VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO 1 (HSV-1)

BARRERA PALMA SOL SARAI

HERPES VIRUS• La familia Herpesviridae (100 especies)

• Son virus ADN bicatenario lineal que están envueltos con capside icosaedrica.

Alfaherpesvirinae* Lisan las células

infectadas.*Crecen de forma

rápida* Infecciones latentes en ganglios neurales

sensoriales o sensitivos

Betaherpesvirinae* Crecimiento lento

* Infectan tejido linfoide, las glándulas salivales y los riñones

Gammaherpesvirinae* Replica en células

linfoides y puede lisar células epiteliales.

* Establece latencia en células linfoides

ESTRUCTURA

• Los herpesvirus son partículas largas que miden entre 150 a 250 nm. Está compuesta por:

• Una envoltura lipídica que deriva de la célula hospedero. Las proteínas y las glicoproteínas virales insertadas en la envoltura forman las espículas. Anticuerpos contra algunas de las glicoproteínas virales neutralizan la infección.

• El tegumento asegura la unión entre envoltura y cápside. Su naturaleza lipídica le confiere a los herpesvirus de una gran fragilidad al medio exterior. Presenta una capside icosaedrica de 100 nm de diámetro constituida de 162 capsomeros.

HERPESVIRUS SIMPLEX TIPO 1

• Prolifera con rapidez y son muy citolíticos, causan

exantema máculo-vesicular.

• Pueden replicarse en cultivo de

tejidos

EPIDEMIOLOGÍA

• Los herpesvirus puede infectar además del ser humano a roedores.

• Es más frecuente en hombres, en los niños se presenta entre los 6 meses y 3 años de edad.

• Alrededor del 50% de los adultos son seropositivos a HHV-1

REPLICACIÓN

• Adherencia (glicoproteína)• Fusión con la membrana plasmática• El DNA virico es liberado al interior del

núcleo.• Los viriones son liberados mediante la pérdida

lenta desde las células infectadas

MEDIOS DE TRANSMISION

• Por contacto físico.

PATOGENIA

En general el HHV-1 se asocia con herpes oral y ocular, y el HHV-2 se asocia a lesiones

genitales y anales.

LATENCIA

• Durante la primoinfeccion es

captado por las terminaciones

nerviosas adyacentes y

migra con rapidez por los axones de los nervios hacia

los ganglios.

El estado de latencia depende

de:• Factores físicos

de disturbio: lesión física,

rayos UV, hormonas• Estrés, depresión.

• Infeccion inicial, niños de 6 a 10 meses de edad.

• Caracterizada por vesículas múltiples en las membranas mucosas orales y en la frontera

cutaneomucosa.• Pueden existir en orificios nasales, esófago, genitales externos o la uretra, la cornea y los

sitios traumatizados

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA O ENFERMEDAD DE VINCENT

• Presencia de vesículas confluentes localizadas en la unión mucocutánea d elos labios, que evoluciona a una úlcera dolorosa y sana sin

dejar cicatriz

HERPES LABIAL (FUEGO)

• La queratitis es dendrítica con formación de úlceras corneales, que producen deterioro

progresivo del estroma corneal, ceguera• Encontramos también vesículas en los

párpados.

HERPES OCULAR O QUERATOCONJUNTIVITIS

Presencia de fiebre (39°C) y vesículas generalizadas

ECCEMA HERPÉTICO O ENFERMEDAD DE KAPOSI

• Manifestaciones neurológicas de una lesión temporal

ENCEFALITIS HERPÉTICA

DIAGNÓSTICO DIRECTO

• Citologia• Búsqueda de Antigenos virales• Aislamiento en cultivos• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

• ELISA• Western Blot

DIAGNÓSTICO INDIRECTO

TRATAMIENTO• Acyclovir:

• 400 mg 2 veces al día• VI:5mg/kg/en tres dosis por 7 dias

• (Espen/Akevir)

• Vidarabina• VI: 15 mg/kg/día durante 10 días

• Oftálmica: Pomada al 3% 1ml 5 veces al día (Adena A Ungena)

• Inhibidores de la síntesis del ADN, por bloquear la enzima DNA polimerasa viral

TRATAMIENTOBeneficios de la terapia:

• Disminucion del dolor (menos dias).• Curacion mas rapida (4 dias).

• Menor duracion de contagio (2 dias).• No genera cambios y reduce la duracion de la

recurrencia.• 25-50% no progresan a lesion mayor que la inicial.• Previene las recurrencias en 80-85% de los casos.

• La liberación en pacientes sin clinica se reduce al 94%.• Beneficios psicologicos.