Unità Operativa di OtorinolaringoiatriaOspedale di Saronno

Direttore: Dott. F. Grazioli

vertigini, acufeni, ipoacusia:

il punto di incontro fra Otorinolaringoiatra ed Odontostomatologo

molta osservazione e poco ragionamento conducono alla verità 

Alexis Carrel

premio Nobel per la Medicina 1912

EMBRIOLOGIA

primoarco branchiale

ANATOMIA

LEGAMENTO ANTERIORE DEL MARTELLOO LEGAMENTO di PINTO

ANATOMIA

muscolo tensore del velo palatino.dallo sfenoide al palato molle

innervazione V° paio tiene pervia la tuba

muscolo tensore del timpanoal manico del martello innervazione V° paio

STORIA DELLA TERMINOLOGIA

CHI SONO I NOSTRI PAZIENTI ?

• pazienti giovani (20-40 anni)

• maggioranza sesso femminile

• spesso stressati

• nella maggioranza dei casi non esiste un rapporto anatomo-clinico tra sintomi

riferiti e lesioni a carico dell’apparato stomatognatico

• spesso la diagnosi si pone dopo una gestione interdisciplinare

SINTOMATOLOGIA

da Arch Otolaryngol Head Neck Surg.

LETTERATURA

LETTERATURA

LETTERATURA

SINTOMATOLOGIA: dolore

DOLORE

• rappresenta la causa più frequente di visita ORL

• può avere parossismi spontanei o provocati (masticazione, freddo, dormendo

sull’articolazione interessata)

• spesso viene percepito alla mattina al risveglio o sveglia il paziente (bruxismo)

• frequentemente monolaterale

• localizzazione preauricolare

• dolore oro cranio facciale con associata cervicalgia e brachialgia

• a volte associato al dolore si rileva uno spasmo capillare dei muscoli masticatori (pterigoidei interno ed esterno, temporale e massetere) in quanto in contrattura viene prodotto un eccesso di acetilcolina che crea un circolo vizioso il riflesso nocicettivo trigeminale a partenza dall’ATM viene veicolato dal nervo auricolo temporale (ramo del V3) fino al ganglio sensitivo di Gasser. Il neurone efferente si proietta sulla formazione reticolata laterale ove arrivano tutte le informazioni nocicettive dei nervi cranici spinali. La formazione reticolare ha un ruolo preponderante nella regolazione del tono muscolare posturale

IPOACUSIA – FULLNESS

Il nucleo motorio del V° n.c. modula la neurofisiologia dell’apparato stomatognaticoe, fornendo anche innervazione motoria, genera una contrazione riflessa di: m. tensore del velo e del tensore del timpano

ovattamento (fullness) auricolareIpoacusia trasmissiva

cattivo funzionamento tubarico

SINTOMATOLOGIA: ipoacusia

SINTOMATOLOGIA: ipoacusia

recentemente è stato dimostrato che fibre nervose del V° n.c. provenienti dal ganglio di Gasser (tramite l’oftalmico) giungono fino all’orecchio interno dove svolgono un ruolo importante nella regolazione del tono vascolare dei vasi cocleari e vestibolari. Si è quindi formulata l’ipotesi (da dimostrare) che emicrania e dolore ATM possano interferire sulla circolazione labirintica con riduzione del flusso ematico cocleare (cochlear associated innervation theory)

ipoacusia improvvisa ?

acufeni ?

sindrome vertiginosa labirintica ?

SINTOMATOLOGIA: acufeni

ACUFENI

la contrazione del legamento sfeno-mandibolare >> fissura petro-timpanica

legamento anteriore del martello(legamento di Pinto)

acufeni

diagnosi differenziale acufeni:

se protrundendo in avanti la mandibola il paziente avverte acufeni o una modificazione degli stessi sicuramente l’acufene ha origine mandibolare.

Il 7% delle cause di acufene è legato a DCCM ed in maggioranza nel sesso femminile fra i 30 ed i 60 anni

SINTOMATOLOGIA: vertigine

VERTIGINE afferenze propriocettive stomatognatiche da:

articolazione temporo mandibolare(recettori capsulati, non capsulati e

terminazioni libere)

complesso dento-parodontale(recettori capsulati e non capsulati)

sistema neuro-muscolare(fusi neuromuscolari e

organi muscolo tendinei del Golgi)

nuclei sensitivi del facciale (fascicolo solitario)del trigemino (nucleo della radice discendente)dell’ipoglosso

nucleo vestibolare laterale di Deiters

postura del corpo

afferenze maculari da sacculo e utricolo e ampolle

afferenze cutanee, propriocettive muscolari ed articolari d’origine lombare e cervicale

vie motorie vestibolo spinali

L’80% dei pazienti con DCCM presenta vertigine e dizziness

SINTOMATOLOGIA: vertigine

Altre 3 teorie sull’origine della vertigine:

1)Teoria meccanica1)Teoria meccanica della trazione disco malleolare effettuata dal legamento di Pinto sulla catena ossiculare con affondamento della catena stessa.

2)Teoria miogena2)Teoria miogena da ipertono dei muscoli masticatori che coinvolgerebbe sia il tensore del timpano che il tensore del velo. L’ipertono del tensore del timpano si tradurrebbe in onde di iperpressione perilinfatica, la distonia del tensore del velo influenzerebbe invece l’orecchio medio interferendo con la normale dinamica di apertura della tuba.

SINTOMATOLOGIA: vertigine

3) Rotazione dei temporali3) Rotazione dei temporali. L’osso temporale costituisce il supporto degli organi vestibolari: un ipertono del massetere, dello sternocleidomastoideo, del ventre posteriore del digastrico possono contribuire ad una controrotazione delle ossa stesse e quindi degli organi vestibolari.

30° 30°

90° 90°

EQUILIBRIO: controllo della posizione e del movimento del corpo nello spazio (è dinamico)

POSTURA: orientamento del corpo e delle sue parti rispetto alla verticale (è statico)

POSIZIONE: orientazione di una parte del corpo rispetto alle altre

VERTIGINE

ACROFOBIA = paura dell’altezza

DEFINIZIONE

erronea sensazione di rotazione con marcato deficit di equilibrio e associati sintomi neurovegetativi più o meno gravi (nausea, vomito, pallore, sudorazione, tachicardia).

Si tratta quindi di una allucinazione spaziale, ovvero di una erronea sensazione di rotazione dell’ambiente circostante (vertigine oggettiva) o di rotazione di se stesso nell’ambiente (vertigine soggettiva).

DISEQUILIBRIO

dizziness degli Autori Anglosassoni.

è la perdita dell’adeguato e automatico controllo posturale con conseguente sensazione cosciente di instabilità. Tale instabilità può essere avvertita in situazioni statiche o di movimento.

OSCILLOPSIA

è una fastidiosa illusione di movimento dell’ambiente circostante dovuta ad una inefficacia del sistema vestibolare nel mantenere la visione stabile durante i movimenti del capo.

anatomia e fisiologia del

sistema stato cinetico

POSTURA

Sistema esterocettore(raccoglie informazionidall’ambiente esterno)

Sistema enterocettore(raccoglie informazionidall’interno del nostro corpo: visceri muscoli, tendini, fasce, ligamenti, etc.)

VISTA

SISTEMA VESTIBOLARE

ATM / RECETTORI PLANTARI

PROPRIOCEZIONE

AFFINCHE’ SI POSSA AVERE UN EQUILIBRIO ED UNA POSTURA

APPROPRIATI, OCCORRE CHE SIANO DISPONIBILI INFORMAZIONI CONTINUE SULLA POSIZIONE E IL MOVIMENTO DI TUTTE LE PARTI DEL CORPO, COMPRESI CAPO E

OCCHI

Il sistema vestibolare è un sistema polisensoriale che integra, a livello di tronco e cervelletto (nuclei vestibolari, sostanza nucleo reticolare e vestibolo cervelletto), l’informazione visiva, labirintica (canalare ed otolitica), somatoestesica podalica (plantare e dorsale) e propriocettiva spinale (soprattutto cervico lombare). Controlla, tramite il riflesso vestibolo oculomotore (VOR), la posizione e lo spostamento degli occhi in funzione della posizione del capo e della mira visiva e, tramite i riflessi vestibolo spinali (VS), il tono della muscolatura estensoria antigravitaria paravertebrale e degli arti inferiori.

INGRESSISENSORIALI

(stimoli)

Sistema dell’equilibrio

SISTEMABIOLOGICO

(SNC)

USCITEMOTORIE

RETROAZIONIMOTOSENSORIALI

=APPRENDIMENTO

(ri-educazione)

ADATTAMENTO(riabilitazione)

VSR=

RIFLESSO VESTIBOLO SPINALE

VOR=

RIFLESSO VESTIBOLO OCULOMOTORIO

OKR=

RIFLESSOOTTICOCINETICO

la risposta motoria ad uno stimolo è tale da mantenere costante nello spazio

la linea di sguardo(es. poter fissare un punto fisso

andando su un terreno accidentato)la posizione del corpo(es. se il piano si inclina)

Il movimento degli occhi relativamente a quello del mondo circostante

(es. fissare il panoramada un treno in corsa) C F. Grazioli (2006)

-riconosce le singole afferenze-memorizza le esperienze-confronta ed integra le afferenze-modula le afferenze al fine di regolare l’influenza (gain) sul sitema-programma le risposte automatiche e volontarie-modula le risposte

meccanorecettori all’interno di sacculo e utricolo >>> movimenti lineari (lateralità,

accelerazione/decelerazione)

meccanorecettori all’interno dei canali semicircolari >>> movimenti rotatori

(accelerazioni angolari)

ABBIAMO QUINDI

SEI GRADI DI LIBERTA’

Gli organi sensoriali contengono lo stesso tipo di cellula recettrice (cellule ciliate) ma sono caratterizzati da una particolare struttura anatomica che ne determina la specificità nel rilevare i movimenti

lineari o rotatori.chinociglio

stereociglia

GLI ORGANI OTOLITICI (sacculo e utricolo)

Epitelio di sostegno

Otoliti

Membrana otolitica

porzione di macula

SACCULO: movimenti traslatori di lato e flessioni laterali

UTRICOLO: movimenti dal basso verso l’alto o antero posteriori

ENTRAMBI sempre attivati per rilevare la gravità

I CANALI SEMICIRCOLARI

Cupola

Canale lateraleCanale posteriore

Canale superiore

utricolo

Piano orizzontale30°

ampolla

La cupola ha la stessa densità dell’endolinfa per cui si muove per inerzia della stessa solo per movimenti sul piano del canale prodotti da accelerazioni angolari che generano una corrente endolinfatica in direzione opposta a quella del movimento del capo con distorsione della cupola ed attivazione delle cellule ciliate.

Mentre la cupola di un lato genera una risposta eccitatoria quella del lato opposto genera una risposta inibitoria.

movimento della testa

SIN DX

nervo vestibolare nervo vestibolare

Il SNC avverte la presenza di movimento dall’attività di entrambi i sistemi, in misura maggiore dal sistema eccitato ed in particolare per

stimoli intensi

quando la testa è ferma il sistema vestibolare è in equilibrio

A testa ferma i due emisistemi (destro e sinistro) hanno una attività tonica sovrapponibile

Il sistema vestibolare è in disequilibrio …la testa sta ruotando

• Se la testa ruota (accelera) verso sinistra: i due emisistemi si sbilanciano: a sinistra (eccitazione) a destra (inibizione)

• Per il SNCSbilanciamento = rotazione Direzione = verso il lato che aumenta la sua attività

se il labirinto destro viene danneggiato

il sistema labirintico sinistro diventa preponderante.

Il SNC acquisisce l’informazione che stiamo ruotando a sinistra e automaticamente sposta gli occhi verso destra

Si crea il NISTAGMO A SCOSSE che presenta due fasi:

FASE LENTA gli occhi si muovono lentamente verso destra ( labirinto danneggiato )

FASE RAPIDA gli occhi vengono riportati rapidamente verso il centro e comunque verso il labirinto preponderante. Questa è la fase che l’osservatore vede più chiaramente

IL NISTAGMO A SCOSSE È UN MOVIMENTO INVOLONTARIO DEGLI OCCHI CON UNO SPOSTAMENTO DAPPRIMA LENTO IN UNA DIREZIONE E QUINDI RAPIDO NELLA DIREZIONE OPPOSTA.

LA DIREZIONE E’ DEFINITA DALLA FASE RAPIDA

Tipi di nistagmo

ESISTONO TRE TIPI DI NISTAGMO:

- PRIMO GRADO scosse presenti mentre lo sguardo è orientato nella direzione della scossa rapida

- SECONDO GRADO scosse presenti in posizione primaria di sguardo

- TERZO GRADO scosse presenti mentre lo sguardo è orientato nella direzione opposta a quella della scossa rapida

Tipi di nistagmo

Il sistema propriocettivo che fine fa?

VISTA

SISTEMA VESTIBOLARE

ATM / RECETTORI PLANTARI

PROPRIOCEZIONE

dannovestibolare

informazione sul capo e sui suoi movimenti

vertigine

mantenimento dello sguardo nello spazio

mantenimento della postura

nistagmo spontaneo

deviazionisegmentario toniche

la sindrome vestibolare puo’ essere…

sindrome vestibolarearmonica irritativa

sindrome vestibolarearmonica deficitaria

vertigine nistagmo spontaneo

deviazionisegmentario

toniche

oggettiva

oggettiva

Ny batte versoil lato

patologico

Ny batte versoil lato sano

tende a deviareverso il lato

sano

tende a deviareverso il lato patologico

• NEURITE VESTIBOLARE (2° in ordine di frequenza)

• SINDROME DI MENIERE

• VERTIGINE PAROSSISTICA POSIZIONALE BENIGNA (la più frequente)

CLASSIFICAZIONE

NEURITE VESTIBOLARE

Incidenza (17/ 100.000/anno)

descritta nel 1909 viene anche conosciuta con i termini di neuronite vestibolare, labirintite acuta, paralisi vestibolare idiopatica, vestibulopatia periferica acuta unilaterale, vertigine epidemica, pseudo malattia di Meniere, neuroganglioneurite vestibolare, neurolabirintite.

La più onesta dovrebbe essere “perdita improvvisa della funzione vestibolare monolaterale”

NEURITE VESTIBOLARE

• UN SINGOLO ATTACCO VERTIGINOSO SPONTANEO, ABITUALMENTE CON NAUSEA E VOMITO, DELLA DURATA DI QUALCHE GIORNO (IN MEDIA 2-3), SEGUITO DA UN PROGRESSIVO RECUPERO DELL’EQUILIBRIO, SENZA SINTOMI COCLEARI E NEUROLOGICI

NEURITE VESTIBOLARE

S IN D R O M E P O S TIN F E TTIV A IM M U N O M E D IATA

VIRALE VASCOLARE

IP O TE S I P ATO G E N E TIC H E

Herpes simplex tipo 1 ( HSV-1 )

riscontro di DNA virale nei gangli e nei nuclei vestibolari di pazienti affetti da labirintopatia acuta periferica

Sindrome di Lindsay-Hemenway

AUTOIMMUNITARIA

ipotesi patogenetiche

Interessata solo la porzione vestibolare innervata dalla branca superiore del nervo vestibolare ed

irrorata dall’arteria vestibolare anteriore

NEURITE VESTIBOLARE:SEMEIOTICA FISICA

• Ny spontaneo orizzontale-rotatorio, persistente, monodirezionale (in fase iniziale battente verso il lato sano)

• Deviazioni segmentario-toniche (indici, Romberg, etc.) consensuali al lato leso (opposte alla direzione della fase rapida del Ny)

• Oltre l’80% dei pazienti in seguito manifesta vertigine parossistica posizionale benigna

LA MALATTIA DI MENIERE

• Malattia dell’orecchio interno caratterizzata da vertigini, ipoacusia, acufeni e fullness (senso di ovattamento o di pienezza auricolare) il cui corrispettivo istopatologico è l’idrope endolinfatica

Definizione di idrope Definizione di idrope endolinfaticaendolinfatica

Dilatazione degli spazi endolinfatici causata da un eccessivo accumulo di endolinfa che provoca un rigonfiamento del labirinto membranoso con riduzione di volume dello spazio perilinfatico a livello dell’orecchio interno

Idrope Endolinfatica: fisiopatologiaIdrope Endolinfatica: fisiopatologia

EPIDEMIOLOGIAINCIDENZA (nuovi casi/100.000/ anno)

• UK (1956) 3.7 Goodman• Francia (1977) 7.5 Michel et al.• Svezia (1978) 46.0 Stahle et al.• Giappone (1980) 4.0 Watanabe• USA (1984) 10.1 Wladislawosky et al.• Italia (1988) 8.2 Celestino e Ralli• USA (1991) 15-46 NIDCD• Italia (1991) 2.7 Biagini et al.• Italia (1997) 20.5 Mira

EPIDEMIOLOGIA

• Femmine > Maschi• 35-65 anni• Rarissima nell’

infanzia• Paesi socialmente

avanzati• Caratteristiche

psicologiche

• Stagionalità

• Monolaterale nel 60-95 % dei casi

Caratteristiche dell’ipoacusia

• Neurosensoriale a sede cocleare

• Fluttuante (fase iniziale)

• Progressiva e ingravescente

• Difficile protesizzazione nelle forme bilaterali

Caratteristiche degli acufeni

• Soggettivi

• Intensità variabile

• Tonalità generalmente grave

VERTIGINE PAROSSISTICA POSIZIONALE BENIGNA (VPPB)

• è la sindrome vestibolare più frequente

• rappresenta la causa più frequente di vertigine nell’uomo

• brevi crisi vertiginose, provocate dai cambiamenti di posizione della testa

• prima descrizione nel 1897 (Adler)

VPPB eziopatogenesi

Teoria della canalolitiasi: detriti otoconici liberi di fluttuare nell’endolinfa dei canali semicircolari

Teoria della cupolitiasi: detriti otoconici adesi alle macule dei canali semicircolari

VPPB cause

• TRAUMATISMI sola causa certa e copre circa il 50% dei casi dal colpo di frusta al … trapano del dentista

• ASSOCIAZIONE CON ALTRE PATOLIOGIE che coinvolgono il labirinto. Frequente dopo una nevrite virale.

• ALTERAZIONI DEL MICROCIRCOLO

• FATTORI METABOLICI (diabete, ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia, iperuricemia, ipercalcemia)

• MALATTIE DELL’ORECCHIO (otosclerosi, otite cronica)

• IDIOPATICHE

• Episodi vertiginosi scatenati da particolari movimenti della testa

• Al risveglio al mattino e distendendosi la sera

• Ruotando su un fianco quando distesi

• Piegandosi in avanti o guardando in alto

VPPB SintomatologiaVPPB SintomatologiaVPPB SintomatologiaVPPB Sintomatologia

VPPB SintomatologiaVPPB SintomatologiaVPPB SintomatologiaVPPB Sintomatologia

• Periodo sintomatico (fase attiva):giorni, settimane, mesi

• Le recidive sono piuttosto frequenti

• Fasi attive ravvicinate

• Fasi attive persistenti: VPPB intrattabile

VPPB DIAGNOSI

• La diagnosi è possibile solo nella fase attiva

• Segno patognomonico: nistagmo parossistico posizionale (NPP)

• La presenza di NPP tipico facilita la diagnosi

• Il ny va incontro al fenomeno dell’habituation

• Caratteristiche atipiche: è necessario escluderepatologie tronco encefaliche o cerebellari (il ny posizionale nei tumori cerebellari o emorragie dorso laterali delIV ventricolo persiste e non c’è abitudine ripetendo il test)

TRE CANALI SEMICIRCOLARI POSTERIORE

LATERALE

ANTERIORE o SUPERIORE (rara o mai)

TRE TIPI DI VERTIGINE POSIZIONALE

test di Dix Hallpike:

Diagnosi della VPPB del CSP

seconda posizione di Semont

Diagnosi della VPPB del CSP

Diagnosi della VPPB del CSP

CARATTERISTICHE DEL NISTAGMO

Diagnosi della VPPB del CSL

decubito laterale

Diagnosi della VPPB del CSL

CARATTERISTICHE DEL NISTAGMO

Dopo adeguato trattamento recidiva

entro 15 gg dal 7% al 50% dei casi

con una media del 30%

INFORMARE IL PAZIENTE

VPPB

LA BEDSIDE EXAMINATION

test che non necessitano di strumentazione particolare

“ …..

-è solo un tempo della valutazione globale del paziente otoneurologico

- precede ed orienta la successiva batteria di esame ed eventuale imaging

- talvolta consente, in caso di rilievi ad elevato contenuto diagnostico, di pervenire ad una conclusione molto avanzata del caso

- in ogni caso non si contrappone ma integra la altre parti del percorso diagnostico

- richiede solide conoscenze maturate nel tempo

….”

Si analizza:

- il riflesso vestibolo oculomotore VOR

- il riflesso vestibolo spinale VSR

NISTAGMO SPONTANEOvalutato con e senza lenti inibenti la fissazione (20 diottrie, occhiali di Bartels)

• ny spontaneo di origine vestibolare è generalmente orizzontale od orizzontale-rotatorio. E’ inibito o ridotto dalla fissazione perché i meccanismi centrali deputati alla fissazione sono molto efficienti nel sopprimere il nistagmo di origine periferica. E’ generalmente diretto verso il lato sano eccetto i rari casi di sindrome irritativa.

• ny spontaneo di origine centrale varia a secondo della zona lesa: nel caso di patologia juxta nucleare può ancora essere di tipo orizzontale-rotatorio, in rari casi è unicamente rotatorio o orizzontale, più spesso è verticale. Non viene inibito dalla fissazione.

RIFLESSO VESTIBOLO-OCULOMOTORE (VOR)

LA BEDSIDE EXAMINATION

NISTAGMO DI POSIZIONE

Nistagmo che si ottiene nella posizione acquisita dopo almeno 20 secondi:

- supino- laterale destro e laterale sinistro- supino con capo iperesteso

Cause: notevole componente otolitica. Se compare ny con il capo iperesteso vi è la possibilità di patologia della fossa cranica posteriore.

NISTAGMO DI POSIZIONAMENTO

Nistagmo che si ottiene raggiungendo una posizione; è indotto dal movimento e dalla sua rapidità.

Cause: presenza di materiale più pesante nell’endolinfa >> canalolitiasi

RIFLESSO VESTIBOLO-OCULOMOTORE (VOR)

LA BEDSIDE EXAMINATION

TEST DI HALMAGYI ricerca saccadico compensatorio

un VOR che funzioni normalmente mantiene gli occhi fissi sul punto indicato. In pazienti con una ridotta funzione vestibolare, gli occhi si muovono congiuntamente al capo spostandosi dall’obiettivo. Ne segue un movimento saccadico di correzione, che riporta lo sguardo verso l’obiettivo. Consente di identificare una lesione vestibolare monolaterale. Per esempio, in pazienti con una lesione vestibolare monolaterale destra, la rotazione rapida del capo verso destra produce movimenti saccadici compensatori, mentre la rotazione verso sinistra evoca un VOR normale. È espressione di deficit canalare monolaterale e si mantiene invariata nel tempo

RIFLESSO VESTIBOLO-OCULOMOTORE (VOR)

LA BEDSIDE EXAMINATION

HEAD SHAKING TEST

Ricerca nistagmo da scuotimento del capo

si fa ruotare passivamente la testa su un piano orizzontale per 20 secondi. Nel soggetto normale non c’è nistagmo. Se patologia:

• ny orizzontale verso il lato più attivo (generalmente quello sano) con una seconda fase verso il lato ammalato

• ny verticale > lesione centrale > cervelletto

• ny orizzontale ma prolungato nel tempo > lesione centrale

• può mancare nelle lesioni acute

RIFLESSO VESTIBOLO-OCULOMOTORE (VOR)

LA BEDSIDE EXAMINATION

RIFLESSO VESTIBOLO-SPINALE (VSR)

TEST DI ROMBERG

POSIZIONE Stazione erettaPiedi accostatiBraccia lungo i fianchi

MODALITA’ DI ESECUZIONE

Occhi aperti poi chiusi

OCCHI APERTI Guardare avanti e mantenere l’equilibrio

OCCHI CHIUSI Raggiungere la condizione di miglior stabilità poi chiudere gli occhi e mantenere l’equilibrio

DURATA PROVA 20 sec

DEVIA VERSO IL LABIRINTO IPOFUNZIONANTE

LA BEDSIDE EXAMINATION

RIFLESSO VESTIBOLO-SPINALE (VSR)

TEST DI FUKUDA

gira verso il lato deficitario

ATTENZIONE CONTROLLARE ALTEZZA GAMBE !!!

MODALITA’ DI ESECUZIONE - Braccia sollevate in avanti di 90°- Occhi chiusi- Passo cadenzato con sollevamento del

piede di almeno 5 cm dal suolo

DURATA DELLA PROVA - Fase di addestramento: marcia sul posto ad occhi aperti (circa 10 passi)- fase di valutazione: marcia sul posto

ad occhi chiusi (50 passi)

NUMERO RIPETIZIONI Se sopravvengono cadute prima dei 50 passi, la prova viene ripetuta fino a tre volte

RILEVAZIONE PARAMETRIA - Angolo di rotazione: normale fino a 30°- spostamento lineare: normale uno spostamento anteriore fino a 90 cm

LA BEDSIDE EXAMINATION

DEVIA VERSO IL LABIRINTO IPOFUNZIONANTE

LA BEDSIDE EXAMINATION

IL VIBRATORE MASTOIDEO

• Fu introdotto per la prima volta da Lucke nel 1973 per visualizzare

anomalie statiche della funzione vestibolare periferica.

• l'applicazione di uno stimolo vibratorio (frequenza delle vibrazioni: 100 Hz) sulle mastoidi destra o sinistra induce, in caso di patologia vestibolare recente o di vecchia data, un nistagmo la cui fase rapida batte sempre verso il lato sano.

• Il Ny compare senza latenza rispetto all'inizio della stimolazione e dura per tutto il tempo della stimolazione.

• L’esame è di grande valore in caso di lesione vestibolare di vecchia data perché il nistagmo indotto persiste spesso diversi anni dopo la lesione iniziale.

• La sua origine resta da determinare. Potrebbe dipendere dall'attivazione dei fusi neuromuscolari e quindi delle vie cervico-vestibolari.

•Fra i vantaggi sono da annoverare la non invasività, la facilità e velocità di esecuzione,la assoluta tollerabilità da parte del paziente e la elevata sensibilità e specificità nell’individuare un deficit vestibolare periferico, anche se non sempre del lato patologico.

- LA REGISTRAZIONE ELETTRONISTAGMOGRAFICA CON PROVE CALORICHE

- LA VIDEONISTAGMOGRAFIA

- LA POSTUROGRAFIA STATICA (STABILOMETRIA)

- L’INDAGINE AUDIOMETRICA

- I POTENZIALI EVOCATI UDITIVI

- L’IMAGING

- L’ULTRASUONOGRAFIA DOPPLER

LE INDAGINI STRUMENTALI

GRAZIE