SINDROME ANEMICO

Medicina Interna IIMedicina Interna II

Prof.: Dra. Agostini MarcelaAux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia

DEFINICIÓN

Reducción de la masa total de GR

(Hematocrito) o de la concentración de

Hemoglobina.

•Hay anemia cuando existe un descenso

de la masa eritrocitaria, que

resulta insuficiente para aportar

el oxigeno necesario a las células.

VALORES NORMALES

Se considera que un individuo tiene anemia si el valor

del Hto o de la Hb se encuentra por debajo de los

considerados normales.

CAUSAS1. Pérdida (Hemorragias)

2. Producción inadecuada:

Déficit nutricionales

Enfermedades

crónicas

Defectos en síntesis

de Hb o ADN

3. Destrucción excesiva:

Membrana del GR

Hb anormal

Defectos enzimáticos

Alteraciones

extrínsecas: Ac o

causas mecánicas

4. Dilución (causa más

común en hospitalizados):

Responsable de una caída

del 3-6% del Hto en los

primeros 2 días de

internación

CLÍNICA DEL SME. ANÉMICO

• Las manifestaciones del sindrome anémico se producen

sobre todo como consecuencia de los mecanismos de

adaptación, aunque algunas se deben a la hipoxemia

(angina, cefalea y calambres musculares) o a la propia

enfermedad responsable de la anemia.

• Dependen de la rapidez con que se desarrolla; en los casos

de instauración muy lenta los pacientes pueden tener

cifras de Hb muy bajas y síntomas mínimos o nulos. Otros

factores que determinan la clínica de la anemia son la

edad y el estado de salud previo del enfermo.

CLÍNICA DEL SME. ANÉMICO

1)Músculos y tejidos: ASTENIA, PALIDEZ, fatiga muscular

y calambres.

2)Corazón: palpitaciones, soplos funcionales, disnea,

angina.

3)Cabeza: mareos, acúfenos, cefalea, cambios de humor,

irritabilidad, somnolencia.

CLASIFICACION

SEGÚN ETIPATOGENIA: Reticulocitos

• La MO conserva o tiene

aumentada su capacidad de

producción, lo que sucede

cuando hay aumento de la aumento de la

destrucción eritrocitaria destrucción eritrocitaria

o pérdidas en forma de o pérdidas en forma de

hemorragia aguda.hemorragia aguda.

• La MO es incapaz de

mantener la producción

eritrocitaria de forma

adecuada ya sea por

defecto de la MO o por defecto de la MO o por

falta de factores falta de factores

necesarios.necesarios.

REGENERATIVAS: > 1,5%

ARREGENERATIVAS: < 0,5%

DIAGNÓSTICO• Hemograma completo: confirma diagnóstico de

anemia

• Índices hematimétricos:

▫VCM:80-100

▫HMC: 30-34

▫CHCM: 30-36

• Reticulocitos

Microcítica NormocíticaMacrocítica <80 80-100 >100

HipocrómicaNormocrómica < 32gr/dl 32-36gr/dl

DIAGNÓSTICO• Frotis de sangre periférica: evalúa morfología,

macro/micro/normocitosis

• Bilirrubina, LDH

• Sideremia, Transferrina, TIBC

• Cobalamina, Ácido fólico

• Punción de MO: para anemias de difícil

diagnóstico

A. Hemolíticas

A. Carenciales

ANEMIA FERROPÉNICAANEMIA FERROPÉNICA

•Es la más frecuente y afecta principalmente

a mujeres en edad fértil, ancianos y niños.

•Se debe a eritropoyesis deficiente por falta o

disminución del Fe+ en el organismo.

Conceptos claves

•Ferritina: depósitos de hierro

• Hombres: 20-320 mg/l

• Mujeres premenopáusicas: 6-80 mg/l

• Mujeres postmenopáusicas: 14-180mg/l

•Necesidades diarias: ♂ 1 mg/día

♀ en edad fértil 1,5-2

mg/día

Causas• Pérdida excesiva

▫ Crónicas: hemorroides, esofagitis, UP, neoplasias,

EII, etc.

▫ Menstruales.

▫ Hemodonación frecuente o pérdidas yatrógenas por

análisis de sangre.

• Disminución del aporte

• Aumento de las necesidades

• Disminución de la absorción

• Alteraciones del transporte

Diagnóstico

Clínica • Sme. anémico

• Sme. ferropénico:

▫Pelo: caída, puntas quebradizas y sin brillo.

▫Uñas: frágiles, con estrías (coiloniquia), uñas en

cuchara.

▫Sme. de pica

▫Trastornos en la conducta.

▫Retraso en el crecimiento (niños)

▫Estomatitis angular

Laboratorio • Hemograma: MICROCÍTICA e HIPOCRÓMICAMICROCÍTICA e HIPOCRÓMICA.

• ADE o RDW (amplitud de las distribución

eritrocitaria) aumentada.

• Reticulocitos: BAJO o normal

(ARREGENERATIVAARREGENERATIVA)

• FEFE++: sideremia BAJA, capacidad total de fijación : sideremia BAJA, capacidad total de fijación

ALTA, transferrina ALTA, ferritina sérica BAJA.ALTA, transferrina ALTA, ferritina sérica BAJA.

• Hb reticulocitaria disminuida.

• Hb glucosilada aumentada.

Tratamiento

1.1. Tratar la causa Tratar la causa

2.2. Corregir el déficitCorregir el déficit

Hierro VO

Hierro parenteral:

▫ Intolerancia vía oral

▫ Malabsorción

▫ Gran cantidad de dosis

Tratamiento • No farmacológico:No farmacológico:

▫Dieta:

▫Jugo de naranja.

▫Alimentos ricos en

Fe+ (carnes rojas,

pescado de mar,

espinaca, lentejas,

morcilla, hígado,

riñón).

Tratamiento • Farmacológico: Farmacológico:

•Hierro elemental 200 mg/día.

•Darlo en ayunas o 1hs. luego del

desayuno.

•Duración: 4 – 6 meses

•EA: náuseas, vómitos, estreñimiento,

heces oscuras.

•Control:

•A los 15 días: reticulocitos.

Profilaxis

• Embarazadas: ácido fólico 5 mg/día

▫Preconcepción (desde 2 – 3 meses antes)

▫Cuando queda embarazada (hasta fin del 3°

mes)

• Niños nacidos con bajo peso

• Pacientes gastrectomizados

SIDEROBLÁSTICASIDEROBLÁSTICA

•Uso inadecuado del hierro para formar Hb,

a pesar de tener [] normales de hierro.

•Se caracterizan por la presencia en la MO

de sideroblastos en anillo, aumento del Fe+

circulante y de depósito y eritropoyesis

ineficaz.

Microcíticas Microcíticas HipocrómicasHipocrómicas

MacrocíticaMacrocítica

MacrocíticaMacrocítica

Laboratorio

• Micro, normo o macrocítica.Micro, normo o macrocítica.

• Hipocrómica.Hipocrómica.

• Arregenerativa Arregenerativa

•RDW > 15%

• FeFe++: sideremia NORMAL o ALTA, ferritina : sideremia NORMAL o ALTA, ferritina

NORMAL o ALTA, proteína NORMAL o ALTA, proteína

transportadora DISMINUIDA o normaltransportadora DISMINUIDA o normal

Tratamiento

• Interrumpir contacto del agente causal.

• Control:

▫Frotis de sangre periférica: GR en anillo

ENFERMEDADES CRÓNICASENFERMEDADES CRÓNICAS

• Anemia secundaria a la activación aguda o

crónica del sistema inmune debida a procesos

infecciosos, inflamatorios o neoplásicos.

• Características:

▫Sideremia BAJABAJA

▫Depósitos medulares de Fe+ AUMENTADOAUMENTADO.

• Es la anemia más frecuente luego de la

ferropénica

Causas • Supresión de la eritropoyesis: interleuquinas,

TNF, prostaglandinas.

• Déficit de eritropoyetina: IRC, enfermedades

endócrinas

• Pseudodéficit de hierro: ICC, cirrosis, embarazo,

expansores.

Diagnóstico

Tratamiento • ERITROPOYETINA: ERITROPOYETINA: niveles de Epo <500UI/ml

▫ Cáncer

▫ Artritis reumatoide

▫ IRC

▫ HIV

▫ Otros

• Dosis:

▫ 100-150 u/kg 3 veces por semana (sc)

▫ 40.000 u (sc)

• Alguno de estos esquemas se utiliza y se evalúa con aumento de

Hb a las 2 semanas

•Darbepoyetina:

▫Vida media mas larga, se usa cada 3

semanas

▫Eficacia similar a Epo

•Para ambas terapéuticas deben existir

niveles adecuados de ferritina, sino no es

así, reponer !

TALASEMIASTALASEMIAS

•Causada por anomalía cuantitativa en

cadenas de la Hb.

•Afectan a individuos originarios del

mediterráneo o Asia.

•El nombre esta dado por la cadena de Hb

cuya síntesis esta afectada: α o β

•La mas prevalente es la β-talasemia

α - TALASEMIA β - TALASEMIA

• Se deben a la falta de

síntesis, total o parcial,

de cadenas α.

• Su principal mecanismo

es por deleción o

pérdida de un gen.

• Diagnóstico:

▫ Microcitosis.

▫ Hematíes aumentados

▫ Electroforesis normal

• Se deben a la falta de

síntesis de las cadenas β de

globina.

• 3 formas:

▫ β talasemia menor.

▫ β talasemia intermedia.

▫ β talasemia mayor (A. de

Cooley).

• Diagnóstico:

▫ Hemograma

▫ Proteinograma por

electroforesis

TALASEMIASTALASEMIAS• Tienen en común:

▫Hematíes HIPOCRÓMICOSHIPOCRÓMICOS y MICROCÍTICOSMICROCÍTICOS

( VCM ↓)

▫Desequilibrio de cadenas α / β las cadenas

acumuladas precipitan formando agregados

insolubles que producen hematopoyesis ineficaz

en MO y hemólisis en sangre periférica (anemia)

▫Eritropoyesis compensadora en MO

(alteraciones óseas), bazo, hígado.

Tratamiento

•Transfusiones

•Profilaxis con ácido fólico

•Transplante de MO

GeneralidadesGeneralidades

• Dentro del grupo de las anemias

normocíticas encontramos:

• Anemias de las enfermedades crónicas.

• Anemias hemolíticas

• Estados tempranos de anemia ferropénica

• Anemias sideroblásticas

• Anemias por aplasia medular

ENFERMEDADES CRÓNICASENFERMEDADES CRÓNICAS

• La hemolisis se define como la destrucción

acelerada de los hematíes que implica un

acortamiento sustancial de su vida en la

circulación, cuyo valor normal es de 120 días.

• El sindrome hemolítico comprende el

conjunto de síntomas, signos y datos

analíticos debidos tanto a la hemolisis como a

la eritropoyesis compensadora.

HEMOLÍTICASHEMOLÍTICAS

Clasificación • Herencia:

▫ Congénitas

▫ Adquiridas

• Lugar donde se produce la hemólisis:

▫ Intravasculares (torrente sanguíneo)

▫ Extravasculares (bazo, hígado)

• Mecanismo de lesión:

▫ Corpusculares o intrínsecas (defecto del hematíe)

▫ Extracorpusculares o extrínsecas (defecto fuera del

hematíe)

Clasificación • Intracorpusculares (Congénitas)

• Defectos enzimáticos.

• Defectos de membrana.

• Hemoglobinopatías.

• Talasemias.

• Extracorpusculares (Adquiridas)

• Inmunes

• No inmunes

• Esplenomegalia

Clínica • Sme. anémico.

• Ictericia acolúrica.

• Crisis aplásica o eritroblastopénica: caída brusca de la cifra de Hb,

con reticulocitopenia y marcada disminución de los precursores

eritroides en el aspirado medular.

• Crisis hemolítica y megaloblástica.

• Litiasis biliar.

• Esplenomegalia.

• Anomalías esqueléticas: turricocefalia, el cráneo en cepillo

engrosamiento y estriación del frontal y de los parietales, visibles en

la radiografía del cráneo), las malformaciones del maxilar y la

maloclusion dentaria.

Diagnóstico • Pruebas bioquímicas:Pruebas bioquímicas:

▫Signos de daño eritrocitario:

Morfológico: microesferocitosis, fragmentos, etc.

Funcionales: autohemólisis, aumento de

fragilidad osmótica, etc.

▫Datos de aumento de producción eritroide:

Reticulocitos aumentados Reticulocitos aumentados en sangre periférica.

LDH aumentada.

Hiperplasia eritroide en MO.

Diagnóstico • Pruebas bioquímicas:Pruebas bioquímicas:

▫Hemólisis extravascular:

Bb indirecta aumentada en plasma.

Urobilinógeno aumentado en orina.

▫Hemólisis intravascular:

Hemopexina disminuida.

MetaHb aumentada en plasma.

Hemoglobinuria.

Hemosiderinuria.

Diagnóstico

•Haptoglobulina disminuida.

•Test de Coombs

•Bb total, directa.

•Crioglobulinas (presentes en enf.

reumáticas)

A. HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS A. HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS

•Anemias hemolíticas por alteración de la

membrana eritrocitaria: esferocitosis

hereditaria, eliptocitosis hereditaria.

•Anemias hemolíticas por alteración de la

síntesis de Hb: hemoglobinopatías,

talasemias.

•Anemias hemolíticas por déficit enzimático:

déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

•También llamada Enf. De Minkowski-Chauffard.

•Es excepcional de la raza negra.

•Causa más frecuente: déficit de

anquirina/espectrina.

•Los hematíes tienen aspecto de globo

(esferocitos) que al pasar por el bazo son

retenidos y destruidos (Hemólisis

extravascular)

ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA

•GR con forma de eliptocitos.

•Sólo da manifestaciones en un 10% de los

casos.

•Esplenectomía no suele mejorar el caso

HEMOGLOBINOPATÍAS

•Alteración de la Hb por un simple cambio

de un Aa de la cadena de la globina a otro

(es una definición cualitativa).

ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES•“Anemia drepanocítica”.

•Se caracteriza por una anemia crónica

con episodios de crisis hemolíticas.

Mecanismo de producción•Hay un cambio de Ác. glutámico en la

cadena β de la HbA normal por valina; lo que resulta

en HbS.

•Las HbS se alinean en el GR en fibras

paralelas y al cristalizar hacen que el GR

adquiera la forma de haz.

•Dado que la HbS libera más rápido el O2, la

clínica será menor de la esperada.

Clínica • Destrucción: Destrucción: anemia crónica hemolítica + crisis

de aplasia por:

▫Infección

▫Déficit de ácido fólico

▫Deshidratación

▫Desoxigenación

▫Frío

• Oclusión:Oclusión: DOLOR y lesión de órganos (infartos)

• Cerebro: convulsiones, déficit neuronal, coma.

• Hueso: vértebras “en diábolo”, necrosis de cabeza

de fémur.

• Corazón: angina.

• Pulmón: IRC

• Hígado: infartos hepáticos, colelitiasis.

• Riñón: infartos medulares, papilares.

• Ojo: déficit visual.

• Genitales: priapismo.

• Piel: úlceras crónicas (especialmente en MMII).

• Autoesplenectomía funcional

Diagnóstico

•Clínica

•Hb y Hto DISMINUIDOS DISMINUIDOS

•Electroforesis

•Test de falciformación o Frotis

•Reticulocitos AUMENTADOS.AUMENTADOS.

Tratamiento

•Para la anemia: transfusión y acido fólico

•Para el dolor: analgésicos e hidratación

•Para prevenir las crisis por infección:

vacuna antineumocócica, ATB de amplio

espectro

DEFICIT DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA• Predomina en poblaciones africanas, asiáticas o

del mediterráneo.

• Está ligada al cromosoma X.

• El déficit enzimático produce una alteración en

la vía glucolítica, que produce la ausencia de

protección ante situaciones de estrés oxidativo,

generando hemólisis intravascular, y dando una

imagen en sacabocados o corpúsculos de Heiz

Corpúsculo de Heiz

Diagnóstico •Clínica:

▫Sme. anémico

▫Sme hemolítico:

Hemoglobinuria

Dolor lumbar

•Frotis: corpúsculos de Heiz

Tratamiento

•Evitar situaciones de estrés oxidativo

(AAS, paracetamol, cloranfenicol,

penicilina, infecciones, CAD).

•En crisis hemolíticas: transfundir.

A. H. DE ORIGEN INMUNINARIOA. H. DE ORIGEN INMUNINARIO

•Son un grupo de anemias de origen adquirido

que se producen por Ac frente a Ag

eritrocitarios.

•Estos pueden ser:

▫Ac del mismo individuo frente a estructuras

antigénicas propias (Autoinmunes)

▫Ac del individuo frente a Ag de otro

individuo (Isoinmunes)

• Autoinmunes:

▫ Ac calientes

▫ Ac fríos

▫ Fármacos

▫ Hemoglobinuria paroxística “A frigore”

▫ Hemoglobinuria paroxística nocturna

• Isoinmunes:

▫ Reacción transfusional

▫ Incompatibilidad Rh

Test de Coombs

▫ Directo: detecta Ac en la superficie de las células del

paciente

▫ Indirecto: detecta Ac en el suero del paciente

MEGALOBLÁSTICASMEGALOBLÁSTICAS

• Anemia por déficit de factores madurativos de

la eritropoyesis (déficit de Vitamina B12 y del

ácido fólico), que originan una anomalía en la

síntesis de ADN y, como consecuencia,

anemia con alteraciones megaloblásticas.

• Necesidades diarias:

•Cobalamina 2 – 5 microg/día

•ácido fólico 50 – 100 microg/día

Consecuencia de las anomalías en la síntesis de ADN

•Fisiopatológico: eritropoyesis ineficaz.

•Morfológico: asincronía madurativa

nucleocitoplasma.

•Resultado: MEGALOBLASTOS

NORMOCRÓMICOS

Clasificación

•Por déficit de Cobalamina (Vitamina B12).

•Por déficit de Ácido fólico.

•Por alteración del metabolismo de

Cobalamina y/o ácido fólico.

•Por otras alteraciones en el ADN

Anemia por déficit de Vit. B12• Disminución de la ingesta

• Alteraciones de la absorción

• Déficit de FI en el estómago (70%)

• Gastrectomía radical

• Anemia perniciosa

• Déficit de enzimas pancreáticas

• Alteraciones del Intestino delgado

• Esprúe y enfermedad celíaca

• Síndrome de asa ciega

• Parasitosis

• Aumento de los requerimientos

• Fisiológicos: embarazo, lactancia

• Patológicos: leucemias, anemias hemolíticas, hipertiroidismo

•Atrofia gástrica

•Ausencia de células parietales

•Aclorhidria

•Déficit de FI

• Sme. anémico

• Clínica del déficit de Cobalamina

▫Alt. epiteliales: glositis con lengua

depapilada, lisa y roja.

▫Subictericia.

▫Alt. neurológicas: parestesias,

alteraciones de sensibilidad vibratoria,

ataxia con Romberg +, trastornos de

motilidad de MMII.

▫Alt. psiquiátricas: cuadros depresivos o

neuróticos

• Hemograma:

▫ MACROCÍTICA, NORMOCRÓMICAMACROCÍTICA, NORMOCRÓMICA.

▫Trombopenia

▫Leucopenia

▫Reticulocitos DISMINUIDOSDISMINUIDOS

▫Neutrófilos hipersegmentados.

• Bioquímica:

▫Cobalamina en suero disminuida

▫Bb indirecta aumentada

▫LDH aumentada

▫Ferritina sérica aumentada

• MO:

▫ Eritropoyesis ineficaz

▫ Cambios megaloblásticos

▫ Relación mielo-eritroide de 1:1 (N 3:1)

▫ Megacariocitos polipoides

▫ Mielocitos

▫ Metamielocitos

▫ Cayados

• Otros (anemia perniciosa)

▫ Ac anti FI

▫ Ac anti cél. parietales

▫ Prueba de Schilling

Gigantes

• CIANOCOBALAMINA – HIDROXICOBALAMINA CIANOCOBALAMINA – HIDROXICOBALAMINA

▫ 100 – 1000 microgramos IM por 1 – 2

semanas

▫ luego: 2 veces por semana durante 1 mes

▫ finalmente: 1 dosis por mes de por vida

• Ampollas

▫ Yectafer complex: 100mg hierro + 1mg Ác. fólico

+ 100 microgr de B12

▫ Ferranin complex: 100mg hierro + 1mg a.

fólico + 200microgr de B12

▫ Bagó B1-B6-B12 : 250microg de B1 + 250

microgr de B6 + 1000 microgr de B12

Anemia por déficit de Ác. fólico• Alteraciones en la ingesta

• Alteraciones en la absorción

• Resección intestinal amplia

• Esprúe y celiaquía

• Malabsorción

• Aumento de los requerimientos de ácido fólico

▫ Fisiológicos: embarazo, lactancia

▫ Patológicos: leucemias, anemias hemolíticas,

hipertiroidismo

Tratamiento

• Dosis:

▫1 a 5 mg/día (vo) x 4 meses

▫15 mg/día en anemias causadas por

antagonistas del folato ( trimetropima

sulfametoxazol – pirimetamina – etc.).

• Comprimidos

▫Acifol: 1mg y 5 mg Ác. Fólico

▫Tamvimil fólico : 1mg y 5mg Ác. fólico

NO MEGALOBLASTICASNO MEGALOBLASTICAS

•CAUSAS:

▫Alcohol

▫Hepatopatía crónica

▫Hipotiroidismo

• Interrogar por

alimentación

• SOMF

• Examen físico

• Erradicar el hábito

• Estable

hemodinámicamente? SI

(cronicidad)

• Estoy seguro del Dx?

ANEMIAS : ALGORITMO ANEMIAS : ALGORITMO BÁSICOBÁSICO

FERRITINAFERRITINABAJOBAJONORMAL NORMAL O ALTOO ALTO

FERROPENICAFERROPENICA

SIDEROBLASTICASIDEROBLASTICA

ENF. CRONICASENF. CRONICAS

FERREMIA/TIBSFERREMIA/TIBS

BAJOBAJO NORMAL O ALTONORMAL O ALTO

ELECTROFORESIS Hb

NORMAL NORMAL Hb A2 AUMENTADA Hb A2 AUMENTADA

B TALASEMIAB TALASEMIA PMOPMO

• El paciente con anemia consulta por:

▫Fatiga

▫Debilidad generalizada

▫Astenia

▫Disnea de esfuerzo

▫Palpitaciones

▫Palidez

▫Mareos

▫Esplenomegalia (dato aislado más útil del

examen físico)

PRIMER PASOPRIMER PASO

•CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO DE

ANEMIA:

▫Hb

▫HtoHombre Mujer

Hb < 13 gr/dl < 12 gr/dl

Hto < 36-38% < 36%

SEGUNDO PASOSEGUNDO PASO• ESTUDIOS BASICOS PARA CARACTERIZAR LA ANEMIA:

▫ Hemograma completo

▫ Índices hematimétricos

VCM (80-100)

HCM (30-34)

CHCM (30-36)

▫ Frotis de sangre periférica

▫ Reticulocitos

Elevados (> 1.5%)

Disminuidos (< 0.5%)

TERCER PASOTERCER PASO

•SEGÚN EL TIPO DE ANEMIA SOLICITAR

EXÁMENES COMPLEMETARIOS

ESPECÍFICOS

MICROCÍTICAS

• Ver si es ferropénica (valor ferritina)

• Si es ferropénica ver causa:

▫Perdidas no evidentes digestivas

( SOMF – endoscopia)

▫Si no hago biopsia medular

• Talasemia menor ( electroforesis)

• Anemia sideroblástica

NORMOCÍTICAS

•Anemia sola ?

•Pancitopenia?

MACROCÍTICA

•Megaloblástica

▫Macrocitosis oval

•No megaloblástica

▫Macrocitosis redonda

ES REGENERATIVA?

•Ver si hay hemolisis:

▫B.Indirecta

▫LDH

▫Haptoglobina

▫Hemoglobinuria

▫Hemosiderinuria

HEMOLÍTICA • Clasificarla:

▫Intravascular – extravascular

▫Intracorpuscular – Extracorpuscular

▫Hereditarias - adquiridas

• Frotis de sangre periférica

▫Esferocitos – lagrima – drepanocitos- normales

• Tipo de hemolítica

▫Inmune - no inmune

ANEXOANEXO• Fe+ IV o IM:

▫200 mg/semana

▫Hb < 10

▫Malabsorción

▫Vómitos

(deshidratación)

▫Paciente se niega a

tomar la

medicación.

• TRANSFUSIONES:

▫Sangre fresca o

“puré” de GR

concentrado

▫Pedir: Grupo y

Factor Rh

▫Hb ≤ 8-9

▫Clínica: taquicardia,

pálido, disnea