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LA SINDROME MENINGEA MENINGITI Corso di Laurea Medicina e Chirurgia AA 2008 / 2009

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LA SINDROME MENINGEA MENINGITI

Corso di Laurea Medicina e ChirurgiaAA 2008 / 2009

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MENINGITE

FLOGOSI MENINGEA CARATTERIZZATA DA AUMENTO NEL NUMERO DI LEUCOCITI NEL LIQUOR

QUADRO CLINICO CARATTERIZZATO DA FEBBRE, CEFALEA.

In via subordinata da alterazione dello stato mentale e da deficit neurologici.

DECORSO ACUTO ( < 28 gg ), SUBACUTO, CRONICO

NB: condizione necessaria per diagnosticare la meningite èIL RISCONTRO ALL’ESAME CLINICO DEI SEGNI OBIETTIVI DI SINDROME MENINGEA

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VENTRICOLI CEREBRALI E CIRCOLAZIONE LIQUORALE

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SINDROME MENINGEA

1. SEGNI DI IRRITAZIONE DELLE TERMINAZIONI NERVOSE DELLE MENINGI E DI CONTRATTURA ANTALGICA (cefalea, rigidità nucale, Kernig, Brudzinski, Lasègue, addome a barca, decubito a cane di fucile…)

2. SEGNI DI IPERTENSIONE ENDOCRANICA(cefalea, vomito cerebrale, bradicardia, papilla da stasi )

3. SEGNI DI IRRITAZIONE DEL SNC( delirio confuso, fotofobia, psicrofobia, crisi convulsive…)

4. SEGNI DI DEFICIT NEUROLOGICI( sonnolenza, sopore, stupore, coma. Ritenzione urinaria. Paralisi dei nervi cranici, emiparesi. Alterazioni del respiro vedi tipo Cheynes-Stokes)

Nb: IN CASO DI SINDROME MENINGEA LA RIGIDITA’

NUCALE PUO’ ESSERE L’UNICO SEGNO PRESENTE

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Rigidità nucale →→→→ESAME DEL LIQUOR(rachicentesi in L3 – L4)

• MENINGISMO

• MENINGITE SIEROSA

• MENINGITE PURULENTA

• EMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• Liquor normale per aspetto, cellule, es. biochimico. Solo pressione liquorale aumentata !!!

• Liquor limpido o smerigliato. Pleiocitosi a mononucleati. Glucosio =/↓. Proteine =/ ↑

• Liquor torbido. Pleiocitosi a neutrofili. Glucosio ↓ Proteine↑

• Liquor ematico. Dd con puntura traumatica→ ( conta differenziata GB e GR )

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SINDROME MENINGEA

MENINGISMO

MENINGITE

A LIQUOR

LIMPIDO

Condizione di irritazione dei plessi coroidei. Base tossica o tossinfettivaIpersecrezione→ Ipertensione liquorale..

PROBLEMA DIAGNOSTICODd tra forme virali e batteriche (TBC)Dd NON POSSIBILE IN BASE A

Caratteri macroscopici, Protidorrachia, Cellularità

Dd POSSIBILE IN BASE AGlicorrachia !

NB: Glicorrachianormale = 50-66% glicemia

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MENINGITI A LIQUOR LIMPIDO

1. GLICORRACHIA NORMALE

2. GLICORRACHIA DIMINUITA

M. VIRALI( Enterovirus, Arbovirus, virus parotitico,

V. coriomeningite linfocitaria, ± herpes)

M. da vicinanza

M. da HIV

M. da Toxoplasma, trichine , leptospire,

Borrelia, Rickettsie

M. TUBERCOLARE

M. NEOPLASTICHE

M.da brucelle, salmonelle, treponemi

M. da Criptococco, Histoplasma

M. batteriche parzialmente trattate

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Meningiti croniche non infettive

Larghe cellule endoteliali con pseudopodi e PMNL nelle prime ore, poi mononucleati

M. di Mollaret( meningite asettiica ricorrente idiopatica.

dd con HSV 2 )

MononucleatiMeningite linfocitica benigna

Mononucleati o PMNLSindrome di Behcet

MononucleatiLES, granulomatosi di Wegener, angioite isolata granulomatosa

MononucleatiS. Vogt-Koyanagi-Harada( uveo-meningoencefalite )

Gluc ± ↓, mononucleatiSarcoidosi

Gluc ↓, mononucleatiNeoplastica

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MENINGITE TUBERCOLARE( patogenesi )

• ROTTURA TUBERCOLO SUBEPENDIMALE IN SPAZIO SUBARACNOIDEO

• ± DIRETTA LOCALIZZAZIONE EMATOGENA

• MENINGITE DELLA BASE

• ESSUDATO SPESSO , GELATINOSO, DAL PONTE AL CHIASMA OTTICO, PUO ’ OCCLUDERE LO SPAZIO SUBARACNOIDEO →→→→ BLOCCHI LIQUORALI, IDROCEFALO OSTRUTTIVO.

• COINVOLGIMENTO ARTERITICO →→→→ ISCHEMIA O INFARTO CEREBRALE

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MENINGITE TUBERCOLARE CLINICA

• INIZIO SUBDOLO : IRRITABILITA’ , STANCHEZZA, FEBBRICOLA, CEFALEA SEMPRE PIU’ INTENSA, VOMITO

• GRADUALMENTE →→→→ SINDROME MENINGEA CONCLAMATA

• POSSONO COESISTERE PARALISI DEI NERVI CRANICI, EMIPLEGIA, COMA…

• ESITO LETALE NEL 100% DEI CASI CON DECORSO MEDIO 6 SETTIMANE

• SI PRESENTA COME MENINGITE A LIQUOR LIMPIDO A GLICORRACHIA DIMINUITA

• PATOGNOMONICO: RETICOLO DI MYA.

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MENINGITI PURULENTEAGENTI EZIOLOGICI IN RELAZIONE

ALL ’ ETA ’

10 - 203 - 610 - 30ALTRI

1 - 101 - 255 - 60ENTEROBATTERI

51-22-10LISTERIA

1 - 335 - 450 - 1HAEMOPHILUS B

10 - 3030 - 400 - 1MENINGOCOCCO

30 - 6010 - 200 - 5PNEUMOCOCCO

> 15 aa %1 m –15 aa%

< 1 mese %

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Meningite purulenta: aracnoide

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Essudato che ricopre gli emisferi cerebrali

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MENINGITI VIRALIPATOGENESI

• COLONIZZAZIONE DELLE SUPERFICI MUCOSE

• DISSEMINAZIONE PER VIA EMATOGENA o diffusione lungo i nerv i olfattori (tipo herpes)

• SUPERAMENTO DELLA BARRIERA EMATOENCEFALICA (cellule endoteliali dei capillari cerebrali) (nb: diretto, mediato da infezione cellule endoteliali, da leucociti infettati…) --→ INFEZIONE DI NEURONI E GLIA

• SUPERAMENTO DELL’EPITELIO DEI PLESSI COROIDEI →

L’INGRESSO NELLO SPAZIO SUBARACNOIDEO PORTA ALLA DISPERSIONE DEL VIRUS NEL LIQUOR. → FLOGOSI DELLE CELLULE MENINGEE ED EPENDIMALI

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MENINGITI VIRALIPATOGENESI

(segue)

• RECLUTAMENTO DI LINFOCITI SENSIBILIZZATI (meccanismo non chiarito)

• Risposta citochinica mediata da Il - 6, Il - 1β, Ifn - γ

• Non presente TNF α

• DOPO LO SVILUPPO RISPOSTA INFIAMMATORIA : PASSAGGIO NEL LIQUOR DI PROTEINE (anche Ig), LINFOCITI B → PLASMACELLULE → SINTESI INTRATECALE DI Ig

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MENINGITI BATTERICHE PATOGENESI

• Condizioni predisponenti:focolai infettivi di vicinanza ( otiti, sinusiti, mastoiditi.. )traumi cranici (deiscenza meningea, liquorrea). manovre invasive.

• Invasione meningeaa) batteriemia → plessi coroideib) sistema venoso durale da focolaio di vicinanza !

• Alterazioni della barriera ematoliquoraleIL-1 e TNF in sinergia entro 30 - 120 min.

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MENINGITI BATTERICHE PATOGENESI

Sopravvivenza batteri nello spazio sub aracnoideo

CONTROLLO DI OSPITE INADEGUATOIg rapporto siero/liquor = 800 :1complemento assente

PMNL inadeguati: DEFICIT FAGOCITARIO PER DIFETTO DI OPSONIZZAZIONE E DI CAPACITA’ BATTERICIDA

Induzione di flogosi subaracnoidea IL-1, TNF e/o PROSTAGLANDINE

Aumento pressione intracranica

EDEMA CEREBRALE vasogenico, citotossicointerstiziale

Alterazioni nel flusso EDEMA CEREBRALE + FLOGOSI DEI

cerebrale VASI SPAZIO SUBARACNOIDEO

----���� IPOSSIA, AUMENTO DEL LATTATO, ACIDOSI LIQUORALE

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MENINGITI A LIQUOR TORBIDO

• DIAGNOSI BATTERIOLOGICAEsame diretto del liquor (centrifugato): Gram, bleu di metileneEsame colturale: terreni solidi, terreni liquidiRicerca antigeni batterici: CIE, Latex…

• DIAGNOSI STRUMENTALETc cranio ( per interessamento encefalo e / o seni )EEG( Fundus oculi, visita ORL… )

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MENINGITI PURULENTE TERAPIA

• Antibiotico terapia condizionata da sensibilità

dell’agente causale e da problemi di ordine

farmacocinetico ( barriera ematoliquorale )

• O2 terapia

• Catetere vescicale ,

• ( sondino naso gastrico… )

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MENINGITI BATTERICHETERAPIA

PRINCIPI GENERALI

Fattori influenzanti la scelta farmacologica

1) Penetrazione di farmaci antibatterici nel liquido cefalo rachidiano. Superamento della barriera.

Flogosi: → a) separazione giunzioni intercellulari superficialib) aumento delle vescicole pinocitotiche nelle cellule endoteliali del

microcircolo cerebrale.

nb: a barriera integra penicilline nel liquor 0.5-2% di concentrazioni sieriche.

2) Attività antibatterica nel liquor purulento

a) PH ↓↓↓↓ ( lattato↑↑↑↑ ) →→→→ diminuita attività di aminoglicosidi

b) Deficit difese dell’ospite ( PMNL, anticorpi opsonizzanti )→→→→ per rapido killing batterico : concentrazioni liquorali : 10-20 x MBC

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MENINGITI BATTERICHETERAPIA

Haemophilus influenzaeTerapia standard consolidata: Ampicillina ±±±± CAF per 10 gg

In USA ceppi β lattamasi + 25-30% In Spagna CAF R ∼ 50%

→ Ceftriaxone, cefotaxime, cefepime come terapia empirica (Am.Ac. Ped.)

Neisseria meningitidisTerapia standard penicillina G e.v. ±±±± CAF per 7 ggCeppi per penicillina S MIC < 0.1 µg/ml

Relativ. R MIC < 0.1 – 1 µg/ml (alterazione PBP 2-3)R MIC ≥ 2 µg/ml ( β lattamasi + )

Ceppi per CAF R MIC ≥ 64 µg/ml Nb: terapia penicillinica± efficace in ceppi relativamente resistenti

In Spagna ceppi relativ. R = 34 % ( morte e sequele più frequenti . (60% vs 32% )

Trend terapeutico Cefotaxime, Ceftriaxone, ( Trovafloxacin ? ) ± CAF

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MENINGITI BATTERICHE

TERAPIA

Streptococcus pneumoniae

Terapia standard penicillina/ampicillina ev ±±±± CAF per 14 ggCeppi per penicillina S MIC < 0.1 µµµµg/ml

Relativ. R MIC < 0.1 – 1 µµµµg/ml (alterazione PBP 2-3)R MIC ≥≥≥≥ 2 µµµµg/ml (ββββ lattamasi + )

In USA 25-30% ceppi non S per penicilline

( età estreme, lunga ospedalizzazione, immunosoppressione, sierotipo14 e 23, lunga profilassi antibiotica )

Nb: NO CAF in mono somministrazione

In ceppi con MIC per penicilline > 0.1 µµµµg/ml →→→→→→→→ Ceftriaxone + Vancomicina (anche come terapia empirica ! )

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Streptococcus pneumoniae(segue)

In ceppi con MIC per penicilline > 0.1 µµµµg/ml →→→→

→→→→ Ceftriaxone + Vancomicina (anche come terapia empirica ! )

In ceppi con MIC per ceftriaxone ≥≥≥≥ 2µµµµg/ml →→→→

vancomicina + rifampicina (se ceppo sensibile)

Alternative meropenem, trovafloxacin, (moxifloxacin ?)

NO ALL’USO DEGLI STEROIDI CON VANCOMICINA !

Listeria monocytogenes

Ampicillina + aminoglicoside per > 21 gg

Cotrimoxazolo in intolleranza a penicilline , Linezolid

MENINGITI BATTERICHE

TERAPIA

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MENINGITI BATTERICHE PURULENTETERAPIA DI SUPPORTO

• Trend favorevole all’uso di steroidi nei primi 4 ggdi trattamento antibatterico ( desametasone 32-40 mg / die e.v. in 2 - 4 somministrazioni / die)

• NB: Non documentati effetti positivi in soggetti HIV positivi e nei bambini di paesi del terzo mondo

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MENINGITI VIRALICLINICA

• CONTROLLO DELLE FUNZIONI VITALI

( parametri vitali, ecg…)

• CONTROLLO DI EVENTUALI DISTURBI METABOLICI

• VALUTAZIONE EVENTUALE INTERESSAMENTO

ENCEFALITICO

• TERAPIA DI SUPPORTO (O2 terapia, anti edema…)

• DECORSO FAVOREVOLE IN 7 – 15 gg.