SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

DEFINIZIONE

Condizione in cui il cuore risulta non

capace a mantenere una adeguata

perfusione di organi e tessuti o in cui la

perfusione tissutale viene mantenuta grazie

ad una serie di meccanismi di compenso

cardiaci ed extracardiaci

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Dati epidemiologici

Prevalenza dell’1% in Italia (0.2 - 4%) pari a

576000 individui.

Aumento della prevalenza con l’età (10

nuovi casi ogni 1000 soggetti di età > 65

anni.

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

anatomia

Dilatazione delle camere cardiache

Dilatazione delle vene polmonari e

sistemiche

Vasocostrizione periferica

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

etiologia

Le cause possono essere identificate nelle

condizioni che determinano riduzione di

tessuto miocardico, alterazioni strutturali

del tessuto stesso o cause che alterano la

sistole o la diastole

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

etiologia

Le cause più frequenti sono:

• IPERTENSIONE ARTERIOSA (in particolare

nel soggetto anziano)

• CARDIOPATIA ISCHEMICA

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

riduzione di tessuto

Infarto miocardico

Cardiomiopatie dilatative

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Alterazioni funzionali del tessuto

Miocarditi

CardiomiopatieDilatativa

Ipertrofica

Restrittive

Displasia aritmogena

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Alterazioni della sistole o diastole

Valvulopatie

Ostruzioni meccaniche agli efflussi

Ostacoli al riempimento

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

FISIOPATOLOGIA

La riduzione della gittata sistolica determina una serie di meccanismi di compenso atti a ripristinare una adeguata portata cardiaca:

-Meccanismi cardiaci

-Meccanismi renali

-Meccanismi sistemici

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Meccanismi cardiaci

-Frank Starling (precarico)

-Aumento inotropismo

-Aumento della frequenza cardiaca

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Meccanismi cardiaci

-Frank Starling (precarico)

Per riuscire a far fronte ad un aumento del

ritorno venoso o del post-carico, il cuore

aumenta il volume telediastolico,

incrementando la lunghezza delle fibre e la

forza contrattile di ogni singola fibrocellula.

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Meccanismi cardiaci

-Frank Starling (precarico)

Durante l’esecuzione di uno sforzo la curva di

Starling viene fisiologicamente spostata più a

sinistra. Questo meccanismo è già presente a

riposo nel pz con scompenso: durante lo

sforzo c’è una riduzione della riserva

funzionale del precarico.

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Legge di Frank Starling

VTD (volume Vsx)

GS

(gi

ttat

a si

stol

ica) Stato di embricazione

ottimale dei sarcomeri

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Meccanismi cardiaci

-Aumento inotropismo e FC

È dovuto all’aumentata attivazione adrenergica

(NO). Si ha un contemporaneo aumento del

precarico e del postcarico, con conseguente

sovraccarico di volume e pressione al quale il

Vsx reagisce ipertrofizzandosi.

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Meccanismi cardiaci

-Aumento inotropismo e FC

All’aumentare del precarico e del postcarico

aumenta la pressione intraventricolare e per la

legge di Laplace aumenta anche lo stress di

parete (t=P x R/2h).

Down-regulation dei recettori -adrenergici.

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Meccanismi renali

-Renina angiotensina

-Ritenzione idrica

-ADH

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Meccanismi renali

-Renina angiotensina

Stimolazione dei barocettori renali e

delle cellule iuxtaglomerulari: renina:

angiotensina: aldosterone.

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Meccanismi renali

-Renina angiotensina

Vasocostrizione periferica.

Ipertrofia miocardica.

Aumento del riassorbimento di sodio.

Aumento della secrezione di K+ e H+.

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Meccanismi renali

-Renina angiotensina

Sodiemia spesso normale o bassa

(iponatriemia da diluizione).

Potassiemia normale per depauperamento

delle concentrazioni intracellulari. Può essere

precipitata dai diuretici con conseguenze

aritmiche gravi.

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

ATTIVAZIONE SRAA

Ipoperfusione renale (arteriola afferente)

Macula densa

Produzione di renina

Trasformazione di angiotensinogeno in angiotensina IACE (Angiotensin converting enzime)

ANGIOTENSINA II

ALDOSTERONE

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)EFFETTI DELLA ATTIVAZIONE SRAA

ANGIOTENSINA IIVasocostrizione arteriosaStimolo ADHEffetto simpaticomimeticoStimolo della seteVasocostrizione arteriola efferente

ALDOSTERONERitenzione sodioRitenzione H2OPerdita di potassio

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Meccanismi renali

-ADH

Vasocostrizione arteriolare sistemica e

glomerulare.

Redistribuzione del flusso renale.

Aumento del riassorbimento del sodio a livello

del dotto collettore e dell’ansa di Henle.

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Meccanismi neuroendocrini

-Peptide natriuretico atriale.

-Peptide natriuretico cerebrale.

-Peptide natriuretico C.

Contrastano l’attività del RAAS e ADH. (Inibitori

delle endopeptidasi).

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Meccanismi neuroendocrini

-Citochine: (TNF ).

Sono cardiotossiche: la loro iperproduzione

favorisce la progressione della malattia.

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Meccanismi sistemici

-Vasocostrizione (vene, arterie)

-Ritenzione idrica

-Iperventilazione

-Intervento bilanciante dei barocettori

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

fisiopatologia

-Effetti retrogradi (circolo venoso

polmonare e sistemico)

-Effetti anterogradi (circolo arterioso)

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Effetti retrogradi Ventric. Sx

-Aumento P telediastolica Vsx

-Aumento P atriale sx

-Aumento P vene polmonari e capillari

polmonari

-Edema polmonare interstiziale e

alveolare

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Effetti retrogradi Ventric. Dx

-Aumento P telediastolica Vdx

-Aumento P atriale dx

-Aumento P vene epatiche e sistemiche

-Edema periferico, ascite

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Effetti anterogradi Ventr. Sx

-Riduzione perfusione tessuti e organi

-Aumento resistenze periferiche

-Riduzione della diuresi

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

SINTOMI

-Polmonari

-Addominali

-Cardiaci

-S.N.C.

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

CONGESTIONE POLMONARE

-DISPNEASforzoRiposoOrtopneaEdema polmonare acuto

- TOSSE

- EMOFTOE

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Classificazione NYHA (New York Heart Association)

NYHA I: assenza di sintomi

NYHA II: sintomi (dispnea) per attività fisica intensa

NYHA III: sintomi durante l’espletamento delle attività della vita quotidiana

NYHA IV: sintomi a riposo, ortopnea

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

CONGESTIONE ADDOMINALE

-EPATALGIA

-ASCITE

-INSUFFICIENZA EPATICA

-SPLENOMEGALIA/IPERSPLENISMO

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

SINTOMI CARDIACI

-CARDIOPALMO

-ANGINA

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

SINTOMI S.N.C.

-IRRITABILITA’

-INSONNIA

-AGITAZIONE

-TORPORE

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

SEGNI CLINICI

-Astenia

-Nicturia

-Oliguria

-Cianosi

-Edema

-Dimagrimento (aumento di peso)

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

SEMEIOTICA FISICA

-Epatomegalia

-Turgore giugulare

-Edemi/ascite

-Stasi polmonare

-Tachicardia/III tono

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

SEMEIOTICA STRUMENTALE

-Rx Torace

-ECG

-Ecocardiogramma color Doppler

-Cateterismo cardiaco

-Emogasanalisi arteriosa

-Esami ematochimici

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

TERAPIA MEDICA

-ACE inibitori

-Diuretici

-Digitale

-Beta Bloccanti

-Antialdosteronici

-Inibitori ATII

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

TERAPIA MECCANICA

-Rivascolarizzazione miocardica

-Plastica ventricolare e valvolare

-Trapianto cardiaco

-Emofiltrazione

-Assistenza ventricolare meccanica

-CRT