Fisiopatologia dello scompenso cardiaco acuto - Area-c54.it dello scompenso cardiaco... ·...
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OSPEDALI RIUNITI DI BERGAMO OSPEDALI RIUNITI DI BERGAMO OSPEDALI RIUNITI DI BERGAMO U.S.C. Anestesia e Rianimazione II : Direttore F.L.LoriniU.S.C. Anestesia e Rianimazione II : Direttore F.L.LoriniU.S.C. Anestesia e Rianimazione II : Direttore F.L.Lorini
FisiopatologiaFisiopatologia dellodelloscompensoscompenso cardiacocardiaco
acutoacuto
F.L. LoriniF.L. Lorini
1. INQUADRAMENTO
2. EPIDEMIOLOGIA
3. EZIOPATOGENESI
4. FISIOPATOLOGIA
5. DIAGNOSTICA DI LABORATORIO
6. DIAGNOSTICA ECOGRAFICA
7. DIAGNOSTICA RADIONUCLIDICA
8. TERAPIA, RISULTATI DEI PRINCIPALI TRIALS
9. PROGNOSI
10. NUOVE PROSPETTIVE TERAPEUTICHE
11. CASI CLINICI
OBJECTIVES OBJECTIVES
DEFINITIONDEFINITION
Acute heart failure is defined as the rapid onset of symptomsand signs secondary to abnormal cardiac function.
h with or without previous cardiac disease. h systolic or diastolic dysfunctionh abnormalities in cardiac rhythmh pre-load and after-load mismatch
It is often life threatening and requires urgenttreatment.
The Framingham Study McKee PA, N Engl J Med,1971;285:1441-1446
PERDITA DI PESO > 4,5 KG DOPO 5 GIORNI DI TERAPIA
REFLUSSO EPATOGIUGULARE
TACHICARDIA (>120 BPM)PRESSIONE VENOSA > 16 (cmH2O)
CAPACITA’ VITALE RIDOTTA DI UN TERZO TERZO TONO
VERSAMENTO PLEURICOEDEMA POLMONARE ACUTO
EPATOMEGALIACARDIOMEGALIA
DISPNEA DA SFORZORANTOLI
TOSSE NOTTURNATURGORE GIUGULARE
EDEMA DISTALEDISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA
CRITERI MINORICRITERI MAGGIORI
CRITERI DI FRAMINGHAM PER LA DIAGNOSI DI SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO
CRITERI DI FRAMINGHAM PER LA DIAGNOSI DI SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO
DEFINITIONDEFINITION
Nella pratica clinica abbiamo tre Nella pratica clinica abbiamo tre gruppi di pazienti:gruppi di pazienti:
1. 1. PzPz con peggioramento di una HF con peggioramento di una HF cronica che rispondono alla terapiacronica che rispondono alla terapia
2.2. PzPz con una HF de novo con una HF de novo scondariascondaria ad ad un fattore precipitante (IMA, un fattore precipitante (IMA, IpertIpert))
3. 3. PzPz con deterioramento di una HF con deterioramento di una HF all’ultimo stadio (refrattaria alla all’ultimo stadio (refrattaria alla terapia)terapia)
Significato prognosticoSignificato
prognostico
Inizio di una forma cronica
oscompenso transitorioscompenso transitorio
AHFS: DATI EPIDEMIOLOGICI AHFS: DATI EPIDEMIOLOGICI
v Circa 5 milioni di persone negli Stati uniti sono affette da scompenso cardiaco
v Ogni anno si verificano 500000 nuovi casi di malattia
v Lo scompenso cardiaco è l’unica malattia cardiovascolare che presenta un aumento di prevalenza
v Si prevede che la prevalenza di scompenso aumenterà di 2-3 volte nel 2010
v Circa 5 milioni di persone negli Stati uniti sono affette da scompenso cardiaco
v Ogni anno si verificano 500000 nuovi casi di malattia
v Lo scompenso cardiaco è l’unica malattia cardiovascolare che presenta un aumento di prevalenza
v Si prevede che la prevalenza di scompenso aumenterà di 2-3 volte nel 2010
AHFS: DATI EPIDEMIOLOGICI AHFS: DATI EPIDEMIOLOGICI
v Negli ultimi 10 anni le ospedalizzazioni per scompenso sono aumentate da 550000 a 900000 /anno.
v Circa 300.000 persone ogni anno muoiono per scompenso
v Il 6-10% della popolazione con più di 65 anni presenta scompenso
v La spesa sanitaria per scompenso nel 1991 è stata di 38.1 bilioni di dollari ovvero il 5.4 della spesa sanitaria annua
v Negli ultimi 10 anni le ospedalizzazioni per scompenso sono aumentate da 550000 a 900000 /anno.
v Circa 300.000 persone ogni anno muoiono per scompenso
v Il 6-10% della popolazione con più di 65 anni presenta scompenso
v La spesa sanitaria per scompenso nel 1991 è stata di 38.1 bilioni di dollari ovvero il 5.4 della spesa sanitaria annua
STUDI EPIDEMIOLOGICISTUDI EPIDEMIOLOGICI
§Prevalenza : numero di casi presenti nella popolazione in un determinato momento
§Incidenza : numero di nuovi casi per anno
§Prevalenza : numero di casi presenti nella popolazione in un determinato momento
§Incidenza : numero di nuovi casi per anno
PREVALENZA DELLO SCOMPENSO NELLA POPOLAZIONE
PREVALENZA DELLO SCOMPENSO NELLA POPOLAZIONE
15/1000--Ecocardiografia
-20/10001992USANHANES
80-170/1000-1984SveziaLandahl
130/1000-1989SVEZIAEriksson
23/10003/10001971USAFramingham
35/100021/10001966USAGarrison
30-50/1000-1953UKDrexler
Dati ottenuti utilizzando criteri clinici
40-60/10008-16/10001995UKCLARKE
74/10009/10001995UKRCGP
-11/10001986UKRCGP
80/100015/10001994UKMair
28/10004/10001992UKParameshwar
65/10009/10001966USAGibson
-3/10001958UKRCGP
Dati ottenuti dall’analisi delle cartelle cliniche e dalle prescrizioni
Prevalenza>65 anniPopolazione genAnnopaesiStudi
The Framingham Study, JACC:1993;22:6A-13A
PREVALENZA DI SCOMPENSO CARDIACO
PREVALENZA DI SCOMPENSO CARDIACO
Schocken DD, JACC:1992;20:301-6
PROPORZIONE DI PAZIENTI CON DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA
PROPORZIONE DI PAZIENTI CON DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA
Distribuzione dei valori di frazione di eiezione in pazienti con scompenso cardiaco
Distribuzione dei valori di frazione di eiezione in pazienti con scompenso cardiaco
Vasan RS et al;JACC,1999;33:1948-55
103
9
3
8
3
5
10
193
0%
20%
40%
60%
80%
100%
MEN WOMEN
>60 50-59 41-49 31-40<30
LVEF
INCIDENZA DI SCOMPENSO CARDIACOINCIDENZA DI SCOMPENSO CARDIACO
• Studi di coorte sul follow-up di pazienti inizialmente liberi da scompenso
• Studi di popolazione atti ad identificare i soggetti che presentano per la prima volta la sindrome
• Studi di coorte sul follow-up di pazienti inizialmente liberi da scompenso
• Studi di popolazione atti ad identificare i soggetti che presentano per la prima volta la sindrome
L’incidenza dell’insufficienza cardiaca è stata valutata :
The FraminghamStudy,JACC:1993;22:6A-13A
INCIDENZA DI SCOMPENSO CARDIACO NELLO STUDIO DI FRAMINGHAM
INCIDENZA DI SCOMPENSO CARDIACO NELLO STUDIO DI FRAMINGHAM
Senni M, Arch IntMed,1999;159:29-34
Br Heart J 1994;72 (Suppl 2) S3-S9
SCOMPENSO CARDIACO E RICOVERI OSPEDALIERI
SCOMPENSO CARDIACO E RICOVERI OSPEDALIERI
QUALITA’ DELLA VITA NELLE MALATTIE CRONICHE
QUALITA’ DELLA VITA NELLE MALATTIE CRONICHE
Murdoch DR, in Sharpe N Heart Failure Management 2000
1
-35
-50-60
-80-90
-80-70-60-50
-40-30-20-10
010
% c
hang
e in
qua
lity
of li
fe
hypertensionDiabetesArthritisAnginaHeart failure-80
Score systemScore system
The The ChangingChanging pattern of pattern of coronarycoronary arteryartery bypass bypass surgerysurgery..Christakis GT, David TE, Salerno TA et al
Circulation 1989;80 (supp l):151-161
77
14 9
53
3116
78
14 8
38 42
20
0102030405060708090
low risk increased high
19801988
BG 1988BG2002
EZIOPATOGENESI DELLO SCOMPENSO ACUTO
EZIOPATOGENESI DELLO SCOMPENSO ACUTO
♦ Coronary heart disease is the aetiologyof AHF in 60–70% of patients, particularly in the elderly population.
• Aging of the population and improved survival after AMI has created:
• number of patients currently living with chronic heartfailure
• number of hospitalizations
♦ In younger subjects, AHF is frequentlycaused by dilated cadiomyopathy, arrhythmia, congenital or valvular heartdisease, or myocarditis.
Pathophysiology of AHFPathophysiology of AHF
•AHF is a critical inability of the myocardium to maintaina cardiac output sufficient to meet the demands of the peripheral circulation.
•Irrespective of the underlying cause of AHF, a viciouscircle is activated that, if not appropriately treated, leads tochronic heart failure and death.
In order for patients with AHF to respond to treatmentthe myocardial dysfunction must be reversible.
Executive summary of the guidelines on thediagnosis and treatment of acute heart failureExecutive summary of the guidelines on thediagnosis and treatment of acute heart failure (2005) 26, 384–416
INSUFFICIENZA VASCOLARE O CARDIACA?INSUFFICIENZA VASCOLARE O CARDIACA?
5045
5
BP>>
BP=
BP<<
1. Insorgenza acuta , conservata FE
2. Insorgenza meno acuta, Fe depressa
3. Insuff. cardiaca + ipoperfusione
LIVELLI DI CITOCHINE E GRAVITA’ DELLO SCOMPENSO
LIVELLI DI CITOCHINE E GRAVITA’ DELLO SCOMPENSO
Aukrust P; Am J Cardiol1999; 83: 376-382
Bonaduce D, Am Hearth J 2000; 140
VIE DI ATTIVAZIONE CHE PORTANO ALLA PRODUZIONE DI TNF NEI MACROFAGI
VIE DI ATTIVAZIONE CHE PORTANO ALLA PRODUZIONE DI TNF NEI MACROFAGI
Meldrum DR AM J PHYSIOL 1998, 274 R 577-595 Ferrari R; Cardiologia 1998: 43; 143-155
TNF E DISFUNZIONE MUSCOLARE PERIFERICA
TNF E DISFUNZIONE MUSCOLARE PERIFERICA
Ferrari R; Cardiologia 1998: 43; 143-155
SCOMPENSO CARDIACO IN RATTO TRANSGENICO CON ESPRESSIONE MIOCARDICA DI TNF
SCOMPENSO CARDIACO IN RATTO TRANSGENICO CON ESPRESSIONE MIOCARDICA DI TNF
BRYANT D CIRCULATION,
1998; 97:1375-1381
Belardinelli R. J Cardiol 2001; 81:1-8
POSSIBILI MECCANISMI COINVOLTI DELLA DISFUNZIONE ENDOTELIALE
POSSIBILI MECCANISMI COINVOLTI DELLA DISFUNZIONE ENDOTELIALE
VASODILATAZIONE ARTERIOSA DOPO INFUSIONE DI L-NMMA
VASODILATAZIONE ARTERIOSA DOPO INFUSIONE DI L-NMMA
Belardinelil R. J Cardiol 2001; 81:1-8
DISFUNZIONE ENDOTELIALE NELLO SCOMPENSO
DISFUNZIONE ENDOTELIALE NELLO SCOMPENSO
Belardinelli R. Int J Cardiol 2001; 81:1-8
PRINCIPALI MECCANISMI DETERMINANTI DELLA FORZA DI CONTRAZIONE DEL MIOCARDIO
PRINCIPALI MECCANISMI DETERMINANTI DELLA FORZA DI CONTRAZIONE DEL MIOCARDIO
Ventricular dysfunctionVentricular dysfunction
Laplace’s lawt = pr/2h
t = wall stressp = endoventricular pressurer = radiush = wall thickness
r
th
Wall thicknessVentricular diameter
Normal
HCM DCM
SYSTOLIC APICAL TORSION OF LEFT VENTRICLE
SYSTOLIC APICAL TORSION OF LEFT VENTRICLE
Longitudinalfibers
Circunferentialfibers
Oblique Fibers +/-
Cellular architecture: the sarcomere at rest
Cellular architecture: the sarcomere at rest
Z disk M line
Thin filament:ACTIN
Thick filament:MYOSIN
TITIN
Active tension
Passive tension
AsymptomaticAsymptomatic SymptomaticSymptomatic
2020YearsYears
Eje
ctio
n f
ract
ion
(%
)E
ject
ion
fra
ctio
n (
%)
6060
Index event
RemodelingRemodelingsecondary secondary
damagedamage
CompensatoryCompensatorymechanismsmechanisms
Progression of Heart FailureProgression of Heart Failure
The variation in isometric tension with sarcomere length in muscle fibers
The variation in isometric tension with sarcomere length in muscle fibers
Tension peak at 2.2 µm of length
100
80
60
40
20
01,0 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0
1,27 1,67 2,0 2,25 3,65
Sarcomere lenght, µ
Tension(%)
EFFETTI DELL’AUMENTO DEL PRECARICO (LUNGHEZZA SARCOMERO A POST-CARICO COSTANTE) DURANTE
CONTRAZIONE ISOMETRICA
EFFETTI DELL’AUMENTO DEL PRECARICO (LUNGHEZZA SARCOMERO A POST-CARICO COSTANTE) DURANTE
CONTRAZIONE ISOMETRICA
Landesberg A, Am J Physiol 1994;267:H779-95
relazione forza/tempo
calcio transiente libero intracellulare
tempo di picco di forza isometrica
relazione forza-lunghezza
RELAZIONE VELOCITÀ DI ACCORCIAMENTO CARICO DI UN MUSCOLO PAILLARE
RELAZIONE VELOCITÀ DI ACCORCIAMENTO CARICO DI UN MUSCOLO PAILLARE
Braunwald E, Mechanism of contraction 2nd Edition 1976
RELAZIONE TRA PRESSIONE ATTIVA DEL VS E GS IN CONTRAZIONI ISOTONICHE OTTENUTE A VALORI
CRESCENTI DI POSTCARICO CON VTD COSTANTE
RELAZIONE TRA PRESSIONE ATTIVA DEL VS E GS IN CONTRAZIONI ISOTONICHE OTTENUTE A VALORI
CRESCENTI DI POSTCARICO CON VTD COSTANTE
BURNS JW;Am J Physiol 1973;224:725-32
EFFETTI DELLA NORADRENALINA (NE) SULLA RELAZIONE F/V NEL MUSCOLO PAPILLARE
EFFETTI DELLA NORADRENALINA (NE) SULLA RELAZIONE F/V NEL MUSCOLO PAPILLARE
Braunwald E, Mechanism of contraction 2nd Edition 1976
RELAZIONE TRA CONSUMO MIOCARDICO DI O2 ED ENERGIA MECCANICA PRODOTTA IN CONDIZIONE DI CONTRATTILITA’ NOMALE OD AUMENTTATA
RELAZIONE TRA CONSUMO MIOCARDICO DI O2 ED ENERGIA MECCANICA PRODOTTA IN CONDIZIONE DI CONTRATTILITA’ NOMALE OD AUMENTTATA
DATI CONVERTITI IN UNITA’ STANDARD DI ENRGIA DOPO SOTTRAZIONE DELL’O2 CONSUMATO DAL METABOLISMO BASALE E DALL’ATTIVAZIONE DELLA CONTRAZIONE
DATI CONVERTITI IN UNITA’ STANDARD DI ENRGIA DOPO SOTTRAZIONE DELL’O2 CONSUMATO DAL METABOLISMO BASALE E DALL’ATTIVAZIONE DELLA CONTRAZIONE
cuore umano normale
GIBBS CL, Am J Physiol 1985;249:H199-06
CICLO PRESSIONE-VOLUME DEL VENTRICOLO SINISTROCICLO PRESSIONE-VOLUME DEL VENTRICOLO SINISTRO
Energia potenziale
RELAZIONE TRA ENERGIA METABOLICA CONSUMATA ED
ENERGIA MECCANICA
RELAZIONE TRA ENERGIA METABOLICA CONSUMATA ED
ENERGIA MECCANICA
SCOMPENSO
NORMALE
RELAZIONE FORZA-FREQUENZA NEL MIOCARDIO NON INSUFFICIENTE E INSUFFICIENTE
RELAZIONE FORZA-FREQUENZA NEL MIOCARDIO NON INSUFFICIENTE E INSUFFICIENTE
Schimdt U, G Card Fail 1995;1:311-21
PROCESSI DI CONTROLLO INTRACELLULARE DEL CALCIO
PROCESSI DI CONTROLLO INTRACELLULARE DEL CALCIO
Balke CW, Heart Dis Stroke1993;2:150-55
Disponibilità
Responsività
ACCORCIAMENTO CELLULARE E CA 2+ TRANSIENTE DI CUORI UMANI
ACCORCIAMENTO CELLULARE E CA 2+ TRANSIENTE DI CUORI UMANI
Del Monte F, Circulation 1999;100:2308-11
POTENZIALI MECCANISMI COINVOLTI NELL’INSUFFICIENZA CARDIACA
POTENZIALI MECCANISMI COINVOLTI NELL’INSUFFICIENZA CARDIACA
NORMALI DISFUNZIONE VS MODESTA
DISFUNZIONE VS GRAVE
INFUSIONE DI ANGIOTENSINA: PRESSIONE SISTOLICA V. SINISTRA/ GITTATA SISTOLICAINFUSIONE DI ANGIOTENSINA: PRESSIONE
SISTOLICA V. SINISTRA/ GITTATA SISTOLICA
Ross JJr Circulation 1964;29:734-49
EFFETTI EMODINAMICI INDOTTI DALL’ESPANSIONE ACUTA DI VOLUME
EFFETTI EMODINAMICI INDOTTI DALL’ESPANSIONE ACUTA DI VOLUME
VOLPE M, CIRCULATION 1995;92:2511-18
CARDIOMIOPATIA DILATATIVA IN CLASSE NYHA I-II
CARDIOMIOPATIA DILATATIVA IN CLASSE NYHA I-II
SOGGETTI NORMALISOGGETTI NORMALI
PRINCIPALI MECCANISMI EMODINAMICI E NEURORMONALI CHE PORTANO ALL’AUMENTO DELLA GITTATA SISTOLICA IN
RISPOSTA ALL’ESPANSIONE ACUTA DEL VOLUME PLASMATICO
PRINCIPALI MECCANISMI EMODINAMICI E NEURORMONALI CHE PORTANO ALL’AUMENTO DELLA GITTATA SISTOLICA IN
RISPOSTA ALL’ESPANSIONE ACUTA DEL VOLUME PLASMATICO
ALTERAZIONE DELL’OMEOSTASI DEL VOLUME PLASMATICO DURANTE ESPANSIONE ISOTONICA
DELL’INSUFFICIENZA CARDIACA CONGESTIZIA
ALTERAZIONE DELL’OMEOSTASI DEL VOLUME PLASMATICO DURANTE ESPANSIONE ISOTONICA
DELL’INSUFFICIENZA CARDIACA CONGESTIZIA
SECREZIONE DEL BNP E DELL’ANP IN SOGGETTI NORMALI ED IN PAZIENTI CON DCM
SECREZIONE DEL BNP E DELL’ANP IN SOGGETTI NORMALI ED IN PAZIENTI CON DCM
Yasue H, Circulation 1994;90:195-203
Cowie MR, Lancet 1997;350:1347-51
DOSAGGIO DELL’ANP E DIAGNOSI DI SCOMPENSO CARDIACO
DOSAGGIO DELL’ANP E DIAGNOSI DI SCOMPENSO CARDIACO
MECCANISMI CONSECUTIVI ATTIVATI DALLA STIMOLAZIONE NEURORMONALE CRONICA
MECCANISMI CONSECUTIVI ATTIVATI DALLA STIMOLAZIONE NEURORMONALE CRONICA
Eichhorn EJ, Circulation,1996;94:2285-96
SIGNIFICATO PROGNOSTICO DELLE CATECOLAMINE CARDIACHE
Kaye DM J Am Coll Cardiol 1995; 26:1257-63
>
FISIOPATOLOGIA E TERAPIA FISIOPATOLOGIA E TERAPIA
SOPRAVVIVENZA E LIVELLI DI NORADRENALINA
Cohn JN, N Engl J Med 1984;311:822
FISIOPATOLOGIA E TERAPIA FISIOPATOLOGIA E TERAPIA
SIGNIFICATO PROGNOSTICO DELLA DILATAZIONE VENTRICOLARE
Sun JP Am J Cardiol 1997; 80:1583-7
FISIOPATOLOGIA E TERAPIA FISIOPATOLOGIA E TERAPIA
STRATIFICAZIONE PROGNOSTICA UTILIZZANDO LA FRAZIONE DI EIEZIONE (EF) ED IL MASSIMO CONSUMO DI O2 (VO2)
Cohn JN, 1993circulat ion 1993;87(Suppl 6) 5-16
FISIOPATOLOGIA E TERAPIA FISIOPATOLOGIA E TERAPIA
1. TRE GRUPPI DI AHFS
2. TRATTAMENTO IMMEDIATO
3. FATTORI BIO-UMORALI E MECCANICI
4. SCARSA RISERVA
5. RISPOSTA ADRENERGICA
6. CONSUMO MIOCARDICO DI OSSIGENO
CONCLUSIONICONCLUSIONI
Buckberg G.“Congestive heart failure: treat the disease, not the symptoms – return tonormalcy”
J Thorac Cardiovasc Surg 2001;121:628-37
STATUS OF THE ARTSTATUS OF THE ART
Atti delAtti delCorso di Aggiornamento Corso di Aggiornamento
Insufficienza cardiaca Insufficienza cardiaca nel paziente nel paziente cardiochirurgicocardiochirurgico: : dalla fisiopatologia dalla fisiopatologia alle nuove opzioni alle nuove opzioni terapeuticheterapeutiche
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