SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA) DEFINIZIONE Condizione in cui il cuore risulta non...

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

DEFINIZIONE

Condizione in cui il cuore risulta non

capace a mantenere una adeguata

perfusione di organi e tessuti o in cui la

perfusione tissutale viene mantenuta grazie

ad una serie di meccanismi di compenso

cardiaci ed extracardiaci


Dati epidemiologici

Prevalenza dell’1% in Italia (0.2 - 4%) pari a

576000 individui.

Aumento della prevalenza con l’età (10

nuovi casi ogni 1000 soggetti di età > 65

anni.


anatomia

Dilatazione delle camere cardiache

Dilatazione delle vene polmonari e

sistemiche

Vasocostrizione periferica


etiologia

Le cause possono essere identificate nelle

condizioni che determinano riduzione di

tessuto miocardico, alterazioni strutturali

del tessuto stesso o cause che alterano la

sistole o la diastole


etiologia

Le cause più frequenti sono:

• IPERTENSIONE ARTERIOSA (in particolare

nel soggetto anziano)

• CARDIOPATIA ISCHEMICA


riduzione di tessuto

Infarto miocardico

Cardiomiopatie dilatative


Alterazioni funzionali del tessuto

Miocarditi

CardiomiopatieDilatativa

Ipertrofica

Restrittive

Displasia aritmogena


Alterazioni della sistole o diastole

Valvulopatie

Ostruzioni meccaniche agli efflussi

Ostacoli al riempimento


FISIOPATOLOGIA

La riduzione della gittata sistolica determina una serie di meccanismi di compenso atti a ripristinare una adeguata portata cardiaca:

-Meccanismi cardiaci

-Meccanismi renali

-Meccanismi sistemici


Meccanismi cardiaci

-Frank Starling (precarico)

-Aumento inotropismo

-Aumento della frequenza cardiaca


Meccanismi cardiaci


Per riuscire a far fronte ad un aumento del

ritorno venoso o del post-carico, il cuore

aumenta il volume telediastolico,

incrementando la lunghezza delle fibre e la

forza contrattile di ogni singola fibrocellula.


Meccanismi cardiaci


Durante l’esecuzione di uno sforzo la curva di

Starling viene fisiologicamente spostata più a

sinistra. Questo meccanismo è già presente a

riposo nel pz con scompenso: durante lo

sforzo c’è una riduzione della riserva

funzionale del precarico.


Legge di Frank Starling

VTD (volume Vsx)

GS

(gi

ttat

a si

stol

ica) Stato di embricazione

ottimale dei sarcomeri


Meccanismi cardiaci

-Aumento inotropismo e FC

È dovuto all’aumentata attivazione adrenergica

(NO). Si ha un contemporaneo aumento del

precarico e del postcarico, con conseguente

sovraccarico di volume e pressione al quale il

Vsx reagisce ipertrofizzandosi.


Meccanismi cardiaci

-Aumento inotropismo e FC

All’aumentare del precarico e del postcarico

aumenta la pressione intraventricolare e per la

legge di Laplace aumenta anche lo stress di

parete (t=P x R/2h).

Down-regulation dei recettori -adrenergici.


Meccanismi renali

-Renina angiotensina

-Ritenzione idrica

-ADH


Meccanismi renali


Stimolazione dei barocettori renali e

delle cellule iuxtaglomerulari: renina:

angiotensina: aldosterone.


Meccanismi renali


Vasocostrizione periferica.

Ipertrofia miocardica.

Aumento del riassorbimento di sodio.

Aumento della secrezione di K+ e H+.


Meccanismi renali


Sodiemia spesso normale o bassa

(iponatriemia da diluizione).

Potassiemia normale per depauperamento

delle concentrazioni intracellulari. Può essere

precipitata dai diuretici con conseguenze

aritmiche gravi.


ATTIVAZIONE SRAA

Ipoperfusione renale (arteriola afferente)

Macula densa

Produzione di renina

Trasformazione di angiotensinogeno in angiotensina IACE (Angiotensin converting enzime)

ANGIOTENSINA II

ALDOSTERONE

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)EFFETTI DELLA ATTIVAZIONE SRAA

ANGIOTENSINA IIVasocostrizione arteriosaStimolo ADHEffetto simpaticomimeticoStimolo della seteVasocostrizione arteriola efferente

ALDOSTERONERitenzione sodioRitenzione H2OPerdita di potassio


Meccanismi renali

-ADH

Vasocostrizione arteriolare sistemica e

glomerulare.

Redistribuzione del flusso renale.

Aumento del riassorbimento del sodio a livello

del dotto collettore e dell’ansa di Henle.


Meccanismi neuroendocrini

-Peptide natriuretico atriale.

-Peptide natriuretico cerebrale.

-Peptide natriuretico C.

Contrastano l’attività del RAAS e ADH. (Inibitori

delle endopeptidasi).


Meccanismi neuroendocrini

-Citochine: (TNF ).

Sono cardiotossiche: la loro iperproduzione

favorisce la progressione della malattia.


Meccanismi sistemici

-Vasocostrizione (vene, arterie)

-Ritenzione idrica

-Iperventilazione

-Intervento bilanciante dei barocettori


fisiopatologia

-Effetti retrogradi (circolo venoso

polmonare e sistemico)

-Effetti anterogradi (circolo arterioso)


Effetti retrogradi Ventric. Sx

-Aumento P telediastolica Vsx

-Aumento P atriale sx

-Aumento P vene polmonari e capillari

polmonari

-Edema polmonare interstiziale e

alveolare


Effetti retrogradi Ventric. Dx

-Aumento P telediastolica Vdx

-Aumento P atriale dx

-Aumento P vene epatiche e sistemiche

-Edema periferico, ascite


Effetti anterogradi Ventr. Sx

-Riduzione perfusione tessuti e organi

-Aumento resistenze periferiche

-Riduzione della diuresi


SINTOMI

-Polmonari

-Addominali

-Cardiaci

-S.N.C.


CONGESTIONE POLMONARE

-DISPNEASforzoRiposoOrtopneaEdema polmonare acuto

- TOSSE

- EMOFTOE


Classificazione NYHA (New York Heart Association)

NYHA I: assenza di sintomi

NYHA II: sintomi (dispnea) per attività fisica intensa

NYHA III: sintomi durante l’espletamento delle attività della vita quotidiana

NYHA IV: sintomi a riposo, ortopnea


CONGESTIONE ADDOMINALE

-EPATALGIA

-ASCITE

-INSUFFICIENZA EPATICA

-SPLENOMEGALIA/IPERSPLENISMO


SINTOMI CARDIACI

-CARDIOPALMO

-ANGINA


SINTOMI S.N.C.

-IRRITABILITA’

-INSONNIA

-AGITAZIONE

-TORPORE


SEGNI CLINICI

-Astenia

-Nicturia

-Oliguria

-Cianosi

-Edema

-Dimagrimento (aumento di peso)


SEMEIOTICA FISICA

-Epatomegalia

-Turgore giugulare

-Edemi/ascite

-Stasi polmonare

-Tachicardia/III tono


SEMEIOTICA STRUMENTALE

-Rx Torace

-ECG

-Ecocardiogramma color Doppler

-Cateterismo cardiaco

-Emogasanalisi arteriosa

-Esami ematochimici


TERAPIA MEDICA

-ACE inibitori

-Diuretici

-Digitale

-Beta Bloccanti

-Antialdosteronici

-Inibitori ATII


TERAPIA MECCANICA

-Rivascolarizzazione miocardica

-Plastica ventricolare e valvolare

-Trapianto cardiaco

-Emofiltrazione

-Assistenza ventricolare meccanica

-CRT

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