EMBOLIA POLMONARE

Definizione

La Tromboembolia polmonare (TEP) è conseguenza della

migrazione di trombi dal sistema venoso periferico al

circolo polmonare con ostruzione parziale o totale di uno o

più rami dell’arteria polmonare.

La gravità del quadro clinico dipende dalla quantità e

dalla rapidità di embolizzazione del materiale trombotico,

dall’entità della vasocostrizione reattiva e dalle condizioni

cardiopolmonari preesistenti.

La TEP è al terzo posto tra le cause di morte per

malattie cardiovascolari.

Epidemiologia

Negli USA:600.000 casi/anno

100.000 morti/anno

Nei pazienti con instabilità emodinamica iniziale la

mortalità aumenta a 20-30%

La tromboembolia polmonare è la terza più comune

emergenza cardiovascolare dopo l’infarto acuto del miocardio

e l’ictus cerebrale.

Fattori di rischio

• ipercoagulabilità

• stasi

• danno endoteliale

Virchow. Cellular Pathology as based upon phisyological and pathohistology. 7th American

ed. Chance, DeWitt, trans. New York: 1860; 236

Primitivi

• resistenza alla proteina C

attivata

SecondariResistenza alla proteina C attivata

è dovuta ad una mutazione puntiforme del gene che

codifica per il fattore V di Leiden;

è presente nel 3-4% dei soggetti di razza caucasica

(aumento di 4-5 volte del rischio di recidiva

embolica)

Fattori di rischio

Primitivi

• resistenza alla proteina C

attivata

• deficit di proteina C

• deficit di proteina S

• deficit di antitrombina III

• deficit di attivatore tissutale del

fibrinogeno

• iperomocisteinemia

Secondari

• immobilizzazione

• interventi chirurgici

• neoplasie

• traumi e fratture

• contraccettivi orali

• fumo di sigaretta

• gravidanza e puerperio

• flogosi croniche

• iperviscosità ematica

• obesità

• ictus

• lunghi viaggi in aereo

Fattori di rischio

FISIOPATOLOGIA

Trombosi venosa arti inferiori o pelvica

NEJM, july 1998

Rilascio di embolo che arriva ad occludere arteria polmonare o

suoi rami

Ostruzione arteria polmonare

Rilascio da parte delle piastrine di sostanze vasoattive (vasocostrizione arteriosa polmonare)

FISIOPATOLOGIA

NEJM, july 1998

Rilascio da parte delle piastrine di sostanze vasoattive (vasocostrizione arteriosa

polmonare)

Alterazioni ventilo perfusorie per

aumento spazio morto alveolare

Alterazione scambi respiratori

Post carico ventricolare destro

Disfunzione V dx

gittata

e

dilatazione V dx

Pre carico ventricolo sinistro

distensibilità ventricolo sinistro

Riempimento diastolico ventricolo sinistro

Gittata cardiaca

Ipotensione e instabilità emodinamica

L’embolia polmonare si caratterizza per la variabilità della presentazione clinica: l’attacco acuto può causare morte, produrre conseguenze cliniche severe, lievi o nessun sintomo.

Embolia polmonare: la clinica

L’embolia polmonare dovrebbe essere sospettata ogni qualvolta un paziente lamenti

dispnea improvvisa e/o dolore toracico non altrimenti spiegabili. Dispnea e dolore

toracico sono, infatti, i sintomi clinici più frequentemente osservati nel corso di

embolia polmonare essendo presenti, isolatamente o in associazione, nel 97 % dei

pazienti con embolia polmonare confermata all’angiografia.

Sospetto clinico

Tali sintomi non sono tuttavia specifici per embolia polmonare, poiché

possono essere riscontrati in altre malattie cardiopolmonari acute quali, ad

esempio, infarto del miocardio, edema polmonare, polmonite o

pneumotorace. È quindi necessario integrare l’informazione desumibile

dall’anamnesi e dall’esame obiettivo con dati ulteriori derivati da esami

strumentali ubiquitariamente disponibili quali l’elettrocardiogramma, la

radiografia del torace e l’emogasanalisi.

La diagnosi clinica di embolia polmonare è comunemente ritenuta

scarsamente attendibile poiché sintomi e segni rilevabili sono spesso non

specifici e, conseguentemente, ingannevoli. Tuttavia, alcuni studi hanno

dimostrato che reperti clinici quali dispnea inspiegabile, tachipnea, dolore

toracico, sebbene non specifici per una diagnosi certa di embolia polmonare,

sono utili per selezionare i pazienti da sottoporre ad ulteriori indagini

diagnostiche.

Sintomi e segni fisici

Sintomi ed i segni fisici presenti nei 500 pazienti con sospetto clinico di embolia polmonare

La dispnea ad esordio improvviso era il sintomo di gran lunga più frequente

nei pazienti con diagnosi di embolia polmonare essendo presente in circa l’80

% dei pazienti in questo gruppo.

Il dolore toracico (sia di tipo pleuritico che retrosternale) ed il

deliquio (oscuramento passeggero con o senza perdita di

coscienza) erano presenti, rispettivamente, nel 60% e nel 26%

dei pazienti affetti dalla malattia.

L’edema unilaterale degli arti inferiori (suggestivo di trombosi

venosa profonda) compariva con maggior frequenza nei pazienti con

embolia polmonare.

In sintesi, si può affermare che i reperti maggiormente

significativi possono essere identificati in sintomi quali

dispnea ad esordio improvviso, dolore toracico e deliquio.

Classificazione

in base all’insorgenza degli eventi

acuta

cronica

in base alla compromissione

emodinamica

massiva

non-massiva

SINDROMI CLINICHE

Embolia polmonare massiva

Sincope, dispnea importante, cuore polmonare, shock cardiogeno, arresto cardiaco

Embolia polmonare submassiva

Dolore toracico, dispnea

Infarto polmonare

Emottisi, dolore toracico, dispnea

SINTOMI (%) DELL’EMBOLIA POLMONARE

• Dolore toracico 88• Dispnea 84• Dolore pleurico 74• Ansietà 89• Tosse 53• Sudorazione 36• Emottisi 30• Sincope 13

SEGNI (%) DELL’EMBOLIA POLMONARE

• Tachipnea (>16/min) 92• Rinforzo II° tono polmonare 53• Rantoli 48• Tachicardia (>100 b/min) 44• Febbre (>37.8° C) 43• Segni di TVP 32• Cianosi 19

Tabella predittiva della probabilità di embolia polmonare

• Segni e sintomi di TVP

• Diagnosi alternativa meno probabile rispetto ad embolia polmonare

• FC >100/min

• Immobilizzazione o intervento chirurgico nelle 4 settimane precedenti

• Pregressa TVP o embolia polmonare

• Emottisi• Neoplasia

Variabile Punti

3.0

3.0

1.5

1.5

1.51.0

1.0

• Bassa

• Intermedia

• Alta

Probabilità clinica Punti

<2.0

2.0-6.0

>6.0

Fattori di rischio primitivi ed acquisiti

associatiad embolia polmonare

FATTORI DI RISCHIO

A) PRIMITIVI• resistenza alla proteina C attivata (mutazione fattore V di Leiden)• deficit proteina C• deficit proteina S• deficit antitrombina III• mutazione gene protrombina

NEJM, nov 2003

FATTORI DI RISCHIO

B) SECONDARI-1-età avanzata• pregresso episodio tromboembolico• immobilizzazione prolungata• ictus• scompenso cardiaco, recente IMA• neoplasia (prev. pancreas, stomaco, polmone)• frattura scheletrica, intervento ortopedico (anca ginocchio)• trauma• sepsi• LAC• Ab anti cardiolipina e anti fosfolipidi• iperomocisteinemia

NEJM, nov 2003JAGS, oct 2003

FATTORI DI RISCHIO

B) SECONDARI-2-• chemioterapia• catetere venoso centrale• gravidanza, contraccettivi orali, terapia sostitutiva• obesità• malattie infiammatorie croniche intestinali• sindrome nefrosica• policitemia• fumo

NEJM, nov 2003JAGS, oct 2003

Eziologia: origine del trombo

TROMBOSI VENOSA PROFONDA

la maggior parte degli emboli trombotici deriva dal distretto della vena

cava inferiore (70-90%) ed in particolare delle vene femorali ed iliache e

dalle vene pelviche (plessi periprostatici e periuterini)

nel 10-20% dei casi l’origine è il distretto della vena cava superiore

le cavità cardiache destre raramente costituiscono la sede di origine

TROMBOSI VENOSA PROFONDA

• BOLLE D’ ARIA

• CELLULE NEOPLASTICHE

• CATETERI VENOSI

• EMBOLI GRASSOSI

• TALCO NEI TOSSICODIPENDENTI

• LIQUIDO AMNIOTICO

• SEPSI

Eziologia: origine del trombo

STRUMENTI DIAGNOSTICI

• D-dimero• Emogas• ECG• Rx torace• Ecocardiogramma• Scintigrafia polmonare• TAC spirale• Angiografia polmonare• ANGIO TAC

D-dimero

NEJM, july 1998

D-dimero: falsi positivi

• IMA• polmonite• scompenso cardiaco• neoplasia• recente intervento chirurgico• infezioni (?)

EMOGASANALISI NELL’EMBOLIA POLMONARE

• Ipossiemia (PaO2 <70mmHg)

• Correlazione tra gravità dell’embolia

e riduzione della PaO2

• Riduzione PaCO2 (per polipnea)

• Alcalosi respiratoria

* paziente che respirava aria ambiente

§ paziente che respirava 100% O2

EMOGAS-ANALISI ARTERIOSAnel I° Ospedale

1° mis.* 2° mis.§

39 163

17 22

7.43 7.43

Pa O2 (mm Hg)

Pa CO2 (mmHg)

pH

*

EMOGAS-ANALISI

Valori normali

Arteriosa Venosa

90-100 35-4535-45 45-50

7.38-7.42 7.36-7.4021-29 24-3095-100 55-70-2+2 -2+2

Pa O2 (mm Hg)Pa CO2 (mmHg)pHBicarbonatiSat Oeccesso basi

Emogasanalisi

• La presenza di emogasanalisi normale non esclude l’embolia polmonare

• Il riscontro di ipossia e ipocapnia rafforza il sospetto diagnostico

ECG

• Blocco di branca destra (completo o incompleto)

• S1Q3T3 = onda S in D1, onda Q in D3, onda T negativa in D3

•Deviazione assiale destra

•T negativa nelle derivazioni anteriori (V1-V4)

The electrocardiogram revealed sinus rhythm, a deep S wave in lead I and a Q wave and

inverted T wave in lead III, and incomplete right bundle-branch block

Rx Torace

Suggestivi, ma raramente presenti:

Oligoemia focale

Infarto polmonare

Allargamento arteria polmonare destra

-Metodica non invasiva-Valutata mediante trials clinici estesi

SCINTIGRAFIA POLMONARE

Sokolove, P. E. et al. N Engl J Med 2001;345:1311

The chest radiograph demonstrated a pleural-based, wedge-shaped pulmonary infarction

(Hampton's hump) at the left lung base (Panel A). There was focal avascularity

(Westermark's sign) in the right upper lung field. A ventilation–perfusion scan showed

normal ventilation images and loss of perfusion to the entire right upper lobe as well as to

the anterior, lateral, and medial basal segments of the left lower lobe (Panel B). Multiple,

small perfusion defects were also evident in the left upper lobe. These findings

corresponded with the radiographic findings. The patient was given a diagnosis of multiple

pulmonary emboli.

ECOCARDIOGRAMMA

• Diretta visualizzazione del trombo (raro)

• Dilatazione ventricolo destro e arteria polmonare

• Ipocinesia ventricolo destro

• Abnorme deviazione del setto interventricolare

• Rigurgito della valvola tricuspide

• Dilatazione vena cava inferiore

Diagnosi: Ecocardiogramma

tecnica non invasiva, rapida, non espone a radiazioni

reperti ECO:

• diretta visualizzazione dell’ embolo in arteria polmonare (7%)

• segni indiretti di cuore destro acuto

Goldhader. Echocardiography in the management of pulmonary embolism. Ann Intern Med

2002;136: 691-700

dilatazione e ipocinesi del ventricolo destro

sbandamento del setto e movimento paradosso del setto

alterazioni diastoliche del ventricolo sx

ipertensione arteriosa polmonare

rigurgito tricuspidale

Echocardiography

revealed a large

thrombus floating

in the right atrium

Echocardiography

revealed a large

thrombus floating in

the right atrium that

eventually prolapsed

into the right ventricle.

The right ventricle

was enlarged.

TAC TORACE

•• Consente la diretta visualizzazione degli emboli

• E’ in grado di individuare alterazioni parenchimali polmonari o patologie

toraciche extrapolmonari facilitando la diagnosi differenziale.

• Sensibilità e specificità variano a seconda della localizzazione degli emboli

(sensibilità maggiore per embolia delle arterie lobari, sensibilità minore per le

arteria subsegmentarie).

• Una TAC normale non è pertanto in grado di escludere la diagnosi di con lo

stesso grado di certezza di una scintigrafia polmonare negativa

NEJM, 2003

A computed tomographic study of the thorax showed large

thrombi in the right and left pulmonary arteries and the left

lobar arteries

ANGIOGRAFIA POLMONARE

Quando è indicata l’esecuzione dell’angiografia polmonare?

L’ angiografia polmonare è la metodica di scelta nei pazienti in cui i tests non invasivi sono inconclusivi o non disponibili.

Strumento diagnostico accurato e non

invasivo per la diagnosi di embolia polmonare

nelle arterie polmonari principali, lobari e

segmentarie.

Accuratezza minore per le arterie

periferiche subsegmentarie.

Mayo Clin Proc, 2001

ANGIO-TAC

Diagnosi: TC spirale

visualizzazione diretta dell’embolo come area di minor riempimento all’interno del vaso, in parte o completamente circondato da sangue opacizzato dal mezzo di contrasto

visualizzazione del parenchima, della pleura e delle strutture mediastiniche

ottimi risultati per le localizzazioni nelle arterie principali, lobari e segmentarie

limiti: tecnica costosa, necessita di mezzo di contrasto, espone il paziente ad alte dosi di radiazioni, non visualizza arterie subsegmentarie

sensibilità 53-100%specificità 78-100%

Perrier, Howarth et al. Performance of helical computed tomography in unselected outpatients with

suspected pulmonary embolism. Ann Intern Med 2001;135:88-97

Diagnosi: Angiografia polmonare

• GOLD STANDARD per la diagnosi di embolia polmonare

prevede l’introduzione nell’albero arterioso polmonare di mezzo di contrasto dimostrando

segni diretti: completa ostruzione di un vaso (menisco a margine concavo), difetti di

riempimento dei vasi

segni indiretti: flusso rallentato, ipoperfusione regionale, deflusso venoso ritardato o

diminuito

tecnica non sempre disponibile, invasiva, espone a radiazioni, possibili gravi complicazioni

(1.5%, mortali 0.1%)

controindicazioni:allergia al mezzo di contrasto, insufficienza renale grave, scompenso

cardiaco congestizio grave, piastrinopenia importante, aritmie

Stein, Athanasoulis, Alavi, et al. Complications and validity of pulmonary angiography in acute pulmonary embolism.

Circulation 1992;85:462-8

Fondamentale nella diagnosi di embolia polmonare e il sospetto clinico, ECG, RX torace, emogasanalisi: nessuno di questi esami da solo può dare la certezza di embolia polmonare.

Embolia polmonare: diagnosi

Tutti vanno interpretati alla luce del sospetto clinico.

Procedimento diagnostico

Il procedimento diagnostico si basa sul sospetto clinico: il grado di sospetto

deve guidare la scelta del test diagnostico iniziale

DOLORE TORACICO

+

DISPNEAPositivo per C.I.

e per pericardite

Negativo per

addensamenti

parenchimali

Positivo per

addensamenti

parenchimali

Negativo per C.I.

e per pericardite Rx torace Emogasanalisi

IPOSSIEMIA

SCINTIGRAFIA

POLMONARE

ECG

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

• polmonite• asma• riacutizzazione di BPCO• IMA• EPA• ansia• disseccazione aorta• tamponamento cardiaco• K polmonare• ipertensione polmonare primitiva• PNX• dolore muscoloscheletrico

Dolore toracico ECG Rx torace Emogasanalisi

+++ sopraslivell. S-T - -

retrosternale con onde Q patologiche

Irradiazione

++ Raramente Raramente PaO2

Dispnea tipico tipico PaCO2

++ sopraslivell.S-T - -

-CARDIOPATIA

ISCHEMICA

EMBOLIA

POLMONARE

PERICARDITE

-

Diagnostica differenziale clinica e strumentale-1

Diagnostica differenziale clinica e strumentale-2

Dolore toracico ECG Rx torace Emogasanalisi

+++ - allargamento -

Lacerante ombra

talora con mediastinica

Irradiazione

++ improvviso - ++++ -

Dispnea

+++ - - -

postprandiale

ROTTURA DI

ANEURISMA

DISSECANTE

DELL’AORTA

PNEUMOTORACE

SPONTANEO

ESOFAGITE

Score di Wells

VARIABILI SCORE

Segni clinici e sintomi di TVP 3.0

FC >100 1.5

Immobilizzazione (> 3 giorni) 1.5

Chirurgia maggiore (4 settimane) 1.5

Precedenti diagnosi di TEP o TVP 1.5

Emottisi 1

Tumori 1

Esclusione di diagnosi alternative 3

Wells, Anderson, Rodger et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: management of patients with

suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and D-dimer. Ann Intern Med

2001;135:98

Diagnosi: Score di Wells

VARIABILI SCORE

Segni clinici e sintomi di TVP 3.0

FC >100 1.5

Immobilizzazione (> 3 giorni) 1.5

Chirurgia maggiore (4 settimane) 1.5

Precedenti diagnosi di TEP o TVP 1.5

Emottisi 1

Tumori 1

Esclusione di diagnosi alternative 3

Wells, Anderson, Rodger et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic

imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency

department by using a simple clinical model and D-dimer. Ann Intern Med 2001;135:98

SCORE > 6 ALTA PROBABILITA’ DI EP

SCORE 2-6 MODERATA PROBABILITA’ DI

EP

SCORE < 2 BASSA BROBABILITA’ DI EP

TERAPIA

• L’eparina costituisce il punto chiave del trattamento

dell’embolia polmonare in quanto accelera l’azione

dell’antitrombina III prevenendo l’ulteriore formazione

di trombi e permettendo al sistema fibrinolitico di

dissolvere il coagulo.

Terapia anticoagulante: EPARINA

PIETRA MILIARE NELLA GESTIONE INIZIALE DELL’EMBOLIA POLMONARE

ACUTA

• eparina non frazionata (UFH)

Heparin and Low-Molecolar-Weight Heparin. Chest 2004;126:188S-203S

promuove l’inattivazione della trombina e dei fattori Xa e XIa da parte

dell’antitrombina III

è somministrata per via endovenosa

il grado di scoagulazione è indicato con l’ aPTT (tempo di tromboplastina

parziale attivato)

dose: bolo di 80 UI/Kg, poi infusione continua di 18 UI/Kg/ora

antidoto: solfato di protamina

Terapia anticoagulante: EPARINA

PIETRA MILIARE NELLA GESTIONE INIZIALE DELL’EMBOLIA POLMONARE ACUTA

• eparina non frazionata (UFH)

• eparine a basso peso molecolare (LMWH)

Heparin and Low-Molecolar-Weight Heparin. Chest 2004;126:188S-203S

inattivano il fattore Xa

sono somministrate per via sottocutanea

hanno un’emivita più lunga rispetto all’eparina non frazionata

non necessitano di monitoraggio dell’ aPTT

Terapia anticoagulante: EPARINA

• controindicazioni assolute: grave emorragia in atto, recente intervento

neurochirurgico o emorragia SNC, grave diatesi emorragica

• controindicazioni relative: ipertensione arteriosa di grado severo non

controllata, trauma cranico recente, sanguinamento gastrointestinale

recente, retinopatia proliferativa diabetica, piastrinopenia

<100.000/mm3

• complicanze: reazioni da ipersensibilità, emorragia, trombocitopenia

(precoce, tardiva), iperkaliemia, osteoporosi, rialzo transaminasi,

alopecia

Heparin and Low-Molecolar-Weight Heparin. Chest 2004;126:188S-203S

TERAPIA• Le eparine a basso peso molecolare (LMWH), a dosi

piene, sono risultate almeno equivalenti (= altrettanto

efficaci e sicure) all’eparina non frazionata ev nel

trattamento dell’embolia polmonare.

• Gli effetti avversi non sono risultati significativamente

differenti

• L’utilizzo di LMWH prevede un dosaggio basato sul

peso corporeo e non richiede monitoraggio

laboratoristico

CHEST, 2001

Terapia

L’eparina dovrebbe essere somministrata mentre si è in attesa di una diagnosi definitiva, almeno nei pazienti con probabilità clinica elevata (o intermedia) di embolia polmonare.

TERAPIA

• In assenza di controindicazioni quali sanguinamento

digestivo in atto, il trattamento con eparina deve essere

intrapreso durante la fase diagnostica.

• Iniziare con bolo (5000-10.000 UI) di eparina ev

• Proseguire con eparina in infusione continua alla dose

iniziale di 18 UI/kg/h e monitorare aPTT ogni 6 ore

mantenendo come target un valore di aPTT doppio di

quello basale

TERAPIA

• Proseguire infusione di eparina per almeno 5 giorni

• Iniziare terapia con warfarin quando il valore di aPTT è

stabilmente in range

• Iniziare terapia con warfarin al dosaggio di 5 mg e

regolare la posologia tenendo come target un valore di

INR di 2,5

• Sospendere eparina una volta raggiunto INR

terapeutico

TERAPIA nell’embolia polmonare massiva

Nei pazienti con embolia polmonare massiva, shock cardiogeno o

instabilità emodinamica vengono utilizzati:

➢ terapia trombolitica

➢ nei pazienti in cui la terapia trombolitica è controindicata per

elevato rischio di sanguinamento possono essere considerate

l’embolectomia transcatetere o l’embolectomia chirurgica

Terapia anticoagulante: razionale

inibizione della crescita del trombo

prevenire le recidive

Terapia anticoagulante: DICUMAROLICI

• warfarin, acenocumarolo

• via di somministrazione: orale

• inibiscono la conversione della vitamina K nella sua forma attiva con riduzione dei

fattori vit. K dipendenti (II, VII, IX, X), riducono attività proteina C e S

• il grado di scoagulazione è indicato con l’ INR (international normalized ratio)

• l’effetto si manifesta dopo 4-5 giorni

• viene embricata all’ eparina in prima o seconda giornata

• l’eparina va continuata per 3-4 giorni dopo il raggiungimento di INR terapeutico

(INR tra 2 e 3)

• le dosi successive verranno corrette in base all’ INR

The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonists. Chest 2004; 126:204S-33S

Terapia anticoagulante: DICUMAROLICI

• durata del trattamento dipende dal tipo di tromboembolia e dalla presenza di

fattori di rischio permanenti (6 mesi in pz con fattori di rischio temporanei, a

tempo indefinito in pz neoplastici o con episodi ricorrenti)

• complicanze ed effetti collaterali: emorragie (se INR >3), necrosi cutanea

• controindicato in gravidanza

• antidoto: vitamina K o plasma fresco congelato

The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonists. Chest 2004; 126:204S-33S

Terapia trombolitica

streptochinasi, urochinasi e attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante (r-TPA)

farmaci tromboselettivi che inducono uno stato fibrinolitico generalizzato,

caratterizzato da un’estesa degradazione della fibrina

indicazioni: EP massiva con manifestazioni di shock cardiogeno/ipotensione

controindicazioni assolute: emorragia interna in atto, emorragia intracranica spontanea recente

complicazioni: alto rischio emorragico

BTS guidelines for the managemenent of suspected acute pulmonary embolism. Thorax

2003;58: 470-84

DURATA della TERAPIANonostante la durata ottimale della terapia sia tuttora dibattuta, le

principali indicazioni sono:

➢ almeno 6 mesi dopo il primo episodio di embolia polmonare in

assenza di fattori di rischio identificati

➢ almeno 12 mesi, o indefinitamente, nei pazienti con episodi

tromboembolici ricorrenti o fattori di rischio cronici

➢ Indefinitamente nei pz con deficit AIII, prot C, prot S,

omozigosi per mutazione fattore V di Leiden, Ab anti fosfolipidi

Complicanze della terapia eparinica

sanguinamentotrombocitopeniaosteoporosiporporaematomi

PROFILASSI

E’ indicata la profilassi con eparine a basso peso molecolare per:

➢ pz sottoposti ad interventi chirurgici maggiori e pazienti

politraumatizzati

➢ pazienti che presentano i seguenti fattori di rischio medici:

➢ immobilizzazione, neoplasie, scompenso cardiaco, patologie

respiratorie importanti, esiti di ictus cerebrale ischemico

Terapia chirurgica

embolectomia chirurgica (a cielo aperto o percutanea)

indicazioni: EP acuta e massiva in pazienti con controindicazioni

alla trombolisi, assenza di risposta alla terapia medica e

trombolitica, tromboembolismo cronico da trombi in arteria

polmonare

filtri venosi cavali (permanenti o temporanei)

indicazioni: controindicazione assoluta alla terapia anticoagulante

e/o trombolitica, EP ricorrente nonostante trattamento

anticoagulante o trombolitico, gravi emorragie in corso di terapia

anticoagulante

BTS guidelines for the managemenent of suspected acute pulmonary embolism. Thorax 2003;58: 470-

84

Grazie per l’attenzione