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EMBOLIA POLMONARE
Definizione
La Tromboembolia polmonare (TEP) è conseguenza della
migrazione di trombi dal sistema venoso periferico al
circolo polmonare con ostruzione parziale o totale di uno o
più rami dell’arteria polmonare.
La gravità del quadro clinico dipende dalla quantità e
dalla rapidità di embolizzazione del materiale trombotico,
dall’entità della vasocostrizione reattiva e dalle condizioni
cardiopolmonari preesistenti.
La TEP è al terzo posto tra le cause di morte per
malattie cardiovascolari.
Epidemiologia
Negli USA:600.000 casi/anno
100.000 morti/anno
Nei pazienti con instabilità emodinamica iniziale la
mortalità aumenta a 20-30%
La tromboembolia polmonare è la terza più comune
emergenza cardiovascolare dopo l’infarto acuto del miocardio
e l’ictus cerebrale.
Fattori di rischio
• ipercoagulabilità
• stasi
• danno endoteliale
Virchow. Cellular Pathology as based upon phisyological and pathohistology. 7th American
ed. Chance, DeWitt, trans. New York: 1860; 236
Primitivi
• resistenza alla proteina C
attivata
SecondariResistenza alla proteina C attivata
è dovuta ad una mutazione puntiforme del gene che
codifica per il fattore V di Leiden;
è presente nel 3-4% dei soggetti di razza caucasica
(aumento di 4-5 volte del rischio di recidiva
embolica)
Fattori di rischio
Primitivi
• resistenza alla proteina C
attivata
• deficit di proteina C
• deficit di proteina S
• deficit di antitrombina III
• deficit di attivatore tissutale del
fibrinogeno
• iperomocisteinemia
Secondari
• immobilizzazione
• interventi chirurgici
• neoplasie
• traumi e fratture
• contraccettivi orali
• fumo di sigaretta
• gravidanza e puerperio
• flogosi croniche
• iperviscosità ematica
• obesità
• ictus
• lunghi viaggi in aereo
Fattori di rischio
FISIOPATOLOGIA
Trombosi venosa arti inferiori o pelvica
NEJM, july 1998
Rilascio di embolo che arriva ad occludere arteria polmonare o
suoi rami
Ostruzione arteria polmonare
Rilascio da parte delle piastrine di sostanze vasoattive (vasocostrizione arteriosa polmonare)
FISIOPATOLOGIA
NEJM, july 1998
Rilascio da parte delle piastrine di sostanze vasoattive (vasocostrizione arteriosa
polmonare)
Alterazioni ventilo perfusorie per
aumento spazio morto alveolare
Alterazione scambi respiratori
Post carico ventricolare destro
Disfunzione V dx
gittata
e
dilatazione V dx
Pre carico ventricolo sinistro
distensibilità ventricolo sinistro
Riempimento diastolico ventricolo sinistro
Gittata cardiaca
Ipotensione e instabilità emodinamica
L’embolia polmonare si caratterizza per la variabilità della presentazione clinica: l’attacco acuto può causare morte, produrre conseguenze cliniche severe, lievi o nessun sintomo.
Embolia polmonare: la clinica
L’embolia polmonare dovrebbe essere sospettata ogni qualvolta un paziente lamenti
dispnea improvvisa e/o dolore toracico non altrimenti spiegabili. Dispnea e dolore
toracico sono, infatti, i sintomi clinici più frequentemente osservati nel corso di
embolia polmonare essendo presenti, isolatamente o in associazione, nel 97 % dei
pazienti con embolia polmonare confermata all’angiografia.
Sospetto clinico
Tali sintomi non sono tuttavia specifici per embolia polmonare, poiché
possono essere riscontrati in altre malattie cardiopolmonari acute quali, ad
esempio, infarto del miocardio, edema polmonare, polmonite o
pneumotorace. È quindi necessario integrare l’informazione desumibile
dall’anamnesi e dall’esame obiettivo con dati ulteriori derivati da esami
strumentali ubiquitariamente disponibili quali l’elettrocardiogramma, la
radiografia del torace e l’emogasanalisi.
La diagnosi clinica di embolia polmonare è comunemente ritenuta
scarsamente attendibile poiché sintomi e segni rilevabili sono spesso non
specifici e, conseguentemente, ingannevoli. Tuttavia, alcuni studi hanno
dimostrato che reperti clinici quali dispnea inspiegabile, tachipnea, dolore
toracico, sebbene non specifici per una diagnosi certa di embolia polmonare,
sono utili per selezionare i pazienti da sottoporre ad ulteriori indagini
diagnostiche.
Sintomi e segni fisici
Sintomi ed i segni fisici presenti nei 500 pazienti con sospetto clinico di embolia polmonare
La dispnea ad esordio improvviso era il sintomo di gran lunga più frequente
nei pazienti con diagnosi di embolia polmonare essendo presente in circa l’80
% dei pazienti in questo gruppo.
Il dolore toracico (sia di tipo pleuritico che retrosternale) ed il
deliquio (oscuramento passeggero con o senza perdita di
coscienza) erano presenti, rispettivamente, nel 60% e nel 26%
dei pazienti affetti dalla malattia.
L’edema unilaterale degli arti inferiori (suggestivo di trombosi
venosa profonda) compariva con maggior frequenza nei pazienti con
embolia polmonare.
In sintesi, si può affermare che i reperti maggiormente
significativi possono essere identificati in sintomi quali
dispnea ad esordio improvviso, dolore toracico e deliquio.
Classificazione
in base all’insorgenza degli eventi
acuta
cronica
in base alla compromissione
emodinamica
massiva
non-massiva
SINDROMI CLINICHE
Embolia polmonare massiva
Sincope, dispnea importante, cuore polmonare, shock cardiogeno, arresto cardiaco
Embolia polmonare submassiva
Dolore toracico, dispnea
Infarto polmonare
Emottisi, dolore toracico, dispnea
SINTOMI (%) DELL’EMBOLIA POLMONARE
• Dolore toracico 88• Dispnea 84• Dolore pleurico 74• Ansietà 89• Tosse 53• Sudorazione 36• Emottisi 30• Sincope 13
SEGNI (%) DELL’EMBOLIA POLMONARE
• Tachipnea (>16/min) 92• Rinforzo II° tono polmonare 53• Rantoli 48• Tachicardia (>100 b/min) 44• Febbre (>37.8° C) 43• Segni di TVP 32• Cianosi 19
Tabella predittiva della probabilità di embolia polmonare
• Segni e sintomi di TVP
• Diagnosi alternativa meno probabile rispetto ad embolia polmonare
• FC >100/min
• Immobilizzazione o intervento chirurgico nelle 4 settimane precedenti
• Pregressa TVP o embolia polmonare
• Emottisi• Neoplasia
Variabile Punti
3.0
3.0
1.5
1.5
1.51.0
1.0
• Bassa
• Intermedia
• Alta
Probabilità clinica Punti
<2.0
2.0-6.0
>6.0
Fattori di rischio primitivi ed acquisiti
associatiad embolia polmonare
FATTORI DI RISCHIO
A) PRIMITIVI• resistenza alla proteina C attivata (mutazione fattore V di Leiden)• deficit proteina C• deficit proteina S• deficit antitrombina III• mutazione gene protrombina
NEJM, nov 2003
FATTORI DI RISCHIO
B) SECONDARI-1-età avanzata• pregresso episodio tromboembolico• immobilizzazione prolungata• ictus• scompenso cardiaco, recente IMA• neoplasia (prev. pancreas, stomaco, polmone)• frattura scheletrica, intervento ortopedico (anca ginocchio)• trauma• sepsi• LAC• Ab anti cardiolipina e anti fosfolipidi• iperomocisteinemia
NEJM, nov 2003JAGS, oct 2003
FATTORI DI RISCHIO
B) SECONDARI-2-• chemioterapia• catetere venoso centrale• gravidanza, contraccettivi orali, terapia sostitutiva• obesità• malattie infiammatorie croniche intestinali• sindrome nefrosica• policitemia• fumo
NEJM, nov 2003JAGS, oct 2003
Eziologia: origine del trombo
TROMBOSI VENOSA PROFONDA
la maggior parte degli emboli trombotici deriva dal distretto della vena
cava inferiore (70-90%) ed in particolare delle vene femorali ed iliache e
dalle vene pelviche (plessi periprostatici e periuterini)
nel 10-20% dei casi l’origine è il distretto della vena cava superiore
le cavità cardiache destre raramente costituiscono la sede di origine
TROMBOSI VENOSA PROFONDA
• BOLLE D’ ARIA
• CELLULE NEOPLASTICHE
• CATETERI VENOSI
• EMBOLI GRASSOSI
• TALCO NEI TOSSICODIPENDENTI
• LIQUIDO AMNIOTICO
• SEPSI
Eziologia: origine del trombo
STRUMENTI DIAGNOSTICI
• D-dimero• Emogas• ECG• Rx torace• Ecocardiogramma• Scintigrafia polmonare• TAC spirale• Angiografia polmonare• ANGIO TAC
D-dimero
NEJM, july 1998
D-dimero: falsi positivi
• IMA• polmonite• scompenso cardiaco• neoplasia• recente intervento chirurgico• infezioni (?)
EMOGASANALISI NELL’EMBOLIA POLMONARE
• Ipossiemia (PaO2 <70mmHg)
• Correlazione tra gravità dell’embolia
e riduzione della PaO2
• Riduzione PaCO2 (per polipnea)
• Alcalosi respiratoria
* paziente che respirava aria ambiente
§ paziente che respirava 100% O2
EMOGAS-ANALISI ARTERIOSAnel I° Ospedale
1° mis.* 2° mis.§
39 163
17 22
7.43 7.43
Pa O2 (mm Hg)
Pa CO2 (mmHg)
pH
*
EMOGAS-ANALISI
Valori normali
Arteriosa Venosa
90-100 35-4535-45 45-50
7.38-7.42 7.36-7.4021-29 24-3095-100 55-70-2+2 -2+2
Pa O2 (mm Hg)Pa CO2 (mmHg)pHBicarbonatiSat Oeccesso basi
Emogasanalisi
• La presenza di emogasanalisi normale non esclude l’embolia polmonare
• Il riscontro di ipossia e ipocapnia rafforza il sospetto diagnostico
ECG
• Blocco di branca destra (completo o incompleto)
• S1Q3T3 = onda S in D1, onda Q in D3, onda T negativa in D3
•Deviazione assiale destra
•T negativa nelle derivazioni anteriori (V1-V4)
The electrocardiogram revealed sinus rhythm, a deep S wave in lead I and a Q wave and
inverted T wave in lead III, and incomplete right bundle-branch block
Rx Torace
Suggestivi, ma raramente presenti:
Oligoemia focale
Infarto polmonare
Allargamento arteria polmonare destra
-Metodica non invasiva-Valutata mediante trials clinici estesi
SCINTIGRAFIA POLMONARE
Sokolove, P. E. et al. N Engl J Med 2001;345:1311
The chest radiograph demonstrated a pleural-based, wedge-shaped pulmonary infarction
(Hampton's hump) at the left lung base (Panel A). There was focal avascularity
(Westermark's sign) in the right upper lung field. A ventilation–perfusion scan showed
normal ventilation images and loss of perfusion to the entire right upper lobe as well as to
the anterior, lateral, and medial basal segments of the left lower lobe (Panel B). Multiple,
small perfusion defects were also evident in the left upper lobe. These findings
corresponded with the radiographic findings. The patient was given a diagnosis of multiple
pulmonary emboli.
ECOCARDIOGRAMMA
• Diretta visualizzazione del trombo (raro)
• Dilatazione ventricolo destro e arteria polmonare
• Ipocinesia ventricolo destro
• Abnorme deviazione del setto interventricolare
• Rigurgito della valvola tricuspide
• Dilatazione vena cava inferiore
Diagnosi: Ecocardiogramma
tecnica non invasiva, rapida, non espone a radiazioni
reperti ECO:
• diretta visualizzazione dell’ embolo in arteria polmonare (7%)
• segni indiretti di cuore destro acuto
Goldhader. Echocardiography in the management of pulmonary embolism. Ann Intern Med
2002;136: 691-700
dilatazione e ipocinesi del ventricolo destro
sbandamento del setto e movimento paradosso del setto
alterazioni diastoliche del ventricolo sx
ipertensione arteriosa polmonare
rigurgito tricuspidale
Echocardiography
revealed a large
thrombus floating
in the right atrium
Echocardiography
revealed a large
thrombus floating in
the right atrium that
eventually prolapsed
into the right ventricle.
The right ventricle
was enlarged.
TAC TORACE
•• Consente la diretta visualizzazione degli emboli
• E’ in grado di individuare alterazioni parenchimali polmonari o patologie
toraciche extrapolmonari facilitando la diagnosi differenziale.
• Sensibilità e specificità variano a seconda della localizzazione degli emboli
(sensibilità maggiore per embolia delle arterie lobari, sensibilità minore per le
arteria subsegmentarie).
• Una TAC normale non è pertanto in grado di escludere la diagnosi di con lo
stesso grado di certezza di una scintigrafia polmonare negativa
NEJM, 2003
A computed tomographic study of the thorax showed large
thrombi in the right and left pulmonary arteries and the left
lobar arteries
ANGIOGRAFIA POLMONARE
Quando è indicata l’esecuzione dell’angiografia polmonare?
L’ angiografia polmonare è la metodica di scelta nei pazienti in cui i tests non invasivi sono inconclusivi o non disponibili.
Strumento diagnostico accurato e non
invasivo per la diagnosi di embolia polmonare
nelle arterie polmonari principali, lobari e
segmentarie.
Accuratezza minore per le arterie
periferiche subsegmentarie.
Mayo Clin Proc, 2001
ANGIO-TAC
Diagnosi: TC spirale
visualizzazione diretta dell’embolo come area di minor riempimento all’interno del vaso, in parte o completamente circondato da sangue opacizzato dal mezzo di contrasto
visualizzazione del parenchima, della pleura e delle strutture mediastiniche
ottimi risultati per le localizzazioni nelle arterie principali, lobari e segmentarie
limiti: tecnica costosa, necessita di mezzo di contrasto, espone il paziente ad alte dosi di radiazioni, non visualizza arterie subsegmentarie
sensibilità 53-100%specificità 78-100%
Perrier, Howarth et al. Performance of helical computed tomography in unselected outpatients with
suspected pulmonary embolism. Ann Intern Med 2001;135:88-97
Diagnosi: Angiografia polmonare
• GOLD STANDARD per la diagnosi di embolia polmonare
prevede l’introduzione nell’albero arterioso polmonare di mezzo di contrasto dimostrando
segni diretti: completa ostruzione di un vaso (menisco a margine concavo), difetti di
riempimento dei vasi
segni indiretti: flusso rallentato, ipoperfusione regionale, deflusso venoso ritardato o
diminuito
tecnica non sempre disponibile, invasiva, espone a radiazioni, possibili gravi complicazioni
(1.5%, mortali 0.1%)
controindicazioni:allergia al mezzo di contrasto, insufficienza renale grave, scompenso
cardiaco congestizio grave, piastrinopenia importante, aritmie
Stein, Athanasoulis, Alavi, et al. Complications and validity of pulmonary angiography in acute pulmonary embolism.
Circulation 1992;85:462-8
Fondamentale nella diagnosi di embolia polmonare e il sospetto clinico, ECG, RX torace, emogasanalisi: nessuno di questi esami da solo può dare la certezza di embolia polmonare.
Embolia polmonare: diagnosi
Tutti vanno interpretati alla luce del sospetto clinico.
Procedimento diagnostico
Il procedimento diagnostico si basa sul sospetto clinico: il grado di sospetto
deve guidare la scelta del test diagnostico iniziale
DOLORE TORACICO
+
DISPNEAPositivo per C.I.
e per pericardite
Negativo per
addensamenti
parenchimali
Positivo per
addensamenti
parenchimali
Negativo per C.I.
e per pericardite Rx torace Emogasanalisi
IPOSSIEMIA
SCINTIGRAFIA
POLMONARE
ECG
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
• polmonite• asma• riacutizzazione di BPCO• IMA• EPA• ansia• disseccazione aorta• tamponamento cardiaco• K polmonare• ipertensione polmonare primitiva• PNX• dolore muscoloscheletrico
Dolore toracico ECG Rx torace Emogasanalisi
+++ sopraslivell. S-T - -
retrosternale con onde Q patologiche
Irradiazione
++ Raramente Raramente PaO2
Dispnea tipico tipico PaCO2
++ sopraslivell.S-T - -
-CARDIOPATIA
ISCHEMICA
EMBOLIA
POLMONARE
PERICARDITE
-
Diagnostica differenziale clinica e strumentale-1
Diagnostica differenziale clinica e strumentale-2
Dolore toracico ECG Rx torace Emogasanalisi
+++ - allargamento -
Lacerante ombra
talora con mediastinica
Irradiazione
++ improvviso - ++++ -
Dispnea
+++ - - -
postprandiale
ROTTURA DI
ANEURISMA
DISSECANTE
DELL’AORTA
PNEUMOTORACE
SPONTANEO
ESOFAGITE
Score di Wells
VARIABILI SCORE
Segni clinici e sintomi di TVP 3.0
FC >100 1.5
Immobilizzazione (> 3 giorni) 1.5
Chirurgia maggiore (4 settimane) 1.5
Precedenti diagnosi di TEP o TVP 1.5
Emottisi 1
Tumori 1
Esclusione di diagnosi alternative 3
Wells, Anderson, Rodger et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: management of patients with
suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and D-dimer. Ann Intern Med
2001;135:98
Diagnosi: Score di Wells
VARIABILI SCORE
Segni clinici e sintomi di TVP 3.0
FC >100 1.5
Immobilizzazione (> 3 giorni) 1.5
Chirurgia maggiore (4 settimane) 1.5
Precedenti diagnosi di TEP o TVP 1.5
Emottisi 1
Tumori 1
Esclusione di diagnosi alternative 3
Wells, Anderson, Rodger et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic
imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency
department by using a simple clinical model and D-dimer. Ann Intern Med 2001;135:98
SCORE > 6 ALTA PROBABILITA’ DI EP
SCORE 2-6 MODERATA PROBABILITA’ DI
EP
SCORE < 2 BASSA BROBABILITA’ DI EP
TERAPIA
• L’eparina costituisce il punto chiave del trattamento
dell’embolia polmonare in quanto accelera l’azione
dell’antitrombina III prevenendo l’ulteriore formazione
di trombi e permettendo al sistema fibrinolitico di
dissolvere il coagulo.
Terapia anticoagulante: EPARINA
PIETRA MILIARE NELLA GESTIONE INIZIALE DELL’EMBOLIA POLMONARE
ACUTA
• eparina non frazionata (UFH)
Heparin and Low-Molecolar-Weight Heparin. Chest 2004;126:188S-203S
promuove l’inattivazione della trombina e dei fattori Xa e XIa da parte
dell’antitrombina III
è somministrata per via endovenosa
il grado di scoagulazione è indicato con l’ aPTT (tempo di tromboplastina
parziale attivato)
dose: bolo di 80 UI/Kg, poi infusione continua di 18 UI/Kg/ora
antidoto: solfato di protamina
Terapia anticoagulante: EPARINA
PIETRA MILIARE NELLA GESTIONE INIZIALE DELL’EMBOLIA POLMONARE ACUTA
• eparina non frazionata (UFH)
• eparine a basso peso molecolare (LMWH)
Heparin and Low-Molecolar-Weight Heparin. Chest 2004;126:188S-203S
inattivano il fattore Xa
sono somministrate per via sottocutanea
hanno un’emivita più lunga rispetto all’eparina non frazionata
non necessitano di monitoraggio dell’ aPTT
Terapia anticoagulante: EPARINA
• controindicazioni assolute: grave emorragia in atto, recente intervento
neurochirurgico o emorragia SNC, grave diatesi emorragica
• controindicazioni relative: ipertensione arteriosa di grado severo non
controllata, trauma cranico recente, sanguinamento gastrointestinale
recente, retinopatia proliferativa diabetica, piastrinopenia
<100.000/mm3
• complicanze: reazioni da ipersensibilità, emorragia, trombocitopenia
(precoce, tardiva), iperkaliemia, osteoporosi, rialzo transaminasi,
alopecia
Heparin and Low-Molecolar-Weight Heparin. Chest 2004;126:188S-203S
TERAPIA• Le eparine a basso peso molecolare (LMWH), a dosi
piene, sono risultate almeno equivalenti (= altrettanto
efficaci e sicure) all’eparina non frazionata ev nel
trattamento dell’embolia polmonare.
• Gli effetti avversi non sono risultati significativamente
differenti
• L’utilizzo di LMWH prevede un dosaggio basato sul
peso corporeo e non richiede monitoraggio
laboratoristico
CHEST, 2001
Terapia
L’eparina dovrebbe essere somministrata mentre si è in attesa di una diagnosi definitiva, almeno nei pazienti con probabilità clinica elevata (o intermedia) di embolia polmonare.
TERAPIA
• In assenza di controindicazioni quali sanguinamento
digestivo in atto, il trattamento con eparina deve essere
intrapreso durante la fase diagnostica.
• Iniziare con bolo (5000-10.000 UI) di eparina ev
• Proseguire con eparina in infusione continua alla dose
iniziale di 18 UI/kg/h e monitorare aPTT ogni 6 ore
mantenendo come target un valore di aPTT doppio di
quello basale
TERAPIA
• Proseguire infusione di eparina per almeno 5 giorni
• Iniziare terapia con warfarin quando il valore di aPTT è
stabilmente in range
• Iniziare terapia con warfarin al dosaggio di 5 mg e
regolare la posologia tenendo come target un valore di
INR di 2,5
• Sospendere eparina una volta raggiunto INR
terapeutico
TERAPIA nell’embolia polmonare massiva
Nei pazienti con embolia polmonare massiva, shock cardiogeno o
instabilità emodinamica vengono utilizzati:
➢ terapia trombolitica
➢ nei pazienti in cui la terapia trombolitica è controindicata per
elevato rischio di sanguinamento possono essere considerate
l’embolectomia transcatetere o l’embolectomia chirurgica
Terapia anticoagulante: razionale
inibizione della crescita del trombo
prevenire le recidive
Terapia anticoagulante: DICUMAROLICI
• warfarin, acenocumarolo
• via di somministrazione: orale
• inibiscono la conversione della vitamina K nella sua forma attiva con riduzione dei
fattori vit. K dipendenti (II, VII, IX, X), riducono attività proteina C e S
• il grado di scoagulazione è indicato con l’ INR (international normalized ratio)
• l’effetto si manifesta dopo 4-5 giorni
• viene embricata all’ eparina in prima o seconda giornata
• l’eparina va continuata per 3-4 giorni dopo il raggiungimento di INR terapeutico
(INR tra 2 e 3)
• le dosi successive verranno corrette in base all’ INR
The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonists. Chest 2004; 126:204S-33S
Terapia anticoagulante: DICUMAROLICI
• durata del trattamento dipende dal tipo di tromboembolia e dalla presenza di
fattori di rischio permanenti (6 mesi in pz con fattori di rischio temporanei, a
tempo indefinito in pz neoplastici o con episodi ricorrenti)
• complicanze ed effetti collaterali: emorragie (se INR >3), necrosi cutanea
• controindicato in gravidanza
• antidoto: vitamina K o plasma fresco congelato
The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonists. Chest 2004; 126:204S-33S
Terapia trombolitica
streptochinasi, urochinasi e attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante (r-TPA)
farmaci tromboselettivi che inducono uno stato fibrinolitico generalizzato,
caratterizzato da un’estesa degradazione della fibrina
indicazioni: EP massiva con manifestazioni di shock cardiogeno/ipotensione
controindicazioni assolute: emorragia interna in atto, emorragia intracranica spontanea recente
complicazioni: alto rischio emorragico
BTS guidelines for the managemenent of suspected acute pulmonary embolism. Thorax
2003;58: 470-84
DURATA della TERAPIANonostante la durata ottimale della terapia sia tuttora dibattuta, le
principali indicazioni sono:
➢ almeno 6 mesi dopo il primo episodio di embolia polmonare in
assenza di fattori di rischio identificati
➢ almeno 12 mesi, o indefinitamente, nei pazienti con episodi
tromboembolici ricorrenti o fattori di rischio cronici
➢ Indefinitamente nei pz con deficit AIII, prot C, prot S,
omozigosi per mutazione fattore V di Leiden, Ab anti fosfolipidi
Complicanze della terapia eparinica
sanguinamentotrombocitopeniaosteoporosiporporaematomi
PROFILASSI
E’ indicata la profilassi con eparine a basso peso molecolare per:
➢ pz sottoposti ad interventi chirurgici maggiori e pazienti
politraumatizzati
➢ pazienti che presentano i seguenti fattori di rischio medici:
➢ immobilizzazione, neoplasie, scompenso cardiaco, patologie
respiratorie importanti, esiti di ictus cerebrale ischemico
Terapia chirurgica
embolectomia chirurgica (a cielo aperto o percutanea)
indicazioni: EP acuta e massiva in pazienti con controindicazioni
alla trombolisi, assenza di risposta alla terapia medica e
trombolitica, tromboembolismo cronico da trombi in arteria
polmonare
filtri venosi cavali (permanenti o temporanei)
indicazioni: controindicazione assoluta alla terapia anticoagulante
e/o trombolitica, EP ricorrente nonostante trattamento
anticoagulante o trombolitico, gravi emorragie in corso di terapia
anticoagulante
BTS guidelines for the managemenent of suspected acute pulmonary embolism. Thorax 2003;58: 470-
84
Grazie per l’attenzione