Dott. Enrico CongedoA.A 2008-2009

Università degli Studi di Padova

Facoltà di Medicina e Chirurgia

DEFINIZIONE: La stenosi valvolare aortica (SVA) è una malattia cronica e progressiva delle cuspidi aortiche, con ostruzione all’efflusso ventricolare sinistro, con seguente sviluppo di gradiente pressorio transvalvolare ed ipertrofia concentrica del ventricolo sx.

E. Congedo: Cardiopatie valvolari in Malattie del cuore e dei vasi, McGraw-Hill, 3° Ed.2005.

Tipi di SVA. (A) valvola Ao normale. (B) SVA in valvola Ao bicuspide, (C) SVA reumatica, (D) Stenosi Ao degenerativa calcifica.

Copyright ©2006 BMJ Publishing Group Ltd.

Newby, D E et al. Heart 2006;92:729-734

Common and specific pathogenetic features of aortic stenosis and atherosclerosis.

Sclerosi Valvola Ao

StenosiLieve-Moderata

Stenosi Ao Severa

Restenosi post PTCA

Placca aterosclerotica

precoce

Placca aterosclerotica

stabile

Placca aterosclertica

calcifica

Placca aterosclerotica

instabile

Lesione endotelialeLipidi LDLMacrofagiLinfociti TMicrocalcificazionefibrosi

MacrofagiLinfocitiNeoangiogenesiOsteopontinaNoduli di CaFibrosiAteroma

OsteopontinaTessuto osseoLinfociti TNeoangiogenesiNoduli Ca

IpertensioneIpercolesterolemiaIpertrigliceridemiaHDLLipoprot. AEtàDiabeteFumo

Lesi

one

da s

tres

s em

odin

amic

o

Fattori di rischio aterosclerotico

Meccanismo fisiopatologico nel processo infiammatorio cronico, link tra SVA e Placca aterosclerotica: dalla lesione iniziale alla lesione stenotica finale.

A. L’ostruzione all’efflusso ventricolare sinistro risulta in aumento delle pressioni intraventricolari e secondaria ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro.

B. Profilo emodinamico di SVA. Un ampio gradiente di pressione sistolico (area tratteggiata) è presente tra il ventricolo Sx e l’Aorta. Il 2° tono cardiaco (S2) è diminuito in intensità, e inoltre visibile un soffio sistolico crescendo-decrescendo.

A

BA

Le maggiori determinanti del consumo miocardico di O2 nella SVA. Lo squilibrio tra domanda e fornitura determina ischemia miocardica con possibile compromissione della performance ventricolare.

Aumentato post carico

Inadeguato spessore di parete

Elevato stress parete

Riduzione velocità di accorciamento della fibra miocardica

Depressa performance

ventricolare sinistra

Depressione intrinseca della contratilità

Afterloadmismatch

Meccanismi fisiopatologici della insufficienza cardiaca congestizia della SVA.

Confronto tra il normale loop pressione-volume (linea solida) con il loop in presenza di disfunzione sistolica (linea tratteggiata). Se la contrattilità ventricolare sx diviene intrisecamente ridotta o se si verifica un progressivo e critico incremento dell’ostruzione valvolare oppure la riserva contrattile (ipertrofia compensatoria) si esaurisce, il volume telesistolico del ventricolo sx aumenta determinando una certa dilatazione per aumento dello stiramento della fibra (meccanismo Frank-Starling), un ulteriore tentativo del cuore di mantenere la portata cardiaca e quindi il compenso. Con l’esaurimento della riserva di precarico (preload) non sono disponibili ulteriori meccanismi di compenso.

Stenosi aortica

Ipertrofia miocardica

Ridotta compliance ventricolare sx

Aumento della rigidità parietaleventricolare sx (stiffness)

Aumento della resistenzariempimento diastolico

Aumento della pressione atriale sx, delle

vene polmonari e sistemiche(congestione)

Alterate proprietà diastoliche (fibrosi)

Ridotto volume telediastolico ed aumento pressione telediastolica sx

Funzione atriale sx“Booster pump”

Il loop pressione-volume di disfunzione diastolica dovuto a aumento della rigidità parietale (ridotta compliance) del ventricolo sx (linea tratteggiata). La relazione pressione-volume della curva di funzione ventricolare è spostata in alto a sinistra (da 1 a 2) pertanto per qualsiasi volume diastolico, la pressione telediastolica ventricolare è più alta del normale. Il risulatato è il ridotto volume telediastolico a causa del ridotto riempimento del ventricolo rigido, a più alta pressione telediastolica.

Triade sintomatologica: Angina pectoris Sincope Insufficienza cardiaca

congestizia

Storia naturale della stenosi aortica non operata. L’inizio degli sintomi identifica i pazienti ad alto rischio di morte entro 2-5 anni.

Soffio sistolico ejettivo da stenosi aortica

Paziente sintomatico o asintomatico Polso parvus et tardus Prominente onda “a” giugulare Fremito sistolico alla base del cuore e carotideo Itto cardiaco sostenuto e spostato infero-

lateralmante IV tono palpabile I tono normale/indebolito II tono indebolito ed singolo Click sistolico a 60ms dal I tono Soffio sistolico aspro sull’area aortica Soffio sistolico musicale all’apice (Gallavardin) Soffio protodiastolico in decrescendo

Cardiopatie valvolari in Malattie del cuore; capitolo 27, McGraw-Hill 2005

Pazienti asintomatici, inattivi o ridotta attività

Criteri positività del test (European Society of Cardiology) sintomi di dispena, angina, sincope o

presincope Insufficiente incremento della pressione arteriosa

di 20 mmHg Incapacità di raggiungere l’80% della massima

frequenza cardiaca stabilità Depressione orizzontale o verso il basso del

segmento ST di >2mm Iung et al 2002

Valutazione quantitativa Dimensioni, grado di ipertrofia, e di funzione

sistolica ventricolare Sx Mobilità e calcificazioni delle cuspidi valvolari Calcolo del gradiente transvalvolare aortico

(Eq. Bernoulli modificata: P=4v2) Calcolo dell’area valvolare aortica (Eq. di

continuità) Test dobutamina

Distinzione tra immobilità valvolare aortica per scarsa funzione ventricolare Sx, e stenosi valvolare aortica “fissa” (Monin et al.: Circulation 2003)

Progressione della malattia (difficilmente prevedibile) varia da 0 a 0.3 cm2 per anno; Necessarie ecografie seriate

Storico “gold standard” diagnostico Formula di Gorlin per il calcolo area

valvolare aortica AVA=[CO x 1000]/[44.3 x SEP x HR x

√(gradiente medio)] AVA normale= 3 – 4 cm2 AVA<2cm2 -> SVA lieve AVA 1 – 1.5 cm2 -> SVA moderata AVA<1 cm2 -> SVA severa

Ruolo delle STATINE Utilizzo ACE inibitori Valvuloplastica aortica con pallone Chirurgia cardiaca con protesi Sostituzione della valvola aortica per

via percutanea

Copyright ©2007 American Heart Association

Webb, J. G. et al. Circulation 2007;116:755-763

La sostituzione valvolare aortica percutanea in pazienti ad alto rischio con severa SVA sintomatica rappresenta un’alternativa endovascolare alla chirurgia cardaica a cuore aperto convenzionale, senza la necessità della sternotomia, aortotomia o bypass cardiopolmonare.

Conoscere e curare il cuore 2008, Firenze

Webb, J. G. et al. Circulation 2007;116:755-763

Copyright ©2007 American Heart Association

CARATTERISTICHE DI 50 PAZIENTI AD ALTO RISCHIO SOTTOPOSTI A SOSTITUZIONE PERCUTANEA DELLA VALVOLA AORTICA

Copyright ©2007 American Heart Association

Webb, J. G. et al. Circulation 2007;116:755-763

CURVA DI SOPRAVVIVENZA DI 50 PAZIENTI AD ALTO RISCHIO SOTTOPOSTI A SOSTITUZIONE PERCUTANEA DELLA VALVOLA AORTICA

Copyright ©2007 American Heart Association

Webb, J. G. et al. Circulation 2007;116:755-763

I risultati iniziali di sostituzione percutanea della valvola aortica è stata eccellente con un risultato clinico sorprendente e un’accettabile incidenza di complicanze minori. E’ necessario un follow-up più lungo per validare l’efficacia della procedura e per verificare la longevità della valvola biologica, prima di estendere l’indicazione a tutti i pazienti con SVA.