VALUTAZIONE DEI PARAMETRI EMODINAMICI CON … · periferiche permettendo di conservare...

45
1 SCUOLA EUROPEA DI ANESTESIA OSTETRICA Master biennale di alto perfezionamento in ANALGESIA, ANESTESIA E TERAPIA INTENSIVA IN OSTETRICIA Direttore Prof. Giorgio Capogna ANNO ACCADEMICO 2017 VALUTAZIONE DEI PARAMETRI EMODINAMICI CON METODO NON INVASIVO DURANTE TAGLIO CESAREO DI ELEZIONE Dott.ssa Tiziana Palladino

Transcript of VALUTAZIONE DEI PARAMETRI EMODINAMICI CON … · periferiche permettendo di conservare...

1

SCUOLA EUROPEA DI ANESTESIA OSTETRICA

Master biennale di alto perfezionamento in ANALGESIA, ANESTESIA E TERAPIA INTENSIVA IN

OSTETRICIA

Direttore Prof. Giorgio Capogna ANNO ACCADEMICO 2017

VALUTAZIONE DEI PARAMETRI

EMODINAMICI CON METODO NON

INVASIVO DURANTE TAGLIO CESAREO DI

ELEZIONE

Dott.ssa Tiziana Palladino

2

INDICE

INTRODUZIONE pag 4

Capitolo I Modificazioni emodinamiche fisiologiche centrali e

periferiche in gravidanza pag 6 - Funzione sistolica pag 7

- Volume plasmatico pag 10

- Resistenze vascolari totali pag 11

- Dimensioni atrio sinistro pag 13

- Funzione diastolica pag 13

- Massa ventricolare pag 14

- Pressione arteriosa in gravidanza pag 15

- Globuli rossi-emoglobina pag 16

Fattori responsabili delle modificazioni cardiovascolari in

gravidanza pag 17

Meccanismi di controllo emodinamico pag 17

- Controllo metabolico pag 17

- Controllo sistema Nervoso Autonomo pag 17

Funzione cardiaca pag 18

- Ormoni steroidei sessuali pag 18

3

Tono e reattivita’ vascolare pag 18

Unita’ feto placentare pag 19

Capitolo II Gestione dell’ipotensione durante taglio cesareo in anestesia

neuroassiale

- Introduzione pag 21

- Fluido terapia pag 22

- Vasopressori pag 23

- Efedrina pag 23

- Fenilefrina pag 23

Capitolo III Monitoraggio emodinamico Pag 28

- Pulse contour analysis pag 29

- Studio pag 34

- Conclusioni pag 39

- Bibliografia pag 41

4

INTRODUZIONE L’evoluzione della disciplina anestesiologica negli ultimi 40 anni ha fatto enormi

progressi permettendo di raffinare tecniche nuove e di introdurre sistemi di

monitoraggio all’avanguardia più o meno invasivi.

L’attenzione per il benessere materno fetale ha veicolato alcune di queste

tecniche di monitoraggio anche nell’ambito ostetrico, non solo nella patologia

ostetrica, ma anche nella fisiologia della donna in travaglio di parto.

Inoltre, queste metodiche, applicate al taglio cesareo, permettono di prevenire e

limitare gli effetti avversi secondari alla tecnica anestesiologica.

Si è inoltre intensificato l’interesse verso la “pompa cardiaca” come centro

dell’adattamento materno alla gravidanza.

Negli ultimi anni si è assistito ad un aumento notevole del numero dei tagli

cesarei nei Paesi più sviluppati. Non è argomento di questa relazione analizzarne

le cause; invece sono comunemente note le complicanze strettamente dipendenti

dalla tecnica anestesiologica scelta.

L’anestesia loco regionale è diventata la tecnica di elezione per il taglio cesareo,

ci permette di evitare la somministrazione di farmaci che passano la barriera

placentare e arrivano al feto con possibili conseguenze.

Inoltre, considerando che lo svuotamento gastrico della gravida è lento, il rischio

di inalazione con l’anestesia generale è aumentato come anche la possibilità di

ritrovarci di fronte a vie aeree difficili per la condizione di stato di gravidanza.

Certamente l’anestesia loco regionale non è scevra da complicazioni e la più

frequente è il sopravvenire di una ipotensione arteriosa sistemica importante e

sintomatica. Gli episodi possono essere brevi e transitori ma anche frequenti,

hanno eventualmente bisogno intervento farmacologico e possono risultare

fastidiosi per la donna.

5

Con i nuovi sistemi di monitoraggio, inoltre, è possibile studiare la “fisiologica”

modificazione emodinamica che si ha dopo l’induzione di una anestesia in TC,

nonché l’effetto dei farmaci vaso-pressori.

Al momento la letteratura ha ricavato questi dati utilizzando metodiche di

monitoraggio più o meno invasive. 1

Recenti pubblicazioni hanno introdotto l’importanza della misurazione della

CO.2-3La scelta di tali dispositivi è dovuta ad una migliore precisione ed

accuratezza nella misura dei valori assoluti e dei trends.

Vogliamo riportare l’esperienza riguardo l’impiego di un nuovo dispositivo, il

Clear Sight che, attraverso l’analisi delle forme d’onda, del polso periferico,

riesce a ricavare dati relativi all’emodinamica al pari di un sistema che prevede

l’impiego di una linea arteriosa.

Dopo una analisi delle modificazioni in gravidanza dell’assetto emodinamico, si

descriverà il dispositivo utilizzato e i dati ricavati.

L’obiettivo è la dimostrazione, con metodo non invasivo, delle modificazioni

della gravida sottoposta ad anestesia spinale e l’identificazione degli episodi di

ipotensione durante taglio cesareo e loro gestione.

6

CAPITOLO I

MODIFICAZIONI EMODINAMICHE

FISIOLOGICHE CENTRALI E PERIFERICHE

IN GRAVIDANZA

Il sistema cardiovascolare materno si adatta in gravidanza a seguito di un

coinvolgimento di meccanismi fisiologici che avvengono in risposta alle nuove

condizioni cui la donna fa fronte per la presenza del nascituro.5

L’ obiettivo principale di tali adattamenti è assicurare una adeguata perfusione

utero-placentare, garantendo lo sviluppo fetale, senza compromettere le funzioni

vitali materne.

Tali cambiamenti sono determinati da un meccanismo complesso che coinvolge

il sistema nervoso, gli ormoni circolanti e alterazioni funzionali e strutturali

dell’apparato cardiocircolatorio. Sono modificazioni che avvengono

precocemente nelle prime settimane di gravidanza. (figura 1)5-6-7

Qualora tali modificazioni non si verificassero si andrebbe in contro

all’insorgenza di complicanze. Per tanto il loro studio può essere utile per fornirci

dati circa il benessere materno fetale.

7

Fig.1 La gravidanza fisiologica è caratterizzata da un incremento del cardiac output, una riduzione delle resistenze vascolari ed

una minima variazione nella pressione arteriosa. Tali cambiamenti sono associati ad aumento di frequenza cardiaca.

FUNZIONE SISTOLICA

Sappiamo che la portata cardiaca (frequenza x gittata cardiaca) aumenta in

gravidanza. Questo si verifica a partire dalla quinta settimana gestazionale, con

un incremento fino a 24 settimane, quando arriva al 45% in più rispetto alla non

gravida.8-9-10

Tale incremento è determinato da un concomitante aumento di frequenza e

gittata. La prima aumenta dalla quinta settimana fino a 32 settimane circa. La

seconda ha un incremento più tardivo, intorno alla 8 settimana, con un picco

intorno alla 20° settimana.

Circa il 70% dell’incremento della portata cardiaca avviene entro la sedicesima

settimana, molto prima che aumenti il flusso sanguigno a livello del distretto

utero placentare.

8

Se in letteratura esiste una concordanza circa tali modificazioni fino al secondo

trimestre di gravidanza, ci sono pareri discordanti circa quello che accade nel

terzo trimestre.11-12-13 Infatti alcuni non osservano alcun cambiamento7-8 mentre

altri notano un incremento fino al termine12-13. Tali differenze possono essere

dovute alla diversità del campione utilizzato dalle metodiche di misura

impiegate.12

Alcuni ritengono che si abbia un progressivo incremento della frequenza cardiaca

fino al termine della gravidanza ed un conseguente decremento della gittata

cardiaca 8-9; altri hanno descritto un aumento della gittata cardiaca fino alla fine

del secondo trimestre14; altri ancora ritengono che la portata cardiaca si riduca

dopo la 35° settimana per decremento della gittata 9.

Vari studi sperimentali hanno dimostrato come l’incremento della portata

cardiaca è determinato da vari fattori tra cui: l’aumento del pre carico, la

riduzione del post carico, l’aumentata compliace dei vasi, il rimodellamento

ventricolare e le modificazioni a livello del sistema renina-angiotensina-

aldosterone. Tale incremento e’ ulteriormente influenzato da una migliore

performance miocardica.15-16

La portata cardiaca aumenta ulteriormente durante il travaglio di parto per

l’arrivo di volume ematico proveniente dall’utero contratto;10-17dopo il parto si

assiste ad una riduzione precoce della portata ma senza un ritorno ai valori

precedenti alla gravidanza.

La rapida riduzione della portata dopo la nascita è una conseguenza della risposta

materna cardiovascolare e ormonale.

(Figura 2)

9

Fig. 2 Modificazioni di frequenza cardiaca, stroke volume, cardiac output.

Bonica JJ, McDonald JS. Principles and Practice of Obstetric Analgesia and Anesthesia, 2nd ed, 1994

10

VOLUME PLASMATICO

In gravidanza il volume plasmatico aumenta per far fronte alle necessità

metaboliche del feto in crescita. Tale incremento inizia precocemente, a partire

dalla quarta settimana gestazionale, con un picco intorno alla 28-34 settimana,

dove aumenta del 50 % (1,5l), ed un plateau fino al parto.18 L’espansione

plasmatica si accompagna a ritenzione 900-1000mEq di sodio e a 6-8 L di acqua,

distribuiti tra feto, liquido amniotico e spazio intra ed extra cellulare.

Il volume plasmatico aumenta dal 10-15% tra la 6 e la 12 settimana di gestazione

e si espande rapidamente fino alla 30-34 settimana quindi resta costante, per tale

motivo è frequente un modesto edema. 16-18

L’ attività della renina plasmatica tende ad essere aumentata mentre risulta

modestamente ridotto il livello del peptide natriuretico atriale. Ciò significa che

l’aumento del volume plasmatico rappresenta una risposta alla vasodilatazione

sistemica e al conseguente aumento della capacità vascolare.

Inoltre l’aumento della ritenzione di sodio non produce ulteriore espansione

volemica. 17-18

La pressione venosa centrale, inoltre, non cambia rispetto alla non gravida,

grazie ad una secrezione ormonale materno-fetale che tende a determinare un

miglioramento della circolazione uterina e dell’escrezione renale. Non da ultimo

permette di tollerare una perdita di sangue maggiore rispetto alle donne non

gravide sottoposte a chirurgia. (figura 3)

11

Fig. 3 Shnider SM, Levinson G. Anesthesia for Obstetrics, 3rd ed, Williams & Wilkins, Baltimore 1993. p.8.

RESISTENZE VASCOLARI TOTALI

Per post carico si intende l’opposizione meccanica all’eiezione di sangue dal

ventricolo sinistro. È determinato da due componenti, una stabile (resistenze

vascolari) ed una pulsatile.

Le resistenze vascolari totali sono determinate principalmente dal diametro

trasversale dei vasi di resistenza. Il marcato aumento della portata cardiaca e la

diminuzione della pressione arteriosa media determinano riduzione delle

resistenze. 14-16

Durante la gravidanza si assiste ad una riduzione delle resistenze vascolari a

livello utero-placentare e contemporaneamente alla riduzione delle resistenze

12

totali a livello sistemico. I due parametri infatti sono strettamente correlati, il

distretto utero placentare contribuisce per circa il 20 % alla riduzione delle

resistenze vascolari totali.

La riduzione del tono vasale sembra essere la prima causa responsabile

dell’aumentata distensibilità vascolare, sebbene si pensi ci sia il contributo del

rimodellamento della parete vasale.16

In gravidanza si assiste, inoltre, ad un aumento della compliance globale arteriosa

a partire dalle fasi iniziali della gestazione per poi rimanere costantemente

elevata. La maggiore causa di questo incremento è attribuita alla aumentata

distensibilita’ vascolare piuttosto che alla formazione del distretto utero

placentare, che contribuisce, come già detto, solo per il 20-26 % a tale

incremento.16

L’incremento della compliance vascolare è attribuita all’aumento degli estrogeni

durante le prime fasi della gestazione.

La riduzione del tono vascolare sembra essere la principale causa di aumentata

distensibilitá vascolare, sebbene non possa essere escluso il contributo dato dal

rimodellamento della parete vasale.

Questo meccanismo ha lo scopo di permettere di accogliere un maggior volume

ematico senza un incremento conseguente della pressione arteriosa media e,

sembra controbilanciare l’effetto della riduzione delle resistenze vascolari

periferiche permettendo di conservare l’efficacia del trasferimento di energia dal

ventricolo sinistro al sistema arterioso. In ultimo, l’equilibrio tra aumento della

compliance arteriosa e riduzione delle resistenze periferiche, permette di

mantenere costante la pressione di perfusione degli organi vitali e delle

coronarie.16-17

Riassumendo, la riduzione delle RVT permette di mantenere la pressione

arteriosa media costante nonostante l’aumento della portata mentre le

modificazioni a carico della parete arteriosa mitigano gli effetti deleteri della

riduzione delle resistenze.

13

DIMENSIONI E FUNZIONE ATRIO SINISTRO

Le dimensioni dell’atrio sinistro aumentano progressivamente fin dalle prime

settimane di gestazione fino alla 30-34.5-19

Ciò è dovuto ad un aumento del pre carico e ad una espansione del volume

plasmatico 5-15

L’aumento della gittata cardiaca e della portata in gravidanza sembra essere

legato al diametro dell’atrio sinistro, suggerendo quindi un loro diretto legame

con le modificazioni del pre carico.

L’aumento di pressione in atrio sinistro è alla base della maggiore efficacia della

contrazione atriale, a sua volta alla base del riempimento del ventricolo.12

FUNZIONE DIASTOLICA In letteratura ci sono pochi dati relativi alle modificazioni della funzione

diastolica in gravidanza che vengono ricavati da studi doppler e da analisi delle

pressioni polmonari.12-14-19

Variazioni della funzione diastolica si verificano in concomitanza delle

modifiche morfologiche cardiache e della funzione sistolica ed atriale.

Tra il primo ed il secondo trimestre di gravidanza avviene una riduzione del

tempo di rilasciamento isovolumetrico del ventricolo sinistro. Ciò determina una

riduzione del tempo necessario affinchè la pressione del ventricolo sinistro cada

al di sotto di quella atriale durante il processo di rilasciamento ventricolare.14

Durante la gravidanza l’aumento del pre carico determina un incremento delle

pressioni atriale sinistra e successiva precoce apertura della valvola mitralica.

Questo processo è poi favorito da una riduzione del post carico da ridotte

resistenze uterine e vascolari sistemiche.

14

L’assetto emodinamico che così si verrebbe a creare determina un miglioramento

dello svuotamento ventricolare durante la sistole, con riduzione della pressione

telesistolica ventricolare, riduzione del tempo necessario affinché’ la pressione

ventricolare scenda al di sotto di quella atriale e, quindi un riempimento

ventricolare diastolico ottimale.

Altri studi sono in disaccordo con questi risultati documentando una assenza di

modificazioni del tempo di rilasciamento del ventricolo sinistro.

Concludendo sembra esserci una relazione tra pre carico (aumento di dimensioni

dell’atrio sinistro), post carico (riduzione delle resistenze a livello delle arterie

uterine) e modificazioni della morfologia cardiaca e della funzione diastolica.14-19

MASSA VENTRICOLARE

C’è accordo in letteratura sul fatto che la massa ventricolare aumenti in

gravidanza, ma non è chiaro quando questo avvenga. 7-10-16-17

Alcuni Autori 10 riportano un aumento di massa ventricolare sinistra a partire

dalla 12 settimana con un valore superiore al 52%, rispetto ai valori pregravidici,

a 38 settimane.

È stata largamente descritta una ipertrofia “fisiologica” del miocardio,

caratterizzata da un incremento della massa ventricolare sinistra durante tutto il

corso della gravidanza 7-10-16-17

Le pareti ventricolari e le dimensioni telediastoliche aumentano in modo

proporzionale durante la gravidanza determinando uno stato di ipertrofia che

influenzerà il riempimento cardiaco. Il tipo di ipertrofia a cui si assiste e’ molto

simile a quello riscontrato negli atleti, si descrive una ipertrofia simmetrica che

regredisce al termine dell’attività agonistica, al pari di quella gravidica che

regredisce al termine della gravidanza. 10

15

PRESSIONE ARTERIOSA E GRAVIDANZA

Tutte le modificazioni descritte fin ora fanno si che la pressione arteriosa materna

sistemica sia normale o solo leggermente ridotta. Infatti la diminuzione delle

resistenze periferiche si equilibra con l’aumento della portata cardiaca.20-21

Durante il terzo trimestre la pressione arteriosa è fortemente influenzata dalla

posizione materna.

Circa il 10% delle gestanti mostra segni di shock al passaggio dalla posizione

seduta a quella supina. 24-25Si parla di Sindrome da Ipotensione Supina 25 ed è

caratterizzata dalla presenza, oltre che della riduzione di PA, anche da

sudorazione, tachicardia, debolezza, vertigini, pallore, nausea e vomito e, nei casi

più gravi, insufficienza circolatoria acuta e distress fetale.20-23-25

La causa di questa sintomatologia è la compressione che l’utero esercita sulla

cava inferiore con conseguente riduzione del ritorno venoso al cuore e riduzione

della gittata cardiaca materna, a tal proposito è utile il decubito laterale sinistro

che riduce la compressione cavale.23-25

Inoltre l’utero può comprimere anche l’aorta e, se questo fenomeno non crea

problemi alla madre, può però provocare una riduzione della perfusione utero

placentare con possibili ripercussioni fetali 22

Quando la donna viene sottoposta ad anestesia, come per un taglio cesareo, tale

compressione in posizione supina si associa all’ipotensione farmacologica. Per

tanto sarà importante porre un cuneo sotto il fianco destro della donna che

dislochi l’utero di 15-20 gradi.23-24

16

GLOBULI ROSSI –EMOGLOBINA MATERNA Durante la gravidanza si assiste ad una riduzione fisiologica dell’emoglobina e

dell’ematocrito materni dovuta ad una azione degli ormoni estro-progestinici: gli

estrogeni aumentano l’azione del sistema renina-angiotensina-aldosterone

causando ritenzione idrica; il progesterone e la prolattina esercitano una azione

eritropoietica. Il numero dei globuli rossi aumenta a partire dall’8 settimana di

gestazione e continua ad aumentare del 20-3% nelle donne che fanno uso di

terapia marziale, del 15-20% in quelle che non ne assumono. Il volume dei

globuli rossi aumenta in modo minore rispetto al volume plasmatico e, per tanto,

si assiste a quel fenomeno noto come “anemia relativa”. Il trasporto dell’O2 non

sarà compromesso grazie all’aumento della gittata cardiaca, della pressione

parziale di ossigeno nel sangue arterioso e ad uno spostamento a destra della

curva di dissociazione dell’emoglobina che permette una più rapida dissociazione

dell’ossigeno dall’emoglobina.27-28 (fig 4)

Fig n 4. curva di dissociazione dell’emoglobina

17

FATTORI RESPONSABILI DELLE MODIFICAZIONI

CARDIOVASCOLARI IN GRAVIDANZA

Meccanismi di controllo dell’emodinamica

Controllo metabolico

Recenti studi 29 hanno documentato che il più potente stimolo all’aumento della

portata cardiaca è l’aumento del fabbisogno di ossigeno e del suo consumo.

L’incremento si ripercuote a livello del diaframma, renale e dell’unità feto

placentare, tutto per far fronte all’aumentata necessità metabolica.

Controllo del sistema nervoso autonomo

Dati della letteratura riportano poche differenze circa l’attività del sistema

nervoso autonomo simpatico tra donne gravide e non gravide in condizioni

basali, eccetto per le gravide con pre eclampsia che mostrano un aumento di

attività del simpatico. 30

Si assiste ad una riduzione della attività vasocostrittrice del simpatico in seguito

all’ipotensione materna con risposta tachicardica conservata, questo

permetterebbe di preservare il flusso utero placentare in caso di ipotensione acuta

grave. 31

In gravidanza è inoltre aumentata l’attività inibitoria simpatica cardiaca in

risposta agli aumenti dei livelli pressori.

18

Funzione cardiaca

La funzione cardiaca della gravida è stata oggetto di numerosi studi su modelli

animali che hanno portato alla conclusione che, non solo le modificazioni di pre

e/o post carico ma anche le variazioni dell’assetto ormonale contribuiscono a tali

modifiche. 31-32

Ormoni steroidei sessuali Studi su animali hanno mostrato come i primi cambiamenti delle funzioni

cardiache sono indipendenti dalla presenza del concepito, si tratterebbe quindi di

uno stimolo di natura ormonale che parte direttamente dal compartimento

materno.

Il progesterone sembrerebbe essere coinvolto nell’induzione dell’ipertrofia

cardiaca, gli estrogeni, invece, in un aumento della portata e della gittata

cardiaca.30-31

Tono e reattività vascolare

In gravidanza le resistenze vascolari periferiche si riducono per un aumento del

diametro trasversale dei vasi di resistenza. Questo si verifica sia per aumento del

diametro arterioso sia per la formazione del distretto placentare e16 il meccanismo

fondamentale risiede nella riduzione del tono vascolare.7

Diversi studi dimostrano come il diametro arterioso, nella fase iniziale della

gravidanza, si modifichi grazie ad un rilasciamento delle cellule muscolari lisce e

successivamente in seguito a cambi strutturali della parete vasale. 7-16

19

Questi cambiamenti riguardano in particolare i vasi arteriosi di conduttanza e

sembrano influenzare la geometria del vaso, l’aumentata compliance e variazioni

del contenuto proteico nella matrice.

Durante la gravidanza si ha una ridotta reattività vascolare ai neurotrasmettitori

con ridotta risposta vasocostrittrice.33-34

Altro contributo all’assetto vascolare è la nuova ridistribuzione ormonale,

soprattutto degli ormoni steroidei estro-progestinici, che inducono

vasodilatazione periferica, modificazioni del volume plasmatico circolante,

rimodellamento cardiaco e regolazione del flusso utero placentare .34

Alcune sostanze ad azione vasoattiva rilasciate dall’endotelio sembrano essere

coinvolte nelle modificazioni del tono delle cellule muscolari lisce vasali.

Tra queste sembra che l’ossido nitrico eserciti un’azione diretta mentre le

prostaglandine rilasciate dall’endotelio non sembrano esercitare un ruolo

primario ma intervengono solo quando sia inibita la produzione di ossido

nitrico29-.34

Le cellule muscolari lisce della parete vascolare hanno una ridotta contrattilità e

reattività durante la gravidanza ed una riduzione del potenziale di membrana a

riposo. Sono state descritte anche alterazioni della funzione recettoriale a carico

delle cellule endoteliali. 29-34

UNITA’ FETO-PLACENTARE

L’apporto di sangue materno alla placenta proviene dalle arterie uterine, da esse

originano le arterie arcuate che circondano l’utero e si suddividono a formare le

arterie spirali.

20

Dalle arterie spirali il sangue si spinge nello spazio inter villoso, il flusso uterino

totale aumenta da 50-100 ml/min prima della gravidanza a 800-1000 ml/min a

termine della gravidanza.

Circa il 15 % della gittata cardiaca è destinata all’utero in gravidanza e di questa

circa l’85% arriva alla placenta.

Ricordiamo che il sangue materno dalle arterie spirali si diffonde nello spazio

intervilloso dove bagna i villi coriali che contengono capillari ombelicali fetali e

non c’è comunicazione diretta e continua fra circolazione fetale e materna.

In condizioni basali il letto vascolare uterino è già dilatato al massimo ed ha

scarse possibilità di aumentare il flusso diminuendo le resistenze. Inoltre non è

presente un sistema di autoregolazione per tanto il flusso è dipendente in modo

diretto dalle variazioni della pressione arteriosa e venosa uterina ed in modo

inverso dalle resistenze vascolari uterine 35

Ciò significa che il flusso sanguigno utero placentare non si può tenere costante

né in caso di diminuzioni della pressione arteriosa ne in caso di aumento delle

resistenze vascolari. Quindi qualsiasi condizione che alteri il flusso uterino

influenza in modo negativo l’apporto ematico fetale.

Una riduzione del flusso da ipotensione può avere varie cause: compressione

cavale, shock emorragico, blocco simpatico da anestesia neuroassiale. Le stesse

contrazioni uterine, durante il travaglio, determinano una riduzione del flusso

sanguigno uterino a causa di un aumento della pressione venosa causata

dall’incremento della pressione transmurale dell’utero.

I vasocostrittori impiegati nella gestione dell’ipotensione possono causare

aumento delle resistenze vascolari e di conseguenza riduzione del flusso utero

placentare.

La compressione cavale aggrava tale riduzione di flusso secondo diversi

meccanismi, l’utero comprime la cava e determina riduzione del ritorno del

sangue al cuore con diminuzione della pressione in atrio destro e conseguente

riduzione di gittata.35

21

CAPITOLO II

Gestione ipotensione durante taglio cesareo in anestesia

neuroassiale

L’anestesia spinale adeguata per procedere ad un taglio cesareo deve attivare un

blocco nervoso fino a T5, che comprende una denervazione temporanea dei

gangli simpatici splancnici cui consegue vasodilatazione, riduzione del ritorno

venoso al cuore, parziale occlusione della vena cava inferiore, riduzione della

gittata cardiaca.

Inoltre se il blocco si estende fino a T4 sono attenuati i riflessi dei barocettori

cardiaci, inibendo la reazione tachicardica compensatoria e inducendo

bradicardia.

L’effetto congiunto della diminuzione della gittata cardiaca e delle resistenze

periferiche produce marcata caduta della pressione arteriosa.

Le alterazioni emodinamiche materne conseguenti ad un blocco spinale sono

accentuate dalla già citata compressione cavale da parte dell’utero e dalla

posizione supina della paziente.

Le conseguenze sul feto variano in base alla durata ed alla severità

dell’ipotensione che può indurre una riduzione della perfusione utero placentare

con conseguente bradicardia fetale.

In assenza di una marcata ipotensione non è stata evidenziata una significativa

riduzione del flusso ematico intervilloso ne’della pulsatilità dell’arteria uterina55-

56

Solo nelle ipotensioni gravi e prolungate (> di 4 min) sono stati osservati

cambiamenti comportamentali a 4 -7 giorni nei neonati. Nelle ipotensioni

22

transitorie (< 2 min), sono stati osservati valori di Ph fetali ridotti alla nascita

senza variazioni cliniche e comportamentali significative.57

Dunque una riduzione della pressione arteriosa può determinare riduzione del

flusso uterino con conseguente riduzione nella circolazione fetale, causando

ipossia e acidosi fetale.36-46

L’ipotensione durante taglio cesareo è stata, da più di 50 anni, oggetto di

studio.40-41-42-44-45-47 A tutt’oggi resta una sfida cercare la migliore strategia per

mantenere la stabilità emodinamica.44-45-47 Numerosi studi hanno concentrato

l’attenzione su differenti metodi per trattare tale fenomeno, incluso riempimento

con colloidi /cristalloidi, sollevamento delle gambe, rotazione del letto o utilizzo

del cuneo per la dislocazione dell’utero, impiego di vasopressori. 37-38-39-40-41-42

L’incidenza di ipotensione varia nei differenti studi da 1,9% al 70%, cio’ vuol

dire che ogni studio definisce un valore pressorio critico al di sotto del quale si

può parlare d’ ipotensione.

Recentemente S. Klohr. Et al hanno analizzato in una review della letteratura

(2010) 63 articoli che affrontano il problema della definizione di ipotensione

durante taglio cesareo con conseguente intervento terapeutico.43

Nella maggior parte dei casi si utilizza come PA di partenza quella misurata

all’arrivo in sala operatoria. Ma i valori con i quali si identifica “Ipotensione

durante taglio cesareo” variano nei diversi studi. Si passa da una riduzione

dell’80 % dalla linea basale ad un valore assoluto di riduzione di pressione al di

sotto di 100 mmHg, altri Autori pongono l’accento sui sintomi correlati

all’ipotensione, nausea e vomito.

Nel nostro studio abbiamo ritenuto significativa una riduzione di Pa al di sotto di

60 mmHg; in tal caso è stato necessario un intervento terapeutico, e comunque lo

stesso si è effettuato tutte le volte che la donna aveva sintomi da ipotensione

anche se i valori erano superiori a 60 mmHg.

Esistono differenti strategie per la gestione dell’ipotensione che vanno da una

corretta fluidoterapia all’impiego di vasopressori simpaticomimetici.

23

Occorre, però, tener presente quali sono le peculiarità anestesiologiche della

donna gravida che ci permettono di avviare strategie terapeutiche. Tra questi è

importante ricordare la necessità di un ridotto dosaggio di anestetico locale per

l’esecuzione del blocco spinale. Tale sensibilità è dovuta alle modificazioni

indotte dalla gravidanza stessa come una distensione delle vene epidurali che

riducono lo spazio peridurale ed il volume del liquor, una riduzione delle proteine

del liquor con aumento della percentuale di frazione attiva degli anestetici locali

e quindi aumento della potenza clinica. Aumento del Ph del liquor con

conseguente incremento della frazione non ionizzata degli anestetici locali,

aumento della sensibilità agli anestetici determinata dal progesterone.

Ma tutte tali modificazioni presentano una alta variabilità soggettiva, per cui è

difficile prevedere la distribuzione intratecale del farmaco ed il suo dosaggio

ottimale. Tale sensibilità aumenta con il progredire della gravidanza e con

l’aumento dell’età materna.59

La prima raccomandazione quindi è una corretta anestesia spinale e la

prevenzione degli effetti cardiovascolari materni con un attento monitoraggio.

Fluidoterapia

Attualmente il tema del trattamento dell’ipotensione con riempimento volemico è

molto controverso e non si ha una decisione unanime circa tipo di fluido da

impiegare, tempistica e velocità di somministrazione.38-42-45

L’idratazione durante l’intervento sembra ridurre gli episodi di ipotensione.

È possibile impiegare differenti fluidi, cristalloidi o colloidi:38-41-42-48i cristalloidi

sono usati più frequentemente perchè meno costosi, reperibili più rapidamente e

offrono una ottima idratazione, i colloidi offrono una espansione volemica più

duratura.45- 48

24

Per i colloidi sembra che un preloading, somministrazione prima dell’induzione

dell’anestesia spinale, sia una strategia affidabile, come anche il coloading,

somministrazione all’identificazione del liquor, sembra altrettanto efficace.

Invece sembra inefficace il preloading con cristalloidi mentre più efficace è il

coloading.45-48

Tutti i metodi di pre idratazione possono ridurre ma non eliminare del tutto

l’ipotensione materna durante anestesia spinale. In realtà molti autori hanno

messo in discussione tale pratica aprendo un dibattito circa i rischi che ne

possono conseguire. Studi 58hanno dimostrato una inefficacia di preidratazione

dal momento che l’ipotensione materna è dovuta a vasodilatazione e non ad

ipovolemia. Inoltre i cristalloidi somministrati hanno una efficacia dubbia a causa

della loro breve emivita: solo 400 ml dei 1000 ml somministrati in 30 minuti

restano in circolo. L’influenza di tale volume sul circolo materno è irrilevante ed

inoltre, può provocare un marcato aumento di PVC, soprattutto se somministrato

rapidamente, con associata riduzione della osmolarità ematica e rischio di edema.

Ancora l’infusione rapida di colloidi può essere causa di rilascio di Fattore

Natriuretico Atriale che è un potente vasodilatatore.58-59

Ma nessuna di queste strategie si dimostra, da sola, efficace e per tanto occorrerà

associare l’impiego di vasopressori.38-40-41-44

Vasopressori Una strategia valida per prevenire l’ipotensione dopo anestesia neuroassiale

include somministrazione di vasopressori in infusione continua o tritati.

Efedrina Sulla base di un effetto conservativo sulla circolazione utero placentare in

modelli animali l’efedirna è stata storicamente considerata il gold-standrd per la

gestione dell’ipotensione indotta da anestesia spinale nel taglio cesareo elettivo.

25

I suoi effetti simpatico mimetici sono dovuti a meccanismi diretti e indiretti.

Quelli diretti consistono nell’effetto agonista sui recettori vascolari adrenergici

alfa e su quelli cardiaci beta, quelli indiretti derivano dalla stimolazione delle

terminazioni nervose presinaptiche al rilascio di noradrenalina.

Per tanto l’efedrina è un vasocostrittore con effetto sui recettori cardiaci,

determinando tachicardia, utile quindi nei casi di ipotensione e bradicardia da

bassa gittata.41-43-44-47

Il suo effetto di stimolazione adrenergica pura non specifica aumenta la pressione

sanguigna soprattutto aumentando la portata cardiaca. Inoltre possiede una

maggiore selettività nell’effetto vasocostrittore dei vasi sistemici e non di quelli

uterini.

Occorre però ricordare che tale farmaco attraversa la placenta liberamente e si

associa a bassi valori di Ph fetale nel sangue cordonale, probabilmente perché

determina attivazione del metabolismo fetale tramite la sua azione

stimolante sui recettori beta, e conseguente acidosi fetale.47

Se la gravidanza è a basso rischio tuttavia tale acidosi è transitoria e benigna e

l’Apgar non ne sembra influenzato.

Occorre anche ricordare che l’efedrina ha un effetto lento e duraturo per tanto

sarà difficile titolare il suo dosaggio in modi adeguato provocando aumenti

importanti di pressione e frequenza cardiaca che possono associarsi a sensazioni

sgradevoli per la partoriente.

Etilefrina (Effortil)

Etilefrina è uno stimolante cardiaco usato come anti ipotensivo.È una amina

simpaticomimetica 3-hydroxy-phenylethanolamina,usata per il trattamento

dell’ipotensione ortostatica di origine: neurologico, cardiovascolare, endocrino o

metabolico. L’infusione ev aumenta il CO, SV, il ritorno venoso, e la pressione

arteriosa, che suggerisce la stimolazione dei recettori α e β adrenergici.

26

Comunque, studi in vitro, hanno indicato che la etilefrina ha una più alta affinità

per gli adrenorecettori β1(cardiaci) che non per i β2. Ha comunque un effetto

sinergico su entrambi i recettori adrenergici β1(cardiaci) e recettori α1(periferici).

Fenilefrina L’associazione di outcome neonatali bassi con l’impiego di efedrina ne ha messo

in discussione l’impiego e per tanto si è presa in considerazione l’opportunità di

adottare altri farmaci agonisti alfa puri per la gestione dell’ipotensione come la

fenilefrina. La fenilefrina è un vasocostrittore alfa selettivo a breve durata

d’azione, determina aumento delle resistenze vascolari periferiche e per tale

motivo, sembra il farmaco di scelta per gestire l’ipotensione materna da anestesia

spinale. Il suo impiego, anche a dosaggi elevati, non determina sviluppo di

acidosi fetale. Questo perchè il flusso uterino è più alto rispetto alle esigenze

basali di ossigeno e questo conferisce un certo margine di sicurezza in tutte

quelle condizioni che provocano rapide variazioni del flusso uterino. I problemi

legati all’impiego della fenilefrina sono dovuti all’ipertensione da

vasocostrizione periferica che si può associare a bradicardia e a riduzione della

gittata cardiaca. In realtà tali effetti sono conseguenza di somministrazione di

dosi elevate di farmaco, ma ai dosaggi terapeutici impiegati si è dimostrato un

effetto positivo sulla gittata cardiaca e un aumento del ritorno venoso al cuore. 37-

39-40-44 In assenza di disponibilità di fenilefrina può essere usato un vasopressore

analogo, la noradrenalina, per la prevenzione della instabilità emodinamica.

Le pratiche anestesiologiche legate alla ostetricia sono in continua evoluzione e

alcune problematiche, come la gestione dell’ipotensione dopo anestesia spinale,

ancora controverse.

27

Non esiste una unica gestione del problema ma spesso si ricorre ad una

combinazione di strategie, dalla dislocazione dell’utero, alla fluido terapia,

all’impiego dei vasocostrittori. L’obiettivo sarà quello di mantenere stabile la

pressione arteriosa e limitare i sintomi derivati da una sua brusca riduzione come

avviene subito dopo anestesia neuroassiale.

Una recente review della Cochraine conclude che nessuna delle tecniche descritte

è efficace nel gestire l’ipotensione.

Sulla scelta dei vasocostrittori l’efedrina ha un effetto più lento sul ripristino dei

valori pressori, per tanto più facilmente si potranno manifestare nausea e vomito.

Inoltre determina aumento della frequenza materna per stimolazione beta

adrenergica.

28

CAPITOLO III

MONITORAGGIO EMODINAMICO

Il monitoraggio delle pazienti ostetriche è andato evolvendosi nel corso degli

ultimi decenni grazie allo sviluppo di metodiche di misurazione sempre meno

invasive.

Si è rivolta sempre di più l’attenzione alle modificazioni emodinamiche nella

gravida in condizioni fisiologiche e nella patologia ostetrica e dopo anestesia.

L’impiego del monitoraggio emodinamico nella gravida è importante non solo

per fini di studio49. l’analisi del CO durante gli ultimi 5-10 anni ha portato

numerose informazioni circa la compressione cavale, il management dei fluidi,

l’effetto emodinamico dell’anestesia spinale, l’effetto dell’ossitocina, l’impiego

dei vasopressori nella gestione dell’instabilita’pressoria.49-50-51

Una recente review sull’uso della fenilefrina per prevenire e/o trattare

l’ipotensione pone l’accento sull’utilità della misurazione in continuo dei

parametri emodinamici per identificare precocemente i cambiamenti che

necessitano un trattamento.49-55

In letteratura sono descritti differenti sistemi di misurazione emodinamiche più o

meno invasivi. Quasi tutti necessitano di una linea arteriosa o d’altro canto,

impiegano sonde ecografiche trans esofagee che possono risultare fastidiose per

la donna sveglia in anestesia periferica.52

Recentemente è stata introdotta l’analisi dell’onda pressoria utilizzando un

dispositivo che non necessita di linea arteriosa.

29

Pulse contour analysis

Metodo che permette il calcolo della gittata cardiaca tramite la misurazione della

pressione arteriosa nel tempo e l’analisi della curva di pressione risultante.

I primi a descrivere la teoria del pulse contour analysis furono Erlanger e Hooker

nel 1904. Suggerivano una correlazione tra il cardiac output e la forma della

curva della pressione arteriosa.52

Si può affermare che le variazioni del volume sistolico , quantità di sangue

eiettata ad ogni sistole (stroke volume, SV), si riflettono in variazioni della

pressione di polso (Pulse Pressure PP). Fig (5) Si potrà a questo proposito

calcolare il valore del volume ematico partendo dal valore di pressione arteriosa

misurando l’area sottesa dalla porzione sistolica della curva (Fig 6 )

Fig. 5

30

Fig 6

Facendo un confronto con il bracciale pressorio, che è l’altro dispositivo di

misura della pressione non invasivo, emerge una differenza sostanziale in termini

di frequenza di misurazione e bontà delle qualità metrologiche: il bracciale ci dà

una misura intermittente, ogni 10 minuti circa ci fornisce un valore pressorio ma

ci lascia un vuoto di misurazione tra una rilevazione e l’altra.

I dispositivi attualmente utilizzano lo stesso principio correlando il contorno della

forma d’onda arteriosa allo stroke volume e alle resistenze vascolari periferiche.

Ci sono numerosi devices che usano tale approccio in modalità più o meno

invasiva.

La piattaforma EV1000 ha sviluppato una tecnologia che permette di valutare i

parametri emodinamici in modalità non invasiva.

Fin dal 1970 è stata impiegata una tecnologia che misura la pressione usando un

dispositivo al dito. Si basa su due metodi di rilevazione, il metodo volume-clamp,

per una misurazione in continuo della pressione arteriosa, il secondo Physiocal

(Physiological calibration), per realizzare una calibrazione iniziale e di

frequenza.54

31

Il principio del volume-clamp (fig 7-8) consiste nell’esercitare pressioni

equivalenti in modo dinamico su entrambi i lati della parete dell’arteria,

mantenendo così un volume costante al suo interno. La cuffia aggiusta la

pressione esercitata mille volte al secondo per mantenere costante il diametro

delle arterie del dito e in essa è incorporato un fotopletismografo che misura il

volume ematico, le registrazioni continue della pressione della cuffia generano

l’onda pressoria del dito.

Fig. 7 Sezione dito e sistema pletismografico (volume-clamp)

Physiocal è un metodo real time che analizza la curvatura e l’intensità della

pletismografia durante brevi episodi con un livello di pressione costante. Quindi

esegue automaticamente ricalibrazioni del sistema e consente di realizzare un

rilevamento preciso delle variazioni fisiologiche, ad esempio, del tono

vasomotore.

Il sistema ricostruisce poi la curva di pressione dell’arteria brachiale a partire da

quella dell’arteria del dito ed infine calcola il volume sistolico e la gittata

cardiaca secondo il metodo dell’analisi del profilo dell’onda pressoria (Pulse

Coutour Analysis).

32

Fig. 8 Variazioni dei livelli pressori e forma dell’onda nell’arteria radiale (rosso) e al dito (blu). Modello di ricostruzione della pressione a

livello brachiale (verde) dalla pressione al dito.

Il primo device impiegato che usa la tecnica di cuffia al dito è stato il Finapres

nel 1980. Da questo momento in poi sono stati sviluppati sistemi sempre più

sofisticati. Nel 2007 è stato introdotto il sistema Nexfin, che presentava una

interfaccia semplice da utilizzare.

Il dispositivo da noi impiegato per effettuare lo studio è stato, invece, il sistema

Clear Sight, ditale contenente una cuffia gonfiabile che si posiziona intorno alla

falange del dito medio del paziente, che rappresenta la quarta generazione della

piattaforma non invasiva e rispetto al Nexfin presenta alcuni vantaggi:

- I clinici hanno bisogno di una rapida schermata per decidere l’intervento

terapeutico, non solo riferimenti numerici. Tale piattaforma fornisce informazioni

attraverso differenti display e permette una visualizzazione grafica

dell’intervento terapeutico effettuato.

- Solitamente il clinico ha a disposizione diversi monitor per la gestione di un

paziente. La piattaforma dell’EV1000 permette di raggruppare i sistemi di

misurazione invasivi e non in un unico dispositivo.

33

- Il sistema Clear sight si integra con la piattaforma che permette monitoraggio

invasivo. Tale dispositivo si integra nella piattaforma di monitoraggio EV1000.

La tecnologia Nexfin è stata migliorata ed i miglioramenti includono:

. Schermate che analizzano l’andamento della gestione dei fluidi con capacità di

filtraggio degli artefatti per una più facile interpretazione dei dati

. Doppio pulsimetro che permette di vedere le differenze tra le due dita, ideale

per monitoraggi in interventi di lunga durata

. Calcolo della variazione dello Stroke Volume anche in pazienti con multiple

extrasistoli atriali e/o ventricolari

. Facile interpretazione dei dati e accesso intuitivo alle schermate.

Il Clear Sight misura i valori di pressione minima, media e massima in continuo.

Esiste una vasta letteratura che ha dimostrato come la misurazione della MAP da

bracciale si discosta fino a 15 mmHg rispetto alla metodica in cruento.

Dunque il sistema di misurazione in continuo è molto più preciso, accurato e

sensibile, la dispersione della misura è molto più contenuta e si discosta di 1-2

mmHg da quella rilevata con dispositivo cruento.

34

STUDIO Nell’ambito del monitoraggio emodinamico durante taglio cesareo si è avviato

uno studio presso l’Ospedale Bufalini di Cesena con la collaborazione

dell’ospedale CSS in cui si è usato il dispositivo Clear Sight come metodo di

misurazione dell’emodinamica della gravida sottoposta a taglio cesareo di

elezione.

Scopo dello studio è stato intercettare precocemente gli episodi di variazione

della PAM, in corso di cesareo elettivo, rispetto alla misurazione tradizionale

della NBP.

La popolazione selezionata comprende donne di età compresa tra 18 ed i 40 anni,

ASA 1-2, sottoposte a cesareo di elezione programmato, compreso le pre

cesarizzate, con IBM>18 Kg/m2 e < 35Kg/m2, con feto singolo. In tutte le pz è

incannulata una vena 18 G e viene posizionato il sistema di monitoraggio

emodinamico non invasivo Clear-Sight.In una tabella precostituita abbiamo

registrato i seguenti valori: CO–SV-PAM-FC-RSV- presupponendo per tutte una

PVC di 10 mmHg. Non sono stati usati i valori emodinamici indicizzati, in

quanto dopo l’estrazione del feto e la placentazione i dati inseriti (CI = CO/BSA

BSA = Body Surface Area (età, peso, altezza, sesso), all’inizio dell’intervento,

non sarebbero più attendibili. Per le misurazioni abbiamo identificato 7 fasi,

durante l'intervento di TC elettivo.Dopo il posizionamento del device Clear-

Sight, per le misurazioni emodinamiche (CO –SV-PAM-FC-RSV-), si iniziava

l'infusione ev, di Ringer 500ml velocità 100ml/h, e etilefedrina (effortil

20mg/20ml a 30ml/h,) velocità/dosaggi modulati, per mantenere il più possibile i

valori di PAM e CO simili a quelli iniziali. Sono stati necessari 2 operatori:

L’Anestesista, per eseguire sterilmente l’ALR e Infermiere di Anestesia per

registrare i dati, sia sul monitor del device, che su carta, durante le 7 fasi del TC,

che si è deciso di misurare. Le misure sono effettuate:

35

1)Dati Base in posizione supina,

2)In posizione laterale

3) Dopo ALR(spinale)e riposizionamento della pz in decubito supino con cuneo,

4)Incisione chirurgica,

5) Estrazione,

6) Fine Placentazione,

7) Fine intervento.

La ALR è stata eseguita con ago 27 G,a livello Lombare L2-L5, con

Levobupivacaina 8/10 mg, e FNT 20 gamma . L’AL veniva somministrato

dall’Anestesista in un tempo compreso tra 40-50 sec.Dopo ALR, la posizione

supina, si otteneva posizionando sul lato destro della gestante, il cuneo di

Cardiff,27°, per dislocare l’utero a sinistraed evitare la S.me aorta –cava.Tutte

le misurazioni sono state effettuate sino a fine intervento, e si interveniva con

somministrazione di fluidi, cristalloidi o colloidi (250 ml x volta) o boli

aggiuntivi di vasocostrittore (mg/ml), se la PAM era inferiore a 60 mmHg per più

di 1 minuto,o se comparivano segni o sintomi di ipotensione quali nausea,

vomito, sudorazione etc... Hanno rappresentato una costante, il tempo

dell’intervento (60-70 min), le perdite ematiche (<1000ml), la quantità di

ossitocici (25 UI ev di ossitocina), l’altezza e profondità del blocco, test eseguito

prima dell’incisione chirurgica e il punteggio Apgar.Tutti i dati pressori, sono

calcolati, sia con il metodo non invasivo in continuo che elabora i dati ogni 20

sec, sia con una misura ogni 5 min. (NIBP, metodo tradizionale). In questo modo,

sono state misurate, se e in quale fase (tra le 7 misurate), del TC, avvenivano le

ipotensioni, la durata delle stesse in minuti, le variazioni della CO e derivati.

Tutti i dati emodinamici, sono stati trascritti nella tabella apposita (vedi in

seguito), dove è stata indicata anche l’ora della misurazione (che coincideva con

36

l’ora del device CS), per una più precisa elaborazione dei dati. Anche se tutti i

dati sono stati automaticamente salvati e trasferiti in una Pen –Drive dopo ogni

evento registrato, la tabella ha consentito una ulteriore sicurezza nella raccolta

dei dati, facilitando il lavoro degli operatori. Criteri di esclusione: Patologie

Cardiache, Respiratorie, Renali, Preeclampsia, Gravidanza Gemellare Diabete

ID. Tra tutte le pz reclutate n27, ne sono state eliminate n 4, per incongruenza.

PAM SV CO FC RSV TIME NOTE

Cr.250

Bolo 1-

10

DB

RL

ARC

INC

EST

FP

FIN

LEGENDA:1)DB: Dati Base, 2) RL: Rotazione Laterale,3)ARC: ALR+ rotazione e cuneo, 4) I:

Incisione, 5) E: Estrazione, 6) FP: Fine Placentazione 7) Fint: fine intervento.

I dati ricavati dallo studio hanno evidenziato gli episodi di ipotensione durante

anestesia spinale per taglio cesareo.

L’Ospedale di San Giovanni Rotondo ha collaborato con la dott.ssa A. Addis per

la costruzione dello studio, la selezione dei pazienti, la scelta delle tempistiche di

37

misurazione, la scelta dei parametri da prendere in considerazione e la raccolta

dei casi.

Per questi ultimi mancando una costante compartecipazione lavorativa, la

maggior parte sono stati ricavati durante il periodo di frequenza presso

l’Ospedale Bufalini nel mese di maggio mentre i restanti dalla collega nei mesi

successivi. I dati relativi sono riportati di seguito.

Analizzando i 23 pz con metodica non invasiva CS, si è visto che i valori di PAM

<60mmHg per più di 1 min, per ogni pz, sono stati n10; di questi 4 pz oltre 1

min; 1pz 3 min; 1pz 4 min; 1 pz 5 min;1 pz 9 min; 1 pz 10 min; 1 pz 17 min,

senza alcuna correlazione con i valori di PAM iniziale.La media stratificata del

tempo di ipotensione dei 23 pz è stata di 2,4 min.In tutti si è intervenuti con

fluido terapia e boli incrementali di vasocostrittore se l’ipotensione durava più di

1 min o se vi erano segni o sintomi. Stratificando i dati delle nostre 16 pz

reclutate nello studio, si è visto che la durata delle ipotensioni, con PAM <60

mmHg, durate più di 1 min, misurate con metodica non invasiva Clear-Sight, che

effettua le misurazioni ogni 20 sec, sono state n56, rispetto a n10 misurazioni

riscontrate, con metodica NIBP, che effettua le misure ogni 5 min.Nella

stratificazione dei dati, nelle 1° fase del TC, cioè dove sono stati misurati i dati

base o iniziali delle pz, si è visto, che i valori di CO SV HR erano più bassi

rispetto ai valori delle successivefasi. Questo concorda con i dati di letteratura,

dove si evince che la compressione Aorto-cavale, inficia il ritorno venoso. La

riduzione del precarico può comportare una ipotensione materna dai 3 ai 10 min

con associati uno o più segni e sintomi, come riflesso di attivazione del sistema

simpatico o come conseguenza della ridotta CO. Infatti durante la 2°misurazione

in posizione laterale è evidente, come sia importante dislocare l’utero in decubito

laterale sinistro;è ben visibile dai grafici, come tutti i parametri emodinamici

misurati migliorino. Infatti, si ha un aumento di PAM, CO, SV, HR, in accordo

con la letteratura, con una lieve diminuzione delle RVP, rispetto ai valori iniziali.

38

I cali medi maggiori di PAM, si sono verificati dopo ALR, anche con la presenza

del cuneo sotto l’anca destra della pz e del vasocostrittore. Queste variazioni sono

dovute alla ipovolemia relativa che si instaura dopo ALR, per venodilatazione

periferica, per compressione uterina sui grossi vasi, e diminuito ritorno venoso al

cuore destro.

39

CONCLUSIONI

Il monitoraggio emodinamico ha permesso una migliore gestione e

personalizzazione degli eventi ipotensivi durante il TC.Abbiamo visto, come

con il monitoraggio tradizionale diversi eventi ipotensivi, possono non essere

intercettati e quindi rimangono misconosciuti, potendo in casi particolari

influenzare l’outcome della madre e del neonato. E’ di fondamentale importanza

il riconoscimento precoce e il trattamento tempestivo di tali condizioni o, ancora

meglio, la loro prevenzione. Pressione e frequenza cardiaca sono

abitualmenteusati come buoni surrogati della portata cardiaca materna, durante

interventi di taglio cesareo, ma la PAM e la Gittata Cardiaca sono

probabilmente un migliore indicatore del flusso sanguigno uterino. Una miglior

comprensione della fisiologia, essendo notevoli le differenze individuali della

PAM e CO, anche nelle diverse posizioni e nel tipo di gravidanza, può aiutare a

svelare eventuali patologie misconosciute. Anche l’uso del vasocostrittore o di

altri farmaci può con questa metodica, essere scelto ed adattato in base alle

caratteristiche emodinamiche delle pazienti e alla loro risposta farmacologica.

Nonostante il device CS, per il costo ancora elevato della tecnologia di nuova

generazione, non sia sempre disponibile, in ostetricia dove il rischio non deve

essere sottovalutato, nè sottostimato, un monitoraggio personalizzato, potrebbe

evitare spiacevoli eventi.Il nostro è stato uno studio osservazionale sul campo,

in quanto avendo nella nostra realtà organizzativa, la possibilità di usare il

device di nuova generazione CS, abbiamo voluto verificare, se in accordo con i

dati di letteratura, vi sono variazioni emodinamiche fisiologiche incorso di TC

elettivo dopo ALR, con vasocostrittore in infusione continua. Il campione di

pazienti è stato poco rappresentativo per poter affermare la necessità di

posizionare un device non invasivo nella routineclinica, ma i dati riscontrati

possono dare spunto a studi multicentrici più ampi e da realizzare con una

40

metodologia più precisa. Come sappiamo, interessarsi di anestesia ostetrica è

una sfida per ogni ù anestesista. Non solo perché ci sono da considerare due

pazienti,spesso con bisogni diversi, ma anche perché l’anatomia e fisiologia

delle donne gravide varia significativamente. Negli ultimi anni, la complessità

nella cura delle donne gravide è molto cresciuta per vari motivi; le nuove

tecniche di procreazione medicalmente assistita, un aumento della età materna,

e quindi delle co-morbidità che in passato precludevano la maternità, oggi

devono essere trattate e curate in maniera appropriata. Il sistema di nuova

generazione come Edwards clear-sight offre un approccio semplice a parametri

emodinamici chiave.

41

BIBLIOGRAFIA

1 Langesaet et Al. Maternal haemodynamic changes during spinal anaesthesia for caesarean section. Current

opinion in anaesthesiology June 2011

2 V.L.Meah, et al. Cardiac output and related haemodynamics during pregnancy : a series of meta-analyses. BMJ

January 2016.

3 Anesthesiology 2008 Is it more informative to focus on cardiac output than blood pressure during spinal

anesthesia for cesarean delivery in women with severe preeclampsia?

4 Dimithu v. et al. No invasive haemodynamic monitoring in pregnancy: a comparative study using ultrasound

and bioreactance. Fetal diagnosis and terapy 2016 5 Duvekot JJ, Cheriex EC, Pieters FAA, Menheere PPCA, Peeters LLH. Early-pregnancy changes in

hemodynamics and volume homeostasis are consecutive adjustments triggered by a primary fall in systemic

vascular tone. Am J Obstet Gynecol 1993;169:1382-92

6 Mahendru AA, Everett TR et al, A longitudinal study of maternal cardiovascular function from preconception

to post partum period. J Hypertens 2014 32:849

7 Van Oppen ACC, Van Der Tweel, Alsbach GPJ, Heethaar RM, Bruinse HW. A longitudinal study of maternal

hemodynamics during normal pregnancy. Obstet Gynecol 1996; 88:40-6.

8 Mabie WC, Di Sessa TG, Crocker LG, Sibai BM, Arheart KL. A longitudinal study of cardiac output in normal

human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1994;170:849-56.

9 Easterling TR, Benedetti TJ, Schmucker BC, Millard SP. Maternal hemodynamics in normal and preeclamptic

pregnancies: a longitudinal study. Obstet Gynecol 1990;76:1061-9

10 Robson SC, Hunter S, Boys RJ, Dunlop W. Serial study of factors influencing changes in cardiac output during

human pregnancy. Am J Physiol 1989;136:H1060-5.

11 Mashini IS, Albazzaz SI, Fadel HE, Abdulla AM, Hadi HA, Harp R, Devoe LD. Serial noninvasive evaluation

of cardiovascular hemodynamics during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1987;156:1208-13.

12 Mabie WC, Di Sessa TG, Crocker LG, Sibai BM, Arheart KL. A longitudinal study of cardiac output in

normal human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1994;170:849-56.

13 Mesa A, Carlos J, Hernandez A, Adam K, Brown D, Vaughn WK, Wilansky S. Left ventricular diastolic

42

function in normal human pregnancy. Circulation 1999;9:511-7.

14 Valensise H, Novelli GP, Vasapollo B, Borzi M, Arduini D, Galante A, Romanini C. Maternal cardiac systolic

and diastolic function: relationship with uteroplacental resistances. A Doppler and echocardiographic longitudinal

study. Ultrasound Obst Gynecol 2000;15:487-97.

15 Gilson GJ, Samaan S, Crawford MH, Qualls CR, Curet LB. Changes in hemodynamics, ventricular remodeling

and ventricular contractility during normal pregnancy: a longitudinal study. Obstet Gynecol 1997;9:957-62.

16 Poppas A, Shroff SG, Korcarz CE, Hibbard JU, Berger DS, Lindheimer MD, Lang RM. Serial assessment of

the cardiovascular system in normal pregnancy. Role of arterial compliance and pulsatile arterial load. Circulation

1997;95:2407-15.

17 Clapp JF, Capeless E, Cardiovascular function before, during, after the first and subsequent pregnancies. Am J.

Cardiol. 1997; 80-1469

18 Bernstein IM,Ziegler W, et al Plasma volume expantion in early pregnancy. Obstet. Gynecol. 2001 97:669

19 Kametas NA, McAuliffe F, Hancock J, Chambers J, Nicolaides KH. Maternal left ventricular mass and

diastolic function during pregnancy. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18:460-6.

20 Kinsella SM : Lateral tilt for pregnant women: why 15 degrees? Anesthesia 58:835, 2003

21 Uelad K, Novy MJ, Peterson EN, et al: Maternal cardiovascular dynamics, IV. The influence of gestational age

on on the maternal cardiovascular response to posture and exercise. Am J Obstet Gynecol 104:856, 1969

22 Marx GF: Aortocaval compression; incidence and prevention. Bull N Y Acad Med 50:443, 1974

23 Crawford JS, Burton M, Davies P: Time and lateral tilt at cesarean section. Br J Anesth 44:477-484, 1972

24 Ellington C, Katz VL, Watson WJ, et al: The effect of lateral tilt on maternal and fetal hemodynamic variables.

Obstet Gynecol 77:201-203, 1991

25 Kinsella SM Lohmann G. Supine hypotensive syndrome. Obstet Gynecol 1994

26 Grindheim G, et Al, Changes in blood pressure during healthy pregnangy: a longitudinal cohort study.

Hypertens 2012 30:342

27 Theunisssen I, Parer J: Fluid and electrolytes in pregnancy.Clin Obstet Gynecol 37:3-15, 1994

28 Conklin KA: Maternal physiological adaptations during gestation, labor and the puerperium. Semin Anesth

10:221-234, 1991

29 Stock MK et al. Maternal physiology during gestation. In: The physiology of reproduction, ed 2nd

. N

43

Y:1994:947.

30 Masilamani S et al. Effects of pregnancy and progesterone metabolites on arterial baroreflex inconscius rats.

Am J Physiol 1997;272:R924.

31 Davis LE et al. Vascular pressure-volume relationship in pregnant and estrogen-treated guinea pigs. Am J

Physiol 1989;257:R1205

32 Mone SM, Sanders SP, Colan SD. Control mechanisms for physiological hypertrophy of pregnancy.

Circulation 1996;94:667-72.

34 Hunter S, Robson SC. Adaptation of the maternal heart in pregnancy. Br Heart J 1992;68:540-3.

34 Poston L et al. Control of vascular resistance in the maternal and feto-placental arterial bets. Pharmacol Ther

1995;65:215.

35 Trudinger BJ, Giles WB, Cook CM: Uteroplacental blood flow velocity time wave forms in normal and

complicated pregnancy. Br J Obstet Gynecol 92:39-45, 1985

36 R.JOUPPILA, P. Jouppila, et Al. Placental blood flow during caesarean section under lumbar extradural

analgesia Br J. Anaesth. 1978 50,275

37 Christian Loubetr, Fluid and vasopressor management for Cesarean delivery under spinal anesthesia:

continuing professional development Can. J. Anaest 2012 59: 604-619

38 M.C. Hennerbry, et al. Effect if i.v. phenylephrine or ephedrine on ED50 of intrathecal bupivacaine with

fentanyl for caesarean section BJA 2009 806-11

39 Robert A. dyer, et Al. Hemodynamic effects of ephedrine, phenylephrine, and the coadministration of

phenylephrine with oxytocin during spinal anesthesia for elective casarean delivery. Anesthesiology 2009 111:

753-764

40 M. Veeser. Et al, Vasopressor for the management of hypotension after spinal anesthesia for elective caesarean

section. Systematic review and cumulative meta-analysis. Acta Anaest. Scand. 2012; 56:810-81641

41 Langesaeter E.,Maternal haemodynamic changes during spinal anaesthesia for caesarean section Current

Opinion in Anaesthesiology June 2011 242-248

42 Warwick D. et Al., Prevention of hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery. Anesthesiology

2005, 103:744-50

44

43S. Klohr. Et al, Definitions of hypotension after spinal anaesthesia for caesarean section: literature search and

application to parturients. Acta Anaesthesiol Scand 2010 54 909-921

44 Brandi A B. et Al., Phenylephrine infusion for spinal-induced hypotension in elective cesarean delivery: does

preload make a difference? J. Anaesthesiol clin pharmacol 2016 jul-sep 32 (3): 319-324

45Teoh WH. Colloid preload versus coload for spinal anesthesia for casarean delivery the effects on maternal

cardiac output. Anesth. Analg. 2009 may 108 (5) 1592-8

46Mueller MD, et al, Highere rate of fetal academia after regional anesthesia for elective casarean delivery.

Obstet. Gynecol. 1997 Jul ; 90 131-4

47 S. Saravanan , et Al Equivalent dose of ephedrine and phenylephrine in the prevention of post- spinal

hypotension in caesarean section B J of Anaesthesia 96 95-4 2006

48 Mc Donald. S. et al Maternal cardiac output changes after crystalloid or colloid cooad following spinal

anesthesia for elective cesarean delivery:a randomized controlled trial. Anesth. Analg 2011 113 (4) 803-10

49 E. Langesaeter et Al, The role of cardiac output monitoring in obstetric anesthesia Current Opinio 2015 28

247-253

50 Is it more informative to focus on cardiac output than blood pressure during spinal anesthesia for cesarean

delivery with severe preeclampia? Anesthesiology 2008

51Maternal hemodynamic monitoring in obstetric anesthesia Anesthesiology 2008 109 :765-7

52 Kate E. D Minimally invasive cardiac output monitors 2012 Continuing education in Anaesthesia, critical

care and pain Vol 12

53 Victoria L. Meah, et al, Cardiac output and related haemodynamics during pregnancy: a series of meta-

analyses BMJ 2016 0: 1-9

54 J R Martina et al. Noninvasive continuos arterial blood pressure monitoring with Nexfin May 2012

anesthesiology v.116 n.5

55 Habib, AS et AL A review of the impact of phenylephrine administrstion on maternal hemodynamics and

maternal and neonatal outcome in women undergoing cesarean delivery under spinal anesthesia. Anesth Analg

2012 114:377-390

56 Norris MC, Spinal anesthesia for casarean delivery, Handbook of obstetric Anesthesia ,Pholadelfia, ED 2000

45

57 Hughers SC, et al, Anesthesia for cesarean section Anesthesia for Obstetrics Philadelphia 2002

58 C. Nobili, G. Sofi, Prevenzione dell’ipotansione nell’anesteisa spinale per parto cesareo Minerva Anest.

Maggio 2013

59 Bonica JJ. Principles and practice of Obstetric Analgesias and Anesteisia Vol ! Philadelphia Lippincontt ed

2022, p 249