Unità Operativa di CardiologiaOspedale San Paolo – Università degli Studi di Milano

Diego TarriconeDiego Tarricone

Cause e fisiopatologia Cause e fisiopatologia della MCIdella MCI

Milano, 30 Marzo 2009Milano, 30 Marzo 2009

Corso di BLS-D Teorico Pratico

MCI - PatogenesiMCI - Patogenesi

L’evento finale responsabile della L’evento finale responsabile della

MCI è nel MCI è nel 90%90% dei casi dei casi

un’aritmiaun’aritmia

MCI-Aritmie ResponsabiliMCI-Aritmie Responsabili

Bradiaritmia15-20%

Tachiaritmia Ventricolare (TV/FV)75-80%

DissociazioneElettromeccanica 5%Elettromeccanica 5%

Fattori di Rischio della MCI

Precedente Arresto cardiaco Improvviso

Precedente episodio di Tachicardia Ventricolare

Precedente Infarto Miocardico

Malattia coronarica

Scompenso cardiaco

Cardiomiopatia Ipertrofica o Dilatativa

Sindrome del QT lungo, di Brugada, DAVD

Una combinazione di questi fattori di rischio aumenta ulteriormente il rischio di MCI

80%Malattie

Coronariche

Heikki et al. N Engl J Med, Vol. 345, No. 20, 2001.

* ion-channel abnormalities, valvular or congenital heart disease, other causes

15%Cardiomiopatie

5% Altre*

Aritmie Fatali: EziologiaAritmie Fatali: Eziologia

I fattori di rischio: modificabili e nonI fattori di rischio: modificabili e non

La Prevenzione delle malattie Cardiovascolari La Prevenzione delle malattie Cardiovascolari

FATTORI DI RISCHIO FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILIMODIFICABILI

FATTORI DI RISCHIO FATTORI DI RISCHIO PARZIALMENTEPARZIALMENTE MODIFICABILIMODIFICABILI

FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI

Fumo di sigaretta Ipertensione arteriosa Età

Abuso di alcool Diabete Mellito Sesso

Dieta ricca di grassi saturi, ipercalorica

IpercolesterolemiaBasso colesterolo HDL

Fattori genetici e predisposizione

familiare

Inattività Fisica Obesità Storia personale di malattie

cardiovascolari

Fumo di sigarettaFumo di sigaretta

Aumenta i valori di pressione arteriosa

Determina un danno a livello dell’integrità dell’endotelio vasale facilitando il processo di aterosclerosi

Aumenta i livelli plasmatici di colesterolo COL TOT

Fumo di sigarettaFumo di sigaretta

L’effetto del fumo è sinergico con gli altri fattori di rischio, in particolare ipercolesterolemia, ipertensione e diabete mellito

Il danno è tanto più grave quanto più alto è il numero delle sigarette fumate e quanto più giovane è l’età di inizio dell’abitudine tabagica

Smettere di fumareSmettere di fumare

l’aspettativa di vita aumenta di 3-5 anni

il rischio si riduce dopo un anno di astensione dal fumo

dopo 20 anni diventa simile a quello di un soggetto che non ha mai fumato

Riduzione dell’incidenza di cardiopatia ischemicaRiduzione dell’incidenza di cardiopatia ischemica

In un soggetto di 35 anni che smette di fumare:

L’eccesso di peso e l’inattività fisica sono in aumento in età pediatrica.

Inattività fisica e obesitàInattività fisica e obesità

L’obesità presente al momento della pubertà, aumenta il rischio per malattie cardiovascolari anche qualora in età adulta si modifichi lo stile di vita e si raggiunga un peso normale.

Attività fisicaAttività fisica

aiuta a mantenere un peso ideale

riduce i valori di pressione arteriosa e di colesterolo LDL

aumenta i valori di colesterolo HDL e migliora l’utilizzazione dei carboidrati

potenzia la capacità dei muscoli di utilizzare l’ossigeno

riduce la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa durante sforzo riducendo quindi il consumo di ossigeno del cuore

L’esercizio fisico aerobico (corsa, ciclismo, nuoto) moderato ma costante nel tempo, riduce il rischio cardiovascolare in quanto:

Angina pectorisAngina pectoris

L’angina pectoris, il cui termine deriva dal latino e letteralmente significa “dolore di petto”“dolore di petto”, è il nome dato ad un dolore toracico che compare quando una parte di tessuto muscolare cardiaco soffre a causa di una temporanea carenza di ossigeno (ischemia transitoria).

Anche il cuore infatti, come ogni altro organo, deve essere continuamente irrorato da sangue arterioso, ossia ricco di sostanze nutritive prima fra tutte l’ossigeno (O2) e

povero di cataboliti cioè di sostanze di rifiuto quali l’anidride carbonica (CO2).

In particolare questo compito è svolto dalle arterie coronarie

Le coronarieLe coronarie

Se le arterie coronarie sono sane, il cuore può aumentare rapidamente il proprio rifornimento di ossigeno, quando ne aumenta la richiesta (ad esempio durante attività fisica).

La parete di un’arteria coronaria normale è liscia, senza ostruzioni, per poter trasportare al cuore la quantità di sangue ricco di ossigeno sufficiente a mantenerlo in buona salute.

Se le nostre arterie si ammalano?Se le nostre arterie si ammalano?

La parete di un’arteria può essere danneggiata dalla pressione sanguigna elevata, dal fumo, dall’elevato tasso di colesterolo e di zuccheri nel sangue o da altri fattori, così che si accumula su di essa un deposito di grasso (placca aterosclerotica).

Quando la placca si forma, il flusso sanguigno al cuore si riduce.

In presenza di una piccola ostruzione (stenosi), tuttavia, la quantità di sangue che arriva al cuore ne consente ancora un normale funzionamento per cui il soggetto può non percepire alcun sintomo.

Un’arteria stenoticaUn’arteria stenotica

Man mano che la placca si ispessisce (sporgendo maggiormente all’interno del lume vascolare), la coronaria si restringe. Il flusso sanguigno al cuore diviene così parzialmente ostacolato e il soggetto può percepire i sintomi dell’angina.

Caratteristiche del dolore toracico:

Senso di oppressione localizzato prevalentemente alla zona mediana del petto

Bruciore precordiale Senso di strangolamento Dolore profondo, gravoso, attanagliante Aumento graduale dell’intensità seguito da una

risoluzione altrettanto graduale spesso agevolata dal riposo o dalla assunzione di farmaci (nitroglicerina).

Le caratteristiche dell’anginaLe caratteristiche dell’angina

STORIA NATURALE DELLA MALATTIA ATEROSCLEROTICA DELLE CORONARIE: DALLA FORMAZIONE DELLA PLACCA SINO ALLA SOVRAPPOSIZIONE DI UN

TROMBO OCCLUSIVO CHE DETERMINA L’INFARTO MIOCARDICO ACUTO

Infarto Acuto del MiocardioInfarto Acuto del Miocardio

La conseguenza di uno sbilanciamento critico tra le necessità del muscolo cardiaco e l’apporto di ossigeno che vi giunge attraverso il flusso sanguigno delle arterie coronariche é l’l’infarto miocardico acuto.infarto miocardico acuto.

L’infarto miocardico é quindi la conseguenza di una occlusione di un’arteria coronarica.

La conseguenza di questa occlusione é lo sviluppo di alterazioni irreversibili (necrosi) del tessuto miocardico, che col tempo diventa elettricamente e meccanicamente inerte e viene sostituito da tessuto di cicatrizzazione fibroso.

praticamente tutte le aritmie ipercinetiche

praticamente tutte le aritmie ipocinetiche

FREQUENTI CAUSE DI MORTALITA’ NELLE PRIME FASI

Fibrillazione Ventricolare

Blocco AV completo

Complicanze aritmiche dell’ InfartoComplicanze aritmiche dell’ Infarto AcutoAcuto

Infarto Acuto del MiocardioInfarto Acuto del Miocardio

Tra i 40–60 anni l’infarto miocardico colpisce in misura maggiore il sesso maschile, mentre oltre i 60 anni non vi sono più differenze di sesso.

La malattia compare più frequentemente sopra i 45 anni, tuttavia alcuni gruppi particolari di popolazione (consumatori di cocaina, pazienti con diabete mellito o ipercolesterolemici, pazienti con predisposizione genetica) possono esserne colpiti anche in età giovanile.

Infarto Acuto del MiocardioInfarto Acuto del Miocardio

La riapertura dell’arteria chiusa deve essere effettuata in tempo in modo da limitare i danni provocati dalla mancanza di apporto di ossigeno al muscolo cardiaco.

Il muscolo cardiaco e’ in grado di sopravvivere in mancanza di apporto di ossigeno circa 4 ore (4-6 ore). Superato questo intervallo se non si ristabilisce l’apporto di ossigeno i danni al muscolo cardiaco diventano irreversibili.

La ricanalizzazione coronarica può essere

conseguita farmacologicamente o

meccanicamente mediante PTCA o

bypass aortocoronarico.

Arteria occlusa

Terapia trombolitica

Angioplastica

Stent

Ristabilirela pervietàcoronarica

Salvaremiocardio

Migliorare lasopravvivenza

Scopi

Ricanalizzazione coronaricaRicanalizzazione coronarica

80%Malattie

Coronariche

Heikki et al. N Engl J Med, Vol. 345, No. 20, 2001.

* ion-channel abnormalities, valvular or congenital heart disease, other causes

15%Cardiomiopatie

5% Altre*

Aritmie Fatali: EziologiaAritmie Fatali: Eziologia

Cardiomiopatia dilatativa

Registro italiano pacemaker e defibrillatori

2007

Numero impianti ICD in Italia: 13.152 (220 impianti / milione di abitanti)

+17,5% rispetto al 2006

GIAC, vol 11, settembre 2008, n.3GIAC, vol 11, settembre 2008, n.3

Formare e addestrare un numero elevato di persone, capaci di svolgere le prime manovre della catena della sopravvivenza dall’allarme

alla rianimazione cardiopolmonare aumenta le probabilità di consegnare al 118

un paziente vivo e senza danni cerebrali