Tubercolosi Toracica 2
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LAngolo di ToraX
Hot Topic Tubercolosi toracica (02)
Mario Maffessanti Istituto di Radiologia, Ospedale di Cattinara, Trieste
Nel precedente Angolo abbiamo visto come, a livello microscopico, la risposta iniziale dei tessuti al primo con-tatto con il germe tubercolare sia una mobilitazione di neu-trofili polimorfonucleati seguita da una reazione costituita da linfociti, istiociti e cellule giganti e accompagnata da fibrosi.
Nella forma postprimaria, la difesa immunitaria pi im-portante invece quella cellulo-mediata attraverso i ma-crofagi e i linfociti T; levoluzione successiva variabile perch dipende dalla risposta dellorganismo infettato e dalla virulenza dellinfettante ed condizionata dallo stato immunitario del paziente oltrech dallefficacia dei presidi terapeutici instaurati.
Ci si pu trovare dunque di fronte a sequele e compli-canze di una malattia tendenzialmente progressiva che pu diffondere non solo in porzioni dorgano limitrofe ma anche a distanza, sia per via ematogena che per via aerogena.
Le diverse situazioni vengono proposte sinteticamente nella tabella che segue e sono in parte oggetto di questa seconda sintesi dedicata alla malattia.
Parenchima Tubercoloma Lesioni cavitarie a pareti sottili Aspergilloma
Fenomeni di cicatrizzazione End-stage lung Carcinoma broncogeno
Vie aeree Bronchiectasie Stenosi tracheobronchiali
Broncolitiasi
Vasi sanguigni Arterite bronchiale o
polmonare Trombosi
Dilatazione delle arterie bronchiali
Aneurismi di Rasmussen
Mediastino Calcificazioni linfonodali Estensione extranodale
di malattia
Fistole esofago-mediastiniche Fibrosi mediastinica /
Pericardite costrittiva
Pleura Empiema cronico Fibrotorace
Fistola broncopleurica Pneumotorace
Parete toracica Tubercolosi costale Spondilite tubercolare
Complicanze neoplastiche dellempiema cronico
Sequele e complicanze della tubercolosi in ambito toracicoLesioni parenchimaliTubercoloma. Si tratta di una formazione sferica con materiale caseoso al centro e parete di tessuto di granulazione (istiociti e cellule giganti multinucleate) con una quantit variabile di tessuto connettivo in periferia. Complicanza sia della TB primaria che della postpri-maria, si manifesta radiologicamente sotto forma di opacit rotondeggiante, unica o multipla del diametro di 0.54cm, a contorni rego-lari. In TC si possono evidenziare una ipodensit centrale (necrosi caseosa), aria (cavitazione), calcificazioni (25%), noduli satelliti (80%). Cicatrizzazione con distruzione parenchimale. Frequente (sino al 40% dei soggetti con TB postprimaria), la conseguen-za di una reazione fibrosante vivace che si concretizza sotto forma di bande parenchimali, noduli fibrotici, bronchiectasie da trazione e fenomeni cavitari con zone di atelettasia del lobo superiore, retrazione dellilo e del profilo mediastinico associati a iperdistensione e iperdiafania compensatoria nel lobo inferiore.Aspergilloma. Massa di ife fungine miste a muco e residui cellulari allinterno di una cavit o di bronchi ectasici, spesso bordati da una falce daria (air crescent sign); la sua prevalenza pu superare il 10% nei soggetti con TB cronica. Viceversa, il 2555% dei pazienti con aspergilloma ha una storia di TB cavitaria.
Lesioni delle vie aereeBronchiectasie. Pi spesso da trazione (legate cio alla fibrosi circostante pi che secondarie a stenosi bronchiale a valle), sono frequenti: 30-60% dei pazienti con TB postprimaria attiva e 71-86% di quelli con malattia inattiva. Possono coesistere bronchiectasie cistiche con vere e proprie cavit parenchimali.
Stenosi tracheobronchiali. Il coinvolgimento stenotico dellalbero tracheo-bronchiale avviene circa nel 2-4% dei soggetti con TB polmonare; la stenosi sostenuta dal tessuto di granulazione e dalla fibrosi che ne consegue. Il bronco principale di sinistra ne pi spesso affetto.
Argomenti di radiologia toracica / Topics in chest radiology
Rassegna di Patologia dellApparato Respiratorio 2013; 28: 52-53
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53Rassegna di Patologia dellApparato RespiratorioV. 28 n. 01 Febbraio 2013
1. Sul singolo radiogramma, una qualsiasi alterazione compatibile con TB non consente di esprimere giudizi sullattivit del processo.
2. Occasionalmente, anche una stabilit del reperto ra-diologico a lungo termine (> 6mesi) pu associarsi a una coltura positiva.
3. Laspergilloma pu dimorare asintomatico per anni; quando d segno di s, il sintomo pi frequente lemottisi (prevalenza 50-90%).
4. Unopacit in crescita o comunque predominante in un contesto di tubercolosi polmonare dovrebbe
far sorgere il sospetto di un carcinoma concomitan-te.
5. La TC di lesioni tubercolari complesse con bronchie-ctasie dovrebbe venire effettuata con mezzo di con-trasto endovena per documentare la presenza di vasi ectasici protrudenti nel lume bronchiale e a rischio di venire biopsiati durante broncoscopia.
6. In un paziente con pneumotorace spontaneo, la pre-senza di alterazioni addensative apicali dopo riespan-sione dovrebbe far pensare anche a unorigine tuber-colare del PNX.
Pillole di saggezza:
Broncolitiasi. Si tratta di materiale calcificato entro il lume di un bronco, spesso di provenienza da un linfonodo contiguo che ne ha eroso la parete. Liperdensit del broncolita si pu associare a segni di ostruzione bronchiale quali atelettasia, polmonite post-ostruttiva, bronchiectasie.
Lesioni mediastinicheAlterazioni linfonodali. La sequela pi comune di unadenopatia mediastinica la calcificazione. Possibile complicanza lestensione extranodale della malattia con coinvolgimento delle strutture adiacenti (bronco, pericardio, esofago).
Mediastinite fibrosante. Evento raro, si pu verificare per in relazione ad una risposta reattiva vivace in senso fibrosante a una linfoadenite tubercolare. Le conseguenze sono legate alle modificazioni delle dimensioni mediastiniche in s (ingrandimen-to focale o diffuso) o al coinvolgimento delle strutture in esso contenute.
Fistola esofago-mediastinica. La sede pi frequente la sottocarenale per la stretta relazione esistente qui tra esofago e linfonodi. La TC si rivela preziosa per dimostrare focali raccolte aeree nel mediastino ed eventualmente il tramite fistoloso.
Lesioni pleuricheEmpiema cronico e fibrotorace. Lorigine dellempiema la rottura nel cavo pleurico di un focus caseoso adiacente, ma alloc-casione anche una disseminazione ematogena di germi. Laspetto radiologico quello di un versamento pi o meno organizzato e saccato, circondato da pleura ispessita, eventualmente calcifica e, progressivamente, da un orletto di grasso extrapleurico.
Pneumotorace e fistola broncopleurica. La comparsa di un PNX, evenienza possibile (5%) nei soggetti con TB cavitaria severa, si accompagna spesso a fistola broncopleurica ed empiema.
Argomenti di radiologia toracica
Per saperne di pi:Leung AN. Pulmonary Tuberculosis: The Essentials. Radiology 1999, 210: 307 - Kim HY. Thoracic Sequelae and Complica-tions of Tuberculosis. Radiographics 2001, 21: 839 - Jeong YJ. Pulmonary Tuberculosis: Up-to-Date Imaging and Manage-ment. AJR 2008, 191: 834
Sintesi visiva di alcune sequele e complicanze di malattia tubercolare: la segnaletica ne indica aspetti salienti citati nel testo. A. Tubercolo-ma. B. Broncolitiasi. C. Bronchiectasie e calcificazioni in polmone addensato e retratto. La paziente era bacillifera. D. In alto. Mediastinite fibrosante: arteria polmonare a coda di topo, circolo arterioso sistemico compensatorio (punta di freccia) e vena polmonare superiore di destra trombizzata (freccia curva). In basso: fistola esofago-mediastinica. E. In alto. Empiema riacutizzato in fibrotorace. In basso: adden-samento parenchimale contiguo a fibrotorace aperto con PNX. F. Vecchio empiema con ascesso extratoracico a bottone di camicia.