Tolone Stomaco [modalità compatibilità] ... · H. pylori-induced gastritis and H. pylori-asso-...

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Gastrite

Il termine Gastrite indica una infiammazioneIl term ne Gastr te nd ca una nf ammaz onedella mucosa gastrica e pertanto rappresentauna diagnosi essenzialmente istologica.

• Presentazione clinica– La gastrite per se è asintomatica.– La possibile associazione con altre patologie –La p a c az n c n a tr pat g

ulcera, dispepsia non ulcerosa e cancro – èverosimilmente la causa dei disturbi lamentati dalpaziente.

A volte silente

Quadro Clinico

In alcuni casi estremamente grave con severeemorragie

In genere tendono alla guarigione spontanea

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Sintomatologia• Asintomatica nel 50 % dei casi

• Dolore e bruciore epigastrico• Digestione lenta e difficoltosa• Nausea• Eruttazioni

V i• Vomito

Eziologia

• Alimenti (caffè spezie)Alimenti (caffè, spezie)• Fumo (aumenta l’incidenza

della gastrite atrofica antrale)

• Helicobacter pylori nel 90% dei casi

• Età avanzata• Fattori genetici• Fattori genetici• Reflusso duodeno-

gastrico

Gastrite atrofica

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GastriteEntità clinica, acuta o cronica, ad eziopatogenesi diversa,caratterizzata da peculiari alterazioni endoscopiche ed istologiche

Forme frequenti Superficiale Erosiva emorragica

A fi

Forme di rara osservazione

Acuta purulenta Tubercolare Luetica Localizzazione gastrica della

caratterizzata da peculiari alterazioni endoscopiche ed istologiche

AtroficaAlcalina da reflusso

Localizzazione gastrica della malattia di Crohn

Ipertrofica (malattia di Menetrier)

Varioliforme

Gastrite AcutaEsito dell’azione lesiva diretta di fattori

esogeni e/o endogenig g

Fattori esogeniFarmaci AlcoolCaustici

Fattori endogeniInsufficienza respiratoriaInsufficienza epaticaInsufficienza renaleSepsi

RadiazioniVirus, batteriAllergie alimentariTraumi

SepsiUstioniShockIntervento chirurgiciTraumi cranici

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Gastrite da Farmaci• I FANS sono i farmaci coinvolti più

f t tfrequentemente

• Tra questi, l’aspirina è il farmaco più gastrolesivo

• Provocano un abbassamento delle difese mucose dello stomaco, in quanto

d l b d ll lq

inducono l’inibizione della ciclossigenasi e della sintesi di prostaglandine

Gastrite da Etanolo

La gravità delle lesioni è gproporzionale alla:

• Quantità di alcool assunto

• Velocità di assunzione

• Stato di riempimento dello stomaco

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Gastrite da Stress

Patogenesi non Fattori coinvolti: Patogenesi non ancora ben conosciuta

Si ip tizz un

Fattori coinvolti:• Iperacidità gastrica• Ischemia (diminuita

perfusione del viscere)• Equilibrio acido-base

sistemico• Stato secretorio della

m s st i Si ipotizza una genesi multifattoriale

mucosa gastrica• Reflusso di bile

Gastrite da Stress

Si verifica dopo:• Ustioni gravi• Traumi• Shock emorragico• Insufficienza respiratoria• Sepsi severa

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• Gastriti croniche– Gastrite di tipo A: Atrofica autoimmune

G i di i B N fi

Gastrite cronica

– Gastrite di tipo B: Non atroficaAtrofica metaplastica

• Metaplasia intestinale– Differenziazione delle normali cellule dell ’epitelio

gastrico in cellule identiche a quelle dell’intestino• Metaplasia di tipo completo• Metaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina acidaMetaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina acida

non solfatata• Metaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina acida

solfatata (Lesione precancerosa)

Gastriti Croniche

Tipo ACorpo e fondo

Tipo BAntro

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• Sono presenti autoanticorpi anti-celluleparietali gastriche ed anti-fattore intrinseco.

Gastrite atrofica autoimmune

• E’ spesso associata a tiroiditi autoimmuni edal diabete Insulino dipendente

• E’ localizzata a livello del fondo gastrico• E’ presente:

– Acloridria– IpergastrinemiaIpergastrinemia– Anemia perniciosa– Iposideremia

• L’Helicobacter pylori è stato descrittol i lt l 1983

Helicobacter pylori

per la prima volta nel 1983.• E’ un batterio Gram-negativo, microaerofilo, spiraliforme, della

lunghezza di circa 5 , dotato di flagelli.• Ha un tropismo elettivo per l’epitelio gastrico.• Nei paesi sottosviluppati l ’ acquisizione della infezione, per

contagio interumano (oro-orale ed oro-fecale), avviene nellaprima infanzia.

• Nei paesi industrializzati la prevalenza della infezione aumentacon l’età (circa il 30 % a 40 anni e circa l’80 % a 80 anni)con l età (circa il 30 % a 40 anni e circa l 80 % a 80 anni)

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Helicobacter pyloriMotilitàFlagelli

Adesine Adesione alle cellule epitelialip

UreasiNeutralizzazione dell’acido cloridrico

Effetto citotossico

Catalasi Protezione dalla fagocitosi

Citotossina 87 kDaVacuolizzazione cellulare e

danno tissutale

Citotossina 120 kDa Attivazione immunitaria e danno tissutale

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• L ’ organismo infettato tenta di difendersiattraverso la produzione di:– Enzimi digestivi

Helicobacter pylori

Enzimi digestivi– Lisozima– Lattoferrina– Produzione da parte dei macrofagi attivati di

fattori chemiotattici per i neutrofili• I fattori che determinano il danno tissutale

sono:– Una citotossicità diretta dell’HP– Un danno mediato dalle cellule del sistema

immunitario

• Metodi invasivi– Istologicamente su biopsie gastriche

Helicobacter pylori: come si fa la diagnosi ?

Istologicamente su biopsie gastriche– Test rapido all’ureasi: la scissione dell’urea in bicarbonato e

ioni ammonio innalza il pH del medium da 6.8 a 8.4 ed il fenolopresente cambia colore: da giallo a rosso.

– Esame colturale: test non routinario e di difficile esecuzione• Metodi non invasivi

– Urea breath test (UBT): si somministra urea marcata con C13 esi valuta la presenza di CO2 marcata nella aria espirata

i l i i d li i i ifi i (I G I A d I M)– Sierologia: ricerca degli anticorpi specifici (IgG, IgA ed IgM)nel siero.

– Ricerca degli antigeni batterici nelle feci

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Ulcera peptica gastrica e duodenale

• L’Ulcera Peptica indica una soluzione di continuo della mucosa delt tt di ti i t t d ll ’ it li d ll ttratto digestivo con interessamento dell ’epitelio, della tonacapropria, della muscularis mucosae e della sottomucosa.

• Ha andamento cronico, è spesso solitaria e può interessarequalsiasi tratto del tubo digerente che sia esposto alla azioneaggressiva della secrezione cloridro-peptica.

• Il 10 % della popolazione occidentale ha avuto nel corso dellapropria vita un’ulcera peptica.L’i id è d ll 0 3 %• L’incidenza è dello 0.3 % per anno.

• Il rapporto maschi/femmine è di 3:1• La mortalità per ulcera peptica si è ridotto dal 3.1 – 3.5 all’1 per

100.000 abitanti.

Ulcera peptica gastrica e duodenaleFattori di rischio

• Fattori genetici– concordanza del 50 % in caso di gemelli omozigoti– Presente nel 20 – 50 % dei familiari con UPPresente nel 20 50 % dei familiari con UP– Rischio aumentato nei soggetti 0 positivi e associazione con alcuni

sottotipi dell’HLA (B5, B12, Bw35)• Fattori ambientali

– Fumo di sigaretta– Helicobacter Pylori presente nell’80 % delle UG e 95 % delle UD– FANS– Fattori dietetici ed alcool

F tt i i l i i• Fattori psicologici• Stress

– Shock, Ustioni, Gravi traumi

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Fattori Difensivi Fattori Lesivi

Fisiopatologia dell’ulcera peptica

Muco

Bicarbonati

Acido

Pepsina

Prostaglandine

Vascolarizzazione

Ridotta secrezione di bicarbonati

Helicobacter Pylori

CLASSIFICAZIONE

tumori benigni

tumori maligni

lesioni simil - tumorali

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Tumori benigni

NEOPLASIE DELLA MUCOSA

Polipo iperplastico Polipo adenomatoso

NEOPLASIE INTRAMURALI

Leiomioma Tumori neurogeni Polipo adenomatoso

Polipo misto Polipo ghiandolare fundico Polipo infiammatorio Poliposi familiare ed altre

poliposi Peutz-Jeghers (Amartoma) Polipo giovanile

Tumori neurogeni Altri tumori mesenchimali Osteoma e osteocondroma Pancreas eterotopico Adenoma ghiandolare di Brunner Adenomioma Xantoma

ALTRO

TUMORI MALIGNI

CARCINOMA

LINFOMA

CARCINOIDE

CARCINOMA A CELLULE FUSATE

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POLIPO IPERPLASTICOCostituiscono il 65-90% dei polipi epitelialiNel 60% dei casi hanno sede ANTRALENel 50% dei casi sono multipliSi generano da una flogosi cronica o da

un’iperplasia reattivaSono spesso associati all’infezione da Helicobacter

PyloriI d i t t l iIn genere non danno sintomatologiaHanno una trasformazione maligna nell’1-3% dei

casi. Tale rischio aumenta in rapporto al numero e alle dimensioni >2 cm

POLIPO ADENOMATOSO

Costituiscono il 5-10% dei polipi epitelialiL d iù f t è ANTRALELa sede più frequente è ANTRALESono spesso unici e talvolta ulceratiPossono presentarsi con dolore epigastrico,

ematemesi o melena ed anemiaHanno una trasformazione maligna nel 10%. Tale

rischio aumenta col numero, dimensioni >2 cm ed istotipo villoso

La polipectomia endoscopica è sufficiente. Nel caso in cui sia dimostrata la trasformazione cancerigna è necessaria l’asportazione chirurgica

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POLIPOSI MULTIPLE

FAP(GA )

PEUTZ-JEGHERSe sue correlate (GARDNER)

Polipi adenomatosiAutosomica dominante (1/10.000)Alto rischio di cancerizzazione

Polipi amartomatosiAutosomica dominanteBasso rischio di cancerizzazione

LEIOMIOMA GASTRICO

Costituisce il 75% dei tumori

mesenchimalimesenchimali

La diagnosi è difficile, in quanto

spesso si ritrovano nel suo contesto

numerose mitosi che sono indice di

trasformazione in LEIOMIOSARCOMA.

Per questo, spesso, viene classificato come q p

STUMP (Stromal tumors of Uncertain

Malignant Potential)

In genere è asintomatico. Può essere

ulcerato e si manifesta con anemia e

melena

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M. di. MÈNÈTRIERDue criteri diagnostici:MACRO: Ipertrofia plicare in fondo e corpoMICRO: Iperplasia foveolareMICRO: Iperplasia foveolare

È più frequente nelle donne, intorno a 50 aaProgressione neoplastica nel 15%Clinicamente si presenta conEpigastralgiaCalo ponderaleIpocloridriapIpoalbuminemiaDiarrea Edemi

Raro il ricorso alla chirurgia. In tal caso si effettuano resezioni gastriche con, tuttavia, il rischio della recidiva sul moncone

Il Cancro gastrico rappresenta il quarto tumore al mondo per incidenza e il

Prognosi sfavorevole

al mondo per incidenza e il secondo per mortalità

Diagnosi tardivaSopravvivenza a 5 aa bassa (25%)Prognosi sfavorevole Sopravvivenza a 5 aa bassa (25%)Recidiva 80% dei pz

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Anatomia topografica e vascolarizzazione

Vascolarizzazione venosa

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Distribuzione linfonodale

Retrocavità degli epiploon

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Hp and Gastric Cancer

• However, it is evident that infection with H li b l i (H l i) i i l f hHelicobacter pylori (H. pylori) is crucial for the development of the disease

Virulence of the bacteria is also important in modulating the riskof the disease

After infection, H. pylori gains access to the gastric mucosa and triggers the production of cytokines that promote recruitmentof inflammatory cells probably involved in tissue damageof inflammatory cells, probably involved in tissue damage

.Once the infection is established, a cascade of inflammatory steps associated with changes in the gastric epithelia that may lead to cancer is triggered. H. pylori-induced gastritis and H. pylori-asso-ciated gastric cancer have been the focus of extensive research aiming to discover the underlying mechanisms of gastric tissuedamage

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Hp and Gastric Cancer(meccanismi patogenetici)

Hp and Gastric Cancer

Presentazione dell’antigene HP mediante macrofagi e cellulemediante macrofagi e cellule dendritiche con reclutamento di linfociti Th1 e Th2 mediante interleuchina 4, 10 e 12

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Hp and Gastric Cancer(meccanismi patogenetici)La cytotoxin associated

gene – Aintrodotta dal batterio all’interno delle cellulepromuove la rispostapromuove la risposta immunitaria specificacon

ipoacloridria

gastrite atrofica(PG1/PG2 <=3) ( )

metaplasia intestinale

cancro gastrico

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ADENOCARCINOMA GASTRICO Gli adenocarcinomi originano dalle cellule della mucosa gastrica in

qualsiasi parte dello stomaco.

In passato più frequenti le localizzazioni nella regione antropilorica.p p q g p

Oggi, in aumento le localizzazioni nel fondo e nella giunzione esofago-gastrica.

Le localizzazioni prossimali hanno una prognosi peggiore rispetto a quelli distali.

Tra le cause note di rischio (diete ricche di cibo sotto sale o Tra le cause note di rischio (diete ricche di cibo sotto sale o smoked,anemia perniciosa, gastriti croniche atrofiche,metaplasia intestinale, precedente chirurgia gastrica) le infezioni croniche da Hp assumono un ruolo importante in via di definizione (proteina inibenti la apoptosi 2)

HNPCC, Li Fraumeni S.,Peutz-Jegher S., HereditryDiffuseGastric Cancer.

QUADRO CLINICO

• Sintomi tardivi :

• anoressia (35 %)• Sintomi precoci :

• disturbi aspecifici (45‐85%)

• oppressione postprandiale

• senso di pienezza

• Acidità persistente

• Dolore addominale

• calo ponderale (80 %)

• dolori epigastrici (65 %)

• vomito (45 %)

• disfagia (25 %)

• Fase avanzata:

• epatomegalia • Sangue occulto nelle feci +++

p g

• ascite

• adenopatia sopraclaveare

• tumori di Krukenberg

• sindromi paraneoplastiche

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American Joint Committee on Cancer (AJCC)(VI vs VII edition)

ADENOCARCINOMA GASTRICO

• % rischio di N+ in relazione al T

• T1b (tumore invade la SM ) 20%

• T2 (tumore invade la MP ) 50%

• T3 (tumore invade la subsierosa) >70%

• T4a (tumore invade la sierosa)

• T4b (tumore invade organi adicenti)

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Profondità di invasione e interessamento linfonodale

Classificazioni anatomopatologiche

Classificazione di Lauren , 1965

epidemiologica e prognostica, due gruppi principali in base all’aspetto strutturale e citologico

•Tipo intestinale•Tipo intestinale

•Tipo diffuso

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Ming (tipo espansivo, tipo infiltrativo)

Classificazioni anatomopatologiche

Borrman (4 gruppi)

Early Gastric Cancer

Tumore che coinvolge la mucosa o la sottomucosa, generalmente localizzato nella parte distalelocalizzato nella parte distale

3 varianti macroscopiche

» Tipo I – Sporgente

» Tipo II (ulteriormente suddiviso in 3 sottotipi) – Superficiale

» Tipo III – Escavato

La sopravvivenza a 5 anni dopo resezione chirurgica oscilla tra il 70-95 % a seconda del coinvolgimento linfonodale

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Advanced gastric cancer

• Dal punto di vista macroscopico viene classificato in polipoide, ulcerato, infiltrativo e diffusopolipoide, ulcerato, infiltrativo e diffuso

• le forme ulcerate ed infiltranti costituiscono circa i 2/3

• A parità di stadio la prognosi non cambia, eccetto che per la forma diffusa

ADENOCARCINOMA GASTRICOValutazione preoperatoria

• EGDS. +biopsia + test Hp (se + eradicazione)

EUS ibilità T1 88 1% T2 82 3% T3 89 7%• EUS : sensibilità: T1 88,1% T2 82,3% T3 89,7%

• T4 99,2%

• N1 58,2% N2 64,9%

• CTscan

• PET/TC (?)PET/TC (?)

• Laparoscopia diagnostica: solo in presenza di severo dubbio di Carcinosi P.

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Shift dell’invasione della sottosierosa e della sierosa

in categorie T indipendenti


Redistribuzione numerica del parametro N:

N2 = numero di linfonodi regionali coinvolti fra 3 e 6

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American Joint Committee on Cancer (AJCC)

(VI vs VII edition)IL F tt M t i i t ll i di i• IL Fattore M resta invariato nella riedizione

• MO assenza di metastasi

• M1 presenza di metastasi

M di id di i• Mx assenza di evidenza di metastasi


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L’esperienza di Maruyama: influenze sulla tattica chirurgica occidentale.

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Obbiettivo primario nel trattamento chirurgico del carcinoma gastrico

• Realizzazione di intervento chirurgico considerato

• R0

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Carcinoma gastrico:Sede cardiale (Upper)Estensione della linfectomia D1 e D2

• D1 paracardiali dx (1) e sn(2),della piccola t (3) d i i t i i b i (4 ) d llcurvatura(3) dei vasi gastrici brevi (4sa) e della a

gastroepiploica sinistra (4sb)

• D2 della a gastroepiploica dx (4d)della a gastrica sin(7) dll’a epatica comune (8 a) tronco celiaco (9)dell’ilo splenico (10) a splenica prossimale (11p)e a splenica distale (11d)

• D3 sovrapilorici (5) e infrapilorici (6) a epatica com post (8b) ligamento epatododenale completo (12 a,b,p) paraortici (16 a 2, 16b1)intradiaframmatici (19) iatoesofagei(20)

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Carcinoma gastrico:Sede Medio alta(MU)e Superiore media (UM)

Estensione della linfectomia D1 e D2

• D1:paracardiali dx (1) e sn(2),della piccola (3) e dellaD1:paracardiali dx (1) e sn(2),della piccola (3) e della grande curva (4),soprapilorici(5) e infrapilorici(6)

• D2 a.gastrica Sn(7),a epatica comune ant(8 a)

a celiaca(9),ilo splenico (10) a splenica prossimale (11p) e distale (11 d) legamento epatoduodenale i i (12 )sinistro (12 a)

D3 a epatica com post (8b) ligamento epatododenale completo (12 a,b,p) paraortici (16 a 2, 16b1) intradiaframmatici (19) iatoesofagei(20)

Carcinoma gastrico:Sede Inderiore (L) e inferiore‐duodenale (LD)

Estensione della linfectomia D1 e D2• D1: piccola curva (3) a gastroepiploica dx (4d)

il i i (5) i f il i i (6)sovrapilorici (5) e infrapilorici (6)

• D2: paracardiali dx (1) a gastrica sn (7) a epatica com ant (8 a) a celiaca (9) a splenica prossimale (11p) leg epatoduodenale sn (12 a)vena mesenterica sup (14v)) p ( )

• D3 a gastroepiploica sn (4sb) lig epatoduod post (12bp) a epatica post (8b) retropancreatici (13) paraortici (16 a 2, 16b1)

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Carcinoma gastrico:Sede Inferiore media (LM),Media (M) e Medio Inferiore (ML)Estensione della linfectomia D1 e D2

• D1 : paracardiali dx (1) della piccola curva (3) a gastroepiploica sinistra (4sb) e destragastroepiploica sinistra (4sb) e destra (4d)sovrapilorici (5) e infrapilorici (6)

• D2 : a gastrica sn(7) a epatica comune ant(8 a) a celiaca (9) a splenica prossimale (11p) leg epatoduodenale sn (12 a)

• D3: paracardiali sn (2) aa gastrici brevi (4sa) a epatica• D3: paracardiali sn (2) aa gastrici brevi (4sa) a.epatica vers post (8b) ilo splenico (10) a splenica distale (11d)lig epatoduod post (12bp)retropancreatici (13) vms (14v) paraortici (16 a 2, 16b1)

American Joint Committee on Cancer (AJCC)vs

Japanese Research Society for Gastric Cancer (JRSGC)

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Japanese Research Society for Gastric Cancer (JRSGC)

Categorie linfonodali N basate non sul numero di linfonodi coinvolti ma sulle stazioni linfonodali coinvolte in relazione alla sede del tumore.

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Stadiazione N, TNM vs JC(13 e 14)

Una ulteriore modifica…..

• Secondo la classificazione JC 14 la modifica i i l è h l l i D1 D2 di dprincipale è che la selezione D1 o D2 dipende

dal tipo di gastrectomia e non dalla sede del tumore. La Gastrectomia D1 include la dissezione del gruppo linfonodale 7(ags) così come tutte le stazioni perigastriche 1‐6 senza riguardo alla sede del tumore

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Lymph node station numbers according to the Japanese

classification of gastric cancer of the 14th edition .

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Lymph node station numbers according to the Japanese

classification of gastric cancer of the 14th edition .

LINFOADENECTOMIA D2per K antro/corpo

e piccola curvatura gastrica

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Japanese gastric cancer treatment guideline g2010 ,3°edition. La gastrectomia totale D1 include le stazioni n. 1–6 and 7 , i bl Lin blu . La D1+, in giallo , La D2 in rosso.

Japanesegastric cancertreatment guideline 2010 3rd edition, 3rd edition.

La gastrectomia distale D1include le stazioni 1, 3, 4sb 4d 5 64sb, 4d, 5, 6, and 7 (in Blu ). D1+ in giallo , e D2 in rosso .

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Sampling al congelatore delle stazioni 16 a2 16b1 per stabilire l’opportunità di una D3

Japanese Research Society for Gastric Cancer (JRSGC) il fattore M

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Trattamento del carcinoma gastrico

ADENOCARCINOMA GASTRICOsede: antro o corpo gastico

(Distal or Mid‐Gastric Tumors)

• For Patients with distal or mid‐body tumors, di t l bt t l t t i d t ddistal or subtotal gastrctomy is adequate and total gastrectomy does not improve survival.

• Su 618 pz trattati al NCI (milano) da Gennari & Co, la sopravvivenza a 5 ys dopo STG è stata del 65% e per la TG del 62%p

• Altri studi NordAmericani Inglesi e Francesi confermano questa tesi in pieno

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ESPLORAZIONE ADDOMINALE

INTERVENTO CHIRURGICO

INTERVENTO CHIRURGICOI TEMPO

SCOLLAMENTO COLO-EPIPLOICOE SEZIONE DEL LEGAMENTO GASTRO-COLICO

(Linfoadenectomia delle stazioni 4d-4sb)

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INTERVENTO CHIRURGICOI TEMPO

SCOLLAMENTO COLO-EPIPLOICOE SEZIONE DEL LEGAMENTO GASTRO-COLICO

(Linfoadenectomia delle stazioni 4d 4sb)(Linfoadenectomia delle stazioni 4d-4sb)

La legatura dell’Arteria gastro-epiploica di sn alla coda del pancreas consente di asportare 4sb e 4d in blocco con lo stomaco

INTERVENTO CHIRURGICOII TEMPO

SEZIONE DELL’ARTERIA GASTRO-EPIPLOICA DX(Linfoadenectomia della stazione 6)

Il margine superiore del pancreas serve da repere per individuare l’origine dell’Arteria gastro-epiploica destra

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INTERVENTO CHIRURGICOIII TEMPO

SEZIONE DEL DUODENO E AFFONDAMENTO DEL MONCONE

INTERVENTO CHIRURGICOIII TEMPO

SEZIONE DEL DUODENO E AFFONDAMENTO DEL MONCONE

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INTERVENTO CHIRURGICOIV TEMPO

SEZIONE DELL’ARTERIA GASTRICA DX (Linfoadenectomia delle stazioni 12a-12b-5)( )

eventuale colecistectomia

Gruppo 12: LN del legamento epatoduodenale12a: a sn dell’A. epatica propria

’12b: a dx dell’epatica e del coledoco12p: dietro la Porta

INTERVENTO CHIRURGICOIV TEMPO

SEZIONE DELL’ARTERIA GASTRICA DX (Linfoadenectomia delle stazioni 12a-12b-5)( )

eventuale colecistectomia

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INTERVENTO CHIRURGICOV TEMPO

DISSEZIONE DEL PICCOLO EPIPLOON FINO AL PILASTRO DIAFRAMMATICO DX

CON LINFOADENECTOMIA DEL TRIPODE CELIACO(Linfoadenectomia delle stazioni 3-8-9-1)

INTERVENTO CHIRURGICOV TEMPO

DISSEZIONE DEL PICCOLO EPIPLOON FINO AL PILASTRO DIAFRAMMATICO DX

CON LINFOADENECTOMIA DEL TRIPODE CELIACO(Linfoadenectomia delle stazioni 3-8-9-1)

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INTERVENTO CHIRURGICOVI TEMPO

SEZIONE DEL’ARTERIA GASTRICA SX (Linfoadenectomia della stazione 7)( )



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VII TEMPOSEZIONE DELLO STOMACO

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RICOSTRUZIONE DEL TRANSITO INTESTINALEMEDIANTE ANSTOMOSI GASTRO-DIGIUNALE

SU ANSA A ‘Y’ SEC ROUXSU ANSA A Y SEC. ROUX

INTERVENTO CHIRURGICORICOSTRUZIONE DEL TRANSITO INTESTINALE MEDIANTE

ANASTOMOSI GASTRO DIGIUNALE SU ANSA A ‘Y’ SEC. ROUX

Sezione della seconda ansa digiunaleAnastomosi digiuno-digiunale L-L manuale

al piede dell’ansa

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Sezione della seconda ansa digiunaleAnastomosi digiuno-digiunale L-L manuale

al piede dell’ansa



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Recidive

• Insorge in più del 50% con metastasi epatiche, polmonari, ossee.

• 1/3 dei casi recidiva loco‐regionale

• 1/3 dei casi disseminazione peritoneale

• Le uniche resecabili sono quelle loco‐regionali limitate al moncone gastrico o esofageo, o a gruppi linfonodali ben definiti

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Prognosi

• Sopravvivenza glob= 20 – 30% (giapponesi 50 – 70%)

• Sopravvivenza EGC= 85 – 95%

• Sopravvivenza AGC= T2: 50 – 60%

T3: 20 ‐ 30%

T4: <15%

• Sopravvivenza per N0= 80%

N1= 50%

N2= 25%

N3= 5 ‐10 %

Terapia chirurgicaK gastrico esteso al duodeno

B t 2 i l i i d i ifi ti• Bastano 2cm per peggiorare la prognosi in modo significativo

• Si deve estendere la resezione di 4 – 5cm oltre il piloro

• Non è necessario eseguire la duodencefalopancreasectomia

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Terapia chirurgicaK gastrico esteso al cardias ed all’esofago terminale

• Gastrectomia totale, sezione del diaframma

• Gastrectomia totale + resezione esofago terminale + linfectomia mediastinica inferiore

L’iperespressione di HER2 è stata riscontratain una percentuale più alta di pazienti con neoplasiadella giunzione gastroesofagea (33.2%) rispettoai pazienti con carcinoma gastrico (20.9%).

• Dallo studio ToGA, emerge un beneficio i t t l’ tili diconsistente con l’utilizzo di

trastuzumab nel carcinoma gastrico che si concretizza in una riduzione

del 26% del rischio di morte quando

trastuzumab viene somministratotrastuzumab viene somministrato

in combinazione con la chemioterapia (HR 0.74)

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Tolone Stomaco [modalità compatibilità] ... · H. pylori-induced gastritis and H. pylori-asso-...

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