Roma, 28/02/2011

Infezione del piede diabetico e delle ulcere da decubito

Prof.Maria Ciardi

Sapienza Università di Roma

Sanità pubblica e malattie infettive

Il piede diabetico e le ulcere da pressione Il piede diabetico e le ulcere da pressione

rappresentano due importanti noxae patogene rappresentano due importanti noxae patogene

che portano, per caratteristiche differenti e con che portano, per caratteristiche differenti e con

meccanismi complessi, all’infiammazione meccanismi complessi, all’infiammazione

L’infiammazione

……Dall’infiammazione all’infezione…Dall’infiammazione all’infezione…

L’infezione in tali condizioni può essere sia la causa che l’effetto L’infezione in tali condizioni può essere sia la causa che l’effetto

di tali situazioni. Il team che si prende cura di tali pazienti o di tali situazioni. Il team che si prende cura di tali pazienti o

dello stesso quando le noxaedello stesso quando le noxae

patogene coesistono deve patogene coesistono deve

saper distinguere fra saper distinguere fra

infiammazione ed infezione infiammazione ed infezione

e conoscere terapie e presidi e conoscere terapie e presidi

adeguati adeguati

attivazione leucocitaria e

fagocitosi

Rilascio extracellulare di prodotti leucocitari e danno tissutale

Se persiste incontrollata l’infiammazione diventa essa stessa

agente lesivo

Tipi morfologici di infiammazione acuta

INFIAMMAZIONE SIEROSA

INFIAMMAZIONE FIBRINOSA

INFIAMMAZIONE SUPPURATIVA O PURULENTA

ULCERA

Lesione locale o escavazione prodotta

dal distacco di tessuto necrotico

Infezione del piede diabetico

le infezioni agli AAII nei pazienti con diabete sono comuni, complesse e richiedono elevati costi di gestione

rappresentano la principale causa di ospedalizzazione nel paziente diabetico

sono la causa più frequente di amputazione non traumatica degli arti inferiori

richiedono una gestione multidisciplinare “foot care team”

Key points

Summary

epidemiologia

patogenesi

classificazione

diagnosi e spettro microbiologico

terapia antibiotica

Entità del problema :

Nel 2010 nel mondo 220 milioni di persone affette da DM

In Italia 2.9 milioni di persone sono affette da DM (m=f)

Nel 2030 saranno 370 milioni (+110%)

CecitàInsufficienza renale cronicaInfarti Ictus Amputazioni non traumatiche degli AAII

CecitàInsufficienza renale cronicaInfarti Ictus Amputazioni non traumatiche degli AAII

Il diabete mellito è la principale causa di : Il diabete mellito è la principale causa di :

Summary

epidemiologia

patogenesi

classificazione

diagnosi spettro microbiologico

terapia antibiotica

L’ulcera : un processo multifattoriale

L’ulcera precede sempre lo sviluppo di infezione e ne è la causa L’ulcera precede sempre lo sviluppo di infezione e ne è la causa più importante più importante

Circa la metà delle ulcere sono già infette quando il paziente si Circa la metà delle ulcere sono già infette quando il paziente si rivolge al clinico rivolge al clinico

NeuropatiaNeuropatia

SensitivaSensitiva

IpoestesiaIpoestesia

AutonomicaAutonomica

Pelle SeccaPelle Secca

MotoriaMotoria

Piede Deformato

Piede Deformato

Riduzione della VistaRiduzione della Vista ArteropatiaArteropatia

Rapida DiffusioneRapida Diffusione

Lenta GuarigioneLenta Guarigione

IschemiaIschemia

Riduzione Calibro

Arteriolare

Riduzione Calibro

Arteriolare

Ridotto Apporto Ematico

Ridotto Apporto Ematico

InfezioniInfezioni

Summary

epidemiologia

patogenesi

classificazione

diagnosi e gestione multidisciplinare del paziente infetto

terapia antibiotica

Classificazione sec. Wagner

Classe 1 : superficiale non infetta

Classe 2 : profonda non infetta

Classe 3 : profonda infetta

Classe 4: gangrena localizzata

Classe 5 : gangrena massiva (intervento chirurgico demolitivo)

nella classificazione secondo Wagner l’infezione non compare fino al 3° stadio

attualmente si tende ad utilizzare una classificazione proposta dalla University of Texas ( Texas wound classification sistem)

tale classificazione considera infezione ed ischemia come fattori autonomi di co-morbidità, che possono essere presenti nelle ulcere a qualsiasi grado

l’IDSA* e l’IWGDF** hanno proposto degli score per la valutazione della severità dell’infezione

entrambi gli score sono basati sull’evidenza clinica dell’infezione e l’isolamento microbiologico può esserne la conferma

le ulcere sono classificate in non infette ( assenza di segni e sintomi) ed infette, di grado lieve moderato e grave

a differenti gradi di severità di infezione dovrebbero corrispondere terapie antibiotiche differenti

*Infectious Disease Society of America

**International Working Group of Diabetic Foot

Summary

epidemiologia

patogenesi

classificazione

diagnosi e spettro microbiologico

terapia antibiotica

Diagnosi

diagnosi clinica

procedure microbiologiche adeguate

terapia antibiotica richiede esami culturali e test di sensibilità antimicrobica

Diagnosi clinica

Diagnosi microbiologica

evitare contaminazioni

prima di raccogliere un campione detergere l’ulcera di di tutto il materiale necrotico

i campioni dovrebbero essere effettuati nella sede più profonda possibile a seconda della metodica utilizzata

necessario interfacciarsi con il microbiologo per tutto il tempo dell’esame

( batteri a lenta crescita od anaerobi= diagnosi mancata!)

Il tampone, se ben effettuato, potrebbe essere la metodica di scelta.

facile esecuzionepoco costososempre disponibile

facile da contaminarepoco nobilenon sempre “veritiero”

L’esame colturale su biopsia della lesione rimane attualmente il gold standard nei casi complessi: pazienti pluritrattati,sospette osteomieliti

Cocchi gram positivi aerobi , specialmente S. aureus

S. epidermidis ed altri Stafilococchi coagulasi negativi (S.hominis , S.haemoliticus)

Streptococco spp, Enterococco spp

Gram negativi : Enterobacteriaceae, Proteus, P. aeruginosa

Anaerobi : Peptostreptococcus, Bacteroides, Clostridium prevalgono e vanno assolutamente considerati nelle ulcere necrotiche o ischemiche

S. aureus

agente eziologico in oltre il 30% dei casi con elevata incidenza di MRSA (20-30% ); in alcune casistiche specifiche MRSA ha completamente soppiantato MSSA

la presenza di tali forme peggiora la prognosi ed aumenta i tempi di trattamento (17,5 giorni in MSSA vs 38,5 in MRSA )

S. aureus ed i gram + in genere vengono considerati “the head of the snake”

la terapia antibiotica dovrebbe essere, almeno in fase iniziale, ristretta a tali microorganismi

Summary

epidemiologia

patogenesi

classificazione

diagnosi e spettro microbiologico

terapia antibiotica

Terapia antibiotica

la scelta del trattamento antimicrobico va fatta considerando severità dell’infezione ed il verosimile agente eziologico

nelle fasi iniziali e nel paziente mai trattato vale il concetto “head of the snake”

utilizzando la classificazione proposta da IDSA ed IWGDF possiamo tracciare un’opzione terapeutica valida per ogni grado di severità

Considerare il paziente clinicamente stabile?

infezione health care associated ?

paziente pluri-trattato ?

ulcere necrotiche o gangrena?

non responders?

Considerare il germe

effettuare accertamenti microbiologici prima di terapia empirica

considerare eziologia da MRSA

considerare eziologie differenti dai Gram+

considerare gli anaerobi

considerare infezione più estesa (osteomielite) : contattare il chirurgo

Infezione delle ulcere da decubito

Summary

definizione e patogenesi

aspetto infettivologico

approccio terapeutico

Conseguenza diretta di Conseguenza diretta di un’elevata e/o prolungata un’elevata e/o prolungata compressione o di forza di compressione o di forza di taglio e stiramento che taglio e stiramento che causano uno stress causano uno stress meccanico ai tessutimeccanico ai tessuti

Dimensioni del problema

aumento dell’età media ha portato una maggiore incidenza di patologie croniche, degenerative ed invalidanti

le lesioni da pressione sono la conseguenza dell’immobilità derivante da tali patologie

70% dei pazienti con lesioni attive è > 70 anni70% dei pazienti con lesioni attive è > 70 anni

10% dei pazienti ospedalizzati sviluppa ulcere10% dei pazienti ospedalizzati sviluppa ulcere

23-37% mortalità per le ulcere23-37% mortalità per le ulcere

50% dei pazienti anziani muore per sepsi a partenza da tali 50% dei pazienti anziani muore per sepsi a partenza da tali lesionilesioni

50% delle lesioni insorgono entro i primi 7 giorni dal ricovero50% delle lesioni insorgono entro i primi 7 giorni dal ricovero

le ulcere al III e IV stadio guariscono in un tempo di circa 1 annole ulcere al III e IV stadio guariscono in un tempo di circa 1 anno

Fattori di rischio Fattore di rischio Meccanismi di danno

età rallenta tutti i processi di riparazione tissutale

immobilità il peso corporeo scarica su una piccola superficie per un tempo prolungato

deficit nutrizionali perdita di tessuto adiposo e massa muscolare;avvicinamento delle eminenze ossee alla cute

disidratazione favorisce i processi catabolici e l’ischemia tessuatale

malattie metaboliche (Diabete Mellito)

favorisce l’ischemia attraverso la microangiopatia e vari processi correlati

Fattore di rischio Meccanismi di danno

anemia favorisce l’ischemia

scompenso cardiaco anomalie e stasi circolatoria

interventi chirurgici in anestesia generale

favoriscono l’immobilità

Fattori di rischio

il risultato finale è sempre l’ischemia tessutale che si protrae peril risultato finale è sempre l’ischemia tessutale che si protrae per un tempo sufficiente ad eccedere la capacità dei tessuti di un tempo sufficiente ad eccedere la capacità dei tessuti di autoripararsi autoripararsi

Fattore favorenti locali

stasi venosa

macerazione cutanea

impiego di tessuti inadeguati

bendaggi troppo stretti

I stadio

II stadio

III stadio

IV stadio

Rischio infettivo Rischio infettivo elevatoelevato

Rischio infettivo Rischio infettivo trascurabile trascurabile

I stadioI stadio: eritema stabile della cute non lacerata non reversibile alla digitopressione

II stadioII stadio: lesione a spessoreparziale che coinvolge l’epidermide o il derma

III stadioIII stadio: lesione a tutto spessore con necrosi del sottocutaneo ed estensione al piano fasciale

IV stadioIV stadio: lesione a tutto spessore con estesa distruzione dei muscoli e delle strutture di sostegno

Summary

definizione e patogenesi

aspetto infettivologico

approccio terapeutico

Infezione dei tessuti molli

La protezione nei confronti dell’infezione dell’epidermide dipende dalla barriera meccanica costituita dallo strato corneo in quanto l’epidermide stessa è priva di vasi ematici

Alterazioni di questo strato, derivanti da abrasioni,ustioni,corpi estranei o ulcere, determina una rapida penetrazione e diffusione dei batteri negli strati più profondi

contaminazione - colonizzazione - infezione

contaminazione : reazioni immunologiche manifeste; le specie batteriche presenti al’interno di una ferita non trovano condizioni idonee per la crescita; la loro presenza risulta temporanea e non ostacola la guarigione

colonizzazione: le specie batteriche crescono e si riproducono con successo ma non provocano danno nell’ospite ne’ ritardano la guarigione della ferita

colonizzazione critica : aumento della carica batterica con reazioni di difesa solo locali; la guarigione delle ferite è rallentata

infezione : la crescita, la proliferazione e la penetrazione batterica nei tessuti dell’ospite provoca lesioni cellulari e sistemiche; la guarigione delle ferite è interrotta

Contaminazione

una carica batterica compresa fra 105 e 106 UFC/gr può impedire la chiusura di un ulcera

colonie batteriche presenti in elevata quantità possono infatti far aumentare la produzione di essudato

con esso aumenta la produzione di biofilm grazie al quale si instaura un processo di automantenentesi che evolve fino all’infezione

Il biofilm

il biofilm è una complessa matrice alla quale i batteri aderiscono formando microcolonie con morfologie a cono o a colonie fungine

all’interno del biofilm si aprono dei canali idrofilici che, come in un primitivo sistema circolatorio, permettono al singolo microorganismo di attingere al materiale nutriente ed eliminare le molecole di scarto

la formazione del biofilm impedisce alle molecole antibiotiche di raggiungere i siti di legame con le cellule batteriche e costituisce un ambiente protetto all’interno del quale i batteri si riproducono

Diagnosi di infezione

la maggior parte delle ulcere risulta contaminata

un singolo tampone positivo risulta poco indicativo

la diagnosi è affidata a criteri clinici ed, in particolar modo, a modificazioni morfologiche peggiorative a carico dell’ulcera stessa

il riscontro di più tamponi positivi per un particolare agente patogeno, specie se con elevata carica batterica, il fine niddle aspiration e l’esame colturale di tessuto bioptico rimangono le metodiche diagnostiche gold standard

Diagnosi di infezione

pulire la ferita con normale soluzione salina non eseguire tamponi su essudato,pus,escara o tessuto molto fibroso

considerare una diagnosi di infezione se i risultati della cultura evidenziano una carica batterica > 105 UFC/g

effettuare emocolture nei pazienti febbrili

segni caratteristici di infezione

aumento dell’essudatotessuto di granulazione assente o anormalegranulazioni friabilicambiamenti nel colore dell’ulcerainsorgenza di doloreipertemia necrosicattivo odore guarigione ritardata

sintomi caratteristici di infezione

dolorebrucioreprurito

malessere febbreipotensione tachicardiatachipnea leucocitosi

Sintomi localiSintomi locali

Sintomi sistemici Sintomi sistemici

..non solo infettivologia…

l’identificazione e la quantificazione della carica batterica rappresentano dunque il primo passo per un corretto trattamento delle ulcere da pressione infette

la carica batterica può essere ridotta rimuovendo il tessuto necrotico, il materiale purulento e l’eccesso di essudato che rappresentano barriere e limitazioni fisiche all’azione dell’antibiotico

L’approccio multidisciplinare gioca un ruolo fondamentale anche nel trattamento di queste lesioni

Summary

definizione e patogenesi

aspetto infettivologico

approccio terapeutico

contaminazione - colonizzazione - infezione

quadri clinici diversi che richiedono approcci terapeutici differenti

il trattamento con antibiotici per via sistemica deve essere ragionato e limitato solo ai casi strettamente necessari

la contaminazione e la colonizzazione non possono essere trattate come l’infezione

Trattamento lesioni del I stadio

La cute è ancora integra: non può esservi infezione dei tessuti molli

Eliminare compressioni localiEvitare il massaggioDetergere e non disinfettare

Trattamento lesioni del II stadio

La lesione coinvolge l’epidermide o il derma, a spessore parziale ma non si estende a tessuti più profondi

Eliminare la compressione Detergere e non disinfettareMedicare

Trattamento lesioni del III stadio

La lesione è a tutto spessore con coinvolgimento dei piani fasciali. Il rischio di infezione è elevato

rimuovere i tessuti necrotici (debridement chimico o chirurgico) utilizzare medicazioni a base di argento per ulcere ad elevato rischio di infezione evitandone l’uso prolungato quando l’infezione è controllata

Trattamento lesioni del IV stadio La lesione è a tutto spessore con estesa distruzione dei tessuti, danno ai muscoli, tendini, legamenti, ossa. Obiettivo primario è il controllo delle infezione

rimuovere i tessuti necrotici (debridement chirurgico) e l’essudato (VAC ) innesti di cute autologa, lembi cutanei o miocutanei, laserterapia, mesoterapia una volta ottenuta la detersione dell’ulcerainstaurare una terapia antibiotica per via sistemica

il tessuto necrotico e lo slough promuovono la crescita batterica

la pulizia rimuove i frammenti ed i batteri planctonici

il debridement permette la rimozione dello slough aderente all’escara ed al biofilm

evitare continue fonti di re-infezione

limitare l’uso di antibiotici topici su ulcere da pressione infette

Gestione

penetrano in maniera inadeguata nella lesione

portano allo sviluppo di resistenze

deteminano reazioni di ipersensibilità nella sede di inoculo

Indicazioni alla terapia antibiotica sistemica

Evidenza clinica di infezione

Celluliti

Fasciti

Osteomieliti

Emocolture positive

SIRS o sepsi

Conclusioni I

l’infezione del piede diabetico e delle ulcere da pressione sono patologie gravi e debilitanti e sono “figlie” della nostra società

in entrambi i casi l’infezione rappresenta solo una delle possibile noxae patogene

non vi sono pertanto terapie più efficaci del controllo delle malattie internistiche che ne rappresentano la vera causa