Prof C. Astarita Lez 07 ADDOME - sunhope.it 7 Astarita. Addome.pdf · Fa seguito al ristagno di...

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SEGNI E SINTOMIINDICATIVI DI CONDIZIONIPATOLOGICHE DIGESTIVE

Disfagia

Sintomo più tipico di patologia esofagea

Definizione Sensazione di ostruzione con conseguente

difficoltà od impossibilità alla deglutizione, ad insorgenza precoce (entro 15 sec dai movimenti della deglutizione)

Se associata a dolore

odinofagia

Cause di disfagia/odinofagia

Ostacolo meccanico:� Stenosi esofagee/ Diverticoli/Xerostomia/ Tiroiditi

Cause nervose:� Acalasia cardiale/ Isterica/ Paralisi bulbare/Tetano

botulismo/ Miastenia grave/ Spasmo Cardias

Disfagia antalgica:� Stomatiti/ Glossiti/ Faringiti/Laringiti/ Esofagiti

Pseudodisfagia

Definizione sensazione che si sviluppa tardivamente

(dopo 15 sec) e viene risolta con l’ingestione ulteriore di cibo

Cause stato d’ansia

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ANORESSIA

Patologica diminuzione dell’appetito Se prolungata, non motivata e associata a

dimagrimento è spesso indice di patologia grave per: Malattie apparato digerente Alterazioni funzionali gravi a carico di reni, fegato, cuore,

polmoni Malattie sistemiche Anoressia nervosa: una patologia psichiatrica sospettabile

specie in giovani donne con associata depressione, malnutrizione e amenorrea in assenza di altri evidenti segni di malattia

SITOFOBIA: timore di assumere cibo per consapevolezza che questo può scatenare dolore (pancreatite cronica, angina abdominis)

RIGURGITO

Ritorno in cavità orale, con o senza emissione, di materiale alimentare ingerito, oppure di succo gastrico, senza la partecipazione delle attivitàmuscolari coordinate descritte per il vomito. Così definito, il rigurgito comprende anche il reflusso gastro-esofageo (compreso il rigurgito del lattante).Considerato in senso stretto, il rigurgito si riferisce a materiale non ancora giunto a contatto col succo gastrico (solo masticato) ed èquindi sintomo di patologia esofagea:

NeoplasieDiverticoli Acalasia

Fa seguito al ristagno di cibo nell’esofago, che può diventare abnormemente dilatato, per un ostacolo organico o funzionale alla progressione, oppure entro un’estroflessione diverticolare.

Il materiale può entrare nelle vie aeree e dare fenomeni “ab ingestis”

VOMITO

Espulsione forzata e dolorosa attraverso la bocca del contenuto gastrico

Tipo: acquoso/ alimentare/ biliare/ emorragico/

fecaloide

Cause: gastrointestinali/ biliari/ sistemiche/ metaboliche/

iatrogene/ alcolismo o primo trimestre di gravidanza (vomito mattutino)/ neurologiche (stimoli labirintici o ipertensione endocranica [ vomito a getto])

EFFERENZE DEL VOMITO(nervi somatici, S.N.A)

contrazionemuscoli intercostalidiaframmaparete addominaleglottidestomaco e piloro

rilasciamentoLES, esofagomuscolo cricofaringeo

AFFERENZE DEL VOMITO (stimoli nervosi, chimici, etc.)- Encefalo- Labirinto- Tubo digerente- Chemorecettori (metaboliti, veleni, farmaci, etc.)

CAUSE DEL VOMITO- Patologie encefaliche (specie con

ipertensione endocranica)- Affezioni labirintiche (labirintiti,

cinetosi)- Malattie gastrointestinali acute a

carattere doloroso o ostruttivo- Malattie gastrointestinali croniche- Malattie metaboliche/disendocrine- Intossicazioni, farmaci, rx-terapie- Numerose altre cause (compresi

gravidanza, fattori emozionali, etc.)


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Anche se spesso il sintomo non risulta facilmente inquadrabile, si possono individuare, sommariamente, tre tipi di VOMITO:• “Centrale”: affezioni labirintiche, neurologiche, cause tossiche,

dismetaboliche, farmacologiche, etc.• Riflesso: fenomeno associato a stimoli dolorosi o a patologie

gastrointestinali a carattere non ostruttivo• Ostruttivo: derivante da un ostacolo, parziale o completo, alla

progressione del contenuto gastrointestinale (alimenti o secrezioni)

Il VOMITO risulta, nel complesso, sintomo aspecifico, di scarsa utilitàclinica, talora addirittura un fenomeno parafisiologico.In CHIRURGIA è un sintomo importante agli effetti diagnostici

CARATTERI ORGANOLETTICI DEL VOMITO (1): ELEMENTI INTERPRETATIVI A FINI DIAGNOSTICI

Vomito riflesso: il carattere è sempre e soltanto gastrico o biliareVomito ostruttivo: caratteristiche variabili, dipendenti dal livello

e dal tipo di ostruzione (anche solo gastrico)

VOMITO GASTRICO (per l’ematemesi, vedi emorragie digestive) - riflesso o ostruttivo (stenosi antro-piloriche o duodenali)- alimentare o meno (caratteri differenti secondo fase digestiva)- contenuto gastrico in fase interdigestiva: bianco, trasparente,

leggermente filante- possibile componente biliare (reflussi duodeno-gastrici, abituali

o secondari al vomito): giallo chiaro, trasparente, fino a verdescuro, denso, secondo tempi di ristagno

- se componente biliare: riflesso o ostruzione sottovaterianaVOMITO BILIARE: vedi ultimi due punti precedenti

- solitamente in assenza di ingesti

CARATTERI ORGANOLETTICI DEL VOMITO (2): ELEMENTI INTERPRETATIVI A FINI DIAGNOSTICI

VOMITO ENTERICO - sempre e solo ostruttivo (ileo meccanico, raramente paralitico)- raramente alimentare (raro che il paziente assuma cibo)- liquido giallastro per componente biliare, denso, maleodorante

VOMITO FECALOIDE - sempre e solo ostruttivo (è un vomito enterico tardivo)- fecaloide non significa fecale (vomito fecale: eccezionale,

possibile solo in presenza di fistole gastro-coliche)- il termine si riferisce a un’intensa maleodoranza, evocativa

dell’odore fecale, per abnorme crescita batterica ; altre caratteristiche analoghe a quelle del vomito enterico

- solitamente dovuto a occlusione meccanica ileale “bassa” (ma ogni vomito enterico col tempo può diventare fecaloide

- le occlusioni coliche non determinano vomito finchè il colon è“recettivo” e la valvola ileo-cecale resta continente

MICROFLORA TUBO DIGERENTE

109-1011: Bact. Fragilis, Pepto-streptococcus, Clost.

105-108: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus

Colon

105-107: B. Fragilis, Pepto-streptococcus, Clostridium

104-106: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus

Ileo distale

10-102: Bacteroidesfragilis, Peptococcus, Streptococcus, Clostridium

102: Streptococcus, E. coli,

Klebsiella, Enterobacter, -Enterococcus

Duodeno, digiuno, ileo pross.

Normalmente assentiScarsi: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus

Vie biliari

Normalmente assentiNormalmente assentiStomaco

105-107: Fusobacterium, B. melaninogenicus e oralis, Pepto- peptostreptococcus

104-105: Streptococcus,

Haemophilus, Neisseria, Diphteroides

Orofaringeed esofago

ANAEROBIAEROBIORGANO


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INTERPRETAZIONE FISIOPATOLOGICA DEL VOMITO FECALOIDE

L’ecosistema batterico intestinale si mantiene costante (e fisiologico), oltre che per fattori di competizione tra specie batteriche e per interazioni tra batteri e ospite, per un equilibrio ottimale tra crescita batterica e “clearance” del contenuto intestinaleLa progressione del contenuto e l’espulsione fecale compensano la crescita batterica, che avrebbe un andamento esponenzialeSe interviene un evento ostruttivo a livello ileale, la carica batterica cresce rapidamente, fino a raggiungere livelli quantitativi e qualitativi (anaerobii) simili a quelli del contenuto colico (vomito fecaloide!)Se l’ostruzione è colica il viscere si distende abnormemente, fino a 2 possibili esiti:

- incontinenza della valvola ileo-cecale e colonizzazione batterica retrograda, con aggiuntivo quadro occlusivo ileale

- rottura del colon, di solito a livello del cieco-ascendente, se la valvola ileo-cecale resta continente (evento meno frequente)

NAUSEA

Sensazione che precede di solito il vomito, anche se spesso compare da sola

Riconosce le stesse cause del vomito

Tipica delle fasi prodromiche delle epatiti virali e delle colecistopatie; in questi casi si associa frequentemente ad inappetenza e/o dolori addominali e/o diarrea

PIROSI Sensazione di dolore urente retrosternale che normalmente si irradia

verso la gola Alterazione delle barriere antireflusso a livello della giunzione

gastroesofagea che consentono all’acido gastrico, bile e pepsina di refluire nell’esofago ove provocano danno mucosale (macro o microscopico), spasmo muscolare e dolore.

Si associa normalmente ad una sensazione di gusto acido/amaro inbocca e a scialorrea

Si accompagna a disturbi neurovegetativi e, a volte, può simulare il dolore della ischemia cardiaca

Cause: Ernia iatale da scivolamento, aumenti della pressione intra-addominale posizionali o da gravidanza o

da obesità, incremento di fattori che tendono a rilasciare il LES ( cacao, fumo di

sigaretta, alcol, estrogeni) Si riteneva che la causa fosse sempre il reflusso acido. Oggi si pensa a

uno spasmo del LES, secondario al reflusso o ad altre cause (ulcera peptica, neoplasie esofagee o gastriche, farmaci gastrolesivi, sclerodermia esofagea, etc.).

DISPEPSIA

Sindrome caratterizzata da dolore addominale persistente o ricorrente localizzato ai quadranti superiori dell’addome

Si accompagna spesso a senso di ingombro epigastrico, eruttazioni, nausea e pirosi


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TIPI DI DISPEPSIE

Primitiva gastrica; organica/funzionale

Secondaria digestiva extragastrica; organica/funzionale

Extradigestiva Insufficienze cardiarespiratorie o renali,

diabete, distiroidismi

DISPEPSIE ORGANICHE

Cause principali Reflusso G-E

Gastriti acute e croniche

Ulcera peptica

Calcolosi della colecisti

Pancreatiti

LE DISPEPSIE FUNZIONALI Sono legate ad alterazioni delle funzioni secretorie e motorie che

spesso concordano (ipers-iperm; ipos-ipom) ma possono anche discordare (ipom-ipers; iperm-ipos)

Disp. Reflux-like - (ipers - iperm); H.Pylori +/- Pirosi, eruttazioni acide, disfagia

Disp. Ulcer-like - ( ipers - iperm); H.Pylori +/- Epigastralgia/ pirosi postprandiale tardiva migliorata dalla ingestione di

cibo o alcalini Disp. Dismotility-like (ipom-ipos/ipers)

Precoce dilatazione/ingombro epigastrico postprandiale con acidità tardiva Disp. Biliare (ipos-ipom / ipers-iperm)

Peso epigastrico postprandiale tardivo o dolore tipo colica e tardivo Dispepsia Pancreatica (ipos-ipom)

Digestione lenta, steatorrea Dispepsia Intestinale (ipos / Alteraz. Flora intestinale)

Dolori addominali, meteorismo, flatulenze

AEROFAGIA ED ERUTTAZIONE AEROFAGIA = eccessiva deglutizione di aria ( > 1000 cc/die)

Iperdistensione del fondo dello stomaco con conseguente distensione dolorosa di tipo simil-anginoso del diaframma o

insorgenza di tachiaritmie Cause : eccesso di bevande gassate, eccessiva salivazione

ERUTTAZIONE = emissione rumorosa di gas provenienti dallo stomaco Cause : aerofagia; fermentazione gastrica/ esofagea da ristagno per stenosi

pilorica/ diverticolo esofageo;

L’aria ingerita in eccesso (aerofagia) e non eliminata procede nel tenue e nel colon che vengono sopradistesi. In questi casi l’aria può essere intrappolata a livello delle flessure epatica e

splenica (elevata angolatura delle stesse) con fenomeni di contrattura della muscolatura liscia circolare a monte delle flessure, insorgenza di dolore che si irradia alle spalle corrispondenti (e alla regione precordiale se a sin.) con senso di distensione negli ipocondri di competenza ove si apprezza, specie a sin., un intenso timpanismo percussorio : sindromi della flessura epatica e/o splenica


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METEORISMO Eccesso di aria nell’intestino derivante:

Aerofagia: N2, O2 ( Norm.=70%) (BIO)GAS intestinali provenienti in eccesso dalla

produzione dei batteri intestinali aumentati nel tenue per iposecrezione di HCL ( O2 , CO2 , Metano, Idrogeno, Idrogeno solforato, Scatolo, ) (Norm.= 10%)

Da eccesso di CO2 prodotta dalla neutralizzazione di un eccesso di HCL da parte dei Bicarbonati del succo pancreatico e da diffusione dal sangue (Norm.= 20%)

Il fenomeno è alla base della Flatulenza intestinale che si accompagna spesso a dolori colici e che èparticolarmente intensa in associazione ad occlusione cronica intestinale ( Presente anche la Stipsi)

SINGHIOZZO

Singhiozzo = contrazione improvvisa del diaframma inducente una rapida inspirazione che viene interrotta dalla chiusura dell’epiglottide (rumore tipico!). Cause-

Distensione stomaco/intestino sollecitante il diaframma ( Singhiozzo Occasionale);

Affezioni inducenti irritazione del frenico quali ernia iatale/ pleurite diaframmatica/ pericardite/ infarto del miocardio/ peritonite acuta/ ascesso subfrenico/ pancreatite acuta/ ostruzione intestinale ( Singhiozzo Persistente periferico)

Affezioni del SNC quali encefaliti/ meningiti/ emorragie/ tumori( Singhiozzo Persistente centrale)

Nevrosi ( Singhiozzo Persistente esclusivamente diurno)

STITICHEZZA Definizione

Emissione di feci in scarsa quantità (< 50 g. al giorno)/con scarsa frequenza (> di 48-60 ore tra le evacuazioni)/eccessivamente asciutte/ e con difficoltà (carattere comune a tutti i casi elencati)

Tecnica di accertamento Controllare il tempo di emissione di Carbone Vegetale o

Materiale radiopaco (entrambi non assorbibili) somministrati subito dopo l’ultima defecazione

Tipi di stipsi Abituale / Acuta

STIPSI ABITUALE Stipsi Intestinale

ipopotassiemia con deficit funzionalità muscolatura intestinale

Abitubini alimentari e stile di vita impropri Colon irritabile (alternata a fasi di diarrea)

Stipsi Pelvi rettale o Dischezia Deficit muscoli volontari defecazione Stenosi/ Spasmo dello sfintere anale Deficit abituale(sensibilità) dei meccanismi riflessi a

partenza rettale che innescano la defecazione Tecnica di riconoscimento: presenza cospicua di

feci nella ampolla rettale dopo un tentativo inefficace di evacuazione > Fecalomi > Pseudodiarrea


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STIPSI ACUTA Sintomo di allarme, specie se

progressivo !

Cause – prevalentemente organiche neoplasie colon/retto

ragadi/ ulcere/ emorroidi/ proctiti/ fistole

Uso recente di farmaci sedativi/ anticolinergici/ oppiacei/ esame radiologico con bario

Tecnica di riconoscimento Esplorazione rettale / rettosigmoidoscopia/

colonscopia

DIARREA Definizione

Emissione di feci liquide o semiliquide, superiore al normale per quantità o per numero di evacuazioni

Meccanismi patogenetici: accelerata peristalsi intestinale maggiore presenza di acqua nel lume aumentata permeabilità della mucosa difetto di assorbimento intestinale presenza nel lume intestinale di soluti

osmoticamente attivi non assorbibili essudazione di plasma, proteine,muco nel lume

intestinale

Caratteri della diarrea in rapporto alla sede della affezione principale

Affezioni del tenue feci voluminose/grasse/residui indigeriti/ non

dolorosa

Affezione del crasso feci di piccole quantità e frequenti con associato

dolore di tipo crampiforme

Malattie infiammatorie intestinali tenesmo rettale

Lesioni anorettali/ Neoplasie/ Rettocol. Ulcerosa muco/sangue/pus

TENESMO E INCONTINENZA

Il TENESMO è una penosa, continua o ripetuta sensazione di stimolo alla defecazione. E’ sostenuta da

- distensione/occupazione dell’ampolla rettale (fecalomi, neoplasie)- stimoli flogistici sulla mucosa

L’ampolla è facilmente raggiungibile sia con una esplorazione rettale che con un rettoscopio.Esiste pure un tenesmo vescicale (cistiti di varia origine)

L’incontinenza fecale (esiste pure un’incontinenza vescicale) è una riduzione o perdita della funzione di controllo volontario (o automatico durante il sonno) del passaggio di feci e gas attraverso l’ano.- Incontinenza maggiore: emissione involontaria di feci solide- Incontinenza minore: emissione involontaria di gas o feci liquide- Incontinenza paradossa: da distensione rettale e incontinenza

dello sfintere anale interno (fecaloma)


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ITTERO ITTERO

E’ un sintomo, spesso associato a PRURITO nella forma colestatica (ritenzione di sali biliari), ma anche un segno obiettivo generale. Consiste in una colorazione giallastra della cute, delle mucose visibili e delle sclere, provocato da un accumulo di bilirubina nei tessuti (livelli ematici >2-2,5 mg/dl). La bilirubina è un prodotto del metabolismo dell’emoglobina .

Gli ITTERI sono classificabili in• Emolitici (pre-epatici):

- bilirubinemia indiretta• Epatocellulari:

- bilirubinemia indiretta e/o diretta• Ostruttivi (meccanici):

- bilirubinemia diretta

DEFINIZIONE DI ITTERO:

L’ittero è caratterizzato dalla pigmentazione gialla delle mucose e della cute dovuta ad una impregnazione dei tessuti da parte della bilirubina per un aumento del suo contenuto nel sangue

La particolare affinità della bilirubina per l’elastina,componente delle fibre elastiche largamente presenti nella sclera ma anche nella cute, spiega la più precoce impregnazione delle sclere rispetto alla cute

L’ITTERO è spesso associato a PRURITO nella forma colestatica

ITTEROL’ittero di pertinenza chirurgica – Definizione ed anamnesi

In rapporto alla diversa intensità della colorazione itterica si parla di:

•SUB-ITTERO quando è riconoscibile soltanto a livello delle sclere e della mucosa sottolinguale (livelli di bilirubina >1,7- 2,5 mg/dL )

• se l’ incremento è prevalentemente a carico della bilirubina non coniugata (liposolubile) questa si fissa prevalentemente al tessuto grasso e alle mucose

• ITTERO FRANCO quando tutti i tegumenti risultano chiaramente impregnati (livelli di bilirubina superiori a 3 - 4,5 mg/dL)

• COLEMIA : aumento della biirubinemia nel sangue

• COLALEMIA : aumento dei Sali biliari nel sangue


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L’ittero di pertinenza chirurgica - Anatomia topografica delle vie biliari e fisiologia

Principali funzioni del fegato

(a) Deposito di glicogeno che può essere usato come sorgente di glucosio plasmatico

(b) Controllo dell’assorbimento del glucosio

(c) Sintesi di acidi grassi come forme di deposito di calorie in eccesso

(d) Metabolismo di acidi grassi a chetoni

(e) Deposito e metabolismo di vitamine

(f) Sintesi di proteine plasmatiche

(g) Detossificazione chimica di tossine chimiche prodotte endogenamente e somministrate esogenamente e filtrazione meccanica di batteri

(h) Mantenimento del normale equilibrio idrosalino

(i) Secrezione della bile

DOTTI BILIARIIntraepatici

COLANGIOCITI

DOTTI BILIARIExtraepatici

COLANGIOCITI

CANALICOLO BILIARE

EPATOCITI

Cellule coinvolte nella produzione e nella modificazione della bile

COLECISTI

COLANGIOCITI

Colangiociti=2-5% del volume epatico

L’ittero di pertinenza chirurgica - Anatomia topografica delle vie biliari e fisiologia

Funzione della bile:

-ruolo chiave nella digestione dei lipidi: assorbimento intestinale dei lipidi e sostanze lipofile per azione dei sali biliari (es. Vit. K)

-veicolo attraverso cui vengono eliminati: la bilirubina, alcuni metalli pesanti (Cu, Fe, Mn, Zn) e di altre sostanze potenzialmente tossiche e numerosi anioni e cationi organici (ormoni, farmaci, ecc), il colesterolo (regolazione della quantità di colesterolo presente nell’organismo, attraverso la sintesi di sali biliari e l’escrezione biliare del colesterolo)

-protezione da infezioni intestinali, attraverso l’escrezione di IgA e di citochine

-protezione dell’epatocita e delle cellule dei duttuli e della mucosa intestinale dall’azione tossica dei sali biliari.


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Bilirubina

Metabolismo Intestinale e circolo enteroepatico

L’ittero di pertinenza chirurgica – Anatomia topografica delle vie biliari e fisiologia

captazione

metabolismo epatico

escrezione

Elaborazione della Bilirubina nel Fegato


captazione

metabolismo epatico

escrezione



captazione

metabolismo epatico

escrezione



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1. FORMAZIONE

- 80-85% catabolismo emoglobina eritrocitaria

- 15-20% eritropoiesi inefficace e proteine con eme (citoc, mioglob, enzimi)

EME biliverdina IX bilirubina IXLA BILIRUBINA è poco idrosolubile ed è veicolata dalla ALBUMINA plasmaticache la lega molto tenacemente nel sangue

2. CAPTAZIONE-TRASPORTO: il complesso albumina-bilirubina viene:• scisso• trasportato all’interno dell’epatocita• legato alla ligandina e proteina X

3. CONIUGAZIONE:• nel reticolo endoplasmatico viene coniugata con il glucuronato ad opera

dell’enzima UDP-glucuronil transferasi e il donatore di glucuronato èl’URIDINA di-fosfo-glucuronato

BILIRUBINA

La bilirubina coniugata è abbastanza solubile e passa nella BILE.Si ritrova infatti nella bile sottoforma di MICELLE MISTE con

GLI ACIDI BILIARI, acido colico e chenodesossicolico (assieme alla colilglicina e alla sulfolitocolilglicina). Questi acidi sono sintetizzati dagli epatociti a partire dal colesterolo. Una insufficiente quantità di sali biliari nella bile causa la precipitazione del colesterolo e conseguente formazione di calcoli

BILIRUBINA, METABOLISMO INTESTINALE

Nell’intestino i glucuronidi della bile vengono scissi dalle IDROLASI BATTERICHE. La bilirubina diviene COMPOSTI LINEARI TETRAPIRROLICI INCOLORI: UROBILINOGENIGli acidi biliari e gli urobilinogeni vengono riassorbiti dall’intestino (circolazione entero-epatica) e ricaptati dal fegato per essere ricliclati

Captazione della bilirubina

fegatoconiugazione

duodeno

rene

Bilirubina nelle urine solo se coniugata > urine scure

colon

X

Bilirubina diretta

Blocco della escrezione

Feci ipo/ acoliche

RIASSUNTO

Bilirubinanon coniugata

Emolisi

Urine:assente bilirubina

presente urobilinogeno

Bilirubinaconiugata

Danno epatocellulare o rilascio

Bilirubina nelle urineurine scure


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In linea teorica un aumento dei valori di bilirubina indiretta in circolo può indicare• un aumento del catabolismo dell’emoglobina • una ridotta funzionalità delle cellule epatiche,Un aumento della bilirubina coniugata (diretta) è indice di una ostruzione delle vie biliari

In realtà, nella pratica clinica questa distinzione non è cosìnetta e frequentemente le due situazioni patologiche

coesistono.

I livelli della bilirubina diretta aumentano in caso di danno epatocellulare, benché non vengono raggiunti i livelli

dell’ostruzione delle vie biliari

Bilirubina : metabolismo intestinale e circolo enteroepatico

Gli urobilinogeni vengono ossidati a composti colorati: UROBILINE e escreti nelle feci, sono

responsabili del colore delle feci

una piccola frazione viene riassorbita nel tratto terminale dell’ileo e nell’intestino crasso entra nella bile. Se l’urobilinogeno viene riassorbito in grandi quantità viene escreto dal rene. L’urobilinogeno è incolore

Captazione della bilirubina

fegatoconiugazione

duodeno

rene

Urobilinogeno nelle urine > Incolore!

colonbatteri

urobilinogeno

stercobiline

feci

riassorbimento

escrezione

Significato clinico dell’iperbilirubinemia

È presente nei liquidi corporei ( liquido cefalo rachidiano, versamenti articolari, cisti ) in proporzione al loro contenuto di albumina

è assente nelle lacrime,saliva, succo pancreatico nel plasma è presente in concentrazione di 0.4 mg/dl

pari a 7 mol/L quasi tutta in forma non coniugata. Il legame con l’albumina è così forte che non passa

nelle urine. In compenso per la sua lipofilicità altera le membrane cellulari soprattutto nel SNC (ittero nucleare)

la bilirubina coniugata invece può passare nelle urine e dare loro un colore rosso-marrone


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Classificazione dell’ittero in base al metabolismo della Bilirubina

Da

• iperproduzione

• diminuita captazione epatica

• ridotta coniugazione epatica

• diminuita escrezione nella bile per cause epatiche e post epatiche

L’ittero di pertinenza chirurgica – Definizione ed anamnesi

CLASSIFICAZIONE DEGLI ITTERI a seconda della sede della alterazione:

ITTERO PRE-EPATICO O EMOLITICOda aumentata produzione di bilirubina indiretta per emocateresi extramidollare, come nel caso delle anemie emolitiche

ITTERO DA BILIRUBINA NON CONIUGATA

• DA IPERPRODUZIONE:

• livelli sierici di bilirubinemia non coniugata: 3-4 mg/dl

• emolisi intra e extravasale

• infarti tissutali

• emorragie gastrointestinali

• eritropoiesi inefficace:

eritrociti difettosi distrutti nel midollo

• DA DIFETTI DI CAPTAZIONE:

•ittero farmaco indotto:

ac.flavaspidico, un antielmintico che inibisce il legame con la ligandina

ITTERI DA BILIRUBINA PREVALENTEMENTE NON CONIUGATA

Difetti di coniugazione epaticaCongeniti• Iperbilirubinemia neonatale

• L’iperB. non coniugata del neonato è transitoria e dovuta ad un deficit della glucoronil-transferasi

• Sindrome di Gilbert•difetto autosomico dominante dovuto a mutazione della porzione regolatoria del gene che regola la espressione di bilirubina UDP glucuronil transferasi con difetto di captazione e di coniugazione della bilirubina in assenza di malattia epatica

•Sindrome di Crigler-Najjar•bassa attività dell’enzima bilirubina UDP glucuronil transferasi

• tipo I- severo 45 mg/dl• tipo II- moderato 20 mg/dl

Acquisiti• Farmaci Cloromicetina, Vitamina K , Malattie Epatiche


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ITTERO EPATOCELLULAREda danno tossico o infettivo degli epatociti, che provoca difetto di captazione o di escrezione della bilirubina, come nelle epatiti infettive, tossiche.

ITTERI DA BILIRUBINA PREVALENTEMENTE CONIUGATA

I livelli sierici si innalzano quando esiste un danno della funzione escretriceo quando il flusso biliare è ostacolato a livello canalicolare o del dotto biliare principale (colestasi intra e extraepatico)I livelli più alti si trovano nelle ostruzioni biliari complete: in questo caso la bilirubina non raggiunge l’intestino e le feci sono tipicamente pallide.La comparsa di bilirubina nelle urine è una spia precoce di danno epatico (epatiti virali e tossiche) che può precedere l’ittero.

•Disordini congeniti:•Sindrome di Dubin-Johnson•Sindrome di Rotor•Colestasi familiare

•Disordini acquisiti:•Da farmaci (ormoni steroidei)•Ittero post-operatorio (anestesia)•Epatiti e cirrosi•Ostruzione biliare extraepatica

difetti nella funzione delle vie escretrici



ITTERO DA OSTRUZIONEda ostacolo al deflusso della bile, si verifica un aumento della pressione a monte e rigurgito nel sangue di bilirubina coniugata e di sali biliari


QUADRO CLINICO DEGLI ITTERI OSTRUTTIVI:

• COLORAZIONE GIALLA più o meno intensa della cute e delle mucose

•La cute porta le tracce del grattamento dovuto al PRURITO più o meno intenso

•Il fegato talora è aumentato di volume


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QUADRO CLINICO DEGLI ITTERI OSTRUTTIVI:

URINE IPERCROMICHE

FECI IPOCOLICHE

OSTRUZIONE

REFLUSSO

BILIRUBINURIA

Bilirubina coniugata

Quando il danno epatico non ètale da giustificarne l’aumento

ALT( GPT) indica

danno epatocellulare

GGT e ALP indicano

Colestasi

E’ un sintomo comune a varie patologie delle quali è il segnale d’allarme

Il dolore è provocato da:

- Distensione o spasmo di un viscere cavo (recettori algici presenti nella tonaca muscolare, liscia)

- Distensione della capsula degli organi parenchimatosi(recettori algici presenti nelle capsule- fegato, milza, reni,….)

- Trazione sul mesentere, sui legamenti e sul peritoneo (il peritoneo parietale è molto più sensibile di quello viscerale agli stimoli algogeni)

- Infiltrazione o compressione neoplastica di nervi sensitivi

- Ischemia attraverso la produzione di cataboliti tossici

IL DOLORE ADDOMINALE Cause di dolore addominale

CAUSE MEDICHE

- Porfirie- Ipokaliemia- Emofilia- Tetano- Reumatismo- Artrite Reumatoide- Lupus Eritematosus- Infarto Cardiaco- Pericardite- Mio e/oEndocardite Acuta- Infarto Polmonare- Pleurite Essudativa- Tabe Dorsale

Possono simulare un quadro di addome acuto, caratterizzato da dolore addominale di intensità variabile, localizzato o diffuso.

Questo quadro di addome acuto, però, quasi sempre regredisce con il solo trattamento medico e solo raramente si interviene chirurgicamente, per risolvere le possibili complicanze di alcune affezioni.


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Cause di dolore addominaleCAUSE CHIRURGICHE

- SINDROMI ENDOPERITONEALI INFIAMMATORIE. Appendicite Acuta. Colecistite Acuta (Idrope, Empiema, Pancreatite Acuta). Gastrite Acuta. Ulcera Peptica. Gastroenterite. Colite (Ulcerosa, Amebica, Batterica). Diverticolite (Duodeno, Colon, Meckel). Peritoniti

- SINDROMI ENDOPERITONEALI NON INFIAMMATORIE. Chiloperitoneo. Coleperitoneo. Colon Irritabile

- SINDROMI ENDOPERITONEALI OCCLUSIVE

Intrinseca (fecalomi, corpi estranei)- da Ostruzione Parietale (tumori, mal. infiammatorie)

Estrinseca (briglie aderenziali, compressioni)

Ernie esterne ed interne- da Strozzamento Volvolo

Invaginazione

- da Ileo Dinamico

Cause di dolore addominaleCAUSE CHIRURGICHE

- SINDROMI ENDOPERITONEALI PERFORATIVE

. Esofago-Gastro-Duodenali: ulcere, rotture (traumatiche o iatrogene), neoplasie

. Tenue: ulcere tifiche, morbo di Crohn, ischemia acuta

. Colon: diverticolosi, lesioni iatrogene, neoplasie

. Utero: manovre abortive

- SINDROMI ENDOPERITONEALI ISCHEMICHE

. Angina o infarto intestinale, colite ischemica

. Infarto splenico

. Infarto epatico

. Torsione: colecisti, milza, cisti ovariche, testicoli, omento

. Necrosi neoplastica

IL DOLORE ADDOMINALE

Tipo

•Viscerale profondo

•Parietale

•Riferito

Carattere

•Colica

•Ileo Paralitico

•Urente

•Terebrante

Modalità d’insorgenza, intensità e sede

Irradiazione

TIPI DI DOLORE ADDOMINALE

1) DOLORE VISCERALE PROFONDO

Sordo e cupo, viene variamente interpretato (a seconda della causa) comeCRAMPIFORME, URENTE, TEREBRANTE, LACERANTE, A COLPO DI PUGNALE.

In genere è scarsamente localizzato o avvertito nelle regioni mediane.

2) DOLORE PARIETALE

Ben localizzato, asimmetrico, iperestesia cutanea, terebrante, continuo.Conseguente alla stimolazione meccanica o flogistica degli algorecettori del peritoneo parietale.

Viene acuito dai movimenti del paziente, dalla tosse e dalla respirazione.

E’ costante la contrattura di difesa della muscolatura parietale.

3) DOLORE RIFERITO

Avvertito in regioni lontane dall’organo leso è un dolore ben definito e può essere riferito sia alla cute sia ai tessuti profondi.

Le strutture interessate hanno la stessa derivazione embriologica del dermatoma del viscere sofferente.


17

CARATTERE DEL DOLORE

COLICAE’ caratterizzata da dolori spastici molto intensi determinati dalla ostruzione

di organi cavi indipendentemente dalla natura dell’ostacolo (neoplasie, calcoli, spasmi muscolari, aderenze,…)

ILEO PARALITICO

Dolore gravativo determinato dalla distensione abnorme di un organo cavo per aumento del suo contenuto.

DOLORE URENTE

Percepito in genere dai pazieni ulcerosi per l’azione irritante degli acidi gastrici.

DOLORE TEREBRANTE

Causato dall’irritazione della sierosa in seguito a peritoniti, pancreatite o nelle neoplasie maligne.

I

MODALITA’ di INSORGENZA – INTENSITA’ e SEDE del DOLORE

-Inizio: improvviso, rapido o graduale

-Intensità: dipende dalla causa scatenante

. Dolore improvviso e brusco (molto intenso) e accompagnato da sintomi sistemici, come nello stato di shock (tachicardia, tachipnea,

sudorazione), richiede una terapia di rianimazione e chirurgica.

- Dolore a insorgenza rapida o graduale che aumenta nel tempo.Può stabilizzarsi, regredire e ripresentarsi come nel caso delle coliche o

diventare insopportabile per un’evoluzione drammatica della patologia causale.

- La localizzazione del dolore non è agevole e precisa per la complessa rete neurosensoriale parietale e viscerale dell’addome.

DIFFUSIONE del DOLORE

Il dolore, dalla sua sede, può irradiarsi in regioni anche distanti innervate dallo stesso segmento neuronale che innerva l’organo malato.

L’irradiazione del dolore costituisce una spia diagnostica per la sua specificità.

-COLICA BILIAREIrradiazione del dolore verso il dorso e la spalla destra.

-COLICA RENALEIrradiazione alla radice della coscia e ai genitali.

-PANCREATITE ACUTAIrradiazione a sbarra sulla parete addominale anteriore e sul dorso

L’ASSUNZIONE•di farmaci quali

gli antiacidi (ulcera peptica), gli antispastici (colica renale), i vasodilatatori (angina abdominis)

• di posture antalgiche qualila genupettorale ( pancreatite acuta), l’ immobile supina ( peritoniti.)

o il cambiamento continuo (colica ureterale)

PUO’ APPORTARE ELEMENTI UTILI PER LA DIAGNOSI

LA PERITONITE

“Infiammazione della cavità peritoneale causata, in genere, da un’invasione batterica”

Classificazione etiopatogenetica

1) Peritonite Acuta Primitiva2) Peritonite Acuta Secondaria

a- invasione batterica o insulto chimico a partenza da:focolaio tossico infettivo del tubo gastroenterico- sistema epato-bilio-pancreatico- apparato urogenitale

b- conseguenza di:necrosi / perforazione di viscere addominale/ deiscenza anastomotica/ ferita penetrante

3) Peritonite Cronica GranulomatosaPeritonite Tubercolare


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LA PERITONITE

QUADRO CLINICO

“Per la diagnosi è importante la valutazionedel dolore addominale e della reazione della parete addominale”.

DOLORE ADDOMINALE

1) DOLORE VISCERALEDolore sordo, mal localizzabile, a carattere spesso urente o crampiforme.

Sintomi di accompagnamento: sudorazione, nausea e vomito, senso di malessere, diarrea, ileo paralitico,…

2) DOLORE SOMATICOstimolazione del peritoneo parietale coinvolto dalla flogosi è più intenso di quello viscerale.

Nelle fasi iniziali è ben localizzato.-segno di Blumberg (o manovra del rimbalzo)

-segno di Murphy spontaneo o provocato-dolore provocato dal dito esploratore durante l’esplorazione rettale o vaginale

3) DOLORE VISCERALE RIFERITO

LA PERITONITE

QUADRO CLINICO: LA REAZIONE DELLA PARETE

1) IPERTONO MUSCOLARE SECONDARIO A UN RIFLESSO VISCERO-MOTORIO

L’ipertono involontario della muscolatura addominale, è in genere, provocato o accentuato dalla palpazione, specie se effettuata in modo brusco- La palpazione deve essere graduale e delicata-L’ipertono è evidenziabile in presenza di una colica biliare, ureterale o anche diun’ulcera duodenale

NON INDICA L’ESISTENZA DI UNA PERITONITE

2) CONTRATTURA SECONDARIA A RIFLESSO DOLOROSO SOMATICO-MOTORIOE’ SEMPRE ESPRESSIONE DI PERITONITE (Circoscritta o diffusa)

La contrattura può essere discreta e limitata oppure intensa e diffusa sino al quadrodell’ADDOME LIGNEO.L’insorgenza può essere progressiva (peritonite da propagazione) o immediata (peritonite da perforazione viscerale)La contrattura è, in genere, spontanea, indipendente dalla palpazione, che la esacerba. Qualsiasi movimento del paziente, anche respiratorio, viene limitato.

PAZIENTE IMMOBILE NEL LETTO

ATTENZIONE!!Le persone anziane, cachettiche , obese con ipotonia muscolare, le puerpere,

i pazienti in stato di shock, possono non presentare reazioni di difesa.


19

Punto

PARACENTRALE

Punto di mezzo tra la spina iliaca antero-superiore e la linea mediana

Lin

ea

PA

RA

CEN

TRA

LE

Lin

ea M

EDIA

NA

Linee verticali

ADDOME

Linee di Riferimento

Verticali

IX Cartilagine

Linea XIFOSTERNALE

Fossetta giugulare

Linea Transpilorica

Linea Ombelicale

Linea Tubercolare

Punto di mezzo tra L Transpilorica e la Sinfisi

Pubica

Punto di mezzo tra la Fossetta Giugulare e la Sinfisi Pubica

ADDOME

Linee di Riferimento Orizzontali

Sinfisi Pubica

Linea Sottocostale


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QUADRANTI e REGIONI ADDOMINALI ANTERIORI

Semeiotica generale dell’addome/topografia dei visceri

Fegato: occupa l’ipocondrio destro e parte dell’epigastrio

Milza: situata nell’ipocondrio sinistro e nell’epigastrio ed e’ contenuta nelle porzioni alte sottocostali sinistre dell’addome.

Reni : polo sup = ipocondrio ; polo inf = fianco

Stomaco: occupa l’ipocondrio sinistro e l’epigastrio e’ in parte contenuto nella regione sottocostale sinistra

Il pancreas: e’ contenuto nella porzione della C duodenale si proietta all’epigastrio e solo in piccola parte all’ipocondrio sinistro (coda)

Intestino tenue: regione mesogastrica ed ipogastrica

Cieco ed appendice vermiforme: regione iliaca destra

Colon: - ascendente = regione del fianco destro; - discendente = regione del fianco sinistro; - trasverso = regione ipocondrio destro, epigastrio, ipocondrio sinistro;

Sigma = fossa iliaca sinistra.

Le anomalie di Reni, Pancreas e Duodeno sono, in quanto

retroperitoneali, sono difficilmente avvertibili

nell’adulto e ancora meno nel bambino

Metodo Sistematico di EsameAddome

1. Ispezione

2. Palpazione Superficiale

3. Palpazione Profonda

4. Percussione

5. Auscultazione


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METODI DI INDAGINE FISICA: ORGANI ADDOMINALI

Antro gastrico (Corpo): Ispezione, palpazione, percussione

Intestino tenue e Digiuno: Ispezione, palpazione, percussione, auscultazione

Fegato: Ispezione, palpazione, percussione, auscultazione (sfregamenti da periepatitenelle inspirazioni profonde)

Milza: Ispezione, palpazione, percussione, auscultazione ( sfregamenti da perisplenite nelle inspirazioni profonde)

Vescica e Utero ingrossato: Ispezione, palpazione, percussione

METODI DI INDAGINE FISICA: STRUTTURE RETROPERITONEALI

Reni: Ispezione, palpazione bimanuale, auscultazione

(soffi da stenosi dell’arteria renale)

Masse retroperitoneali: Ispezione, Palpazione

Aorta addominale: Palpazione, auscultazione

ISPEZIONE ADDOMINALE

Stato dei Tegumenti

Distribuzione pilifera

Colore e pigmentazioni

Cicatrici

Eventuali ernie (manovra di Valsalva)

Smagliature; Eruzioni

Contorno generale dell’addome

Simmetria (asimmetria da cisti ovarica)Piano Globoso ( meteorismo)Svasato (ascite)Incavato, a barca

Cicatrice ombelicale

Posizione

Introflessione

Normoposta (centrale)

Lateralizzata

Introflessa (normale)

Estroflessa (ernia,ascite)

ISPEZIONE DELLA PARETE ADDOMINALE

• MOVIMENTI

1. Disegno di onde peristaltiche

2. Presenza di moto respiratorio ritmico

3. Presenza di pulsazioni vascolari

• CIRCOLI COLLATERALI

1. Ostruzione della vena Porta (caput medusae)

2. Ostruzione della vena Cava Inferiore


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L’addome èsvasato ai lati; Batraciano, se l’ascite è di vecchia data e consistente

Prominenza asimmetrica

L’addome è globoso

Circoli Collaterali

Ostruzione

Della Vena Porta: sangue deviato tramite le vene paraombelicali

alla VCS e/o VCI

Della Vena Cava Inf:sangue deviato in

alto alla VCS

A B

A = CIRCOLI PORTA - CAVA

B = CIRCOLI CAVA - CAVA

Reticolo Portale puro (Porta- VCS) () :

pervietà delle vene paraombelicali

(vene porte accessorie)

Reticolo Porta – VCI () :

pervietà delle vene paraombelicali

CAPUT MEDUSAE:

pervietà della vena ombelicale !

Reticolo VCI-VCS:

Laterale – ostruzione VCI

Circoli collaterali a “Caput Medusae”


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SPIDER NEVI

LE IPERTENSIONI PORTALI

SxDxVene Paraombelicali

Varici Esofagee


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Insufficienza epatica

GINECOMASTIA

PALPAZIONE ADDOME

Palpazione superficiale Palpazione profonda

Obiettivi: 1) localizzazione dei dolori spontanei o provocati 2) studio degli organi accessibili

Palpazione Superficiale: rileva i lievi dolori e la resistenza della parete. Mano a piatto, NON

con la PUNTA DELLE DITA

Palpazione Profonda: aumento graduale della pressione con o senza l’aiuto della

sinistra. Può essere AD UNA MANO o BIMANUALE (fegato, reni e milza)

INFORMAZIONI EVINCIBILI DALLA PALPAZIONE

Deve fornire dati in relazione alla TRATTABILITA’: Trattabile alla palpazione superficiale e

profonda

Poco trattabile alla palpazione superficiale e profonda

Non trattabile alla palpazione superficiale e profonda

INFORMAZIONI EVINCIBILI DALLA PALPAZIONE

Deve fornire dati in relazione al DOLORE ed alla sua Localizzazione

NON DOLENTE alla palpazione superficiale e profonda

Dolore alla palpazione superficiale

Dolore alla palpazione profonda

Palpare prima le zone NON DOLENTI ed avvicinarsi alle dolenti delicatamente


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PUNTI DOLOROSI ADDOMINALI CLASSICI

1 punto epigastrico: all’unione del terzo superiore con il terzo medio della linea xifo-ombelicale

2 punto colecistico: fondo della colecisti. Situato subito al di sotto della IX costa, all’intersezione con la linea paracentrale

3 punto pilorico: situato all’interno del punto colecistico, sulla linea che unisce i margini inferiori della X costa

4 punto solare: all’unione del terzo inferiore e del terzo medio della linea xifo-ombelicale

5 punto di Morris (appendicite): sulla linea che unisce l’ombelico con la spina iliaca anteriore superiore destra, a 3 cm dall’ombelico

6 punto di MAC BURNEY (appendicite): a metàdella linea che unisce l’ombelico con la spina iliaca anteriore superiore destra

7 punto di Lanz (appendicite): all’unione del terzo laterale con il terzo medio della linea bisiliaca

8.9 punti ovarici: a metà della linea che unisce l’ombelico con il centro della arcata crurale

10 punto uterino: sulla linea mediana, sopra la sinfisi pubica

1. Punto ureterale superiore: incrocio linea transipilorica e linea verticale paracentrale

2. Punto ureterale medio: lungo linea bisiliaca all’incrocio con la paracentrale

3. Punto ureterale sopra pubico:sovrastante tubercolo del pube

4. Punto ureterale inferiore:

• uomo: esplorazione rettale

• donna: esplorazione vaginale a vescica piena

Punti dolorosi renali

1. Punto vertebrale

2. Punto angolo-scapolare

3. Punto costo-vertebrale

4. Punto costo-muscolare

5. Punto costale

AsciteRICERCA DEL

FIOTTO ADDOMINALE“liquido in addome

libero e sotto tensione”


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Cause di ascite

Ipertensione portale Aumento pv + Ipoalbuminemia + Ritenzione idrosalina

Cause cardiache con stasi epatica Scompenso cardiaco congestizio con edemi declivi,

cardiomegalia, turgore delle giugulari, epatomegalia, reflusso epatogiugulare

Pericardite costrittiva con assenza di cardiomegalia e presenza di polso paradosso

Causa renale Sindrome nefrosica con proteinuria e ipoalbuminemia

Cause flogistiche Peritoniti primitive e secondarie

Cause neoplastiche peritoneali o da organi intraaddominali

Percussione Addome

Obiettivi: caratterizzare i suoni addominali normali:zone di

ottusità e timpanismo e caratterizzare eventuali raccolte addominali

Il suono normale è TIMPANICO DIFFUSO SU TUTTO L’AMBITO;

più grave (iperchiaro) sull’area di TRAUBE; meno grave (ipofonetico) in zona periombelicale e

lungo il decorso del colon; più alto ( OTTUSO) su area epatica in ispirazione

profonda.

AREA DI TRAUBE

AREA DI TIMPANISMO dovuta alla proiezione del fondo gastrico sulla

parete costale

LOCALIZZAZI ONE

• VI cart. costale superiormente• IX Cart. costale inferiormente• Punta del Cuore medialmente• Linea ascellare anteriore, lateral.

8-10 cm in altezza

12 cm in larghezza

Scomparsa / riduzione dell’area di Traube per:

Splenomegalia Versamento pleurico sin.

Cardiomegalia

Versamento pericardico


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IL VERSAMENTO ASCITICO

PERCUSSIONE RAGGIATA ECENTRIFUGA. LEGGERA

PERCUSSIONE LINEARE

EFFETTO DELLA POSTURA SUL VERSAMENTO LIBERO ASCITICO

ADDOMINALE

SUONO OTTUSO SUONO TIMPANICO

LIMITE SUPERIORE CONCAVO VS ALTO E A PROFILO LINEARE NELLA

ASCITE “NON NEOPLASTICA”

LIMITE SUPERIORE CONCAVO VS ALTO E A PROFILO IRREGOLARE NELLA

ASCITE “ NEOPLASTICA”

SUONO TIMPANICOaria

SUONO OTTUSOliquidomasse solide

MASSE SOLIDE ADDOMINALI


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Auscultazione Addome

Borborigmi (Normale) Suoni gorgoglianti dovuti a peristalsi attiva

Sfregamenti (Patologici) Possono acquisire particolare importanza in corso di

flogosi dei foglietti epatici (periepatite) e splenici.

Soffi (Patologici) Aneurisma aorta addominale, stenosi dell’arteria

renale o della mesenterica

SEMEIOTICA FISICA DEI PRINCIPALI ORGANI

ADDOMINALI

SEMEIOTICA FISICA DEL FEGATO

PALPAZIONE

> Delimitazione del margine epatico e della consistenza

> Valutazione della dolorabilità

1. Iniziare da fossa iliaca destra

2. Fare inspirare il pz. durante la palpazione

PALPAZIONE DEL FEGATO

PALPAZIONE MANOVRA DI UNCINAMENTOCON MANI A PIATTO


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Palpazione del fegatoPALPAZIONE DEL FEGATO

Caratteri semeiologici DIMENSIONI

Indicare la distanza del margine epatico rispetto all’arcata costale sulla linea xifo-ombelicale, paracentrale, ascellare anteriore

• CONSISTENZA

Parenchimatosa > normale

Aumentata > fibrosi, neoplasia, stasi cronica, steatosi

Diminuita > edema

PALPAZIONE DEL FEGATOCaratteri semeiologici

CARATTERI DEL MARGINE

Smusso > normale

Accentuato > Tagliente > fibrosi, cirrosi

Arrotondato > stasi acuta, epatite acuta

Regolare

Irregolare > macronoduli, neoplasie


SUPERFICIE

Liscia > normale

Micronodulare > epatiti croniche

Macronodulare > cirrosi alcoolica, neoplasie, policistosi epatica

Nodulo singolo > neoplasia, cisti


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CARATTERISTICHE DEI NODULI

Numero

Sede > lobi epatici

Consistenza > parenchimatosa, dura, lignea, teso-elastica

Superficie > regolare, irregolare, liscia

Rapporti reciproci tra i noduli > isolati, confluenti


DOLENZIA E DOLORABILITA’

Distensione acuta della capsula glissoniana > fegato da stasi acutaepatiti acute

Necrosi epatica da occlusione venosa Infiltrazione della capsula glissoniana > Neoplasie infiltranti

SEMEIOTICA DEL FEGATO

PERCUSSIONE

Delimitazione del margine/limite superiore epatico

Presenza dell’ottusità epatica

Si percuote sulla emiclaveare (anteriormente),

sulla ascellare anteriore (lateralmente)

AIA DI OTTUSITÀ EPATICA

AIA DI TRAUBE

!!! La scomparsa dell’aia di ottusità epatica significa la presenza di aria libera in peritoneo > perforazione gastrica o intestinale


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DIMENSIONI DEL FEGATO

Si riferiscono a quelle della ottusità globale ( assoluta + relativa ) Infatti, l’ottusità assoluta può variare in minus (enfisema) o in plus

( retrazioni del margine inferiore) in rapporto al variare delle condizioni del polmone

Cause di abbassamento ( Ptosi ) del limite superiore del fegato Condizioni toraciche: abbassamento del diaframma per enfisema/ Pnx/

Pleurite massiva

Rilassamento dell’apparato sospensore

Cause di risalita del limite superiore del fegato Ingrandimento del viscere (epatomegalia)

Affezioni

FEGATO

LINEE PARACENTRALI

PUNTO PARACENTRALE

VIII

Cartilagine

Limite sup. della ottusità relativa

al margine inferiore V costola sulla Emiclaveare;

al VI e VII spazio intercostale sulla Ascellare anteriore e media, rispettivamente

Limite sup. della ottusità assoluta

2 - 3 cm più in basso vs ottusità relativa

al margine inf. VI cost. sulla Emiclaveare;

ai margini sup. e inf. della VII cost. sulla Ascellare anteriore e media, rispettivamente

Entrambi i limiti discendono di circa 2 cm nella inspirazione profonda e di 1 cm in posizione eretta

Margine inferiore

in posizione supina, corrisponde all’arcata costale dalla Ascellare media alla Emiclaveare;

successivamente deborda di circa 1 ditotrasverso fino alla parasternale

si immette sotto l’arcata costale sinistra lungo la parasternale all’altezza (nel normale) della cartilagine della VIII costola.

•LEGGE DI COURVASIER-TERRIER

•SEGNO DI MURPHY

1. ITTERO + COLECISTI AUMENTATA DI VOLUME = CANCRO

• La colecisti avendo pareti sane ha avuto modo di dilatarsi in

relazione all’ostacolo deflusso

2. ITTERO SENZA COLECISTI APPPREZZABILE = LITIASI

• Nel contesto di una flogosi cronica, la parete della

colecisti ha perso elasticità e tende a non dilatarsi

ECCEZIONI:1)Alla litiasi della via biliare principale si associa un calcolo incuneato nel cistico, che ostacola il passaggio della bile. Ne consegue la dilatazione della colecisti (idrope) che fa eccezione alla legge di Curvoisier-Terrier


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ECCEZIONI:

2 – TUMORE DELL’ILO EPATICO

Se il cancro delle vie biliari ha sede al di sopra dello sbocco del cistico, il quadro che si ha è quello di un ittero

senza aumento di volume della colecisti M I L Z A


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GRADI DIVERSI DI SPLENOMEGALIE:

LIEVE

MODERATO

NOTEVOLE

COSPICUO

INCISURE TRASVERSALI DEL MARGINE MEDIALE !!

msc

micIX sic

RENE


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