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ANNO 7, NUMERO 78, MAGGIO 2013

Newsletter per laggiornamento e la formazione professionale

continua degli oculisti

Corso accreditato presso il Ministero

della Salute con il codice N. 5-50473

LE PARALISI OCULARI

Dr. Mauro Cassinerio

ANNO SETTIMO, NUMERO 78, MAGGIO 2013

RESPONSABILE SCIENTIFICO PROFESSIONE OCULISTA

PERCORSO FORMATIVO PROFESSIONE OCULISTA 2013

800 198 966

www.professioneoculista.it

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LE PARALISI OCULARI

Chiara Bertone, - Dipartimento Area Chirurgica Specialistica, s.c Oculistica Universit degli Studi di Pavia Fondazione IRCCS Policlinico S. Matteo Sezione di Clinica Oculistica Direttore Prof. Paolo Emilio Bianchi S.C. Clinica Oculistica - Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo di Pavia

I l sistema nervoso periferico comprende i nervi

cranici e i nervi spinali, cio tutte le strutture che

dopo aver attraversato pia madre e aracnoide

fuoriescono dal tronco encefalico e dal midollo

spinale.

I nervi che interessano locchio sono i nervi cranici. Gli assoni di ciascun nervo cranico, subito dopo la loro

origine dai corpi cellulari, si raggruppano e formano la

porzione fascicolata. Questa decorre attraverso le

strutture del tronco encefalico e risente della sua

patologia con quadri sintomatologici diversi in cui la

paralisi del nervo cranico contribuisce a definire il livello

della lesione, come per esempio nelle sindromi alterne.

Fuoriuscite dal nevrasse, le porzioni fascicolari di

ciascun nervo si continuano con quelle tronculari, in cui

gli assoni vengono avvolti dalle cellule di Schwann.

Anatomia I nervi oculomotori sono: III paio (oculomotore), IV paio (trocleare), VI paio (abducente). Anatomia dei Nervi Oculomotori Il nervo oculomotore, III nervo encefalico, un nervo

motore, con fibre motrici somatiche e fibre pregangliari.

Il nucleo delloculomotore situato nel mesencefalo, a livello del collicolo superiore. costituito da due nuclei

somatomotori, il principale e il centrale (questultimo impari e mediano) e da fibre pregangliari che originano

dal nucleo viscero-effettore di Edinger e Westphal.

Le fibre nervose si dirigono in avanti ed emergono dal

tronco cerebrale in corrispondenza del solco

delloculomotore che si trova tra larteria cerebrale posteriore e larteria cerebellare superiore. Il nervo

Figura 1 - Tronco encefalico, sezione sagittale.

Nuclei dei nervi oculomotori

Figura 2 - Strutture del seno cavernoso

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oculomotore penetra nella parete laterale del seno

cavernoso che percorre fino a penetrare nellorbita attraverso la fessura sfenoidale e qui dividersi in una

branca superiore per il retto superiore e per lelevatore della palpebra superiore e in una branca inferiore per il

retto mediale, il retto inferiore e lobliquo inferiore; il ramo inferiore d inoltre origine alla radice breve del

ganglio ciliare. Il III n.c. comprende infatti fibre

pregangliari, pertinenti al parasimpatico encefalico,

destinate al ganglio ciliare per linnervazione dei muscoli involontari dellocchio: muscolo sfintere della pupilla e muscolo ciliare.

Il nervo trocleare (IV) nasce da un nucleo situato nella

calotta mesencefalica a livello dei tubercoli quadrigemini

posteriori. Le fibre che vi nascono si incrociano con

quelle del trocleare del lato opposto prima di emergere

dalla faccia dorsale del mesencefalo, sotto la lamina

quadrigemina del mesencefalo. Dopo la sua emergenza il

nervo si porta di lato e in avanti, si dirige in direzione

dellapice della piramide dellosso temporale e, raggiunta lestremit posteriore del seno cavernoso si impegna nella parete esterna di questo e attraversa la

fessura sfenoidale, passando fuori dallanello tendineo comune dei muscoli oculari.

Nellorbita, il nervo trocleare decorre sotto la parete superiore e infine termina nel muscolo obliquo superiore.

Il nervo abducente (VI nc) prende origine dalla calotta

pontina. Il nucleo situato sotto il pavimento del quarto

ventricolo vicino alla linea mediana. Dopo la sua

emergenza dalla parte interna del solco bulbo-pontino il

VI passa al di sopra dellapice della rocca petrosa e penetra nel seno cavernoso dove si trova a contatto con

la carotide interna. Penetra nellorbita attraverso la fessura sferoidale e termina nel muscolo retto laterale.

Anatomia dei muscoli I quattro muscoli retti (interno, esterno, superiore e inferiore) originano dal tendine di Zinn nel fondo dellorbita, si inseriscono nellemisfero anteriore del bulbo oculare; il retto inferiore, mediale e superiore sono innervati dal nervo oculomotore comune, il retto esterno innervato dallabducente. Il muscolo obliquo superiore origina posteriormente dallapice dellorbita, decorre in avanti lungo la parete supero mediale, passa attraverso la troclea, si riflette indietro verso il bulbo inserendosi sul quadrante superiore. Il muscolo obliquo superiore innervato dal IV paio di n.c.. Il muscolo obliquo inferiore nasce dalla faccia interna

del pavimento dellorbita (in corrispondenza del margine infero-nasale), avvolge a nastro il globo oculare

dirigendosi verso la parete esterna dellorbita e si inserisce nel quadrante supero-esterno; innervato dal

III n.c.

Piano muscolare Il piano muscolare passa per il centro di rotazione del

bulbo e comprende linserzione sul bulbo e lorigine del muscolo; il muscolo, contraendosi, si retrae verso la sua

origine, determinando una rotazione del globo attorno al

suo centro di rotazione.

Le paralisi dei muscoli oculari estrinseci conseguono ad

affezioni primitive dei nervi (neurogene) o del sistema

neuromuscolare (miogene). Entrambe possono essere

congenite o acquisite.

La lesione che determina la paralisi di un nervo

oculomotore pu localizzarsi a qualunque livello della

via anatomica, dallorigine nucleare alla terminazione muscolare.

Paralisi del nervo oculomotore La paralisi del III nervo cranico pu essere congenita o

acquisita, parcellare o completa.

La paralisi completa del III n.c. si estrinseca in ptosi, per

la paralisi del muscolo elevatore della palpebra

superiore, abduzione dellocchio interessato, il prevalere del tono del muscolo retto laterale innervato dal VI n.c.,

e lieve depressione ed in torsione per lazione del muscolo obliquo superiore innervato dal IV. La

limitazione dei movimenti pu essere tanto marcata da

impedire al bulbo, nel tentativo di addurre, di

Tabella 1 - Azione dei Muscoli

Muscolo Azione Test

Retto

mediale Adduzione Adduzione

Retto

laterale Abduzione Abduzione

Retto

superiore Elevaz.intors.adduz.

In alto allesterno

Retto

inferiore Abbass,extors,adduz.

In alto allesterno

Obliquo superiore

Intors,abbass,abduz. In basso allinterno

Obliquo inferiore

Extors,elevaz,abduz In basso allinterno

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raggiungere e superare la linea mediana; risultano

deficitari anche i movimenti di elevazione e depressione.

A causa della disfunzione della componente simpatica, la

pupilla midriatica e areflessica (Fig. 3).

La paralisi del III pu essere anche parcellare.

Paralisi del retto mediale

Innervato dal ramo inferiore del III paio, ha funzione di

far ruotare il bulbo verso il naso (adduzione). Una

paralisi del RETTO MEDIALE comporta in posizione

primaria uno strabismo divergente (exotropia) per il

prevalere del retto laterale omolaterale. Il capo ruotato

verso locchio sano, per assecondare locchio colpito che resta in abduzione. In posizione primaria compare

diplopia crociata con immagini separate sul piano

orizzontale.

Paralisi del retto superiore

Locchio colpito presenta un deficit di elevazione nello sguardo in abduzione. In posizione primaria locchio ipotropico ed exciclotorto a causa delliperfunzione del retto inferiore omolaterale. Quadro clinico: ipotropia dellocchio colpito; diplopia e deviazione massimale nel campo dazione

del muscolo colpito (in adduzione verso lalto); pseudoptosi dovuta allipotropia; pi evidente

quando fissa locchio sano, scompare quando locchio paretico prende fissazione;

ptosi omolaterale quando c interessamento della branca superiore del III n.c. (che innerva lelevatore della palpebra);

posizione anomala del capo: volto ruotato in direzione del muscolo colpito, mento alzato, testa inclinata sulla spalla dellocchio sano;

diplopia verticale e torsionaleare, in particolare quando locchio sano fissante.

Paralisi del retto inferiore

Si evidenzia quando locchio colpito viene ruotato in basso e allesterno. In posizione primaria locchio paretico ipertropico ed incicloruotato. Quadro clinico: ipertropia dellocchio colpito; deficit e diplopia massimi nel campo dazione del

muscolo (verso il basso e in adduzione); posizione anomala del capo (PAC): volto ruotato in

direzione della lesione, raramente inclinato, mento abbassato;

diplopia principalmente verticale.

Paralisi del muscolo obliquo inferiore

Si evidenzia nellelevazione in adduzione. Quadro clinico: ipotropia dellocchio colpito;

diplopia e deviazione massimale nel campo dazione del muscolo (in alto in adduzione);

inciclodeviazione; PAC con volto ruotato in direzione del lato sano,

inclinata sul lato colpito, mento alzato; diplopia torsionale e verticale. Le paralisi incomplete sono pi frequenti.

Sulla base della presentazione clinica esiste la possibilit

di correlare i diversi patterns con la sede della lesione ai vari livelli lungo il decorso del nervo dal nucleo al

muscolo.

Poich le cause che provocano una paralisi del III n.c.

possono essere patologie gravi (ad esempio aneurismi) e

che richiedono un pronto intervento necessario

sospettare e individuare rapidamente la sede e la causa

della paralisi.

Paralisi nucleare del III nervo cranico

Relativamente rara, si pu associare a paralisi di sguardo

verticale.

Nella sua espressione tipica si presenta come paralisi

monolaterale con deficit del muscolo retto superiore

controlaterale e ptosi bilaterale oppure con paralisi

bilaterale con risparmio delle palpebre.

Sono possibili le forme che presentano paralisi completa

bilaterale, ptosi bilaterale (totale o parziale),

oftamoplegia intrinseca bilaterale oppure deficit isolato

di un singolo muscolo tranne lelevatore omolaterale. Non pu avere invece origine nucleare la paralisi del III

nervo cranico che si manifesta con paralisi monolaterale,

con o senza paralisi intrinseca, con elevazione

controlaterale normale, con oftalmoplegia intrinseca

monolaterale, con ptosi monolaterale, con paralisi isolata

mono o bilaterale del retto mediale e questo per la

collocazione anatomica dei neuroni allinterno del

nucleo.

Le cause della paralisi nucleare e fascicolare del III

nervo cranico sono: ipoplasie congenite (nucleari),

lesioni vascolari (emorragie, ischemie), malattie

demielinizzanti, traumi, metastasi e infezioni

Paralisi fascicolari del III n.c.

Le paralisi fascicolari del III n.c. producono lesioni

strettamente ipsilaterali. La paralisi spesso parziale

(singoli muscoli con risparmio pupillare) perch allinterno del mesencefalo i fasci nervosi decorrono relativamente separati.

Le paralisi fascicolari sono caratterizzate by the company they keep, inoltre si associano a disturbi neurologici somatici di altri distretti disegnando quadri

sindromici tipici.

Sindrome di Weber: paralisi del III ed emiparesi

controlaterale (lesione del III e del peduncolo cerebrale).

Sindrome di Claude: paralisi del III, atassia

controlaterale e movimenti coreiformi (lesione del III,

nucleo rosso e peduncolo cerebellare superiore).

Sindrome Di Benedikt: paralisi del III, emiparesi

controlaterale, tremore e movimenti involontari

controlaterali (lesione del III, peduncolo cerebrale,

nucleo rosso, substantia nigra)

Sindrome Di Nothnagel: paralisi del III e atassia (lesioni

del III e peduncolo cerebellare).

Figura 3 - paralisi completa del III n.c.

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Paralisi periferica del III n.c.

Laneurisma della comunicante posteriore la causa pi frequente di paralisi isolata del III con interessamento

pupillare allesordio. Il danno pupillare, per, pu comparire dopo alcuni giorni. necessaria una

immediata valutazione neuroradiologica e angiografica.

Una paralisi del III con ptosi completa e deficit

dellelevazione, adduzione e infraduzione ma con risparmio pupillare segno di danno microvascolare

(diabete e ipertensione) che interessa il core del nervo. In

questi casi il paziente interessato ha solitamente pi di

50 anni e la prognosi favorevole (guarigione in tre mesi).

Cause per sede di paralisi periferica del III n.c.

Spazio subaracnoideo: aneurismi (soprattutto art.

comunicante posteriore alla giunzione con la carotide

interna), tumori extra-assiali, meningiti, lesioni vascolari

(lesioni ischemiche nel diabetico e iperteso), lesioni

infiltrativi, traumi, complicazioni neurochirurgiche.

Sotto il tentorio cerebellare: erniazione delluncus, tumori (pseudotumor cerebri e idrocefalo), traumi.

Seno cavernoso: aneurismi, fistole carotido-cavernose e

trombosi del seno cavernoso, infezioni erpetiche (Zoster)

e malattie granulomatose (S. Tolosa-Hunt), tumori

primitivi e metastatici, apoplessia ipofisaria, traumi.

Orbita: tumori o altre patologie infiltrativi,

infiammazioni (mucormicosi e altre inf. fungine),

traumi, mucocele dei seni frontali e sferoidali.

Come accade nelle paralisi fascicolari anche le patologie

che provocano paralisi periferica del III n.c.si associano

a disturbi neurologici complessi:

Le patologie del seno cavernoso provocano disturbi a

carico dei nervi cranici III, IV, V (V1 e V2), VI e del

simpatico pupillare. In particolare le lesioni del V1

provocano parestesie, ipoestesie, formicolii e dolore

facciale.

Le patologie dellorbita si possono estrinsecare con deficit del III divisionale, proptosi e lesione del nervo

ottico.

Se la sola branca superiore coinvolta, avremo ptosi e

deficit elevazione; se colpita la branca inferiore,

paralisi pupillare, deficit del retto mediale, del retto

inferiore, dellobliquo inferiore. In conclusione possiamo osservare che i deficit

divisionali possono manifestarsi per lesioni lungo tutto il

decorso del nervo dal mesencefalo allorbita.

Paralisi del IV nervo cranico La paralisi del IV nervo cranico pu essere di origine

congenita, ad esordio precoce o tardivo oppure acquisita.

Clinicamente si manifesta con ipertropia che aumenta in

adduzione, exciclotorsione e torcicollo (Figg. 4 e 5).

Nel caso del IV nervo cranico le paralisi nucleari e

fascicolari non sono clinicamente distinguibili.

La peculiarit di questo nervo che, essendo il pi

lungo e sottile degli oculomotori, certamente il pi

esposto ai traumi; pertanto saranno frequenti le paralisi

del IV acquisite e bilaterali per traumi a livello del velo

midollare oppure in esito di interventi chirurgici in fossa

cranica posteriore. Le paralisi monolaterali del IV n.c.

sono spesso forme congenite scompensate.

Frequenti sono inoltre le paralisi per lesioni

microvascolari nei pazienti diabetici e ipertesi.

La paralisi del trocleare va posta in diagnosi

differenziale con la skew deviation o deviazione sghemba. Cause: nucleo e fasci: aplasia, lesioni vascolari, tumori,

malattie demielinizzanti, traumi, etc.; spazio subaracnoideo: traumi, tumori, aneurismi,

m e n i n g i t i , i d r o c e f a l o , c o mp l i c a z i o n i neurochirurgiche;

area sfeno-cavernosa: tumori, S. Tolosa-Hunt, Herpes Zoster, aneurismi carotidei, fistole carotido-cavernose;

orbita: traumi, tumori e lesioni infiltrative.

La paralisi congenita del IV scompensata compare

spesso senza causa, dopo traumi o malattie debilitanti.

caratterizzata da ampiezze fusionali verticali elevate (10-

15 dp). Losservazione di vecchie fotografie del paziente

pu essere utile allinquadramento di questo gruppo di

pazienti in quanto possibile osservare la posizione

anomala del capo come segno di paralisi di vecchia data.

In questo caso il paziente non necessita di ulteriori

indagini. Quadro clinico: Paralisi monolaterale ipertrofia dellocchio colpito; diplopia e deviazione massimale nel campo dazione

del muscolo colpito (in adduzione verso il basso); PAC tipica: testa inclinata e viso ruotato verso il lato

sano, mento abbassato. Paralisi bilaterale deve essere sospettata nei traumi cranici; deviazione verticale: ipertropia destra nello sguardo a

sinistra e viceversa; mento marcatamente abbassato.

Figura 4 - paralisi IV n.c. sinistro

Figura 5 - Paralisi del IV n.c.: head tilt test

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Paralisi del VI nervo cranico Il deficit del VI nervo cranico il pi frequente tra le

alterazioni dei nervi oculomotori, ci anche legato al

decorso lungo e tortuoso del nervo in zone piuttosto

esposte ad eventi lesivi.

Quadro clinico deficit dellabduzione dellocchio colpito; strabismo convergente; PAC: viso ruotato verso il lato dellocchio colpito

(Fig. 6); diplopia orizzontale maggiore nello sguardo lontano.

Paralisi nucleare

Il nucleo del VI contiene motoneuroni per il retto laterale

ipsilaterale e neuroni internucleari che, attraverso il

fascicolo longitudinale mediale, innervano il retto

mediale controlaterale.

I neuroni del VI contengono i segnali neuronali per lo

sguardo orizzontale (PPRF) pertanto una lesione del

nucleo dellabducente d sempre una paralisi orizzontale di sguardo e non una paralisi isolata dellabduzione. Clinica: paralisi del VI, paralisi di sguardo orizzontale

ipsilaterale, paralisi periferica ipsilaterale del VII.

Cause: ischemiche, demielinizzanti, compressive,

anomalie di sviluppo (Sindrome di Moebius, molte

Sindrome di Duane).

Paralisi fascicolare

Cause ischemiche, demielinizzanti, tumorali, infettive,

etc. Quadri tipici: Sindrome di Millard-Gubler: paralisi VI ipsilaterale,

emiplegia controlaterale, paralisi del VII ipsilaterale (lesione ventrale pontina paramediana);

Sindrome di Foville: paralisi del VI e paralisi di sguardo orizzontale ipsilaterale, paralisi ipsilaterale del VII, analgesia facciale +/- emiplegia controlaterale (lesioni pontine posteriori);

Sindrome di Raymond: paralisi del VI ipsilaterale ed emiplegia contro laterale.

La paralisi del VI n.c. pu essere congenita o acquisita:

in questultimo caso possiamo avere eziologie diverse a seconda di lesione.

Spazio subaracnoideo: traumi e ipertensione

endocranica, tumori dellangolo ponto-cerebellare (neurinoma dellacustico), carcinoma nasofaringeo, tumori del clivus (cordomi, meningiomi), compressione

da vasi sclerotici o aneurismi, emorragie, infiammazioni

(meningiti, sarcoidosi, etc.), processi infiltrativi.

Rocca petrosa: traumi, infezioni (Sindrome di

Gradenigo: otiti medie complicate da ascessi petrosi

extradurali, paralisi del VI, ipoacusia, dolore facciale,

paralisi del VII).

Seno cavernoso: aneurismi, fistole carotido-cavernose e

trombosi del seno cavernoso, infezioni erpetiche (Zoster)

e malattie granulomatose (Sindrome di Tolosa-Hunt),

tumori primitivi e metastatici, apoplessia ipofisaria,

traumi.

Orbitarie: traumi, tumori, infezioni, infiammazioni.

Cause sistemiche: Microvasculopatia ischemica

(ipertensione), patologie disendocrine ( un segno frequente di neuropatia diabetica) e neurologiche

(malattie demielinizzanti).

Riassumendo, le patologie della rocca petrosa: si caratterizzano con paralisi del VI, ipoacusia, dolore facciale, paralisi del VII. Le patologie del seno cavernoso si esprimono con deficit combinati di III, IV, V (V1 e V2), VI, simpatico pupillare, lesioni del V1 (parestesie, ipoestesie, formicolii, dolore facciale), Sindrome di Horner, mentre le patologie dellorbita, con paresi del III, IV, V1, VI, proptosi ed eventuale deficit del nervo ottico.

Mentre per i deficit acquisiti vi sempre diplopia e

quindi non si pongono grossi problemi di diagnosi

differenziale, nei casi infantili invece la paralisi del VI

non va confusa con lesotropia essenziale infantile (caratterizzata da pseudo paralisi dellabduzione) o col blocco in convergenza del nistagmo o con la sindrome di

Stilling-Trk-Duane di primo tipo.

Paralisi sopranucleari Le lesioni sopranucleari, al contrario di quelle nucleari

che alterano la funzione di uno o pi muscoli e causano

diplopia e/o confusione, comportano paralisi dei

movimenti associati degli occhi (versioni) e perci non

provocano diplopia e confusione. La fisiopatologia di

questi disturbi piuttosto di pertinenza

neuroftalmologica pertanto verranno delineati in modo

succinto gli aspetti salienti.

Si possono avere paralisi di sguardo sia in destro e levo

versione, oppure verso lalto o verso il basso, a seconda della localizzazione.

Lesioni corticali: le lesioni delle aree motorie

prefrontali provocano paralisi di sguardo laterale;

quando la lesione unilaterale la paralisi di sguardo in

direzione opposta del lato leso. possibile evocare

nistagmo da stimolazione vestibolare.

Lesioni del tronco encefalico (mesencefaliche e

pontine): i centri che coordinano i movimenti

orizzontali e verticali sono tra loro connessi. I movimenti orizzontali sono gestiti dalla formazione reticolare paramediana pontina (FRPP) e per lesioni pontine si hanno paralisi orizzontali di sguardo ove, al contrario delle lesioni corticali, non possibile evocare nistagmo orizzontale. Invece i movimenti coniugati verticali sono coordinati dal nucleo interstiziale rostrale del fascicolo longitudinale mediale (riMFL) sito nel mesencefalo: le paralisi verticali di sguardo sono dovute a lesioni mesencefaliche e dei corpi quadrigemini. Vengono definite Sindrome di Parinaud diversi quadri di paralisi verticali di sguardo: le pi frequenti sono le paralisi combinate di sguardo in alto e in basso, le pi inconsuete sono le paralisi isolate dellelevazione dovute a una lesione bilaterale del riMFL; si hanno inoltre pupille in media midriasi con dissociazione luce-vicinanza e deficit dellaccomodazione. Lesioni del cervelletto: per lesioni anteriori del verme

Figura 6 - Paralisi del VI n.c.

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cerebellare si ha una dismetria dei movimenti saccadici. Lesioni del flocculo causano invece una instabilit del mantenimento della fissazione ed un nistagmo da paralisi di sguardo.

Se e quando operare

Dinanzi ad uno strabismo paretico bene rispettare un

tempo di osservazione e intervenire dopo 6-8 mesi

dallinsorgenza, quando non sono pi rilevabili segni di

regressione. Nel frattempo il paziente pu occludere

locchio deviato in modo da non accusare diplopia

oppure utilizzare lenti prismatiche.

Nellimmediato pu essere utile denervare lantagonista

omolaterale con tossina botulinica (entro un mese).

Questultima si utilizza soprattutto nella paralisi del VI.

Per paresi lievi con PAC modesta e ben accettata

(assenza di diplopia) la chirurgia evitabile.

Quando presente assieme a disturbi di motilit oculare

anche una ptosi la correzione di questultima va eseguita

in un tempo successivo.

1. Lo Strabismo: Clinica E Terapia. Manuale Per

Oftalmologi E Ortottisti: Paolo Nucci, Alessandro

Lo Giudice, Massimiliano Serafino, Serena Zanchi.

Fabiano Editore 2003.

2. Manuale Di Strabismo: Emilio C.Campos. Ghedini

Editore Milano 1994

3. Neuroftalmologia: Francesco Carta, Arturo Carta. Monduzzi Editore 2009

4. Neuroftalmologia. Paolo Emilio Bianchi. Lezioni Scuola Di Specializzazione In Oftalmologia

5. Strabismo Paralitico: Gestione. Paolo Emilio Bian-chi. V Corso Nazionale Societ Oftalmologi Univer-sitari 2009.

BIBLIOGRAFIA

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QUESTIONARIO DI AGGIORNAMENTO

1. Quale nervo oculare possiede fibre simpatiche: a. II n.c. b. III n.c. c. IV n.c. d. VI n.c. 2. Quale non un nervo oculomotore: a. Ottico b. Oculomotore c. Trocleare d. Abducente 3. Quale muscolo extraoculare non origina dal tendine di Zinn: a. Retto superiore b. Retto laterale c. Retto inferiore d. Obliquo inferiore 4. Quale di questi nuclei situato nel ponte: a. Nucleo del II n.c. b. Nucleo del III n.c. c. Nucleo del IV n.c. d. Nucleo del V n.c. 5. Quale muscolo extraoculare innervato dal IV n.c.: a. Retto superiore b. Retto inferiore c. Obliquo superiore d. Obliquo inferiore 6. Quale muscolo ha azione prevalentemente torsionale: a. Retto mediale b. Obliquo superiore

c. Retto superiore d. Retto inferiore 7. La paralisi completa del III n.c. si manifasta con: a. P t o s i , a d d u z i o n e ,

depressione, intorsione, midriasi dellocchio interessato

b. P t o s i , a b d u z i o n e , depressione, exciclotorsione, midriasi dellocchio interessato

c. Abduzione, depressione, exc ic lo tor s io ne , mid r ia s i dellocchio interessato

d. P t o s i , a b d u z i o n e , depressione, intorsione, midriasi dellocchio interessato

8. Non pu avere origine nucleare la paralisi del III n.c. che si manifesta con: a. Paralisi completa bilaterale b. Ptosi monolaterale c. Paralisi di sguardo verticale d. Paralisi monolaterale 9. Qual una causa frequente di paralisi del IV n.c.: a. Traumi b. Tumori c. Aneurisma della arteria

comunicante posteriore d. Meningite 10. Come si presenta la paralisi monolaterale del IV n.c.: a. Ipertropia dellocchio non

colpito, diplopia in infra-adduzione, posizione anomala

del capo b. Ipertropia dellocchio colpito,

exciclotropia, posizione anomala del capo

c. Ipotropia dellocchio colpito, diplopia, capo in posizione normale

d. Exotropia dellocchio colpito, posizione anomala del capo, nistagmo ciclo rotatorio

11. Qual il quadro clinico tipico della paralisi del VI n.c.: a. D e f i c i t d i ad d u z i o n e

d e l l o c c h i o c o l p i t o , exodeviazione, torcicollo

b. D e f i c i t d i ab d u z i o n e dellocchio colpito, nistagmo, diplopia per vicino

c. D e f i c i t d i ab d u z i o n e dellocchio colpito, posizione anomala del capo, diplopia orizzontale maggiore nello sguardo per lontano

d. Def i c i t d i e l evaz io ne dellocchio colpito, posizione anomala del capo, diplopia verticale maggiore nello sguardo per lontano

12. Le patologie del seno cavernoso si manifestano con: a. Deficit combinati di III, IV,

V, VI n.c. e deficit del simpatico pupillare

b. Deficit combinati del nervo ottico, VI, VII n.c.

c. Sindromi alterne d. Esoftalmo

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Anno 7, Numero 77, Maggio 2013. Periodico mensile . Editore Medical Evidence Div. M&T. Strada della Moia, 1 Arese (MI) Tel. 02380731 Fax 0238073208

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La compilazione va fatta on-line selezionando la voce Questionario - Le paralisi oculari

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