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ANNO 7, NUMERO 78, MAGGIO 2013
Newsletter per laggiornamento e la formazione professionale
continua degli oculisti
Corso accreditato presso il Ministero
della Salute con il codice N. 5-50473
LE PARALISI OCULARI
Dr. Mauro Cassinerio
ANNO SETTIMO, NUMERO 78, MAGGIO 2013
RESPONSABILE SCIENTIFICO PROFESSIONE OCULISTA
PERCORSO FORMATIVO PROFESSIONE OCULISTA 2013
800 198 966
www.professioneoculista.it
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ANNO 7, NUMERO 78, MAGGIO 2013
LE PARALISI OCULARI
Chiara Bertone, - Dipartimento Area Chirurgica Specialistica, s.c Oculistica Universit degli Studi di Pavia Fondazione IRCCS Policlinico S. Matteo Sezione di Clinica Oculistica Direttore Prof. Paolo Emilio Bianchi S.C. Clinica Oculistica - Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo di Pavia
I l sistema nervoso periferico comprende i nervi
cranici e i nervi spinali, cio tutte le strutture che
dopo aver attraversato pia madre e aracnoide
fuoriescono dal tronco encefalico e dal midollo
spinale.
I nervi che interessano locchio sono i nervi cranici. Gli assoni di ciascun nervo cranico, subito dopo la loro
origine dai corpi cellulari, si raggruppano e formano la
porzione fascicolata. Questa decorre attraverso le
strutture del tronco encefalico e risente della sua
patologia con quadri sintomatologici diversi in cui la
paralisi del nervo cranico contribuisce a definire il livello
della lesione, come per esempio nelle sindromi alterne.
Fuoriuscite dal nevrasse, le porzioni fascicolari di
ciascun nervo si continuano con quelle tronculari, in cui
gli assoni vengono avvolti dalle cellule di Schwann.
Anatomia I nervi oculomotori sono: III paio (oculomotore), IV paio (trocleare), VI paio (abducente). Anatomia dei Nervi Oculomotori Il nervo oculomotore, III nervo encefalico, un nervo
motore, con fibre motrici somatiche e fibre pregangliari.
Il nucleo delloculomotore situato nel mesencefalo, a livello del collicolo superiore. costituito da due nuclei
somatomotori, il principale e il centrale (questultimo impari e mediano) e da fibre pregangliari che originano
dal nucleo viscero-effettore di Edinger e Westphal.
Le fibre nervose si dirigono in avanti ed emergono dal
tronco cerebrale in corrispondenza del solco
delloculomotore che si trova tra larteria cerebrale posteriore e larteria cerebellare superiore. Il nervo
Figura 1 - Tronco encefalico, sezione sagittale.
Nuclei dei nervi oculomotori
Figura 2 - Strutture del seno cavernoso
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oculomotore penetra nella parete laterale del seno
cavernoso che percorre fino a penetrare nellorbita attraverso la fessura sfenoidale e qui dividersi in una
branca superiore per il retto superiore e per lelevatore della palpebra superiore e in una branca inferiore per il
retto mediale, il retto inferiore e lobliquo inferiore; il ramo inferiore d inoltre origine alla radice breve del
ganglio ciliare. Il III n.c. comprende infatti fibre
pregangliari, pertinenti al parasimpatico encefalico,
destinate al ganglio ciliare per linnervazione dei muscoli involontari dellocchio: muscolo sfintere della pupilla e muscolo ciliare.
Il nervo trocleare (IV) nasce da un nucleo situato nella
calotta mesencefalica a livello dei tubercoli quadrigemini
posteriori. Le fibre che vi nascono si incrociano con
quelle del trocleare del lato opposto prima di emergere
dalla faccia dorsale del mesencefalo, sotto la lamina
quadrigemina del mesencefalo. Dopo la sua emergenza il
nervo si porta di lato e in avanti, si dirige in direzione
dellapice della piramide dellosso temporale e, raggiunta lestremit posteriore del seno cavernoso si impegna nella parete esterna di questo e attraversa la
fessura sfenoidale, passando fuori dallanello tendineo comune dei muscoli oculari.
Nellorbita, il nervo trocleare decorre sotto la parete superiore e infine termina nel muscolo obliquo superiore.
Il nervo abducente (VI nc) prende origine dalla calotta
pontina. Il nucleo situato sotto il pavimento del quarto
ventricolo vicino alla linea mediana. Dopo la sua
emergenza dalla parte interna del solco bulbo-pontino il
VI passa al di sopra dellapice della rocca petrosa e penetra nel seno cavernoso dove si trova a contatto con
la carotide interna. Penetra nellorbita attraverso la fessura sferoidale e termina nel muscolo retto laterale.
Anatomia dei muscoli I quattro muscoli retti (interno, esterno, superiore e inferiore) originano dal tendine di Zinn nel fondo dellorbita, si inseriscono nellemisfero anteriore del bulbo oculare; il retto inferiore, mediale e superiore sono innervati dal nervo oculomotore comune, il retto esterno innervato dallabducente. Il muscolo obliquo superiore origina posteriormente dallapice dellorbita, decorre in avanti lungo la parete supero mediale, passa attraverso la troclea, si riflette indietro verso il bulbo inserendosi sul quadrante superiore. Il muscolo obliquo superiore innervato dal IV paio di n.c.. Il muscolo obliquo inferiore nasce dalla faccia interna
del pavimento dellorbita (in corrispondenza del margine infero-nasale), avvolge a nastro il globo oculare
dirigendosi verso la parete esterna dellorbita e si inserisce nel quadrante supero-esterno; innervato dal
III n.c.
Piano muscolare Il piano muscolare passa per il centro di rotazione del
bulbo e comprende linserzione sul bulbo e lorigine del muscolo; il muscolo, contraendosi, si retrae verso la sua
origine, determinando una rotazione del globo attorno al
suo centro di rotazione.
Le paralisi dei muscoli oculari estrinseci conseguono ad
affezioni primitive dei nervi (neurogene) o del sistema
neuromuscolare (miogene). Entrambe possono essere
congenite o acquisite.
La lesione che determina la paralisi di un nervo
oculomotore pu localizzarsi a qualunque livello della
via anatomica, dallorigine nucleare alla terminazione muscolare.
Paralisi del nervo oculomotore La paralisi del III nervo cranico pu essere congenita o
acquisita, parcellare o completa.
La paralisi completa del III n.c. si estrinseca in ptosi, per
la paralisi del muscolo elevatore della palpebra
superiore, abduzione dellocchio interessato, il prevalere del tono del muscolo retto laterale innervato dal VI n.c.,
e lieve depressione ed in torsione per lazione del muscolo obliquo superiore innervato dal IV. La
limitazione dei movimenti pu essere tanto marcata da
impedire al bulbo, nel tentativo di addurre, di
Tabella 1 - Azione dei Muscoli
Muscolo Azione Test
Retto
mediale Adduzione Adduzione
Retto
laterale Abduzione Abduzione
Retto
superiore Elevaz.intors.adduz.
In alto allesterno
Retto
inferiore Abbass,extors,adduz.
In alto allesterno
Obliquo superiore
Intors,abbass,abduz. In basso allinterno
Obliquo inferiore
Extors,elevaz,abduz In basso allinterno
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raggiungere e superare la linea mediana; risultano
deficitari anche i movimenti di elevazione e depressione.
A causa della disfunzione della componente simpatica, la
pupilla midriatica e areflessica (Fig. 3).
La paralisi del III pu essere anche parcellare.
Paralisi del retto mediale
Innervato dal ramo inferiore del III paio, ha funzione di
far ruotare il bulbo verso il naso (adduzione). Una
paralisi del RETTO MEDIALE comporta in posizione
primaria uno strabismo divergente (exotropia) per il
prevalere del retto laterale omolaterale. Il capo ruotato
verso locchio sano, per assecondare locchio colpito che resta in abduzione. In posizione primaria compare
diplopia crociata con immagini separate sul piano
orizzontale.
Paralisi del retto superiore
Locchio colpito presenta un deficit di elevazione nello sguardo in abduzione. In posizione primaria locchio ipotropico ed exciclotorto a causa delliperfunzione del retto inferiore omolaterale. Quadro clinico: ipotropia dellocchio colpito; diplopia e deviazione massimale nel campo dazione
del muscolo colpito (in adduzione verso lalto); pseudoptosi dovuta allipotropia; pi evidente
quando fissa locchio sano, scompare quando locchio paretico prende fissazione;
ptosi omolaterale quando c interessamento della branca superiore del III n.c. (che innerva lelevatore della palpebra);
posizione anomala del capo: volto ruotato in direzione del muscolo colpito, mento alzato, testa inclinata sulla spalla dellocchio sano;
diplopia verticale e torsionaleare, in particolare quando locchio sano fissante.
Paralisi del retto inferiore
Si evidenzia quando locchio colpito viene ruotato in basso e allesterno. In posizione primaria locchio paretico ipertropico ed incicloruotato. Quadro clinico: ipertropia dellocchio colpito; deficit e diplopia massimi nel campo dazione del
muscolo (verso il basso e in adduzione); posizione anomala del capo (PAC): volto ruotato in
direzione della lesione, raramente inclinato, mento abbassato;
diplopia principalmente verticale.
Paralisi del muscolo obliquo inferiore
Si evidenzia nellelevazione in adduzione. Quadro clinico: ipotropia dellocchio colpito;
diplopia e deviazione massimale nel campo dazione del muscolo (in alto in adduzione);
inciclodeviazione; PAC con volto ruotato in direzione del lato sano,
inclinata sul lato colpito, mento alzato; diplopia torsionale e verticale. Le paralisi incomplete sono pi frequenti.
Sulla base della presentazione clinica esiste la possibilit
di correlare i diversi patterns con la sede della lesione ai vari livelli lungo il decorso del nervo dal nucleo al
muscolo.
Poich le cause che provocano una paralisi del III n.c.
possono essere patologie gravi (ad esempio aneurismi) e
che richiedono un pronto intervento necessario
sospettare e individuare rapidamente la sede e la causa
della paralisi.
Paralisi nucleare del III nervo cranico
Relativamente rara, si pu associare a paralisi di sguardo
verticale.
Nella sua espressione tipica si presenta come paralisi
monolaterale con deficit del muscolo retto superiore
controlaterale e ptosi bilaterale oppure con paralisi
bilaterale con risparmio delle palpebre.
Sono possibili le forme che presentano paralisi completa
bilaterale, ptosi bilaterale (totale o parziale),
oftamoplegia intrinseca bilaterale oppure deficit isolato
di un singolo muscolo tranne lelevatore omolaterale. Non pu avere invece origine nucleare la paralisi del III
nervo cranico che si manifesta con paralisi monolaterale,
con o senza paralisi intrinseca, con elevazione
controlaterale normale, con oftalmoplegia intrinseca
monolaterale, con ptosi monolaterale, con paralisi isolata
mono o bilaterale del retto mediale e questo per la
collocazione anatomica dei neuroni allinterno del
nucleo.
Le cause della paralisi nucleare e fascicolare del III
nervo cranico sono: ipoplasie congenite (nucleari),
lesioni vascolari (emorragie, ischemie), malattie
demielinizzanti, traumi, metastasi e infezioni
Paralisi fascicolari del III n.c.
Le paralisi fascicolari del III n.c. producono lesioni
strettamente ipsilaterali. La paralisi spesso parziale
(singoli muscoli con risparmio pupillare) perch allinterno del mesencefalo i fasci nervosi decorrono relativamente separati.
Le paralisi fascicolari sono caratterizzate by the company they keep, inoltre si associano a disturbi neurologici somatici di altri distretti disegnando quadri
sindromici tipici.
Sindrome di Weber: paralisi del III ed emiparesi
controlaterale (lesione del III e del peduncolo cerebrale).
Sindrome di Claude: paralisi del III, atassia
controlaterale e movimenti coreiformi (lesione del III,
nucleo rosso e peduncolo cerebellare superiore).
Sindrome Di Benedikt: paralisi del III, emiparesi
controlaterale, tremore e movimenti involontari
controlaterali (lesione del III, peduncolo cerebrale,
nucleo rosso, substantia nigra)
Sindrome Di Nothnagel: paralisi del III e atassia (lesioni
del III e peduncolo cerebellare).
Figura 3 - paralisi completa del III n.c.
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Paralisi periferica del III n.c.
Laneurisma della comunicante posteriore la causa pi frequente di paralisi isolata del III con interessamento
pupillare allesordio. Il danno pupillare, per, pu comparire dopo alcuni giorni. necessaria una
immediata valutazione neuroradiologica e angiografica.
Una paralisi del III con ptosi completa e deficit
dellelevazione, adduzione e infraduzione ma con risparmio pupillare segno di danno microvascolare
(diabete e ipertensione) che interessa il core del nervo. In
questi casi il paziente interessato ha solitamente pi di
50 anni e la prognosi favorevole (guarigione in tre mesi).
Cause per sede di paralisi periferica del III n.c.
Spazio subaracnoideo: aneurismi (soprattutto art.
comunicante posteriore alla giunzione con la carotide
interna), tumori extra-assiali, meningiti, lesioni vascolari
(lesioni ischemiche nel diabetico e iperteso), lesioni
infiltrativi, traumi, complicazioni neurochirurgiche.
Sotto il tentorio cerebellare: erniazione delluncus, tumori (pseudotumor cerebri e idrocefalo), traumi.
Seno cavernoso: aneurismi, fistole carotido-cavernose e
trombosi del seno cavernoso, infezioni erpetiche (Zoster)
e malattie granulomatose (S. Tolosa-Hunt), tumori
primitivi e metastatici, apoplessia ipofisaria, traumi.
Orbita: tumori o altre patologie infiltrativi,
infiammazioni (mucormicosi e altre inf. fungine),
traumi, mucocele dei seni frontali e sferoidali.
Come accade nelle paralisi fascicolari anche le patologie
che provocano paralisi periferica del III n.c.si associano
a disturbi neurologici complessi:
Le patologie del seno cavernoso provocano disturbi a
carico dei nervi cranici III, IV, V (V1 e V2), VI e del
simpatico pupillare. In particolare le lesioni del V1
provocano parestesie, ipoestesie, formicolii e dolore
facciale.
Le patologie dellorbita si possono estrinsecare con deficit del III divisionale, proptosi e lesione del nervo
ottico.
Se la sola branca superiore coinvolta, avremo ptosi e
deficit elevazione; se colpita la branca inferiore,
paralisi pupillare, deficit del retto mediale, del retto
inferiore, dellobliquo inferiore. In conclusione possiamo osservare che i deficit
divisionali possono manifestarsi per lesioni lungo tutto il
decorso del nervo dal mesencefalo allorbita.
Paralisi del IV nervo cranico La paralisi del IV nervo cranico pu essere di origine
congenita, ad esordio precoce o tardivo oppure acquisita.
Clinicamente si manifesta con ipertropia che aumenta in
adduzione, exciclotorsione e torcicollo (Figg. 4 e 5).
Nel caso del IV nervo cranico le paralisi nucleari e
fascicolari non sono clinicamente distinguibili.
La peculiarit di questo nervo che, essendo il pi
lungo e sottile degli oculomotori, certamente il pi
esposto ai traumi; pertanto saranno frequenti le paralisi
del IV acquisite e bilaterali per traumi a livello del velo
midollare oppure in esito di interventi chirurgici in fossa
cranica posteriore. Le paralisi monolaterali del IV n.c.
sono spesso forme congenite scompensate.
Frequenti sono inoltre le paralisi per lesioni
microvascolari nei pazienti diabetici e ipertesi.
La paralisi del trocleare va posta in diagnosi
differenziale con la skew deviation o deviazione sghemba. Cause: nucleo e fasci: aplasia, lesioni vascolari, tumori,
malattie demielinizzanti, traumi, etc.; spazio subaracnoideo: traumi, tumori, aneurismi,
m e n i n g i t i , i d r o c e f a l o , c o mp l i c a z i o n i neurochirurgiche;
area sfeno-cavernosa: tumori, S. Tolosa-Hunt, Herpes Zoster, aneurismi carotidei, fistole carotido-cavernose;
orbita: traumi, tumori e lesioni infiltrative.
La paralisi congenita del IV scompensata compare
spesso senza causa, dopo traumi o malattie debilitanti.
caratterizzata da ampiezze fusionali verticali elevate (10-
15 dp). Losservazione di vecchie fotografie del paziente
pu essere utile allinquadramento di questo gruppo di
pazienti in quanto possibile osservare la posizione
anomala del capo come segno di paralisi di vecchia data.
In questo caso il paziente non necessita di ulteriori
indagini. Quadro clinico: Paralisi monolaterale ipertrofia dellocchio colpito; diplopia e deviazione massimale nel campo dazione
del muscolo colpito (in adduzione verso il basso); PAC tipica: testa inclinata e viso ruotato verso il lato
sano, mento abbassato. Paralisi bilaterale deve essere sospettata nei traumi cranici; deviazione verticale: ipertropia destra nello sguardo a
sinistra e viceversa; mento marcatamente abbassato.
Figura 4 - paralisi IV n.c. sinistro
Figura 5 - Paralisi del IV n.c.: head tilt test
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Paralisi del VI nervo cranico Il deficit del VI nervo cranico il pi frequente tra le
alterazioni dei nervi oculomotori, ci anche legato al
decorso lungo e tortuoso del nervo in zone piuttosto
esposte ad eventi lesivi.
Quadro clinico deficit dellabduzione dellocchio colpito; strabismo convergente; PAC: viso ruotato verso il lato dellocchio colpito
(Fig. 6); diplopia orizzontale maggiore nello sguardo lontano.
Paralisi nucleare
Il nucleo del VI contiene motoneuroni per il retto laterale
ipsilaterale e neuroni internucleari che, attraverso il
fascicolo longitudinale mediale, innervano il retto
mediale controlaterale.
I neuroni del VI contengono i segnali neuronali per lo
sguardo orizzontale (PPRF) pertanto una lesione del
nucleo dellabducente d sempre una paralisi orizzontale di sguardo e non una paralisi isolata dellabduzione. Clinica: paralisi del VI, paralisi di sguardo orizzontale
ipsilaterale, paralisi periferica ipsilaterale del VII.
Cause: ischemiche, demielinizzanti, compressive,
anomalie di sviluppo (Sindrome di Moebius, molte
Sindrome di Duane).
Paralisi fascicolare
Cause ischemiche, demielinizzanti, tumorali, infettive,
etc. Quadri tipici: Sindrome di Millard-Gubler: paralisi VI ipsilaterale,
emiplegia controlaterale, paralisi del VII ipsilaterale (lesione ventrale pontina paramediana);
Sindrome di Foville: paralisi del VI e paralisi di sguardo orizzontale ipsilaterale, paralisi ipsilaterale del VII, analgesia facciale +/- emiplegia controlaterale (lesioni pontine posteriori);
Sindrome di Raymond: paralisi del VI ipsilaterale ed emiplegia contro laterale.
La paralisi del VI n.c. pu essere congenita o acquisita:
in questultimo caso possiamo avere eziologie diverse a seconda di lesione.
Spazio subaracnoideo: traumi e ipertensione
endocranica, tumori dellangolo ponto-cerebellare (neurinoma dellacustico), carcinoma nasofaringeo, tumori del clivus (cordomi, meningiomi), compressione
da vasi sclerotici o aneurismi, emorragie, infiammazioni
(meningiti, sarcoidosi, etc.), processi infiltrativi.
Rocca petrosa: traumi, infezioni (Sindrome di
Gradenigo: otiti medie complicate da ascessi petrosi
extradurali, paralisi del VI, ipoacusia, dolore facciale,
paralisi del VII).
Seno cavernoso: aneurismi, fistole carotido-cavernose e
trombosi del seno cavernoso, infezioni erpetiche (Zoster)
e malattie granulomatose (Sindrome di Tolosa-Hunt),
tumori primitivi e metastatici, apoplessia ipofisaria,
traumi.
Orbitarie: traumi, tumori, infezioni, infiammazioni.
Cause sistemiche: Microvasculopatia ischemica
(ipertensione), patologie disendocrine ( un segno frequente di neuropatia diabetica) e neurologiche
(malattie demielinizzanti).
Riassumendo, le patologie della rocca petrosa: si caratterizzano con paralisi del VI, ipoacusia, dolore facciale, paralisi del VII. Le patologie del seno cavernoso si esprimono con deficit combinati di III, IV, V (V1 e V2), VI, simpatico pupillare, lesioni del V1 (parestesie, ipoestesie, formicolii, dolore facciale), Sindrome di Horner, mentre le patologie dellorbita, con paresi del III, IV, V1, VI, proptosi ed eventuale deficit del nervo ottico.
Mentre per i deficit acquisiti vi sempre diplopia e
quindi non si pongono grossi problemi di diagnosi
differenziale, nei casi infantili invece la paralisi del VI
non va confusa con lesotropia essenziale infantile (caratterizzata da pseudo paralisi dellabduzione) o col blocco in convergenza del nistagmo o con la sindrome di
Stilling-Trk-Duane di primo tipo.
Paralisi sopranucleari Le lesioni sopranucleari, al contrario di quelle nucleari
che alterano la funzione di uno o pi muscoli e causano
diplopia e/o confusione, comportano paralisi dei
movimenti associati degli occhi (versioni) e perci non
provocano diplopia e confusione. La fisiopatologia di
questi disturbi piuttosto di pertinenza
neuroftalmologica pertanto verranno delineati in modo
succinto gli aspetti salienti.
Si possono avere paralisi di sguardo sia in destro e levo
versione, oppure verso lalto o verso il basso, a seconda della localizzazione.
Lesioni corticali: le lesioni delle aree motorie
prefrontali provocano paralisi di sguardo laterale;
quando la lesione unilaterale la paralisi di sguardo in
direzione opposta del lato leso. possibile evocare
nistagmo da stimolazione vestibolare.
Lesioni del tronco encefalico (mesencefaliche e
pontine): i centri che coordinano i movimenti
orizzontali e verticali sono tra loro connessi. I movimenti orizzontali sono gestiti dalla formazione reticolare paramediana pontina (FRPP) e per lesioni pontine si hanno paralisi orizzontali di sguardo ove, al contrario delle lesioni corticali, non possibile evocare nistagmo orizzontale. Invece i movimenti coniugati verticali sono coordinati dal nucleo interstiziale rostrale del fascicolo longitudinale mediale (riMFL) sito nel mesencefalo: le paralisi verticali di sguardo sono dovute a lesioni mesencefaliche e dei corpi quadrigemini. Vengono definite Sindrome di Parinaud diversi quadri di paralisi verticali di sguardo: le pi frequenti sono le paralisi combinate di sguardo in alto e in basso, le pi inconsuete sono le paralisi isolate dellelevazione dovute a una lesione bilaterale del riMFL; si hanno inoltre pupille in media midriasi con dissociazione luce-vicinanza e deficit dellaccomodazione. Lesioni del cervelletto: per lesioni anteriori del verme
Figura 6 - Paralisi del VI n.c.
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cerebellare si ha una dismetria dei movimenti saccadici. Lesioni del flocculo causano invece una instabilit del mantenimento della fissazione ed un nistagmo da paralisi di sguardo.
Se e quando operare
Dinanzi ad uno strabismo paretico bene rispettare un
tempo di osservazione e intervenire dopo 6-8 mesi
dallinsorgenza, quando non sono pi rilevabili segni di
regressione. Nel frattempo il paziente pu occludere
locchio deviato in modo da non accusare diplopia
oppure utilizzare lenti prismatiche.
Nellimmediato pu essere utile denervare lantagonista
omolaterale con tossina botulinica (entro un mese).
Questultima si utilizza soprattutto nella paralisi del VI.
Per paresi lievi con PAC modesta e ben accettata
(assenza di diplopia) la chirurgia evitabile.
Quando presente assieme a disturbi di motilit oculare
anche una ptosi la correzione di questultima va eseguita
in un tempo successivo.
1. Lo Strabismo: Clinica E Terapia. Manuale Per
Oftalmologi E Ortottisti: Paolo Nucci, Alessandro
Lo Giudice, Massimiliano Serafino, Serena Zanchi.
Fabiano Editore 2003.
2. Manuale Di Strabismo: Emilio C.Campos. Ghedini
Editore Milano 1994
3. Neuroftalmologia: Francesco Carta, Arturo Carta. Monduzzi Editore 2009
4. Neuroftalmologia. Paolo Emilio Bianchi. Lezioni Scuola Di Specializzazione In Oftalmologia
5. Strabismo Paralitico: Gestione. Paolo Emilio Bian-chi. V Corso Nazionale Societ Oftalmologi Univer-sitari 2009.
BIBLIOGRAFIA
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QUESTIONARIO DI AGGIORNAMENTO
1. Quale nervo oculare possiede fibre simpatiche: a. II n.c. b. III n.c. c. IV n.c. d. VI n.c. 2. Quale non un nervo oculomotore: a. Ottico b. Oculomotore c. Trocleare d. Abducente 3. Quale muscolo extraoculare non origina dal tendine di Zinn: a. Retto superiore b. Retto laterale c. Retto inferiore d. Obliquo inferiore 4. Quale di questi nuclei situato nel ponte: a. Nucleo del II n.c. b. Nucleo del III n.c. c. Nucleo del IV n.c. d. Nucleo del V n.c. 5. Quale muscolo extraoculare innervato dal IV n.c.: a. Retto superiore b. Retto inferiore c. Obliquo superiore d. Obliquo inferiore 6. Quale muscolo ha azione prevalentemente torsionale: a. Retto mediale b. Obliquo superiore
c. Retto superiore d. Retto inferiore 7. La paralisi completa del III n.c. si manifasta con: a. P t o s i , a d d u z i o n e ,
depressione, intorsione, midriasi dellocchio interessato
b. P t o s i , a b d u z i o n e , depressione, exciclotorsione, midriasi dellocchio interessato
c. Abduzione, depressione, exc ic lo tor s io ne , mid r ia s i dellocchio interessato
d. P t o s i , a b d u z i o n e , depressione, intorsione, midriasi dellocchio interessato
8. Non pu avere origine nucleare la paralisi del III n.c. che si manifesta con: a. Paralisi completa bilaterale b. Ptosi monolaterale c. Paralisi di sguardo verticale d. Paralisi monolaterale 9. Qual una causa frequente di paralisi del IV n.c.: a. Traumi b. Tumori c. Aneurisma della arteria
comunicante posteriore d. Meningite 10. Come si presenta la paralisi monolaterale del IV n.c.: a. Ipertropia dellocchio non
colpito, diplopia in infra-adduzione, posizione anomala
del capo b. Ipertropia dellocchio colpito,
exciclotropia, posizione anomala del capo
c. Ipotropia dellocchio colpito, diplopia, capo in posizione normale
d. Exotropia dellocchio colpito, posizione anomala del capo, nistagmo ciclo rotatorio
11. Qual il quadro clinico tipico della paralisi del VI n.c.: a. D e f i c i t d i ad d u z i o n e
d e l l o c c h i o c o l p i t o , exodeviazione, torcicollo
b. D e f i c i t d i ab d u z i o n e dellocchio colpito, nistagmo, diplopia per vicino
c. D e f i c i t d i ab d u z i o n e dellocchio colpito, posizione anomala del capo, diplopia orizzontale maggiore nello sguardo per lontano
d. Def i c i t d i e l evaz io ne dellocchio colpito, posizione anomala del capo, diplopia verticale maggiore nello sguardo per lontano
12. Le patologie del seno cavernoso si manifestano con: a. Deficit combinati di III, IV,
V, VI n.c. e deficit del simpatico pupillare
b. Deficit combinati del nervo ottico, VI, VII n.c.
c. Sindromi alterne d. Esoftalmo
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Anno 7, Numero 77, Maggio 2013. Periodico mensile . Editore Medical Evidence Div. M&T. Strada della Moia, 1 Arese (MI) Tel. 02380731 Fax 0238073208
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La compilazione va fatta on-line selezionando la voce Questionario - Le paralisi oculari
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