Patologia Medica Endocrino

8/18/2019 Patologia Medica Endocrino

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SISTEMA ENDOCRINOCoordinadora: Mª Carmen Marca Andrés

Autores:

• Escolástico Aguilera Tejero. Enfermedades de las glándulas paratiroides y trastornos del meta-

bolismo del calcio.

• Rafael Barrera Chacón. Enfermedades del eje hipotálamo-hipófisis.

• José Carlos Estepa Nieto. Enfermedades de las glándulas paratiroides y trastornos del metabo-

lismo del calcio.

• Otilia Ferrer Quintana. Enfermedades de la glándula tiroides.

• Mª Belén García Rodríguez. Enfermedades del eje hipotálamo-hipófisis.

• Araceli Loste Montoya. Enfermedades del páncreas endocrino.

• Mª Carmen Marca Andrés. Enfermedades del páncreas endocrino.

• Mª Cinta Mañé Seró. Enfermedades del eje hipotálamo-hipófisis.

• Mª Dolores Pérez Alenza. Enfermedades de las glándulas adrenales.


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Trastornos en la secreción de la hormo-

na del crecimiento

La hormona del crecimiento (GH) se sintetiza en la pars

distalis de la adenohipófisis por las células somatotro-

pas (eosinófilas).

La secreción de GH tiene lugar en forma episódica y está princi-

palmente regulada por un factor liberador hipotalámico (GHRH)

y un factor inhibidor hipotalámico (somatostatina), cuya secre-

ción es a su vez controlada por mecanismos neurales complejos

(figura 1).

La hormona del crecimiento desarrolla acciones tanto anabólicas

como catabólicas. Las acciones catabólicas de la GH son ejerci-das directamente por la hormona sobre el metabolismo de grasas

e hidratos de carbono, mientras que sus acciones anabólicas son

resultado de la acción directa de la hormona y de la acción indi-

recta a través de la somatomedina C (IFG-1), un factor de creci-

miento insulinomimético sintetizado principalmente en el hígado

(aunque su síntesis tiene lugar también en otros tejidos) que pro-

mueve el crecimiento y la proliferación celular tanto a nivel es-

quelético como extraesquelético.

Enanismo hipofisario

Es consecuencia de una falta de GH durante la etapa

temprana de la vida y da como resultado una menor

producción de factores de crecimiento (somatomedinas)

y una interrupción del mismo.

El enanismo hipofisario es raro pero se ha descrito en

varias razas de perros y en el gato. En el perro se ha

detectado predisposición racial en Pastor Alemán, Wei-

maraner, Spitz, Pinscher Miniatura y Carelian Bear. Enel caso del Pastor Alemán y del Carelian Bear se ha demostrado

un patrón de herencia simple autosómico recesivo.

La edad de aparición de los signos clínicos se sitúa en-

tre los dos y tres meses de edad. Aunque la consulta puederetrasarse, generalmente tiene lugar antes del año de vida como

consecuencia del crecimiento deficiente o de los trastornos der-

matológicos.

Etiopatogenia. El déficit de GH se ha atribuido a la

atrofia por presión del lóbulo anterior de la glándula

pituitaria como consecuencia de la distensión quística

del conducto craneofaríngeo o bolsa de Rathke.

Otra hipótesis hace referencia a un fallo primario en la

diferenciación de las células hipofisarias en células pro-

ductoras de hormonas tróficas. Estas células sintetizarían

un material proteináceo con actividad osmótica, que contribuiríaal crecimiento del quiste. Es decir, los quistes serían el resultado

y no la causa de la enfermedad endocrina.

La carencia de GH (hiposomatotropismo) se suele acom-

pañar de secreción insuficiente o ausente de otras hor-

monas hipofisarias. Cuando se afecta la secreción de

todas las hormonas hipofisarias se habla de panhipopi-

tuitarismo.

Cuadro clínico. La falta de crecimiento y problemas

dermatológicos son signos generalmente presentes en

el hiposomatotropismo.

El crecimiento es normal hasta el segundo o tercer mes de vida, a

partir de cuyo momento el déficit de GH da como resultado unamenor producción de somatomedinas e interrupción del creci-

miento y, aunque el animal es proporcionado conserva durante

toda su vida la talla de un cachorro. La interrupción del creci-

miento se manifiesta con retraso en el cierre de las placas de cre-

cimiento epifisario y erupción tardía de los dientes permanentes

(la dentición suele ser normal).

Por lo que respecta a los problemas dermatológicos, el

más representativo es la retención del pelaje de cacho-

rro, presencia de pelos secundarios (lanugo) y ausencia

de pelos primarios, lo que le da un aspecto de pelaje

blando y lanudo, el cual depila con facilidad, siendo fre-

cuente la alopecia simétrica bilateral.

La alopecia suele comenzar en las zonas de fricción (cuello, caras

posterolaterales de los muslos) pero puede llegar a ser generali-

zada, respetando únicamente la cabeza y el extremo distal de las

extremidades. En el enano hipofisario adulto es frecuente el de-

sarrollo de comedones, pápulas y pioderma secundaria, como

consecuencia de la mayor susceptibilidad a infecciones en espe-

cial a nivel de piel y tracto respiratorio. Por otro lado, desde el

punto de vista reproductivo, se puede observar ausencia de celos

en las hembras y atrofia testicular y prepucio flácido en los ma-

chos.

La piel es delgada e hipotónica, y es posible la hiper-

pigmentación progresiva de las zonas alopécicas.

Las manifestaciones clínicas pueden verse modificadas en fun-ción de la carencia concomitante de otras hormonas tróficas, en

especial hormonas tiroideas y adrenales.

Diagnóstico.El enanismo hipofisario no complicado con

Hipotálamo

Hipófisis

Hígado

GH

Somatomedina C

(–)(–)

Somatostatina (–)GHRH (+)

(+)

Enfermedades del eje hipotálamo-hipófisis

Figura 1. Regulación de la secreción de GH.

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22 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA

Fármaco Dosis (mg/kg, i.v.) Concentración normal de

GH a los 15-30 min

Clonidina 10 >10 ng/ml

Xilazina 100-300 >10 ng/ml

GHRH 1 2-4 veces el valor basal

La toma de muestras se realiza a los 0, 15, 30, 45, 60 y 120 minutos.

En todos los casos se observa, tras el incremento inicial, un descensorápido de los niveles de GH.

Tabla 2. Causas de retraso en el crecimiento.

Nutricionales Hepáticas

Malnutrición Comunicaciones vasculares

Endocrinas Renales

Hipotiroidismo Displasia renal

Diabetes mellitus Enfermedad renal poliquística

Hipoadrenocorticismo Defectos tubulares

Enanismo hipofisario Cardíacas

Gastrointestinales Anomalías congénitas

Parasitismo Otras

Anomalías congénitas HidrocefaliaInsuficiencia pancreática Displasia esquelética

exocrina Mucopolisacaridosis

Síndrome de malabsorción

Infecciosas o inflamatorias

el déficit de otras hormonas no suele acompañarse

de cambios significativos a nivel hematológico, bio-

químico o urinario.

Las únicas modificaciones dignas de mención son:

hipofosfatemia, debida a un descenso en la reab-

sorción renal, y un grado leve de hipoalbumine-

mia, anemia y azoemia como consecuencia de la

disminución de los procesos anabólicos.

Desde el punto de vista anatomopatológico, la dis-

minución en la cantidad y tamaño de las fibras de

elastina dérmica es un hallazgo característico del

hiposomatotropismo, si bien el proceso se suele asociar

además a alteraciones dermatológicas inespecíficas pre-

sentes en muchas otras endocrinopatías.

A nivel radiológico se aprecian alteraciones en las pla-

cas de crecimiento metafisario, retraso en el cierre de

las placas de crecimiento en fémur y húmero y en la

calcificación del hueso peneano.

Evaluación endocrinológica

La valoración de los niveles basales de GH no es un

buen parámetro para el diagnóstico de hiposomatotro-

pismo pues los valores de GH en perros normales e hi-

popituitarios pueden superponerse. Además, para su análi-sis es necesario la utilización de un método específico de especie,

que actualmente no está disponible en todos los laboratorios.

La concentración sérica de somatomedina C (GH-de-

pendiente) en el enanismo pituitario es baja, por lo que

se trata de un método indirecto pero adecuado para con-

firmar la falta de GH en el individuo joven.

La interpretación de los resultados debe tener en cuenta el tama-

ño de la raza. En perros y gatos sanos el valor de referencia para

IFG-1 está entre 200 y 800 ng/ml (520-2 080 mUI/l), si bien en

razas miniatura se pueden encontrar valores inferiores. En los

perros en crecimiento los valores de referencia son ligeramente

superiores (500-1 000 ng/ml o 1 300-2 600 mUI/l)), claramente

diferenciados de los perros con enanismo hipofisario que presen-

tan niveles inferiores a 50 ng/ml (130 mUI/l).

Se han descrito pruebas de estimulación de la secre-

ción de GH utilizando agonistas α-adrenérgicos (cloni-dina, xilazina) o GHRH (tabla 1). En el animal normal laadministración de estas sustancias provoca un incremento en los

niveles circulantes de GH, incremento que en el hiposomatotro-pismo no se produce, confirmando el diagnóstico.

Además del aumento en la GH, estas sustancias inducen en el

animal sano una hiperglucemia, cuyo máximo nivel se alcanza

alrededor de 90 minutos después de su administración, efecto que

no aparece en los casos de hiposomatotropismo. Tanto la clonidi-

na como la xilazina pueden inducir reacciones adversas (hipoten-

sión, bradicardia, sedación, agresividad).

Es conveniente en estos animales la valoración de las

funciones tiroidea y adrenal, pues es posible que sea

necesario un suplemento adicional.

Diagnóstico diferencialEn el diagnóstico diferencial del enanismo pituitario se

deben tener presentes todos aquellos procesos que pue-

den cursar con un retraso en el crecimiento (tabla 2), si

bien los signos clínicos, junto con la historia y el exa-

men físico suelen ser suficientemente sugestivos como

para sospechar el déficit de hormona del crecimiento.

Las mayores dificultades las presenta la diferenciación con pro-

blemas endocrinos, como consecuencia de la interacción existen-

te entre las hormonas hipofisarias.

El pronóstico a largo plazo es grave. La muerte se pro-

duce con una edad media de 4 años, debido a infeccio-

nes, enfermedades degenerativas o disfunción neuroló-

gica.

Tratamiento.La terapia del hiposomatotropismo se basa

en la administración de hormona del crecimiento hu-

mana sintética. La dosis indicada es de 0,1 UI/kg, vía

subcutánea tres veces por semana, durante 4-6 sema-

nas. La mejoría dermatológica suele ocurrir en torno a

los dos meses tras el inicio de la terapia.

Se produce recrecimiento del pelo, generalmente de pelos secun-

darios. En cuanto al crecimiento corporal, generalmente no es

apreciable, principalmente porque es frecuente que las placas de

crecimiento estén próximas a cerrarse en el momento que se rea-

liza el diagnóstico.

Las posibles reacciones adversas al tratamiento son el

desarrollo de reacciones de hipersensibilidad y de into-

lerancia a los hidratos de carbono; la presentación de

cualquiera de ellas determina la suspensión del mismo.

Durante el tratamiento con GH se debe monitorizar la aparición

de glucosuria y semanalmente valorar la glucemia en ayunas. Si

se produce glucosuria o la glucemia matinal en ayunas supera los

8,33 mmol/l (150 mg/dl), se debe suspender el tratamiento.

Es importante no olvidar que puede ser necesario el su-

plemento de hormonas tiroideas, glucocorticoides o

ambos.

Tabla 1. Pruebas de estimulación de la secreción de GH.


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siva, lo cual dificulta su identificación por parte del propietario.

En general la consulta tendrá lugar en relación a la dificultad res-

piratoria o a la poliuria y polidipsia asociada a la hiperglucemia.

En el gato, la mayoría de los casos de acromegalia des-

critos se presentan con las manifestaciones clínicas de-

rivadas del estado catabólico promovido por la GH.

La intolerancia a los hidratos de carbono y el desarrollo

de diabetes mellitus se manifiestan con poliuria, poli-dipsia y polifagia. En estos casos, la pérdida de peso asociadaa la diabetes mellitus es variable dependiendo de qué efecto de la

GH predomine, si el anabólico o el catabólico.

En el gato los efectos anabólicos están relacionados con

un aumento del tamaño del abdomen y de la cabeza y la

ganancia de peso. Con el tiempo se desarrolla un au-

mento en el tamaño de los órganos, en especial afectan-

do a corazón, riñón, hígado y lengua. Es relativamente fre-cuente el desarrollo de fallo cardíaco congestivo, fallo renal o

ambos.

El crecimiento de la neoplasia pituitaria y su efecto in-

vasivo-compresivo sobre hipotálamo y tálamo puede dar

lugar a la presentación de manifestaciones clínicas de

tipo neurológico (estupor, letargo, adipsia, anorexia,

etc.).

Además el crecimiento tumoral puede, por compresión, afectar a

la producción hormonal de otras líneas celulares hipofisarias (hi-

potiroidismo, hipoadrenocorticismo, hipogonadismo). No obstan-

te, el crecimiento tumoral suele ser lento y los signos neurológi-

cos son poco frecuentes.

Diagnóstico. La mayoría de los cambios detectados en

el perfil bioquímico general son consecuencia de diabe-

tes mellitus insulino-resistente: hiperglucemia, gluco-suria, hipercolesterolemia y aumentos moderados de

ALT y FA. Otros hallazgos laboratoriales independien-

tes de la diabetes mellitus son: hiperfosfatemia, hiper-

proteinemia y eritrocitosis. El desarrollo de fallo renal

en gatos puede manifestarse con la consiguiente azoe-

mia.

En aquellos casos en los que existan manifestaciones clínicas

neurológicas, la evaluación del LCR puede proporcionar hallaz-

gos compatibles con una neoplasia, como incremento de la pre-

sión o del contenido proteico.

El estudio anatomopatológico de la piel demuestra frecuentemente

un grado variable de hiperqueratosis, hipergranulosis e hiperpla-sia dérmica y epidérmica. Puede también identificarse degenera-

ción mucinosa difusa. Estos cambios pueden apreciarse también

en el hipotiroidismo.

La radiografía convencional en perros y gatos acrome-

gálicos nos demuestra el incremento de tejidos blandos

del área orofaríngea, engrosamiento de los huesos me-

tafalángicos, ensanchamiento de espacios interdentales,

tumefacción de las partes blandas de la cabeza e hiper-

ostosis de la calota.

Por su parte, las radiografías torácica y abdominal pueden poner

en evidencia el aumento de tamaño de órganos internos (hígado,

riñón, corazón), así como algunas posibles complicaciones (efu-sión pleural, edema pulmonar, ascitis).

La RM y la TAC son métodos útiles y sensibles para la localiza-

ción del tumor, facilitando la decisión sobre la terapia a seguir, y

permitiendo valorar la eficacia del tratamiento.

Evaluación hormonal

La determinación de las concentraciones basales de GH

suele resultar útil en el diagnóstico de la acromegalia

canina y felina, ya que en la mayoría de los casos su

nivel está aumentado (>5 ng/ml). Sin embargo no siemprese correlacionan con la intensidad de la enfermedad, pues la se-

creción de GH tiene lugar en forma episódica, por lo que dos

muestras tomadas al azar pueden no ser indicativas de la intensi-dad del proceso, por otro lado las manifestaciones clínicas son

acumulativas, así un hipersomatotropismo leve de larga duración

puede ser responsable de sintomatología más evidente que un hi-

persomatotropismo grave de corta duración.

La valoración de los niveles plasmáticos de somatome-

dina C es un método útil para el diagnóstico. La deter-

minación es más asequible que la de GH, y sus niveles

suelen estar incrementados en el perro y el gato acro-

megálico.

Las concentraciones de somatomedina son GH-dependientes, pero

la somatomedina tiene una vida media plasmática más larga que

la GH por tanto sus niveles se correlacionan más con la gravedadde los signos clínicos. En el gato se ha observado que la obten-

ción de valores normales de somatomedina C en un animal con

signos clínicos compatibles no permite excluir el diagnóstico.

La administración intravenosa de glucosa al 50% (1 g/kg) en un

animal sano produce una supresión en la secreción de GH, efecto

que no tiene lugar en el acromegálico y, por lo tanto, es una prue-

ba útil para el diagnóstico del proceso. Sin embargo no suele ser

necesario recurrir a la realización de esta prueba para confirmar

el diagnóstico.

Es aconsejable la valoración de las funciones tiroidea y

adrenal, especialmente en el caso de acromegalia indu-

cida por neoplasia, por la posibilidad de desarrollo de

fallos secundarios en la producción de dichas hormo-nas.

El pronóstico del exceso de secreción de GH inducido

por progestágenos es leve; en general las manifestacio-

nes clínicas son reversibles excepto la diabetes mellitus

hipoinsulinémica.

En cuanto al hipersomatotropismo por neoplasia, la com-

plejidad, baja disponibilidad y eficacia relativa de las

terapias disponibles determinan que el pronóstico sea

reservado, dependiendo básicamente de la evolución que

siga el tumor. El crecimiento tumoral generalmente es lento y

los signos de tipo neurológico son poco frecuentes.

Tratamiento. El tratamiento de la acromegalia induci-

da por progestágenos se basa en la supresión de la tera-

pia con progestágenos u ovariectomía.

Los signos clínicos de origen anabólico son reversibles

tras la corrección del hipersomatotropismo. La remisión

de las anomalías catabólicas depende de la funcionali-

dad de las células β-pancreáticas en el momento en quese corrige el trastorno.

La concentración de insulina plasmática es variable en función

de la duración e intensidad del hipersomatotropismo. Así durantelas fases tempranas se puede encontrar hiperinsulinemia (respuesta

fisiológica normal a la resistencia insulínica) con normo o hiper-

glucemia leve. En los cuadros de curso prolongado, la hiperinsu-

linemia no consigue controlar la glucemia y se acompaña de hi-



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perglucemia, en este momento las anomalías metabólicas pueden

ser reversibles si se corrige el problema. Si la situación de secre-

ción excesiva de GH continúa puede llegar a producirse agota-

miento de las células β-pancreáticas con hipoinsulinemia e hiper-glucemia (diabetes mellitus permanente).

En el caso de la acromegalia por neoplasia, pituitaria o

hipotalámica, no se ha establecido una terapia definiti-

va. La radioterapia con cobalto se ha utilizado con éxito relativo,consiguiendo en algunos de los gatos tratados una resolución alargo plazo de la acromegalia y de la diabetes mellitus. Aunque

existen muy pocos datos respecto a su utilidad, la criohipofisec-

tomía se ha empleado en el tratamiento de tumores hipofisarios

en gatos. Sin embargo, hasta el momento, no se dispone de un

tratamiento médico adecuado para el hipersomatotropismo de

origen tumoral en medicina veterinaria.

La diabetes mellitus insulino-resistente puede controlarse en cierto

grado mediante la administración de elevadas dosis de insulina.

Trastornos en la secreción de hormona

antidiurética

Diabetes insípida

Síndrome caracterizado por poliuria, orina de baja den-

sidad u osmolalidad y polidipsia, causado por un fallo

en la síntesis o en la secreción de vasopresina-arginina

u hormona antidiurética (ADH) en el hipotálamo (dia-

betes insípida central) o por incapacidad de los túbulos

renales de responder a esta hormona (diabetes insípidanefrógena).

Se diagnostica, principalmente, en pequeños animales, aunque

también se ha descrito en otras especies como el caballo. Su pre-

sentación en el gato oscila entre las 8 semanas y los 6 años de

edad (media de 1,5 años).

La ADH es sintetizada, conjuntamente con la oxitocina, en los

núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, desde donde

emigra (neurosecreción) a lo largo de las fibras nerviosas que

nacen de ellos hasta la neurohipófisis, en la que se almacena. Su

efecto primario consiste en conservar los líquidos corporales dis-

minuyendo la producción de orina mediante la absorción de agua

libre de solutos a nivel de los túbulos contorneados distales y

colectores del riñón.

En situaciones fisiológicas, el estímulo más importante para la

secreción de ADH es el efecto que la osmolalidad plasmática ejerce

sobre los osmorreceptores hipotalámicos. También pueden influir

cambios en el volumen (hipovolemia) o presión sanguínea (hipo-

tensión), náuseas, hipoglucemia, sistema renina-angiotensina y

factores no específicos tales como dolor, emoción y ejercicio físi-

co, además de un gran número de cationes (calcio), drogas (bar-

bitúricos) y hormonas (cortisol).

Etiopatogenia

Diabetes insípida central

Se debe a la destrucción de los lugares de producción

de ADH (núcleos supraóptico y paraventricular del hi-

potálamo) o a la pérdida de los axones que la transpor-

tan hasta los puntos de reserva y liberación en la neuro-

hipófisis.

En cualquier caso, hay una falta de ADH que puede ser

completa (poliuria con hipostenuria, incluso en anima-

les deshidratados) o parcial (poliuria con hipostenuria

en el caso de libre acceso al agua, o isostenuria si hay

restricción de agua, aunque la densidad de la orina nun-

ca es mayor de 1,015-1,020, ni siquiera en presencia de

deshidratación). Las principales causas responsables se

encuentran recogidas en la tabla 3.

Diabetes insípida nefrógena

La ADH ejerce su efecto merced a su unión con recep-

tores específicos de las células tubulares renales. La falta

de estos receptores (diabetes insípida nefrógena prima-

ria) dará como resultado una orina de baja densidad y

poliuria. Además, varios factores pueden interferir en

la interacción entre la hormona y sus receptores, afectar

a la función de las células tubulares renales o reducir el

intersticio tubular renal hipertónico, con la consiguien-

te pérdida del gradiente osmótico normal. El trastornoresultante es semejante a la diabetes insípida nefróge-

na, pero de carácter secundario. En cualquier caso, los

niveles de ADH en plasma son normales o elevados,

pero los túbulos renales son insensibles a ella. La tabla

3 recoge las causas más frecuentes.

Cuadro clínico. En las formas central idiopática y ne-

frógena primaria, solo hay poliuria y polidipsia y puede

aparecer incontinencia urinaria, sobre todo cuando el

animal está durmiendo (nicturia).

La poliuria obliga al animal a beber gran cantidad de agua para

prevenir la deshidratación. Ocasionalmente, este deseo de beberanula el apetito normal (los animales prefieren beber antes que

comer) y se produce pérdida de peso.

En las formas secundarias, suelen aparecer además los signos clí-

nicos propios del problema primario: signos nerviosos (estupor,

• Central

Primaria (idiopática)

Secundaria a:

Traumatismos craneales: diabetes insípida central per-

manente o transitoria

Neoplasias: craneofaringioma, adenoma cromófobo hi-

pofisario, metástasis

Inflamaciones y malformaciones que afecten al sistema

hipotálamo-neurohipofisario (quistes)

• Nefrógena

Primaria (familiar): congénita (rara y de causas desconocidas)

Secundaria (adquirida) a:

Enfermedades renales crónicas (pielonefritis)

Hipercalcemia

Hipocaliemia

Trastornos hepáticos

Piómetra

Hiperadrenocorticismo (síndrome de Cushing)

Hipoadrenocorticismo (enfermedad de Addison)

Hipertiroidismo

Acromegalia

Tabla 3. Etiología de la diabetes insípida.



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Fase I: preparación

• 72 horas antes, limitar el consumo de agua a 120 ml/kg y día en pequeñas dosis

• 48 horas antes, limitar el consumo de agua a 90 ml/kg y día

• 24 horas antes, limitar el consumo de agua a 60-80 ml/kg y día

Fase II: privación de agua

• Retirar la comida y la bebida del animal

• Vaciar completamente la vejiga de la orina

• Pesar con exactitud al paciente

• Determinar: densidad y osmolalidad (si se puede) de la orina y urea en plasma

• Vaciar completamente la vejiga de la orina cada 2 horas (dependiendo de la intensidad de la poliuria) y determinar en orina

densidad y osmolalidad (si es posible)

• Pesar con exactitud al animal cada 60 minutos

• Vigilar el estado de hidratación

• Determinar urea plasmática periódicamente

El estudio se suspende en caso de:

• Uremia

• Deshidratación evidente o algún otro efecto colateral

• Densidad de la orina >1,030 (osmolalidad >900 mOsm/l)

• Pérdida de peso del animal del 5%. En este caso, vaciar la vejiga, ver densidad de la orina y urea plasmática

Fase III: respuesta a la ADH

• Administrar 0,5 U/kg de ADH, máximo de 5 U vía intramuscular, o 1-4 gotas vía conjuntival de preparado intranasal de

vasopresina sintética

• Seguir privando al animal de comida y bebida

• Si se ha inyectado vasopresina, vaciar la vejiga cada 30 minutos durante 1-2 horas máximo, y determinar densidad y osmolali-

dad de la orina y urea plasmática. Vigilar el estado de hidratación. Si se han utilizado gotas, puede ser preciso monitorizar al

animal más tiempo

Tabla 4. Prueba modificada de privación de agua.

desorientación, ataxia, convulsiones, etc.) en la forma central (si

son progresivos resultan muy preocupantes puesto que sugieren

la expansión del tumor hacia hipófisis o hipotálamo) y signos de

pielonefritis, insuficiencia renal crónica, piómetra, etc. en la for-

ma nefrógena.

Diagnóstico. Existen muchas causas potenciales de poliuria ypolidipsia en perros y gatos y una de las menos frecuentes es la

diabetes insípida. Por lo tanto, un animal con esta sintomatología

debería ser evaluado de forma completa antes de proceder a rea-

lizar diagnósticos específicos.

La aproximación al diagnóstico debe descartar inicial-

mente causas de diabetes insípida nefrógena secunda-

ria.

Las pruebas iniciales recomendadas son: hemograma,

perfil bioquímico, análisis de orina (con cultivo bacte-

riano), radiografía o ecografía abdominal y, si es nece-

sario, las pruebas endocrinas correspondientes.

Diagnóstico de laboratorio

La hematología es normal en las formas primarias de

diabetes insípida. Es posible observar un aumento del

hematocrito si existe deshidratación.

El panel bioquímico es normal en las formas primarias,

aunque en algunos casos, puede aparecer descenso de

urea (por excesiva pérdida renal). Los electrolitos séri-

cos suelen estar normales, aunque a veces puede obser-varse hiponatremia (140-144 mmol/l) e hipocaliemia

(3,8-4,0 mmol/l) moderadas. No obstante, si hay una

restricción excesiva de agua, puede observarse hiperna-

tremia (159-165 mmol/l) e hipercaliemia (5,4-5,9 mmol/

l) intensas.

El análisis de orina constituye la clave fundamental deldiagnóstico: la mayoría de los perros con diabetes insí-

pida presentan una densidad de la orina


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rando los efectos de la deshidratación a través de la den-

sidad de la orina. La respuesta en esta fase puede variar

dependiendo del origen del problema:

• Los perros y gatos normales y los que tienen po-

lidipsia psicógena concentran la orina por enci-

ma de 1,030 (1,035 en el gato).

• Si existe diabetes insípida central o nefrógenaprimaria, los animales no pueden concentrar la

orina tras la deshidratación y la densidad de la

orina se mantiene por debajo o igual a 1,006 in-

cluso en animales gravemente deshidratados.

• En la falta parcial de ADH, al restringir el agua,

la densidad de la orina puede alcanzar el rango

isostenúrico (1,008-1,015), pero nunca por enci-

ma de 1,020 aun en deshidratación grave.

El tiempo necesario para alcanzar el 5% de deshidratación puede

ayudar a establecer el diagnóstico. Los perros y gatos con diabe-

tes insípida central completa normalmente alcanzan este grado de

deshidratación en menos de 6 horas, mientras que aquéllos conenfermedad parcial y con polidipsia psicógena se deshidratan en

8-10 horas.

La fase III evalúa el efecto de la ADH exógena sobre la

capacidad de los túbulos renales para concentrar la ori-

na durante la deshidratación. Tras la administración de

ADH se produce:

• En caso de diabetes insípida central: aumento de

densidad y osmolalidad urinarias. Para asegurar

que sea idiopática o no, puede ser interesante,

sobre todo en perros viejos, realizar un examen

neurológico completo para descartar una neopla-

sia hipotalámica (examen de LCR, TAC y RM).• En caso de diabetes insípida nefrógena la densi-

dad permanece baja. También en este caso puede

ser necesario un examen renal.

Esta prueba está contraindicada en pacientes con en-

fermedad renal(confirmada o sospechada), azoemia con

o sin uremia (prerrenal o renal) y deshidratación evi-

dente. Por ello es muy importante descartar cualquier

causa secundaria antes de realizar este test.

Existe una alternativa a esta prueba, consistente en instaurar tera-

pia vigilada con acetato de desmopresina (DDAVP), que solo se

debe realizar una vez que, tras el correspondiente diagnóstico di-

ferencial, se llega a la conclusión de que el animal puede padecer

diabetes insípida o polidipsia psicógena. El dueño debe medir la

cantidad de agua ingerida diariamente por su perro o gato durante

2-3 días, así como recoger una o varias muestras de orina para

medir su densidad y osmolalidad. Transcurrido este tiempo, el

animal debe ser tratado con DDAVP (1-desamino-8-D-arginina

vasopresina) durante 5-7 días. Durante este periodo se debe con-

trolar la ingestión diaria de agua y al quinto o sexto día evaluar la

densidad y osmolalidad urinarias. Una reducción dramática en la

ingestión de agua o un incremento en la concentración de orina

(> 50%) proporcionaría una fuerte evidencia de diabetes insípida

central. Si el efecto producido no es tan marcado, sería consisten-

te con una diabetes insípida parcial o con hiperadrenocorticismo.

En caso de diabetes insípida nefrógena, la administración deDDAVP no produce cambios, aunque puede observarse cierta

respuesta con dosis muy bajas de DDAVP.

Determinación de hormona antidiurética plasmática.En medicina humana se ha intentado establecer el diagnóstico

mediante la medida basal del nivel de ADH en plasma por RIE.

Los resultados obtenidos demuestran que, aunque puede contri-

buir en la exactitud del diagnóstico, su interpretación debe hacer-

se con precaución, y no debe sustituir a los métodos indirectos de

privación de agua.

Test de Hickey-Hare. Evalúa la capacidad de respuesta del ejehipotálamo-hipófisis-túbulos renales a la administración intrave-

nosa de una solución salina hipertónica (2,5%), la cual provoca

un medio hiperosmolar y estimula la secreción de ADH:

• Si el eje funciona correctamente, tras la infusión se pro-

duce una considerable reducción del flujo de orina

(>25%), como ocurre por ejemplo en los animales con

polidipsia psicógena.

• En los casos de diabetes insípida no se observa ninguna

respuesta.

Esta prueba se debe utilizar solamente en situaciones especiales

en las que con la privación de agua no pueda llegarse al diagnós-

tico y nunca como test diagnóstico de rutina.

Las formas central idiopática y nefrógena primaria tie-

nen pronóstico leve si se aplica el tratamiento, ya que

en caso contrario siempre existe el riesgo de deshidrata-

ción grave.

En la forma central secundaria a traumas el pronóstico

es muy variable, ya que puede producirse una recupera-

ción espontánea o evolucionar a una forma grave o muy

grave. Si es secundaria a tumores, el pronóstico es gra-

ve, especialmente si hay signos neurológicos.

El pronóstico de la forma nefrógena adquirida (secun-

daria) depende de su etiología.

Tratamiento. El tratamiento de la diabetes insípida no

es imprescindible si el animal tiene acceso ilimitado al

agua y la poliuria no crea problemas en su entorno.

Una vez que se ha realizado el diagnóstico, los anima-

les con diabetes insípida central se tratan con un susti-

tuto hormonal de la ADH de acción prolongada. Si, a

pesar de ello, el grado de poliuria permanece inacepta-

ble para el dueño, se debe considerar la utilización de

terapéutica no hormonal.

Los perros y gatos con diabetes insípida nefrógena son resisten-

tes al tratamiento hormonal. En este caso, la única posibilidadterapéutica la constituye el tratamiento con diuréticos tiazídicos,

por su efecto paradójico en esta enfermedad.

Diabetes insípida central

Acetato de desmopresina (1-desamino-8-D-arginina

vasopresina o DDAVP). Es un análogo sintético de la

ADH natural con actividad antidiurética incrementada,

acción vasopresora mínima y efectos colaterales esca-

sos.

Se comercializa en forma de preparado intranasal en

gotas, aunque se utiliza la vía conjuntival (1-4 gotas una

o dos veces al día), que resulta más cómoda que la nasalen animales. También es posible la administración pa-

renteral (0,5–2 µg, vía s.c., una o dos veces al día), u

oral (0,15-0,3 mg cada 8-12 horas), aunque esta última



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encarece el coste del tratamiento.

Cualquiera que sea la vía, el efecto máximo tiene lugar

a las 2-8 horas de la administración, con una duración

variable entre 8 y 24 horas.

Clorpropamida. Sulfonilurea oral que ha demostrado ser efectiva

en pacientes humanos con diabetes insípida central parcial, ya

que requiere la existencia de cierta cantidad de ADH. Parece ser

que actúa potenciando los efectos de la ADH sobre las célulastubulares renales incrementando el AMPc en el interior celular.

Su eficacia en medicina canina y felina no está bien determinada

y parece ser variable a juzgar por los estudios publicados al res-

pecto. Es ineficaz en el tratamiento de la diabetes insípida nefró-

gena y en los animales tratados con este producto debe vigilarse

la posible aparición de hipoglucemia. Se recomienda una dosis

de 10-40 mg/kg y día vía oral.

Diabetes insípida nefrógena

Diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida y clorotiazida).

Aunque parezca paradójico, pueden reducir la poliuria

en estos pacientes.Esos fármacos inhiben la reabsorción de sodio a nivel de la rama

ascendente del asa de Henle. Con ello disminuye el sodio plas-

mático y la osmolalidad del plasma, lo que inhibe el centro de la

sed y reduce el consumo de agua. Se produce contracción del

volumen extracelular, disminución del grado de filtración glo-

merular, incremento de la reabsorción de agua y sodio a nivel del

túbulo contorneado proximal y disminución de la llegada de agua

al túbulo contorneado distal. El efecto neto es una disminución

en la producción de orina.

La dosis recomendada en el perro es de 20-40 mg/kg

cada 12 horas vía oral de clorotiazida y de 2,5-5 mg/kg

cada 12 horas vía oral de hidroclorotizada. Este trata-

miento se puede utilizar también en la diabetes insípidacentral.

Dietas pobres en sodio. Disminuyen la producción de

orina mediante el aumento del volumen de filtrado ab-

sorbido de forma isosmótica en el segmento proximal

de la nefrona. Pueden ser beneficiosas en el tratamiento

de la diabetes insípida central y nefrógena.

Síndrome de inadecuada secreción de ADH

Es extremadamente raro en medicina veterinaria. Se ha descrito

solo un caso en un perro con filariosis. Se han citado varias cau-

sas responsables de su aparición en medicina humana: excesiva

producción de ADH en hipotálamo, secreción hormonal ectópi-

ca, generalmente asociada a tumores pulmonares o lesiones pul-

monares no tumorales (tuberculosis).

En respuesta al exceso de ADH se produce un aumento de la

reabsorción de agua a nivel tubular, responsable del aumento de

la volemia y de la hipoosmolaridad. Penetra agua en las células y

la hiperhidratación de las neuronas ocasiona cefalea, náuseas y

vómitos, confusión mental, convulsiones y coma.La hipervolemia reduce la absorción renal de sodio, aumenta la

natriuria lo que, unido a la hemodilución, produce hiponatremia.

El binomio hiponatremia-hipernatriuria es característico del sín-

drome. Igualmente disminuye la concentración plasmática de urea

debido al aumento de su aclaramiento glomerular por la hipervo-

lemia.

El tratamiento consiste en combatir la hiponatremia y tratar la

enfermedad primaria responsable. En casos graves de hiponatre-

mia, se debe administrar solución salina intravenosa junto con

furosemida, que induce a la pérdida de sales con la orina redu-

ciendo así el riesgo de expansión del líquido extracelular. En ca-

sos menos graves, basta con disminuir la cantidad de agua ingeri-

da.

Enfermedades de la glándula tiroides

Los trastornos clínicos que con mayor frecuencia afec-

tan a la glándula tiroides son los problemas inflamato-

rios (tiroiditis) y las neoplasias. Las patologías con ma-yor incidencia e interés desde el punto de vista práctico

son el hipotiroidismo canino, el hipertiroidismo felino

y la neoplasia tiroidea canina.

Hipotiroidismo canino

El hipotiroidismo es un trastorno multisistémico aso-

ciado a una disminución en la actividad de las hormo-

nas tiroideas. Aunque se desconoce su incidencia real,

no hay duda de que es una de las alteraciones endocri-nas más corrientes en esta especie.

Etiopatogenia.El hipotiroidismo puede ser consecuen-

cia de:

• Una destrucción de la glándula tiroides: hipoti-

roidismo primario. Más del 95% de los casos de

hipotiroidismo canino son primarios y alrededor

del 50% de los mismos se deben a la destrucción

inmunomediada de la glándula tiroides (tiroiditis

autoinmune). El resto de los casos son consecuenciade la atrofia idiopática de la glándula. Las neoplasia y las

enfermedades congénitas son causas poco habituales de

hipotiroidismo primario.

• Secreción inadecuada de tirotropina u hormona

estimuladora de la glándula tiroides (TSH) por

la hipófisis: hipotiroidismo secundario. Aparececuando las células secretoras de TSH se destruyen por laacción de un traumatismo, neoplasia o quiste.

Otras etiologías de hipotiroidismo (por menor producción de hor-

mona liberadora de tirotropina (TRH) por parte del hipotálamo:



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hipotiroidismo terciario) son muy raras en el perro.

Cuadro clínico. La sintomatología en el hipotiroidismo apa-rece a una edad intermedia (2-6 años), aunque en las razas predis-

puestas (Dóberman, Bóxer, Caniche, Gran Danés, Golden Re-

triever, Teckel, Setter Irlandés, Schnauzer) los síntomas suelen

aparecer antes de esta edad.

Los síntomas clínicos son muy variablesporque las hor-monas tiroideas actúan sobre todas las células del orga-

nismo para producir diversos efectos biológicos. Por lo

general, el hipotiroidismo produce una reducción de la

tasa metabólica que se manifiesta con letargo, inactivi-

dad, y tendencia a ganar peso sin que se incremente el

apetito o el consumo de alimento. Estos síntomas sue-

len tener un comienzo gradual.

Síntomas dermatológicos. Constituyen la anomalía más

frecuente en perros hipotiroideos. Los cambios clásicos

incluyen una alopecia troncal bilateral simétrica y no

pruriginosa; aunque puede ser muy variable en su pre-

sentación y extensión, pudiendo afectar solo al rabo,dando lugar a la denominada "cola de ratón".

La descamación o la seborrea puede ser la primera manifestación

cutánea en los cuadros de hipotiroidismo; sobre todo aparece en

su forma seca, aunque también se da en la grasa. Asimismo puede

aparecer otitis externa ceruminosa y pioderma bacteriana o por

Malassezia sp. Ambos procesos (seborrea y pioderma) suelen

producir prurito. El pelo suele ser mate, seco y se desprende con

facilidad y, en ocasiones, puede presentarse hiperpigmentación

de la piel.

El mixedema (engrosamiento edematoso de la dermis)

se produce sobre todo en la frente y la cara, lo que, jun-

to con la caída de los párpados superiores da lugar a loque se conoce como "expresión trágica".

Síntomas neurológicos. Pueden ser consecuencia de neuropatías

periféricas generalizadas o localizadas y alteraciones neurológi-

cas centrales. En las primeras aparece debilidad, intolerancia al

ejercicio, déficit de propiocepción e hiporreflexia. Las cojeras

unilaterales son consecuencia de neuropatías localizadas, y se han

descrito también otras anomalías no muy bien documentadas to-

davía, como la parálisis laríngea y el megaesófago.

Los síntomas más habituales que se observan cuando hay afec-

ción del sistema nervioso central son enfermedad vestibular cen-

tral, estrabismo, parálisis del nervio facial, paresia o hemiparesia

y dismetría.

Síntomas cardiovasculares. El hipotiroidismo ocasionadeterioro en la conducción y función miocárdica, sien-

do responsable de la aparición de sonidos cardíacos apa-

gados, mala calidad del pulso, arritmias y bradicardia

sinusal.

Síntomas oculares. Muchas son las anomalías oculares

atribuidas al hipotiroidismo como úlceras corneales, dis-

trofia lipídica corneal, queratoconjuntivitis seca, uveí-

tis y retinopatías.

Síntomas reproductores. El hipotiroidismo puede pro-

ducir un mayor intervalo interestral y ausencia de ci-

clos. En las hembras enteras puede aparecer galactorreay ginecomastia.

Síntomas en otros sistemas corporales. Se puede alterar la moti-

lidad intestinal y cursar con vómitos, estreñimiento o diarrea.

Cretinismo. El hipotiroidismo congénito se denomina

cretinismo, y se caracteriza por retraso en el crecimien-

to, desarrollo mental inadecuado y carencia de la vitali-

dad normal de un cachorro. Los animales con cretinismo sondesproporcionados (a diferencia de lo que ocurre en el enanismo

hipofisario), con la cabeza grande y ancha, las mandíbulas cortas,

la lengua engrosada y prominente, el tronco amplio y cuadrado, y

las extremidades cortas.

Otros signos que pueden presentarse son persistencia del pelo decachorro, pelo seco, alopecia, inapetencia, erupción dental retra-

sada, debilidad, desorientación, estreñimiento, bocio (aumento

de la glándula tiroides) e hipercolesterolemia.

Diagnóstico. Para el diagnóstico de esta enfermedad no

existe una única prueba que sea concluyente, e incluso

las pruebas hormonales deben interpretarse cuidadosa-

mente junto con la historia y los signos clínicos.

El primer paso para abordar el diagnóstico del hipoti-

roidismo canino consiste en descartar otras enferme-

dades mediante pruebas de laboratorio: hemograma,

bioquímica y análisis de orina. Estas pruebas tambiénson útiles como apoyo al diagnóstico presuntivo de hi-

potiroidismo y se consideran como pruebas de orienta-

ción diagnóstica.

Pruebas de orientación diagnóstica

Hematología. Entre el 20 y el 40% de los perros hipoti-

roideos presentan anemia no regenerativa normocítica

y normocrómica. Esto se debe a una adaptación al menor con-

sumo de oxígeno por parte de los tejidos.

Bioquímica. La hipercolesterolemia es un hallazgo fre-

cuente en pacientes hipotiroideos, aunque puede variar

entre el 40 y el 75% de los casos. La hipercolesterolemiatambién puede ser causada por otros muchos procesos como die-

tas muy ricas en grasas, diabetes mellitus, síndrome nefrótico,

dislipoproteinemia primaria y desórdenes colestásicos.

La actividad de la CK suele estar incrementada en suero

tanto si hay como si no miopatía clínica detectable.Otrasenzimas que también pueden estar incrementadas son la FA, la

AST, la ALT y la LDH.

Pruebas diagnósticas específicas

Para evaluar la funcionalidad de la glándula tiroides en

el perro se recomienda valorar las concentraciones ba-sales de hormonas tiroideas (T

4total y T

4libre séricas),

junto con la determinación de TSH endógena. La con-centración de T

3,excepto en algunas ocasiones, no es un buen

indicador de la funcionalidad tiroidea. Los valores hormonales

pueden variar bastante según el análisis empleado y el laborato-

rio que realiza el procedimiento (tabla 5).

Para entender estas pruebas hay que recordar que la secreción de

hormonas por parte de la tiroides está controlada por el eje hipo-

tálamo-hipófisis-tiroides (figura 2). La TRH, hipotalámica, actúa

como un estimulador tónico de la TSH hipofisaria que regula la

secreción de hormonas tiroideas, las cuales a su vez deprimen la

producción de TSH, y tal vez de TRH, por un mecanismo de

retroalimentación negativa. La falta hormonal redunda en excesi-va producción de TSH y TRH. La somatostatina y la dopamina (y

en menor grado los glucocorticoides, hormona del crecimiento y

andrógenos) suprimen la secreción de TSH. Por su parte, la hor-

mona antidiurética incrementa la secreción de TSH.



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ca usada para su determinación. La presencia de autoanti-cuerpos antihormonas tiroideas en un perro clínica y analítica-

mente sospechoso de padecer hipotiroidismo, apoyaría un diag-

nóstico de tiroiditis linfocítica. Sin embargo, los resultados posi-

tivos obtenidos en perros sanos o asintomáticos son más difíciles

de interpretar. Algo similar puede decirse respeto a los anticuer-

pos antitiroglobulina.

La mayoría de los perros con hipotiroidismo primario

responden bien al tratamiento y pueden llevar una vida

prácticamente normal, por lo que en estos casos el pro-

nóstico es leve. Sin embargo, en la mayoría de los casos

de hipotiroidismo congénito (cretinismo) y de hipoti-

roidismo secundario, el pronóstico es grave.

Tratamiento. El tratamiento es similar para todas las

formas de hipotiroidismo, consistiendo en la adminis-

tración crónica de suplemento de hormonas tiroideas.

Tratamiento inicial El tratamiento de elección es la levotiroxina sódica sin-

tética (T 4) vía oral. Se recomienda una dosis inicial de

10-20 µg/kg dos veces al día. La pauta de dos veces al día hade mantenerse hasta que desaparezcan los síntomas clínicos, por-

que algunos perros responden de forma incompleta a la adminis-

tración una vez al día. En perros con enfermedades concurrentes

(insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes mellitus, hipoadre-

nocorticismo), así como en aquéllos de edad avanzada, hay que

empezar el tratamiento con el 25% de la dosis normal y aumentar

un 25% cada dos semanas, hasta llegar a la dosis adecuada a las 6

semanas.

Control del tratamiento

Para evaluar la eficacia del tratamiento, hay que mante-

nerlo al menos 6-8 semanas. La respuesta se controla

evaluando la historia, la exploración física y la determi-

nación de concentraciones séricas de hormonas. Si la res-puesta es inadecuada hay que averiguar si el tratamiento se ha

administrado de forma correcta, si la dosis es adecuada, si el diag-

nóstico es incorrecto o, bien, si existe una enfermedad concu-

rrente.

En los perros que reciben la levotiroxina 2 veces al día, la deter-

minación de T4T debe hacerse 4-6 horas después de la adminis-

tración; y en aquéllos a los que se les administra una sola vez al

día, hay que determinar la T4T antes y 4-6 horas después de laadministración. Si la dosis y frecuencia son las correctas, los ni-

veles de T4T en las muestras analizadas deben ser superiores a

32,17 nmol/l (2,5 µg/dl). Si se observan niveles superiores a 96,52

nmol/l (7,5 µg/dl), hay que reducir la dosis.

Hipertiroidismo felino

Etiopatogenia. La hiperplasia adenomatosa benigna

(adenoma) de uno o, con mayor frecuencia, los dos ló-

bulos de la glándula tiroides es la anomalía patológica

más común en el hipertiroidismo felino. El carcinomatiroideo es una causa poco habitual de la enfermedad en

el gato.

Más del 70% de los gatos hipertiroideos tienen afectación bilate-

ral; de ellos, el 10-15% tienen un engrosamiento simétrico, y el

resto asimétrico. Alrededor del 5% tienen tejido tiroideo activo

en el mediastino anterior, con o sin presencia de masas palpables

en el cuello.

Cuadro clínico. El hipertiroidismo es una enfermedad

que se presenta en gatos de edad media o avanzada, sien-

do más habitual su aparición a los 12-13 años. La mayo-ría de los gatos se presentan con varios síntomas clínicos que

reflejan una disfunción multiorgánica, aunque en algunos casos

puede predominar un único síntoma. Los síntomas varían de le-

ves a graves en función de la duración del problema, la capacidad

del animal para tolerar el exceso de hormonas tiroideas, y la pre-

sencia o ausencia de anomalías concomitantes en otros sistemas

orgánicos.

Los síntomas clásicos comprenden pérdida de peso (que

puede evolucionar a caquexia), polifagia, y nerviosis-

mo o hiperactividad. En algunos gatos, los síntomas

dominantes son letargo, debilidad y anorexia, además

de la pérdida de peso. Otras posibles manifestaciones

son:

Síntomas gastrointestinales. La polifagia es uno de los

síntomas que se aprecia con mayor frecuencia en esta

patología, alternando en algunos casos con pequeños

períodos de inapetencia. También se pueden presentar

vómitos relacionados o no con la comida, diarrea y es-

teatorrea.

Poliuria-polidipsia en aproximadamente el 75% de los

casos.

Síntomas cardiovasculares. Las anomalías cardiovascu-

lares más habituales son la taquicardia (frecuencia car-

díaca superior a 300 latidos por minuto) y la presenciade soplos. Con menor frecuencia se observan arritmias, ritmosde galope y síntomas relacionados con derrame pleural y edema

pulmonar (tos, disnea, ascitis) que indican insuficiencia cardiaca.

Los gatos hipertiroideos pueden desarrollar cardiomiopatía hi-

pertrófica y, menos frecuentemente, dilatada.

Síntomas renales. Muchos gatos hipertiroideos padecen

un fallo renal crónico, enmascarado por los efectos del

hipertiroidismo. En el hipertirodismo felino es usual palparunos riñones disminuidos de tamaño y aproximadamente un 30%

de estos animales presentan azoemia. Se ha constatado, por otra

parte, que los tratamientos encaminados a curar el hipertiroidis-

mo en estos pacientes, como la cirugía, pueden empeorar sus pro-

blemas renales.

Cambios cutáneos. El pelo mate y descuidado es conse-

cuencia de la falta de lamido y las alopecias pueden de-

berse a un lamido excesivo. También puede observarse

seborrea y crecimiento excesivo de las uñas.

Bocio. La glándula tiroides agrandada es palpable en la

mayoría de los gatos hipertiroideos. Es frecuente palpar lamasa tiroidea en la entrada torácica, aunque es posible el despla-

zamiento de los lóbulos tiroideos hacia el mediastino anterior.

Diagnóstico

Pruebas de orientación diagnóstica

El primer paso en el diagnóstico del hipertiroidismo fe-

lino es la realización de un hemograma completo, bio-



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química y análisis de orina.

Hematología. El recuento de eritrocitos, el hematocrito y lasconcentraciones de hemoglobina por lo regular están en el rango

normal o ligeramente aumentados. La leucocitosis, eosino-

penia y linfopenia son signos hematológicos comunes

en el hipertiroidismo felino y parecen reflejar una res-

puesta de estrés al exceso de hormonas tiroideas.

Bioquímica. Las alteraciones más frecuentes incluyen

la elevación de la ALT, AST, FA y LDH. Más del 90% delos gatos presentan elevada al menos una de estas enzimas, lo que

puede ser consecuencia de la desnutrición, insuficiencia cardíaca

congestiva, infección, hipoxia hepática y efectos tóxicos directos

de la hormona tiroidea sobre el hígado. Una hiperfosfatemia de

leve a moderada también suele aparecer en aproximadamente el

20% de los gatos hipertiroideos.

La evidencia de disfunción renal concurrente en gatos

hipertiroideos es bastante común, con elevaciones le-

ves o moderadas de la creatinina sérica y el nitrógeno

ureico sanguíneo. Es importante conocer si los gatos

hipertiroideos presentan azoemia concurrente para se-

leccionar el tratamiento a instaurar.

Pruebas diagnósticas específicas

Concentración de hormonas tiroideas circulantes: los

niveles séricos basales de T4T están por encima de los

límites de referencia (tabla 5) en la mayoría de los gatos

tirotóxicos.

No obstante, en algunos gatos con signos compatibles con hiper-

tiroidismo es posible que se necesite más de una medición de T4Tpara confirmar el diagnóstico, ya que la fluctuación dentro y fue-

ra del rango normal puede explicar, al menos en parte, la detec-

ción ocasional de T4T normales.

Cuando se sospecha hipertiroidismo leve en un gato pero la T4T

sérica no está elevada, el primer paso siempre es repetir la medi-

ción y descartar enfermedades ajenas a la glándula tiroides. Pues-

to que existe mayor variación en los niveles hormonales durante

una serie de días más que durante un lapso de horas, se recomien-

da que la segunda medición se efectúe 1 ó 2 semanas más tarde.

Si el resultado de nuevo está en el rango normal o alto normal y

se sospecha tirotoxicosis, se recomienda evaluar la T4L, realizar

la prueba de supresión con T3 o de estimulación con TRH y, si es

posible, llevar a cabo un escáner tiroideo.

Prueba de supresión con T 3. Es más sensible y fiable

para confirmar el diagnóstico cuando la determinación

de T4T ofrece dudas. En un gato sano, la ingesta de T

3

causa un descenso de hormona T4, mediante un meca-

nismo de retroalimentación negativo, fenómeno que no

se produce en un gato hipertiroideo.

En esta prueba, el gato recibe siete dosis de 20 g de T3 cada 8

horas por vía oral. Antes y 2-4 horas después de la administra-

ción de la última dosis se evalúan los niveles séricos de T3y T

4T.

Prueba de estimulación con TRH . Esta prueba, al igual

que la anterior, se puede emplear en aquellos casos du-

dosos de hipertiroidismo, ya que estos animales mues-

tran un aumento mínimo de la T4T tras 4 horas de la

administración de TRH (0,1 mg/kg vía iv.); sin embar-

go, tanto en gatos normales como en aquéllos con en-

fermedad extratiroidea se registra un aumento notable,

cercano al doble.

Escáner tiroideo. Da una imagen de todo el tejido tiroi-

deo funcional y permite delimitar y diferenciar el tejido

funcional del no funcional; además ayuda a identificar

el tejido tiroideo ectópico. Para ello se emplea la captaciónde yodo (I131) o tecnecio-99M radiactivos; pero tiene el gran in-

conveniente de que requieren equipos médicos sofisticados no

siempre disponibles.

El pronóstico de la enfermedad es grave, sobre todo en

los casos de adenocarcinoma tiroideo, en los gatos de

edad muy avanzada y en los que presentan complica-

ciones inducidas o asociadas al hipertiroidismo. Sin em-

bargo, cuando el origen es una hiperplasia adenomato-

sa de la glándula, el tratamiento permite controlar la en-

fermedad y el gato puede sobrevivir con una calidad de

vida aceptable.

Tratamiento. La elección del tipo de tratamiento de-

pende de numerosos factores, incluidos el estado gene-

ral y la edad del gato, la función renal, la gravedad de

las enfermedades asociadas (cardiopatía), la localiza-

ción de la lesión (uni o bilateral), el tamaño, la disponi-

bilidad de yodo radiactivo y los costes del tratamiento.

El tratamiento puede ser médico (drogas antitiroideas),

quirúrgico o mediante el empleo de yodo radioactivo.

Tratamiento médico

El tratamiento médico (tabla 6) es una opción práctica para mu-chos gatos hipertiroideos. No obstante, no es curativo, depende

en gran medida de la colaboración del animal y el propietario, y

requiere un control bioquímico periódico para asegurar su efica-

cia.

Droga Indicación Dosis diaria por gato Duración

Metimazol Antes de la cirugía 10-15 mg en 2-3 tomas 2-3 semanas

Manejo crónico 7,5-10,0 mg en 2 tomas crónico

Carbimazol Antes de la cirugía 15 mg en 3 tomas 2-3 semanas

Manejo crónico 10 mg en 2 tomas crónico

Yodo estable Antes de la cirugía 30-100 mg en 1 ó 2 tomas 10-14 días(combinado con

metimazol/carbimazol/propranolol)

Propranolol Antes de la cirugía 7,5-15,0 mg en 3 tomas 3-14 días (combinado conmetimazol/carbimazol/yodo estable)

Iopodato de calcio Antes del tratamiento con I131 7,5-15,0 en 3 tomas 2-3 semanas

Antes de la cirugía 100 mg en 2 tomas 2 semanas

Manejo crónico 100 mg en 2 tomas crónico

Tabla 6. Indicaciones y dosis de las drogas que se suelen emplear en el tratamiento del hipertiroidismo en gatos.



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Los medicamentos antitiroideos orales (metimazol, car-

bimazol, propiltiouracilo) son económicos y efectivos

para algunos gatos; sus indicaciones son: (a) ensayo para

valorar el efecto sobre la funcionalidad renal de la me-

joría del estado hipertiroideo; (b) tratamiento inicial para

mejorar o resolver cualquier problema médico antes del

tratamiento quirúrgico o con yodo radiactivo y (c) trata-

miento del hipertiroidismo a largo plazo.

El metimazol y el carbimazol son los tratamientos de

elección para el control prequirúrgico del hipertiroi-

dismo, debido a su capacidad para controlar la produc-

ción de hormonas tiroideas. A las 2-3 semanas de iniciar eltratamiento se puede alcanzar un estado eutiroideo en la mayoría

de los gatos. Tras este período, se determina la concentración de

T4T, y si está dentro o por debajo del rango de referencia el ani-

mal ya se encuentra en condiciones de someterse al tratamiento

quirúrgico.

Actualmente, éstas son las únicas drogas recomendadas

para el manejo a largo plazo de la tirotoxicosis. Una vez

que se alcanza el eutiroidismo, el ajuste en la dosis sehace a través del análisis de T

4T cada 2-3 semanas.

La medicación antitiroidea es el tratamiento óptimo cuando hay

evidencias de una enfermedad renal preexistente. Si no se obser-

va ningún deterioro de la función renal tras haber conseguido el

eutiroidismo mediante el tratamiento médico, se pueden conside-

rar otras opciones de tratamiento permanente.

Los tratamientos médicos alternativos (tabla 6) pueden

ser necesarios cuando existe intolerancia a las drogas

antitiroideas o para mejorar el estado general del ani-

mal. Entre ellos se encuentran el yodo estable, los blo-

queantes β-adrenérgicos y los agentes yodados radio-

gráficos.Dosis elevadas de yodo estable reducen la síntesis y liberación delas hormonas tiroideas, aunque estos efectos son inconsistentes yse suele emplear en combinación con bloqueantes β-adrenérgi-cos antes de la cirugía. Éstos no tienen efectos sobre las concen-traciones séricas de las hormonas tiroideas, pero son útiles paracontrolar la taquicardia, disnea, hiperexcitación e hipertensiónque suelen acompañar al hipertiroidismo. El propranolol es elque se utiliza con mayor frecuencia, aunque también se emplea elatenolol. Los agentes yodados de contraste radiográfico como eliopodato cálcico reducen la producción de T

4T a medida que se

metaboliza el fármaco.

Tratamiento quirúrgico

La tiroidectomía se lleva a cabo en uno o los dos lóbu-los de la glándula. Es un tratamiento efectivo aunquepuede tener algunas desventajas. Los gatos con hiperti-roidismo tienen alto riesgo anestésico y quirúrgico de-bido a su edad avanzada y a los problemas cardíacos ymetabólicos propios de la enfermedad. Por tanto se re-comienda conseguir un estado de eutiroidismo durante3-9 semanas antes de la intervención.Durante la cirugía hay que respetar las glándulas paratiroides, yaque su lesión origina un hipoparatiroidismo con la consiguientehipocalcemia, complicación que resulta más común en la tiroi-

dectomía bilateral. Tras la cirugía algunos gatos desarrollan hi-potiroidismo y requieren tratamiento con tiroxina por un tiempo.Otra complicación puede ser una laringoplejia debido al daño enlos nervios laríngeos durante la intervención.

Finalmente, hay un riesgo moderado de reaparición de la enfer-

medad debido a extracciones glandulares inadecuadas o por lapresencia de tejido ectópico hiperfuncional.

Tratamiento con yodo radioactivo (I 131)

Es la forma menos invasiva y más efectiva para elimi-nar el hipertiroidismo. La radiación destruye las células tiroi-deas hiperfuncionales o tumorales, respetando al tejido hipoplá-

sico, glándulas paratiroides y demás estructuras adyacentes, loque produce la curación definitiva y es el tratamiento de elecciónpara el tejido ectópico. Sin embargo, su elevado coste, la necesi-dad de instalaciones, equipo y personal especializados, y los pro-blemas que genera la eliminación de los residuos radioactivos,limitan su utilidad desde el punto de vista práctico en veterinaria.

Neoplasia tiroidea canina

Etiopatogenia. Los tumores tiroideos en el perro sue-len ser carcinomas invasivos no funcionales. Estas neo-

plasias se extienden hacia esófago, tráquea, musculatura cervical,nervios y vasos tiroideos. Es frecuente que metastaticen hacia elpulmón y los nódulos linfáticos retrofaríngeos; aunque también aotras zonas como el hígado, riñón, base del corazón y huesos.

La mayoría de los perros con tumores tiroideos son eu-tiroideos o hipotiroideos, aunque un pequeño porcenta- je tienen tumores funcionales que producen hipertiroi-dismo.

Cuadro clínico. La edad media de presentación es de 10 añosy, aunque puede afectar a animales de todas las razas, los Bóxer,Beagle y Golden Retriever son los de mayor riesgo.

El motivo de consulta en perros con tumores no secre-tores de hormonas suele ser por la presencia de una masavisible en la región del cuello, por la compresión de es-tructuras adyacentes o por la existencia de metástasisregionales (dilatación de nódulos linfáticos) o distantes(disnea por metástasis pulmonares). Puede haber tam-bién disfagia, anorexia, letargo, síndrome de Horner ydeshidratación.Algunos perros presentan síntomas de hipo o hipertiroidismo.Estos últimos son similares a los observados en los gatos, siendolos más frecuentes pérdida de peso, polifagia, poliuria-polidip-sia, intranquilidad y taquicardia.

Diagnóstico

Análisis clínicos. En perros con tumores tiroideos fun-cionales que producen hipertiroidismo hay elevacionesde T

4T y T

4L. En algunos casos se produce hipotiroidis-

mo, detectándose las anomalías típicas de este proceso.Sin embargo, gran parte de los tumores tiroideos cani-nos no son funcionales, siendo la mayoría de los anima-les eutiroideos, con resultados hematológicos, bioquí-micos y hormonales normales.

Diagnóstico por imagen. Las radiografías de la zona

cervical pueden ser útiles para determinar el tamaño dela masa y el alcance de la invasión local y las radiogra-fías de tórax permiten evaluar la presencia de posiblesmetástasis pulmonares. La ecografía de la masa permite pre-cisar si se trata de tumores sólidos, cavitarios o quísticos y la



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ecografía abdominal detecta la presencia de posibles metástasis

hepáticas. Si es posible realizar un escáner de tiroides, éste eva-

lúa el tamaño y el grado de invasión, así como valora la existen-

cia de tejido tiroideo ectópico.

Diagnóstico diferencial. Cuando un perro se presenta

con una masa cervical, hay que diferenciar la presencia

de un absceso, granuloma, mucocele salival, tumor ti-

roideo, y otros tumores.La punción-aspiración con aguja finaes útil para distinguir abscesos, mucoceles y granulomas, sin

embargo no es una buena técnica para detectar tumores tiroideos

ya que, debido a la naturaleza vascular de esta glándula, las mues-

tras suelen estar contaminadas con sangre y apenas se aprecian

células neoplásicas. En estos casos resultan más útiles las biop-

sias con trocar pero, debido al mayor riesgo de hemorragias, de-

ben realizarse siempre guiadas ecográficamente.

El pronóstico varía según el tamaño y las característi-

cas del tumor; siendo leve para los pequeños y bien en-

capsulados y grave para los tumores grandes con inva-

siones adyacentes o metástasis.

Tratamiento

Tratamiento quirúrgico

Por lo general, la tiroidectomía sigue siendo el trata-

miento de elección de los tumores tiroideos. No obstan-

te, existen dos situaciones en las que está contraindica-

da la cirugía como primera medida: la existencia de

metastásis y los tumores muy grandes, muy vasculari-

zados o muy invasivos, ya que se pueden lesionar los

nervios laríngeos, las glándulas paratiroideas y el tejido

tiroideo normal.En estos casos, para intentar disminuir la masa,se administra doxorubicina y se realiza la cirugía unas semanas

más tarde.

Ante la posibilidad de lesionar las glándulas paratiroideas, se debe

determinar el calcio sérico antes y 5-7 días después de la cirugía.

De igual forma, se determinan los niveles de T4T entre 1 y 3 se-

manas tras la cirugía y, dependiendo de la sintomatología, se ini-

cia o no un tratamiento de reemplazo.

QuimioterapiaCuando el tumor tiene un tamaño significativo, y las

posibilidades de metástasis son grandes, se recomienda

emplear quimioterapia. Se puede iniciar el tratamiento

con doxorubicina intravenosa a una dosis de 30 mg/m2

de superficie corporal, cada 3 semanas. En muchos ca-

sos con este tratamiento se consigue frenar el crecimiento

tumoral y reducir su tamaño, aunque no suele haber una

remisión completa. Se puede incrementar la eficacia de

la doxorubicina combinándola con ciclofosfamida (150-

300 mg/m2, vía iv., repitiendo la dosis a los 21 días), 5-

fluoracilo (150 mg/m2, vía iv., una vez a la semana), o

con ambos.

Otras posibilidades terapéuticas

Los productos antitiroideos orales (metimazol, carbimazol) no se

recomiendan inicialmente para tratar el hipertiroidismo en pe-

rros, ya que no son citotóxicos. Sin embargo, se pueden emplear

para tratar la sintomatología de perros no tratados o en aquéllos

que recidivan. La pauta es similar a la empleada en los gatos hi-

pertiroideos.

Otras alternativas consisten en la administración de yodo radiac-

tivo y radioterapia con cobalto, pero en medicina veterinaria es

difícil encontrar centros que ofrezcan este tipo de tratamientos.

Enfermedades de las glándulas paratiroidesy trastornos del metabolismo del calcio

El calcio es un elemento esencial que desempeña numerosas fun-

ciones biológicas, tanto a nivel extracelular como intracelular. El

99% del calcio presente en el organismo está depositado en los

huesos. Del calcio presente en sangre aproximadamente el 45%

se encuentra unido a proteínas, sobre todo a la albúmina, entre un

5 y un 10% forma complejos con ácidos débiles (bicarbonato,

citrato, fosfato, etc.); y el resto, alrededor del 50%, se encuentra

en forma iónica, siendo este último el único que tiene actividad

biológica.

La concentración plasmática de calcio suele expresarse

de dos formas: calcio total que representa el 100% del

calcio presente en el plasma y que tiene un valor aproxi-

mado de 2,5 mmol/l (10 mg/dl) en la mayoría de losanimales domésticos y calcio iónico que, como se ha

visto, comprende aproximadamente la mitad del calcio

total (5 mg/dl) y que suele expresarse en unidades inter-

nacionales (1,25 mmol/l).

Debido a que es más fácil de cuantificar, la mayoría de

los laboratorios suelen valorar el calcio total. No obs-

tante, hay que tener presente que esta determinación tiene

limitaciones puesto que: a) mide fracciones de calcio

biológicamente inactivas; y, b) los valores de calcio to-

tal están muy influidos por los niveles de albúmina plas-

mática.

Para solventar este último problema se han ideado fór-

mulas que permiten corregir la calcemia total en fun-

ción de la concentración plasmática de albúmina. De

ellas, la más utilizada es:

calcio total real (mg/dl) = 3,5 – albúmina (g/dl) + calcio totalmedido (mg/dl)

La concentración extracelular de calcio debe mantener-

se regulada dentro de unos límites bastante estrechos,



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por lo que existe un complejo y preciso sistema hormo-

nal encargado de mantener la homeostasis de este ele-

mento. En el sistema homeostático del calcio pueden

distinguirse dos componentes:

• Un componente sensor , encargado de percibir y

responder a pequeñas variaciones en la concen-

tración de calcio extracelular, y que se encuentra

presente en las células paratiroideas (encarga-

das de producir hormona paratiroidea o PTH),

en las células de los túbulos proximales del ri-

ñón (donde se forma el metabolito activo de la

vitamina D, el calcitriol) y en las células C del

tiroides (que producen calcitonina).

• Un componente efector , compuesto por células

renales, óseas e intestinales, que responde a los

estímulos ejercidos por las hormonas calciotró-

picas (PTH, calcitriol y calcitonina), regulando

los flujos de calcio entre los distintos comparti-

mentos orgánicos y entre el organismo y el me-dio externo.

Es interesante resaltar que la regulación de la calcemia

generalmente se produce de forma paralela a la regula-

ción de la fosfatemia.

La PTH es una hormona que se segrega en respuesta a la hipocal-

cemia. Su acción consiste en elevar los niveles de calcio extrace-

lular extrayendo calcio (y fósforo) del hueso. A nivel renal, la

PTH favorece la reabsorción de calcio y la excreción de fosfato.

De esta manera, su efecto global es hipercalcemiante e hipofosfa-

temiante.

La calcitonina es una hormona hipocalcemiante que se segrega

en respuesta a la hipercalcemia y, tanto desde un punto de vista

fisiológico como clínico, tiene mucho menos interés que la PTH.

Finalmente, el calcitriol es el principal metabolito activo de la

vitamina D. El calcitriol se forma a partir de la vitamina D (cole-

calciferol) ingerida. El colecalciferol sufre una primera hidroxi-

lación en el hígado dando lugar al 25-hidroxicolecalciferol. Pos-

teriormente, éste es hidroxilado nuevamente en el riñón con lo

que se forma el 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol) que es el

metabolito más potente de la vitamina D. Su acción, que tiene

lugar sobre todo a nivel intestinal, es favorecer la absorción de

calcio y de fósforo. También promueve la salida de estos minera-

les del hueso y la reabsorción renal de calcio, por lo que su efecto

global es hipercalcemiante e hiperfosfatemiante.

Diversas circunstancias patológicas pueden perturbar

este sistema homeostático dando lugar a la aparición de

hiper o hipocalcemia.

Hipercalcemia

En la práctica clínica, se considera relevante una eleva-

ción del calcio iónico sanguíneo cuando supera en un

25% el nivel basal.

Etiopatogenia. Las causas más comunes de hipercal-

cemia son:

• Intoxicación por vitamina D. La intoxicación por

vitamina D es una causa frecuente de hipercalce-

mia en carnívoros, sobre todo en perros. Esta in-

toxicación suele producirse como consecuencia

de la ingestión accidental de raticidas que incor-

poran vitamina D o alguno de sus metabolitos.

La hipervitaminosis D produce hipercalcemia e

hiperfosfatemia.

• Hipercalcemia asociada a tumores malignos. Al-

gunos tumores malignos segregan una sustancia

hormonal parecida a la PTH, denominada PTHrP

( parathyroid hormone related peptide). Este pép-

tido ejerce las mismas acciones que la PTH y,

cuando se acumula en sangre, da lugar a la apari-

ción de hipercalcemia. En carnívoros, los tumo-

res que más frecuentemente producen hipercal-

cemia son el linfosarcoma y el adenocarcinoma

de glándulas anales apocrinas.

• Hiperparatiroidismo. La presencia de niveles ele-

vados de PTH da lugar a hipercalcemia e hipo-

fosfatemia, por el efecto combinado de la PTH a

nivel óseo y renal.• Insuficiencia renal. Aunque lo habitual es que,

en carnívoros, la insuficiencia renal curse con hi-

pocalcemia, en algunos enfermos renales pode-

mos encontrar hipercalcemia. Además, es intere-

sante señalar que, en caballos, la insuficiencia

renal suele dar lugar a hipercalcemia.

• Enfermedades granulomatosas y procesos infla-

matorios crónicos. En estos procesos podemos

encontrar hipercalcemia relacionada con un ex-

ceso en la producción de calcitriol por parte de

los macrófagos.

• Enfermedad de Addison. El déficit de glucocor-

ticoides y la hipovolemia que sufren estos pacien-

tes suelen producir hipercalcemia.

• Enfermedades óseas. En algunas afecciones del

hueso que cursan con destrucción ósea suelen

estar aumentados los niveles plasmáticos de cal-

cio y fósforo. Esto ocurre fundamentalmente en

tumores (osteomas, osteosarcomas) y, más rara-

mente, en procesos infecciosos (osteomielitis).

• Hipercalcemia inducida por fármacos. Los diu-

réticos tiazídicos dan lugar a una retención de

calcio urinario que a veces, sobre todo cuando

hay hipovolemia, puede generar hipercalcemia.

El efecto hipercalcémico de estos fármacos es

particularmente relevante cuando existen otras

circunstancias que predisponen a hipercalcemia

(suplemento de calcio).

Recientemente, se ha descrito un síndrome de hipercalcemia idio-

pática en gatos cuya etiopatogenia es desconocida y que pudiera

estar relacionado con la ingestión de dietas acidificantes.

Cuadro clínico. Algunos pacientes pueden presentar

hipercalcemia significativa y permanecer prácticamen-

te asintomáticos.

Las manifiestaciones clínicas más comunes son urina-

rias (poliuria, que se acompaña de polidipsia), neuroló-

gicas (depresión, alteraciones del comportamiento) y



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gastrointestinales (estreñimiento, vómitos). Además,

pueden aparecer síntomas derivados de la calcificación

de los tejidos blandos (nefrocalcinosis).

Los signos clínicos son ligeramente distintos en perros y en ga-

tos. En los primeros, los síntomas más comunes son poliuria y

polidipsia. Los gatos, sin embargo, suelen presentar una sintoma-

tología más vaga en la que predominan la depresión y la ano-

rexia. Por otra parte, aproximadamente un tercio de los pacientescon hipercalcemia crónica presentan síntomas relacionados con

enfermedad de las vías urinarias bajas, puesto que están predis-

puestos a formar urolitos.

Diagnóstico.El primer paso consiste en asegurarse que

el incremento en la concentración sanguínea de calcio

es real. Aunque en el caso de la hipercalcemia suele

haber menos falsos positivos que en la hipocalcemia, es

interesante destacar que en animales deshidratados la

elevación de la albúmina plasmática puede provocar un

falso aumento de la calcemia total.

De cara al diagnóstico diferencial de la hipercalcemia,es interesante cuantificar la fosfatemia, pudiendo en-

tonces diferenciar dos grupos de enfermedades:

• aquéllas en las que la fosfatemia está elevada:

intoxicación por vitamina D, enfermedades

granulomatosas, afecciones óseas, algunos casos

de insuficiencia renal (aunque hay que tener en

cuenta que los caballos con insuficiencia renal

suelen presentar hipercalcemia e hipofosfatemia).

• enfermedades en las que la fosfatemia está nor-

mal o disminuida: hiperparatiroidismo, hipercal-

cemia tumoral.

Para llegar a un diagnóstico definitivo suele ser necesa-

rio cuantificar los niveles de hormona paratiroidea y de

metabolitos de la vitamina D.

En la intoxicación por vitamina D suelen estar aumentados el 25-

hidroxicolecalciferol y el 1,25-dihidroxicolecalciferol; en las en-

fermedades granulomatosas se eleva el 1,25-dihidroxicolecalci-

ferol; en las afecciones óseas (tumores, osteomielitis) no suelen

modificarse los metabolitos de la vitamina D; y en la insuficien-

cia renal está disminuido el 1,25-dihidroxicolecalciferol. Por su

parte, la PTH suele estar disminuida en la intoxicación por vita-

mina D, enfermedades granulomatosas e hipercalcemia tumoral;

no se altera o está disminuida en las afecciones óseas primarias; y

está incrementada en el hiperparatiroidismo y en la mayoría delos pacientes con insuficiencia renal. En la hipercalcemia tumo-

ral suele haber un incremento de PTHrP.

Por otra parte, conviene resaltar que en el proceso diagnóstico de

la hipercalcemia resulta esencial realizar una exploración física

completa y detallada, con el fin de obtener datos que orienten

hacia la posible causa del problema. En este sentido, es esencial

explorar los nódulos linfáticos (de cara al diagnóstico de linfo-

mas), buscar la presencia de otras neoplasias asociadas a hiper-

calcemia (carcinoma de células escamosas), palpar el área de pro-

yección paratiroidea (buscando la presencia de masas) e investi-

gar la presencia de procesos granulomatosos u osteolíticos.

Asimismo, en la mayoría de las ocasiones, para alcanzar un diag-

nóstico definitivo de la causa de hipercalcemia, es necesario uti-

lizar diversos métodos complementarios de diagnóstico: radiolo-

gía (buscando metástasis pulmonares o lesiones óseas), ecografía

(para evaluar masas cervicales o abdominales) y biopsia (con el

fin de evaluar anatomopatológicamente cualquier masa que se

detecte en un animal con hipercalcemia).

Tratamiento. La hipercalcemia es un factor predispo-

nente para el depósito de sales de calcio y, por lo tanto,

para la mineralización de los tejidos blandos, sobre todo

a nivel vascular. Por ello, aunque no dé lugar a una sin-

tomatología muy grave, debe tratarse de forma urgente

y agresiva. Dado que la hipercalcemia es un proceso

secundario a un gran número de enfermedades, el obje-

tivo primordial es tratar la causa primaria. No obstante,independientemente de cuál sea la enfermedad prima-

ria, existen una serie de medidas generales encamina-

das a disminuir los niveles de calcio en sangre que son

útiles en todos los casos para aliviar los síntomas de

hipercalcemia y prevenir el desarrollo de mineralizacio-

nes. Entre ellas, cabe destacar (tabla 7):

• Diuresis. Forzar la diuresis ayuda a disminuir el

nivel de calcio circulante, puesto que se incre-

menta la excreción renal de calcio. Para ello se

puede recurrir a laexpansión de volumen median-

te fluidoterapia, lógicamente administrando una

solución carente de calcio. Generalmente se ad-

ministra suero salino fisiológico. Los beneficios

de la fluidoterapia pueden reforzarse utilizando

fármacos de acción diurética. En este sentido el

de elección es la furosemida, puesto que, además

de su acción diurética, contribuye de forma inde-

pendiente a elevar la excreción urinaria de cal-

cio.

• Corticoides. Los corticoides inhiben la resorción

ósea y dificultan la absorción intestinal de cal-

cio. Generalmente se usa prednisona o predniso-

lona. Los glucocorticoides producen una mejoría muynotable en los pacientes con neoplasias linfoides, pudiendo

llegar a enmascarar los síntomas del proceso canceríge-

no. Por ello, se recomienda no administrarlos a animales

sospechosos de padecer estos problemas hasta que se haya

confirmado definitivamente el diagnóstico.

• Calcitonina. La calcitonina es una hormona hi-

pocalcemiante, por lo que parece un tratamiento

lógico en los pacientes con hipercalcemia. No

obstante, tiene una utilidad limitada debido a la

escasa duración de su efecto y a las dificultades

de tipo farmacocinético.

• Bisfosfonatos. Los bisfosfonatos son sustanciasque dificultan la salida de calcio del hueso y, de

esta forma, ayudan a combatir la hipercalcemia.

Se trata de fármacos de uso relativamente reciente

en medicina veterinaria pero los resultados obte-

nidos hasta el momento son prometedores. En

perros se ha citado el uso, con éxito, del pami-

dronato en el tratamiento de la intoxicación por

vitamina D.

Para controlar las crisis hipercalcémicas puede administrarse bi-

carbonato sódico (1-4 mmol/kg) en forma de bolo intravenoso

lento. Este tratamiento no modifica la calcemia total pero consi-

gue disminuir la calcemia iónica y, por lo tanto, ayuda a controlarla sintomatología.



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Hipocalcemia

Aunque existen diferencias dependiendo de que se trate

de un proceso agudo o crónico, al igual que sucede en

la hipercalcemia, se considera hipocalcemia clínicamenterelevante cuando la calcemia iónica disminuye aproxi-

madamente un 25%.

Etiopatogenia. Las causas más comunes de hipocalce-

mia en animales domésticos son:

• Hipocalcemia asociada al parto. Es un trastorno

muy relevante en ganado vacuno (ver metabolis-

mo) pero puede presentarse también, de forma

esporádica, en carnívoros y équidos. Se debe a

una incapacidad para mantener la homeostasis del

calcio en el período puerperal, como consecuen-cia de la gran pérdida de calcio por la leche que

tiene lugar durante el inicio de la lactación.

• Insuficiencia renal. En los carnívoros, la insufi-

ciencia renal suele cursar con hipocalcemia, de-

bido a la disminución en la producción de calci-

triol por parte del riñón enfermo y a la retención

de fósforo que se produce al disminuir el filtrado

glomerular. Para compensar esta hipocalcemia,

los animales desarrollan hiperparatiroidismo (re-

nal) secundario.

• Síndromes de malabsorción. Los síndromes de

malabsorción suelen acompañarse de disminu-ción en la calcemia a causa del déficit en la ab-

sorción intestinal de

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