PANCREAS ENDOCRINODR SALVADOR AGUILAR FERNANDEZ DE LARA

PANCREASDESDE EL PUNTO DE VISTA FUNCIONALA) PANCREA EXOCRINO

-principal glndula digestiva-interviene en procesamiento de alimentos ingeridos

B) PANCREAS ENDOCRINO

-fuente de insulina, glucagn, somatostatina y polipptido pancretico-interviene en absorcin de nutrientes hasta su almacenamiento y /o metabolismo celular

PANCREAS ENDOCRINOSE ENCUENTRA CONSTITUIDO POR LOS ISLOTES DE LANGERHANS

EN ELLOS SE HAN IDENTIFICADO 4 TIPOS CELULARES: A (alfa), B (beta), D (delta) y PP (f).

El 70 80% SON CELULAS BETA (SECRETORAS DE INSULINA); EL 20% SON CELULAS A (SECRETORAS DE GLUCAGON) Y EL 3 A 5% SON CELULAS D (SECRETORAS DE SOMATOSTATINA).

INSULINASU PRECURSOR ES LA PREPROINSULINA, SINTETIZADA EN EL RETICULO ENDOPLASMICO RUGOSO

ESTA SE DEGRADA A PROINSULINA, ALMACENADA Y TRASFORMADA A INSULINA Y PEPTIDO C EN EL APARATO DE GOLGI

LA INSULINA SE ALMACENA EN LOS GRANULOS SECRETORES MADUROS

PROINSULINABIOQUIMICALA PROINSULINA SE FORMA DE UNA CADENA DE 86 AMINOACIDOS (un segmento de 35 aminocidos ms las cadenas A y B de la insulina).

POR ACCION DE LA CARBOXIPEPTIDASA E SE PRODUCE LA MOLECULA DE INSULINA Y EL PEPTIDO C.

UNA PEQUEA CANTIDAD ES SECRETADA A LA CIRCULACION

SU VIDA MEDIA ES 3 A 4 VECES MAS PROLONGADA QUE LA INSULINA.

CONSTITUYE 12 A 20% DE LA INSULINA INMUNOREACTIVA CIRCULANTE.

TIENE CERCA DEL 7 A 8% DE ACTIVIDAD BIOLOGICA.

PEPTIDO CBIOQUIMICAES EL RESIDUO DE 31 AMINOACIDOS EN LA TRANSFORMACION DE PROINSULINA A INSULINA.

NO TIENE ACTIVIDAD BIOLOGICA.

SE EXCRETA A TRAVES DEL RION.

SU VIDA MEDIA ES 3 A 4 VECES MAS PROLONGADA QUE LA INSULINA.

INSULINABIOQUIMICAES UNA PROTEINA FORMADA POR 51 AMINOACIDOS.

CONTIENE 2 CADENAS PEPTIDICAS: A con 21 aminocidos y B con 30 aminocidos conectadas con puentes disulfuro.

SU PESO MOLECULAR ES 5808.

SU VIDA MEDIA CIRCULANTE ES DE 3 A 5 MINUTOS.

SE CATABOLIZA POR HIGADO, RION Y PLACENTA.

INSULINASECRECIONSE SECRETAN CERCA DE 40 A 50 UNIDADES DE INSULINA POR DIA.

SU CONCENTRACION EN AYUNO PROMEDIO ES 10 U/ML.

RARA VEZ SE ELEVA POR ARRIBA DE 100.

SE INICIA 8 A 10 MINUTOS DESPUES DE COMER Y ALCANZA CONCENTRACIONES MAXIMAS EN 30 A 45 MINUTOS.

INSULINASECRECION - CONCEPTOSA) SECRECION BASAL DE INSULINA: -CANTIDAD DE INSULINA SECRETADA EN ESTADO DE AYUNO.

B) SECRECION ESTIMULADA DE INSULINA:-ES LA QUE OCURRE COMO RESPUESTA A ESTIMULOS EXOGENOS.

-esta es la respuesta de las clulas beta a los alimentos ingeridos.

-la glucosa es el estimulo ms potente.

-su incremento es sbito y de corta duracin (primera fase); si se mantiene (segunda fase).

REGULACION DE LA INSULINA EN HUMANOS ESTIMULANTES DE LA LIBERACION DE INSULINA: Glucosa, manosa Leucina Estimulacin vagal Sulfonilureas

AMPLIFICADORES DE LA LIBERACION DE INSULINA INDUCIDA POR GLUCOSA: 1.Hormonas entricas: Pptido similar a glucagn Pptido inhibidor gstrico Secretina, gstrica 2.Amplificadores neurales: estimulacin beta adrenergica 3.Aminocidos: arginina

INHIBIDORES DE LA LIBERACION DE INSULINA: Neural: efecto alfa adrenergico de las catecolamina Humoral: somatostatina Frmacos: diaxzido, fenitona, vinblastina, colchicina

RECEPTORES Y ACCION DE LA INSULINALA INSULINA INICIA SU ACCION CON LA UNION DE LA HORMONA CON SUS RECEPTORES, QUE SE ENCUENTRAN SOBRE LA SUPERFICIE DE LA MEMBRANA DE LAS CELULAS BLANCO.

LA MAYOR PARTE DE LAS CELULAS CORPORALES TIENE SUPERFICIES RECEPTORAS ESPECIFICAS PARA INSULINA.

LAS ANOMALIAS DE LOS RECEPTORES DE INSULINA (CONCENTRACION, AFINIDAD O AMBOS), AFECTARAN LA ACCION DE ESTA.

EFECTOS METABOLICOS DE LA INSULINAEFECTOS PARACRINOS

SON LOS EFECTOS DE LOS PRODUCTOS DE CELULASENDOCRINAS SOBRE LAS CELULAS CIRCUNDANTES.

SOBRE LAS CELULAS A, LA INSULINA REDUCE LA SECRECION DE GLUCAGON.

EN LAS CELULAS D, LA INSULINA LIBERA SOMATOSTATINA QUE INHIBE LA SECRECION DE GLUCAGON.

EFECTOS ENDOCRINOS DE LA INSULINAEFECTOS SOBRE EL HIGADO

Correccin de las caractersticas catablicas de la deficiencia de insulina

-Inhibe la glucgeno lisis -Inhibe la conversin de cidos grasos y aminocidos a cetocidos. -Inhibe la conversin de aminocidos a glucosa

Accin anablica

-Promueve el almacenamiento de glucosa en forma de glucgeno -Incrementa sntesis de triglicridos y la formacin de lipoprotenas de muy baja densidad

EFECTOS ENDOCRINOS DE LA INSULINAEFECTOS SOBRE EL MUSCULO

Incremento en la sntesis de protenas

- AUMENTO EN TRANSPORTE DE AMINOACIDOS - INCREMENTO A LA SINTESIS DE PROTEINAS RIBOSOMALES

Acrecenta la sntesis de glucgeno

- AUMENTA EL TRANSPORTE DE GLUCOSA - INDUCE A LA GLUCOGENO SINTETASA E INHIBE LA FOSFORILASA

EFECTOS ENDOCRINOS DE LA INSULINAEFECTOS SOBRE EL TEJIDO ADIPOSO

Incremento en el almacenamiento de triglicridos

LA LIPOPROTEINLIPASA ES INDUCIDA Y ACTIVADA POR LA INSULINA PARA HIDROLIZAR TRIGLICERIDOS A PARTIR DE LIPOPROTEINAS

EL TRANSPORTE DE GLUCOSA AL INTERIOR DE LAS CELULAS PROPORCIONA FOSFATO DE GLICEROL, EL CUAL PERMITE LA ESTERIFICACION DE ACIDOS GRASOS OBTENIDOS POR EL TRANSPORTE DE LIPOPROTEINAS

La lipasa intracelular es inhibida por accin de la insulina

DIABETES MELLITUSCONCEPTO

COMPRENDE UN GRUPO DE TRASTORNOS METABOLICOS FRECUENTES QUE COMPARTEN EL FENOTIPO DE LA HIPERGLUCEMIA.

PUEDE SER POR DEFICIENCIA ABSOLUTA EN LA SECRECION DE INSULINA, O BIEN, POR REDUCCION EN LA EFICACIA BIOLOGICA DE DICHA HORMONA (O AMBOS DEFECTOS).

DIABETES MELLITUSEPIDEMIOLOGIA

LA DM SE INCREMENTA CON LA EDAD

EN EL AO 2000 SU PREVALENCIA ERA DE 0.19% EN MENORES DE 20 AOS Y DE 8.6% EN MAYORES DE ESA EDAD

EN MAYORES DE 65 AOS ES DE 20.1%

LA PREVALENCIA ES SEMEJANTE EN HOMBRES Y MUJERES, AUNQUE MAS ELEVADA EN HOMBRES MAYORES DE 60 AOS

EXISTE CONSIDERABLE VARIABILIDAD GEOGRAFICA ASI COMO POR FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES

EN EU. LA PREVALENCIA ES DE 13% EN AFROESTADOUNIDENES, 10.2% EN HISPANOESTADOUNIDENSES, 15.5% EN NATIVOS (indios y esquimales) Y 7.8% EN BLANCOS NO HISPANOS.

DIABETES MELLITUSEPIDEMIOLOGIA EN MEXICO

MEXICO PRESENTA UNA ELEVADA PREVALENCIA DE DM TIPO 2

EN MAYORES DE 20 AOS FLUCTUA ENTRE 8 Y 10%

LOS PACIENTES CON DM TIENEN HOSPITALIZACIONES MAS PROLONGADAS Y ES LA SEGUNDA CAUSA DE MORTALIDAD EN PACIENTES HOSPITALIZADOS

ES RESPONSABLE POR LO MENOS EN 40% DE LOS CASOS DE I.R.C.

EN EL AO 2005 EL COSTO TOTAL DE LA ATENCION DE PACIENTES DIABETICOS SE CALCULO EN 317 MILLONES DE DOLARES

CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LA DIABETES MELLITUSI. DIABETES TIPO 1 (destruccin de las clulas beta, que habitualmente provoca dficit absoluto de insulina) A. Inmunitaria B. Idiopatica

II. DIABETES TIPO 2 (vara entre resistencia a la insulina predominante con dficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina con resistencia a la insulina)

III. OTROS TIPOS ESPECIFICOS A. Defectos genticos de la funcin de las clulas beta B. Defectos genticos en la accin de la insulina C. Enfermedades de pncreas exocrino D. Endocrinopatas E. Inducida por frmacos o compuestos qumicos F. Infecciones G. Formas poco comunes mediadas por mecanismos inmunitarios H. Otros sndromes genticos que a veces se asocian a DM

IV. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

DIABETES MELLITUS TIPO 1PATOGENIAES EL RESULTADO DE LOS EFECTOS SINERGICOS DE FACTORES GENETICOS, AMBIENTALES E INMUNITARIOS

LOS INDIVIDUOS CON PREDISPOSIICION GENETICA TIENEN UNA MASA NORMAL DE CELULAS BETA EN EL NACIMIENTO

LA PIERDEN POR REACCION INMUNITARIA (ESTIMULOS INFECCIOSOS O AMBIENTALES)

DECLINA LA MASA CELULAR Y SE DISMINUYE LA SECRECION DE INSULINA

LAS CARACTERISTICAS SE HACEN EVIDENTES AL PERDER EL 80% DE LAS CELULAS BETA

DIABETES MELLITUS TIPO 1PATOGENIALAS NECESIDADES DE INSULINA AUMENTAN EN LAS INFECCIONES O PUBERTAD

DESPUES DE LA APARICION DE LA DM, EXISTE UNA FASE DE LUNA DE MIEL, DURANTE LA CUAL EL CONTROL DE LA GLUCOSA ES CON DOSIS BAJAS DE INSULINA O SIN ESTA

AL DESTRUIRSE LAS CELULAS, EL SUJETO SUFRE DEFICIT COMPLETO DE INSULINA Y REQUIERE FORZOSAMENTE ESTA

DIABETES MELLITUS TIPO 1CONSIDERACIONES GENETICASEL PRINCIPAL GEN DE PREDISPOSICION A LA DM TIPO 1 SE LOCALIZA EN LA REGION HLA DEL CROMOSOMA 6

LA MAYORIA DE LOS DIABETICOS DE TIPO 1 TIENEN EL HAPLOTIPO HLA DR3, EL HLA DR4 O AMBOS

ESTAN PRESENTES EN EL 40% DE LOS NIOS CON DM TIPO 1 A Y SOLO EN EL 2% DE LA POBLACION NORMAL

DIABETES MELLITUS TIPO 1FACTORES AUTOINMUNITARIOSLAS CELULAS SON INFILTRADAS POR LINFOCITOS (proceso denominado insulitis)

LAS CELULAS SE DESTRUYEN, EL PROCESO REMITE, QUEDANDO LOS ISLOTES ATROFICOS Y DESAPARECEN LOS INMUNOMARCADORES

LOS FENOMENOS PRESENTES SON: FORMACION DE AUTOANTICUERPOS CONTRA CELULAS DE LOS ISLOTES, LINFOCITOS ACTIVADOS EN LOS ISLOTES, PROLIFERACION DE LINFOCITOS T Y LIBERACION DE CITOCINAS

DIABETES MELLITUS TIPO 1INMUNOMARCADORESESTOS SON LOS AUTOANTICUERPOS CONTRA LAS CELULAS DE LOS ISLOTES (ICA)

SIRVEN COMO MARCADOR DEL PROCESO INMUNITARIO DE LA DM TIPO 1 A

SU MEDICION ES UTIL PARA CLASIFICAR EL TIPO DE DM COMO 1 A E IDENTIFICAR INDIVIDUOS CON RIESGO

ESTAN PRESENTES EN EL 75% DE LOS CASOS Y EN UNA MUNORIA DE DM TIPO 2 (5-10%)

DIABETES MELLITUS TIPO 2CONSIDERACIONES GENETICASLA DM TIPO 2 TIENE FUERTE COMPONENTE GENETICO

ES UNA ENFERMEDAD POLIGENICA Y MULTIFACTORIAL

CONTRIBUYEN A ELLO LOS FACTORES AMBIENTALES, NUTRICION Y ACTIVIDAD FISICA

LA CONCORDANCIA EN GEMELOS IDENTICOS SE SITUA ENTRE 70-90%

LOS INDIVIDUOS CON UN PROGENITOR CON DM TIENEN MAS RIESGO DE DIABETES

SI AMBOS PROGENITORES TIEN DM TIPO 2 EL RIESGO EN LA DECENDESCIA PUEDE ALCANZAR EL 40%

DIABETES MELLITUS TIPO 2FISIOPATOLOGIALA DIABETES MELLITUS TIPO 2 SE CARACTERIZA POR: - TRASTORNO DE LA SECRECION DE INSULINA

- RESISTENCIA PERIFERICA A ESTA

- PRODUCCION HEPATICA EXCESIVA DE GLUCOSA

EL EJEMPLO CLASICO DE ELLO ES LA OBESIDAD: - LOS ADIPOCITOS MODULAN LA SECRECION DE INSULINA, LA ACCION DE LA MISMA Y EL PESO CORPORAL - AL AVANZAR LA RESISTENCIA Y EXISTIR HIPERINSULINEMIA LOS ISLOTES SE TORNAN INCAPACES - CUANDO DECLINA LA SECRECION DE INSULINA, AUMENTA LA PRODUCCION HAPTICA DE GLUCOSA Y APARECE DM

DIABETES MELLITUS TIPO 2RESISTENCIA A LA INSULINAINICIALMENTE LA RESISTENCIA ES RELATIVA

SE ALTERA LA UTILIZACION DE GLUCOSA POR LOS TEJIDOS SENSIBLES A INSULINA Y AUMENTA LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA

EL FACTOR PREDOMINANTE SON LOS DEFECTOS POSTERIORES AL RECEPTOR

OTRA TEORIA SON LAS CONCENTRACIONES ELEVADAS DE ACIDOS GRASOS LIBRES (OBSTACULIZAN EL EMPLEO DE GLUCOSA, PROMUEVEN FORMACION DE GLUCOSA POR EL HIGADO Y TRASTORNAN LA FUNCION BETA)

DIABETES MELLITUS TIPO 2TRASTORNO DE LA SECRECION DE INSULINALA SECRECION DE INSULINA AUMENTA INICIALMENTE EN RESPUESTA A LA INSULINORESISTENCIA

EN UN INICIO ES LEVE Y AFECTA LA SECRECION ESTIMULADA POR LA GLUCOSA

FINALMENTE, EL DEFECTO DE LA SECRECION DE INSULINA AVANZA A UN ESTADO DE SECRECION DE INSULINA VISIBLEMENTE INADECUADA

TAMBIEN SE PIERDE LA CAPACIDAD DE SUPRIMIR LA GLUCONEOGENESIS, SE PRODUCE HIPERGLUCEMIA Y DISMIUYE EL ALMACENAMIENTO DE GLUCOSA EN EL HIGADO POSTPRANDIAL

SINDROMES DE RESISTENCIA A LA INSULINALA RESISTENCIA A LA INSULINA CARACTERIZA A UN GRUPO DE TRASTORNOS, EN QUE LA HIPERGLUCEMIA REPRESENTA UNA CARACTERISTICA QUE SE DIAGNOTICA CON MAS FACILIDAD

SINDROME METABOLICO, SINDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA Y SINDROME X SE HAN EMPLEADO COMO SINONIMOS

SE CARACTERIZA POR RESISTENCIA A LA INSULINA, HIPERTENSION, DISLIPIDEMIA (concentracin baja de lipoprotenas de alta densidad y aumento de triglicridos), OBESIDAD CENTRAL O VISCERAL, DIABETES TIPO 2 O TRASTORNO EN AYUNO EN LA GLUCOSA Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ACELERADA

EN ESTADOS UNIDOS SE CONSIDERA QUE LO PRESENTAN 20% DE LOS ADULTOS

OTROS DATOS CLINICOS INCLUYEN: ACANTOSIS NIGRICANS Y SIGNOS DE HIPERANDROGENISMO (HIRSUTISMO, ACNE Y OLIGOMENORREA)

SE HAN DESCRITO 2 SINDRIOMES: 1) TIPO A QUE AFECTA A MUJERES JOVENES Y SE CARACTERIZA POR HIPERINSULINEMIA, OBESIDAD Y HERANDROGENISMO; 2) TIPO B EN MUJERES DE MEDIANA EDAD, HIPERINSULINEMIA, DATOS DE HIPERANDROGENISMO Y TRASTORNOS AUTOINMUNUITARIOS (auto anticuerpos contra receptor de insulina)

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DIABETES AL MOMENTO DEL DIAGNOSTICOPOLIURIA Y SEDDEBILIDAD O FATIGAPOLIFAGIA CON PERDIDA DE PESOVISION BORROSA RECURRENTEVULVOVAGINITIS O PRURITONEUROPATIA PERIFERICAENURESIS NOCTURNAA MENUDO ASINTOMATICO

FACTORES DE RIESGO DE DIABETES MELLITUS DE TIPO 2ANTECEDENTES FAMILIARES DE DIABETES (progenitor o hermano)

OBESIDAD (IMC +25 Kg./m2)

INACTIVIDAD FISICA HABITUAL

RAZA O ETNICIDAD

TRASTORNOS DE LA GLUCOSA PREVIAMENTE IDENTIFICADOS

ANTECEDENTES DE DIABETES MELLITUS GESTACIONAL O NACIMIENTO DE UN NIO QUE PESA + 4 Kg.

CONCENTRACION DE COLESTEROL DE HDL 35 MG/100ml, CONCENTRACION DE TRIGLICERIDOS + 250 MG/100 ml O AMBAS

SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO O ACANTOSIS NIGRICANS

ANTECEDENTE DE ENFERMEDAD VASCULAR

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA DIABETES MELLITUSSINTOMAS DE DIABETES MAS CONCENTRACION DE GLUCOSA SANGUINEA AL AZAR +11.1 mmo/L (200 MG/100 ml) o bien

GLUCOSA PLASMATICA EN AYUNAS +7.0 mmo/L (126 MG/100 ml) o bien

GLUCOSA PLASMATICA A LAS 2 HORAS +11.1 mmol/L (200 MG/100 ml) DURANTE UNA PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA

DIABETES MELLITUS

ESTUDIOS DE LABORATORIO

MEDICION DE GLUCOSA EN PLASMA O SANGRE EN AYUNO Y DESPUES DE ADMINISTRACION DE GLUCOSA

PRUEBAS DE GLUCOSA Y CUERPOS CETONICOS EN ORINA

DETERMINACION DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA

MEDICION DE TRIGLICERIDOS Y COLESTEROL SERICOS (INCLUYENDO HDL)

OTRAS EN CASOS ESPECIALES: FRUCTOSAMINA, INSULINA Y PEPTIDO C

DIABETES MELLITUSEXAMEN GENERAL DE ORINA

LA GLUCOSA EN ORINA REFLEJA LA GLUCOSA AL MOMENTO DE LA FORMACION DE ORINA

SE HA SUSTITUIDO POR LA VIGILANCIA DEL PROPIO PACIENTE

ACTUALMENTE SE EMPLEAN TIRAS REACTIVAS

SON SENSIBLES A CONCENTRACIONES TAN BAJAS COMO 0.1% (100 MG/DL)

PUEDE DEMOSTRARSE GLUCOSURIA POR GLUCOSA EN INDIVIDUOS NO DIABETICOS

PUEDE MEDIRSE GLUCOSURIA EN NO DIABETICOS POR AZUCARES DIFERENTES A GLUCOSA

DIABETES MELLITUSCETONURIA

EN AUSENCIA DE INSULINA SE FORMAN Y EXCRETAN EN ORINA 3 CUERPOS CETONICOS: ACIDO -HIDROXIBUTIRICO, ACIDO ACETOACETICO Y ACETONA

OTROS TRASTORNOS QUE PUEDEN CAUSAR CETONURIA SON: INANICIN, DIETAS CON ALTO CONTENIDO EN GRASAS, CETOACIDOSIS ALCOHOLICA, FIEBRE Y PATOLOGIA QUE INCREMENTE NECESIDADES METABOLICAS

DIABETES MELLITUSPROTEINURIA

ES LA PRIMERA SEAL DE COMPLICACIONES RENALES

SI SE DETECTA DEBE EFECTUARSE DETERMINACION DE ORINA DE 24 HORAS PARA CUANTIFICARSE

EN INDIVIDUOS SANOS PUEDEN EXCRETARSE -30 MG DE PROTEINAS POR DIA

LA ALBUMINA PUEDE DETECTARSE EN MICROGRAMOS POR RADIOINMUNOANALISIS (ms sensible que la tira reactiva)

LAS CIFRAS DE 30 A 300 MG/L INDICAN MICROALBUMINURIA ANORMAL

ES UN INDICADOR PRONOSTICO TEMPRANO DE DESARROLLO DE NEFROPATIA DIABETICA

DIABETES MELLITUSPRUEBAS DE GLUCOSA SANGUINEA

EL RANGO DE GLUCOSA PLASMATICA O SERICA EN AYUNO ES DE 70 A 110 MG

LAS MUESTRAS DE SANGRE VENOSA O SUERO SON INDEPENDIENTES DEL HEMATOCRITO

LAS MUESTRAS DEBEN RECOLECTARSE EN TUBOS QUE CONTENGAN FLUORURO DE SODIO PARA EVITAR LA GLUCOLISIS

PUEDEN EMPLEARSE MUESTRAS DE SANGRE CAPILAR COMO SISTEMA DE AUTOVIGILANCIA, TENIENDO EN CUENTA EL CONTROL DE CALIDAD DEL MISMO

DIABETES MELLITUS

HEMOGLOBINA GLUCOSILADA

ES PRODUCIDA POR REACCION ENTRE GLUCOSA Y EL EXTREMO AMINOTERMINAL DE LOS AMINOACIDOS DE AMBAS CADENAS DE LA CADENA DE HEMOGLOBINA

LA PRINCIPAL FORMA ES LA HEMOGLOBINA A1c

SE ELEVA DE MANERA ANORMAL EN DIABETICOS CON HIPERGLUCEMIA CRONICA

SE RELACIONA CON LA VIDA DE LOS ERITROCITOS, O SEA, REFLEJA EL ESTADO DE LA GLUCEMIA EN LAS ULTIMAS 8 A 12 SEMANAS

ES UN METODO PARA VALORAR CONTROL CRONICO DE LA DIABETES

CIFRAS ALTERADAS SON CAUSADAS POR: ERROR EN TECNICA DE LABORATORIO, PRESENCIA DE HEMOGLOBINAS ANORMALES (CARBALAMIDA Y F), HOMOGLOBINOPATIAS (C, D, S)

DIABETES MELLITUSFRUCTOSAMINA SERICA

SE FORMA MEDIANTE GLUCOSILACION NO ENZIMATICA DE LAS PROTEINAS DEL SUERO (predominantemente albmina)

EN BASE A A VIDA MEDIA DE LA ALBUMINA REFLEJA EL ESTADO DE CONTROL GLUCEMICO DURANTE SOLO LAS 2 SEMANAS PRECEDENTES

LAS REDUCCIONES DE LA ALBUMINA EN SUERO DISMINUYEN EL VALOR SERICO (enfermedad heptico o sndrome nefrtico)

LOS VALORES NORMALES SON DE 1.5 A 2.4 mmol/L CON NIVEL SERICO DE ALBUMINA DE 5 GR/Dl.

DIABETES MELLITUSLIPOPROTEINAS

LAS CONCENTRACIONES DE LIPOPROTEINAS CIRCULANTES DEPENDEN DE CONCENTRACIONES Y ACCION NORMAL DE LA INSULINA

EL CONTROL DEFICIENTE DE HIPERGLUCEMIA SE RELACIONA CON ELEVACION DE COLESTEROL LDL, TRIGLICERIDOS SERICOS Y POCO O NINGUN CAMBIO EN COLESTEROL HDL

AL CORREGIR LA HIPERGLUCEMIA LAS CONCENTRACIONES DE LIPOPROTEINAS TIENDEN A LA NORMALIDAD

EN LA DM TIPO 2 EXISTE EEVACION DE TRIGLICERIDOS, CONCENTRACION DE HDL BAJA Y EFECTO EN LAS LDL (cantidades supranormales de colesterol libre)

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTOPRINCIPIOS GENERALES

1) ELIMINAR LOS SINTOMAS RELACIONADOS CON LA HIPERGLUCEMIA

2) REDUCIR O ELIMINAR LAS COMPLICACIONES DE MICROANGIOPATIA O MACROANGIOPATIA A LARGO PLAZO

3) PERMITIR UN MODO DE VIDA TAN NORMAL COMO SEA POSIBLE

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTOOBJETIVOS A LOGRAR

IDENTIFICAR UNA META CONTROL GLUCEMICO

EDUACCION Y FARMACOS PARA LOGRAR ESTE NIVEL

VIGILAR Y TRATARLAS COMPLICACIONES

DIABETES MELLITUSEDUCACION

OFRECER EDUCACION SOBRE NUTRICION, EJERCICIO, PATOLOGIAS AGREGADAS Y MEDICACION

RESPONSABILIDAD DE AUTOCUIDADO

MANTENER UN PROCESO CONTINUO

HINCAPIE EN: AUTOVIGILANCIA DE LA GLUCOSA, VIGILANCIA DE CETONAS URINARIAS, ADMINISTRACION DE MEDICAMENTOS, ENFERMEDADES CONCURRENTES, HIPOGLUCEMIA, CUIDADOS DE PIEL Y PIES, EJERCICIO Y FACTORES DE RIESGO

DIABETES MELLITUSNUTRICION

LA TERAPIA NUTRICIONAL DEBE ADAPTARSE A CADA PACIENTE

EN LA DM TIPO 1 EL APORTE CALORICO DEBE SER ACORDE EN TIEMPO Y CANTIDAD CON LA DOSIFICACION DE INSULINA

DEBE PERMITIR EL EJERCICIO Y REDUCIR EL AUMENTO DE PESO

EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 SE DEBE EVALUAR LOS FACTORES DE RIESGO Y ALTERACIONES ASOCIADAS

SE BUSCARA MANTENER PESO IDEAL (reduccin de caloras, decremento en el consumo de grasas, aumento de actividad fsica y descenso de hiperlipidemias e hipertensin)

DIABETES MELLITUSNUTRICIONRECOMENDACIONES NUTRICIONALES

Protenas para proporcionar casi 15 a 20% de Kcal./daGrasas saturadas para proporcionar 10% de Kcal./daGrasas poliinsaturadas para proporcionar casi 10% de las Kcal.60 A 70% de las caloras repartidas entre carbohidratos y grasas monoinsaturadas, con base a las necesidades medicas y toleranciaEs aceptable emplear endulzantes calricos, incluso sacarosaFibra (25 a 35 g/da ) y sodio (-3000 mg/ da)Ingestin de colesterol -300 mg/daPrecaucin con el consumo de alcohol

DIABETES MELLITUSEJERCICIOTIENE MULTIPLES BENEFICIOS: descenso del riesgo cardiovascular, decremento de la presin arterial, conservacin de masa muscular, reduccin de grasa corporal y prdida de peso

DISMINUYE LA GLUCOSA PLASMATICA (durante el ejercicio y despus de el) Y AUMENTA LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA

DEBE EVALUARSE CADA PACIENTE EN PARTICULAR

CONTROL DE GLUCOSA ANTES, DURANTE Y DESPUES DEL EJERCICIO

RETRASASR EL EJERCICIO CON GLUCEMIA DE +250 MG, Y MENOS DE 100 MG O SI EXISTEN CUERPOS CETONICOS

VIGILAR GLUCOSA DURANTE EL EJERCICIO Y EVITAR HIPOGLUCEMIA

INYECTARSE INSULINA EN ZONAS QUE NO REALICEN EJERCICIO Y EVITAR HIPOGLUCEMIA

APRENDER A CONOCER LA RESPUESTA INDIVIDUAL A LOS DIFERENTES TIPOS DE EJERCICIO

TOMAR EN CONSIDERACION PATOLOGIAS AGREGADAS

DIABETES MELLITUSFIJACION DE OBJETIVOS DE CONTROL GLUCEMICO

LA NORMOGLUCEMIA O UNA GLUCEMIA CASI NORMAL ES LA CIFRA OBJETIVO

MEJORAR EL CONTROL GLUCEMICO DISMINUIRA EL RIESGO DE COMPLICACIONES

TENER EN CUENTA LA EDAD DEL PACIENTE, CAPACIDAD DE COMPRENSION, PRACTICA DE TRATAMIENTO, PRESENCIA DE ENFERMEDAD O TRATAMIENTOS QUE ALTEREN LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO, MODO DE VIDA, OCUPACION Y APOYO FAMILIAR

DIABETES MELLITUSINDICE

GLUCOSA PLASMATICA PREPRANDIAL

GLUCOSA PLASMATICA POSPRANDIAL MAXIMA

HEMOGLOBINA A1cOBJETIVO

90 130 MG/100 ML

- 180 MG /100 ML

- 7 %

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTOINSULINA

ESTA INDICADA PARA PACIENTES DIABETICOS TIPO 1 Y TIPO 2 CON INSULINOPENIA, EN QUIENES LA HIPERGLUCEMIA NO RESPONDE A TERAPEUTICA DIETETICA O COMBINADA CON HIPOGLUCEMIANTES ORALES

SUS PREPARACIONES COMERCIALES DIFIEREN RESPECTO A LA ESPECIE ANIMAL DE LA CUAL SE OBTIENEN, SU PUREZA, SOLUBILIDAD Y DEL TIEMPO DE INICIO Y DURACION DE SU ACCION BIOLOGICA

LA INSULINA HUMANA SE PRODUCE POR TECNICAS DEL DNA RECOMBINANTE

LA INSULINA PURIFICADA SE DEFINE COMO LA QUE PRESENTA UN GRADO DE PUREZA EN EL CUAL LA CONTAMINACION POR LA PROINSULINA ES MENOR DE 10 ppm (EXTRAIDA DE PANCREAS ANIMAL O PRODUCIDA A PARTIR DE PROINSULINA BIOSINTETICA)

EN ESTAS SU REFRIGERACION ES RECOMENDABLE, AUNQUE PUEDEN USARSE PROTEGIENDOLA DEL CALOR O FRIOS EXTREMOS

SU CONCENTRACION COMERCIAL ES 100 UNIDADES/ ML (U100) EN FRASCOS DE 10 ML

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTOTIPOS DISPONIBLES DE INSULINA

SE ENCUENTRAN DISPONIBLES 4 TIPOS PRINCIPALES DE INSULINA:

A) ACCION ULTRALENTA (inicio muy rpido y duracin breve)

ACCION CORTA CON INICIO RAPIDO

ACCION INTERMEDIA

ACCION LARGA CON INICIO LENTO

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO CON INSULINAINSULINAS DE ACCION ULTRACORTA

REPRESENTADAS POR LA INSULINA LISPRO Y ASPART

SE ABSORVEN CON MUCHA RAPIDEZ

SU INICIO DE ACCION ES DE 5 A 15 MINUTOS

ALCANZAN VALORES MAXIMOS EN SUERO EN UNA HORA

DURACION MAXIMA DE 3 A 4 HORAS

SU MOMENTO OPTIMO DE APLICACIN CORRESPONDE A 20 Y 60 MINUTOS ANTES DE LA COMIDA

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO CON INSULINAINSULINAS DE ACCION CORTA

REPRESENTADA POR LA INSULINA REGULAR

SU EFECTO APARECE 15 A 30 MINUTOS DESPUES DE INYECCION SUBCUTANEA Y DURA DE 5 A 7 HORAS DESPUES DE SU ADMINISTRACION

SU ACCION MAXIMA ES DE 1 A 3 HORAS

PRACTICAMENTE UTIL EN EL TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA Y TRATAMIENTO PERIOPERATORIO, ASI COMO URGENCIAS HIPERGLUCEMICAS

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO CON INSULINAINSULINAS DE ACCION INTERMEDIA

CONSTITUIDAS POR LA INSULINA LENTA Y NPH

LA LENTA CONSISTE EN UNA MEZCLA 30% DE INSULINA SEMILENTA CON 70% DE INSULINA ULTRALENTA

SU INICIO DE ACCION ES DE 2 A 4 HORAS CON DURACION DE 18 A 24 HORAS

SU ACCION MAXIMA ES DE 8 A 10 HORAS

LA MAYORIA DE PACIENTES REQUIERE 2 APLICACIONES AL DIA

LA NPH (protamina neutra de Hagedorm o isofnica) TIENE ACCION INTERMEDIA

EL INICIO Y DURACION DE LA ACCION SON COMPARABLES A LA LENTA

SE ACOSTUMBRA MEZCLARLA CON INSULINA REGULAR Y ADMINISTRARSE 2 VECES AL DIA

PUEDE FORMAR GRUMOS EN SU CONTENIDO AL CONGELAMIENTO CON PERDIDA DE SU BIOACTIVIDAD

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO CON INSULINAINSULINAS DE ACCION PROLONGADA

REPRESENTADAS POR LA INSULINA ULTRALENTA Y LA INSULINA GLARGINA

LA INSULINA ULTRALENTA ES UN INSULINA CRISTALINA

SE RECOMIENDA QUE LA DOSIS DIARIA SE DIVIDA EN 2 DOSIS IGUALES ADMINISTRADAS CON INTERVALOS DE 12 HORAS (SU DURACION ES DE 25 A 36 HORAS)

A MENUDO SE EMPLEA PARA PROPORCIONAR COBERTURA BASAL MIENTRAS SE USAN INSULINAS DE ACCION CORTA PARA CUBRIR LOS AUMENTOS DE GLUCOSA ASOCIADOS CON LAS COMIDAS

LA INSULINA GLARDINA ES UNA INSULINA QUE FORMA MICROPRECIPITADOS QUE LIBERAN LENTAMENTE LA INSULINA A LA CIRCULACION

DURA 24 HORAS SIN PICOS PRONUNCIADOS Y SE APLICA UNA VEZ AL DIA

NO SE PUEDE MEZCLRAR CON OTRAS INSULINAS DEBIDO A SU PH

SE HA OBSERVADO MENOS HIPOGLUCEMIA CON ESTA INSULINA COMPARADA CON OTRAS

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO CON INSULINAMEZCLAS DE INSULINA

SURGE DE LA NECESIDAD DE ALCANZAR CONCENTRACIONES TERAPEUTICAS ADECUADAS Y COMPLEMENTOS PREPRANDIALES DE INSULINA REGULAR O LISPRO

PUEDEN MEZCLARSE EN LA MISMA JERINGA E INYECTARSE DE MANERA SUBCUTANEA EN DOSIS FRACCIONADAS ANTES Y DESPUES DEL DESAYUNO

NO DEBEN REALIZARSE INTENTOS PARA MEZCLAR LAS INSULINAS EN UNA JERINGA

DE PREFERENCIA ADMINISTRAR INMEDIATAMENTE DESPUES DE CARGAR LA JERINGA

SE DISPONE COMERCIALMENTE DE INSULINAS PREMEZCLADAS ESTABLES COMO CONVENIENCIA PARA EL PACIENTE

LA INSULINA LISPRO Y NPH SON INESTABLES

LA MEZCLA DE INSULINA LISPRO E INSULINA INTERMEDIA CON PROTAMINA SE LLAMA NPL. OTRAS COMBINACIONES SON NPH Y REGULAR Y INSULINA ASPARTALO PROTAMICA CON INSULINA ASPARTALO

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO CON INSULINAMETODOS DE ADMINISTRACION

SE UTILIZAN JERINGAS DE 1, 0.5 Y 0.3 ML

AGUJAS: CORTA (8 MM) Y LARGA 12 (12.7 MM)

SE ADMINISTRA EN ABDOMEN, MUSLOS, PARTE SUPERIOR DE LOS BRAZOS, FLANCOS Y PARTE SUPERIOR DE LAS NALGAS

SE DEBEN ROTAR LOS SITIOS DE ADMINISTRACION

LAS PLUMAS DE INSULINA ELIMINAN LA NECESIDAD DE TRANSPORTAR FRASCOS DE INSULINA Y JERINGAS

BOMBA DE INSULINA: PERMITE ESTABLECER UN PERFIL BASAL ASJUSTADO A LAS NECESIDADES DEL PACIENTE (PERMITE COMER SIN PREOCUPARSE DEL HORARIO)

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTOFARMACOS ORALES

SE DIVIDEN EN 3 CATEGORIAS:

A) FARMACOS QUE BASICAMENTE ESTIMULAN LA SECRECION DE INSULINA

- SULFONILUREAS - ANALOGOS DE MEGLITINIDA - DERIVADOS DE LA D-FENIALANINA

B) FARMACOS QUE ALTERAN LA ACCION DE LA INSULINA

- BIGUANIDAS - TIAZOLIDINADIONAS

C) FARMACOS QUE AFECTAN PRINCIPALMENTE LA ABSORCION DE GLUCOSA

- INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO CON FARMACOS ORALESSECRETAGOGOS DE INSULINA

ESTIMULAN LA SECRECION DE INSULINA A TRAVES DE SU INTERACCION CON LOS CANALES DE LA CELULA BETA

SON MAS EFECTIVOS EN LOS DIABETICOS DE TIPO 2 DE COMIENZO RECIENTE (PRODUCCION ENDOGENA RESIDUAL DE INSULINA Y OBESIDAD)

LAS DE PRIMERA GENERACION TIENEN POTENCIA SIMILAR A LAS DE SEGUNDA GENERACION PERO VIDA MEDIA MAS PROLONGADA, MAYOR INCIDENCIA DE HIPOGLUCEMIA E INTERACCIONES FARMACOLOGICAS FRECUENTES

REDUCEN GLUCOSA EN AYUNAS COMO POSTPRANDIAL

SE INICIA A DOSIS BAJAS CON AUMENTO CADA UNA A 2 SEMANAS

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO CON FARMACOS ORALESSECRETAGOGOS DE INSULINA

SE DEBEN INGERIR ANTES DE COMIDAS CON INGESTA DEPENDIENDO DE SU VIDA MEDIA

POTENCIALMENTE PUEDEN PROVOCAR HIPOGLUCEMIA PROFUNDA Y PERSISTENTE

DEBE EVITARSE RETRASO EN LAS COMIDAS, INGESTION DE ALCOHOL O USO EN INSUFICIENCIA RENAL

PUEDEN PROVOCAR INCREMENTO DE PESO

TIENEN INTERACCION IMPORTANTE CON ALCOHOL, WARFARINA, ASPIRINA, KETOCONAZOL, INHIBIDORES DE LA ALFA-GLUCOSIDASA Y FLUCONAZOL

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO CON FARMACOSBIGUANIDAS

LA METFORMINA ES LA SAL REPRESENTATIVA

REDUCE LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA Y MEJORA LA UTILIZACION PERIFERICA DE LA MISMA

DISMINUYE LA GLUCOSA PLASMATICA Y LA INSULINA EN AYUNAS, MEJORA EL PERFIL LIPIDICO Y PROMUEVE DISCRETA PERDIDA DE PESO

LA DOSIS SE DEBE INCREMENTAR CADA 2 A 3 SEMANAS

SU PRINCIPAL EFECTO TOXICO ES LA ACIDOSIS METABOLICA

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO CON FARMACOSBIGUANIDAS

NO DEBE EMPLEARSE EN INSUFICIENCIA RENAL, CUALQUIER FORMA DE ACIDOSIS, INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA, HEPATOPATIA O HIPOXIA GRAVE

DEBE SUSPENDERSE EN PACIENTES GRAVEMENTE ENFERMOS, EN QUIENES NO TOLERAN VIA ORAL Y/O RECIBEN MATERIAL DE CONTRASTE RADIOGRAFICO

TIENE EFECTOS SECUNDARIOS DIGESTIVOS: DIARREA, ANOREXIA, NAUSEA, SABOR METALICO

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO CON FARMACOSTIAZOLIDINADIONAS

REDUCEN LA RESISTENCIA A LA INSULINA

INCREMENTAN LA CAPTACION Y EL ALMACENAMIENTO DE ACIDOS GRASOS (DISMINUYEN TRIGLICERIDOS)

DISMINUYE CONCENTRACION DE INSULINA CIRCULANTE (REDUCCION DE RESISTENCIA A LA INSULINA)

LA ROSIGLITAZONA Y LA PIOGLITAZONA PARECEN TENER EFICACIA SIMILAR

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO CON FARMACOSTIAZOLIDINADIONAS

SE RECOMIENDA EFECTUAR PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA (antes del inicio e intervalos regulares)

ELEVAN LOS VALORES DE LDL Y HDL Y DISMINUYEN TRIGLICERIDOS EN 10 A 15 %

PUEDE ACOMPAARSE DE AUMENTO DE PESO (1 a 2 KG)

CONTRAINDICADA EN INSUFICIENCIA HEPATICA O INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

PUEDE INDUCIR OVULACION EN MUJERES PREMENOPAUSICAS

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO CON FARMACOSINHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA ALFA

REPRESENTADOS POR LA ACARBOSA Y MIGLITOL

REDUCEN LA HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL RETRASANDO LA ABSORCION DE GLUCOSA

NO AFECTA UTILIZACION DE GLUCOSA NI SECRECION DE INSULINA

SE INICIA CON DOSIS BAJA CON LA COMIDA AUMENTANDOLO A LO LARGO DE SEMANAS O MESES

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO CON FARMACOSINHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA ALFA

SUS PRINCIPALES EFECTOS SECUNDARIOS SON DIARREA, FLATULENCIA, DISTENCION ABDOMINAL

PUEDEN AUMENTAR NIVELES DE SULFONILUREA

SE DEBE EVITAR EL TRATAMIENTO SIMULTANEO CON RESINAS FIJADORAS DE ACIDOS BILIARES Y ANTIACIDOS

NO DEBE USARSE EN PACIENTES CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, GASTROPARESIA O CREATININA SUPERIOR A 2 MG

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO COMBINADO CON ANTIDIABETICOS

SON UTILES EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2

SU DOSIFICACION ES LA MISMA QUE CUANDO SE EMPLEAN POR SEPARADO

SU EFECTO PUEDE SER ADITIVO (grupos diferentes)

SI NO SE LOGRA ADECUADAMENTE SE PUEDE AADIR EN PASOS INSULINA O UN TERCER FARMACO

LA INSULINA PUEDE EMPLEARSE CON CUALQUIER ANTIDIABETICO ORAL

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO COMBINADO CON ANTIDIABETICOS

SE PUEDEN REALIZAR INCREMENTOS DE INSULINA DEL 10 % CADA 2 A 3 DIAS

LAS PAUTAS SON:

-UN SECRETAGOGO CON METFORMINA O TIAZOLIDINADIONA-SULFONILUREA CON UN INHIBIDOR DE LA GLUCOSIDASA ALFA-INSULINA CON METFORMINA O UNA TIAZOLIDINADIONA

DIABETES MELLITUSELECCION DE HIPOGLUCEMIANTES

SE DEFINE EN BASE AL VALOR DE LA HIPERGLUCEMIA

INICIALMENTE DEBE UTILIZARSE LA TERAPIA NUTRICIONAL Y AUMENTO DE LA ACTIVIDAD FISICA

CON HIPERGLUCEMIA LEVE A MODERADA (200 A 250 MG/100 ML) INICIAR CON UN SOLO HIPOGLUCEMIANTE

EN CIFRAS MAYORES VALORAR UN CRITERIO ESCALONADO

SECRETAGOGOS, BIGUANIDAS, INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA ALFA, TIAZOLIDINADIONAS E INSULINA ESTAN APROBADOS COMO MONOTERAPIA

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO CON HIPOGLUCEMIANTES ORALESCONCLUSIONES

1) SECRETAGOGOS, BIGUANIDAS Y TIAZOLIDINADIONAS MEJORAN EL CONTROL DE LA GLUCEMIA EN UN GRADO SIMILAR

2) NO SE HA DEMOSTRADO QUE UN GRUPO DE FARMACOS CONCRETOS TENGA VENTAJAS Y CUALQUIER TRATAMIENTO QUE MEJORE EL CONTROL DE LA GLUCOSA ES BENEFICIOSO

3) LOS SECRETAGOGOS Y LOS INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDAS ALFA COMIENZAN SU ACCION HIPOGLUCEMIANTE DE INMEDIATO, MIENTRAS QUE LAS BIGUANIDAS Y TIAZOLIDINADIONAAS SE RETRASAN VARIAS SEMANAS O MESES

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO CON HIPOGLUCEMIANTES ORALESCONCLUSIONES

4) NO TODOS LOS FARMACOS SON EFICACES EN LOS PACIENTES CON DIABETES TIPO 2 (fracaso primario)

5) BIGUANIDAS, INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA ALFA Y TIAZOLIDINADIONAS NO PROVOCAN HIPOGLUCEMIA DIRECTAMENTE

6) LA MAYORIA DE LOS PACIENTES TERMINA POR NECESITAR MAS DE UN GRUPO DE ANTIDIABETICOS

7) NO PERDER DE VISTA LA INDIVIDUALIDAD DEL PACIENTE

DIABETES MELLITUSCOMPLICACIONES CRONICAS

LA DM PUEDE AFECTAR MUCHOS SISTEMAS ORGANICOS Y ESTAS SON RESPONSABLE DE GRAN PARTE DE LA MORTALIDAD Y MORBILIDAD

SE DIVIDEN EN: VASCULARES (microangiopata: retinopata, neuropata y nefropata y macroangiopata: cardiopata isquemica, enfermedad vascular perifrica y enfermedad cerebro vascular) Y NO VASCULARES (gastroparesia, disfuncin sexual, infecciones y afecciones de la piel)

DIABETES MELLITUSCOMPLICACIONES CONICAS

EL RIESGO AUMENTA CON LA DURACION DE LA HIPERGLUCEMIA

SUELEN HACERSE EVIDENTES EN EL SEGUNDO DECENIO DE LA HIPERGLUCEMIA

LA REDUCCION DE LA HIPERGLUCEMIA CRONICA EVITA O REDUCE LA RETINOPATIA, NEUROPATIA Y NEFROAPTAIA

DIABETES MELLITUSCOMPLICACIONES OCULARESCONSTITUYEN LA PRIMERA CAUSA DE CEGUERA

ES EL RESULTADO DE LA RETINOPATIA DIABETICA PROGRESIVA Y DEL EDEMA MACULAR

LA RETINOPATIA SE DIVIDE EN PROLIFERATIVA Y NO PROLIFERATIVA

LA NO PROLIFERATIVA OCURRE AL FINAL DEL PRIMER DECENIO DE LA ENFERMEDAD Y SE CARACTERIZA POR MICROANEURISMAS VASCULARES, RETINIANOS, MANCHAS HEMORRAGICAS Y EXUDADOS ALGODONOSOS

DIABETES MELLITUSCOMPLICACIONES OCULARESLA PROLIFERATIVA SE CARACTERIZA POR NEOVASCULARIZACION EN RESPUESTA A LA HIPOXIA RETINIANA

PUEDE APARECER EN EL NERVIO OPTICO, MACULA O AMBOS, PROVOCANDO HEMORRAGIA VITREA, FIBROSIS Y DESPRENDIMIENTO DE RETINA

LA ANGIOGRAFIA CON FLUORESCEINA ES UTIL PARA DETECTAR EL EDEMA MACULAR Y LAS LESIONES EXISTENTES

SON FACTORES DE PREDICCION DEL DESARROLLO DE RETINOPATIA LA DURACION DE LA DM Y EL CONTROL DE LA GLUCEMIA; ASIMISMO EL CONTROL DE LA HIPERTENSION

DIABETES MELLITUSCOMPLICACIONES OCULARESTRATAMIENTO

EL TRATAMIENTO MAS EFICAZ ES LA PREVENCION

EL CONTROL GLUCEMICO INTENSIVO RETRASARA O FRENARA EL AVANCE DE LA RETINOPATIA

LA FOTOCOAGLACION CON LASER TIENE MUCHO XITO EN PRESENCIA DE VISION Y ES EL TRATAMIENTO DE ELECCION

DIABETES MELLITUSCOMPLICACIONES RENALESES LA PRIMERA CAUSA DE NEFROPATIA TERMINAL (I.R.C.) Y DE LAS PRIMERAS CAUSAS DE MORBIMORTALIDAD RELACIONADAS CON DM

CASI SIEMPRE SE ACOMPAA DE RETINOPATIA

ESTA EN INTIMA RELACION CON LA HIPERGLUCEMIA CRONICA

SE PRODUCE POR INTERACCION DE FACTORES SOLUBLES (factor de crecimiento, angiotensina II, endotelina); ALTERACIONES HEMODINAMICAS EN LA MICROCIRCULACION RENAL (hiperfiltracin glomerular y aumento de la presin capilar glomerular) Y ALTERACIONES EN EL GLOMERULO (aumento de matriz, engrosamiento de la membrana, expansin mesangial y fibrosis)

DIABETES MELLITUSCOMPLICACIONES RENALESINICIALMENTE EXISTE HIPOPERFUSION GLOMERULAR E HIPERTROFIA RENAL E INCREMENTO DE LA FILTRACION GLOMERULAR

POSTERIORMENTE ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL, HIPERTROFIA GLOMERULAR Y AMPLIACION DEL VOLUMEN MESANGIAL

DESPUES DE 5 A 10 AOS SE EXCRETAN PEQUEAS CANTIDADES DE ALBUMINA EN ORINA

LA OLIGOALBUMINEMIA (microproteinura) ES LA ELIMINACION DE 30 A 300 MG/DIA DE ALBUMINA

ES UN PREDICTOR DE AVANCE DE LA NEFROPATIA

CON LA PROTEINURIA FRANCA EXISTE DISMINUCION DE FILTRACION GLOMERULAR Y SE INICIA LA NEFROPATIA TERMINAL

LOS PACIENTES CON DM ESTAN PREDISPUESTOS A SITUACIONES DE NEFROTOXICIDAD

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO DE LA NEFROPATIAEL TRATAMIENTO OPTIMO ES LA PREVENCION

DEBE IDENTIFICARSE TEMPRANAMENTE LA MICROALBUMINURIA E INSTITUIRSE MEDIDAS

ES FUNDAMENTAL: NORMALIZACION DE GLUCOSA, CONTROL ESTRICTO DE HIPERTENSION ARTERIAL, AMDMINISTRACION DE INHIBIDORES DE ECA O ARB Y EL TRATAMIENTO DE LA DISLIPIDEMIA

TOMAR EN CUENTA QUE EN EL DECLIVE DE LA FUNCION RENAL PUEDEN DISMINUIR LAS NECESIDADES DE INSULINA (se degrada en el rin)

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO DE LA NEFROPATIATOMAR EN CUENTA QUE LOS MEDICAMENTOS PUEDEN ACUMULARSE (sulfonilurea y metformina)

EN LOS DIABETICOS SIN PROTEINURIA LA TA DEBE SER DEBAJO DE 130 80 Y CON MICROALBUMINURIA DEBE SER ALGO MAS BAJO

LOS INHIBIDORES DE ECA Y LOS ARB REDUCEN EL AVANCE DE LA NEFROPATIA

SE SUGIERE RESTRICCIN DEL CONSUMO DE PROTEINAS (0.8 gr./Kg./da)

ESTABLECIDA LA NEFROPATIA SE EFECTUARA PROCEDIMIENTO DIALITICO

DIABETES MELLITUSNEUROPATIA DIABETICAALREDEDOR DEL 50% DE LOS SUJETOS CON DM DE LARGA EVOLUCION PRESENTARAN NEUROPATIA DIABETICA

SE MANIFIESTA EN FORMA DE POLINEUROPATIA, MONONEUROPATIA, NEUROPATIA VEGETATIVA (autnoma) O COMBINACION DE ELLAS

TAMBIEN SE CORRELACIONA CON LA DURACION DE LA DIABETES Y EL CONTROL DE LA GLUCEMIA

SU ASPECTO CLINICO ES SIMILAR AL DE OTRAS NEUROPATIAS, POR LO QUE SE DEBE DESCARTAR OTRAS ETIOLOGIAS

DIABETES MELLITUSPOLINEUROPATIA Y MONONEUROPATIALA FORMAS DE AFECTACION MAS FRECUENTE ES LA POLINEUROPATIA SIMETRICA DISTAL

LA CARACTERISTICA ES LA PERDIDA DE SENSIBILIDAD DISTAL; TAMBIEN OCURREN HIPERESTESIAS, PARESTESIAS Y DISESTESIAS

LOS SINTOMAS SON SENSACION DE ADORMECIMIENTO, HORMIGUEO, PINCHAZOS O ARDOR QUEMANTE (se inicia en los pies y se extiende en sentido proximal)

EN ALGUNOS PACIENTES SE ASOCIA DOLOR NEUROPATICO

DIABETES MELLITUSPOLINEUROPATIA Y MONONEUROPATIAESTE PREDOMINA EN EXTREMIDADES INFERIORES, SE PERCIBE EN REPOSO Y EMPEORA EN LA NOCHE

LA EF REVELA PERDIDA DE SENSIBILIDAD, PERDIDA DEL REFLEJO DEL TOBILLO Y SENTIDO DE POSICION ANORMAL

EN SU FORMA DE POLIRADICULOPATIA AFECTA EL TERRITORIO DE DISTRIBUCION DE UNA O MAS RAICES NERVIOSAS

LA MONONEUROPATIA (disfuncin de nervios craneales o perifricos aislados) ES MENOS FRECUENTE Y SE PRESENTA COMO DOLOR O DEBILIDAD MOTORA EN EL TERRITORIO DE UN SOLO NERVIO

LA AFECCION MAS FRECUENTE ES EL III PAR (diplopa). TAMBIEN SE AFECTAN IV, VI O VII. PUEDE PROVOCARSE MONONEUROPATIA MULTIPLE

DIABETES MELLITUSNEUROPATIA VEGETATIVA O AUTONOMALOS SIGNOS DE DISFUNCION VEGETATIVA AFECTAN LOS SISTEMAS COLINERGICOS, NORADRENERGICOS Y PEPTIDERGICOS

PUEDE AFECTAR NUMEROSOS APARATOS Y SISTEMAS (cardiovascular, digestivo, genitourinario, seudo motor y metablico)

SUS MANIFESTACIONES SON: TAQUICARDIA DE REPOSO E HIPOTENSION ORTOSTATICA; GASTROPARESIA Y DIFICULTAD DE VACIAMIENTO DE VEJIGA; HIPERHIDROSIS DE EXTREMIDADES SUPERIORES Y ANHIDROSIS DE LAS INFERIORES

SE PUEDEN PRESENTAR TAMBIEN REDUCCION DE LA LIBERACION DE HORMONAS DE LA CONTRAREGULACION

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO DE LA NEUROPATIAEL TRATAMIENTO DE LA NEUROPATIA NO ES SATISFACTORIO

LO IDEAL ES MANTENER EL CONTROL DE LA GLUCEMIA

SE DEBEN EVITAR NEUROTOXINAS (alcohol), ADMINISTRAR SUPLEMENTOS VITAMINICOS CONTRA POSIBLES DEFICIENCIAS (B12, B6, FOLATOS) Y DAR APOYO SINTOMATICO

EN EL CASO DE DOLOR NEUROPATICO SE HAN EMPLEADO: ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS, GABAPENTINA, ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS Y OTROS AGENTES (carbamazepina, fenitona, capscicina, etc.)

DIABETES MELLITUSCOMPLICACIONES DE LAS EXTREMIDADES INFERIORESLA DM ES LA PRIMERA CAUSA DE AMPUTACION NO TRAUMATICA DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES

LAS ULCERAS E INFECCIONES DEL PIE SON TAMBIEN IMPORTANTE CAUSA DE MORBILIDAD

INTERVIENEN DIVERSOS FACTORES: NEUROPATIA, BIOMECANICA ANORMAL DEL PIE, ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA Y CICATRIZACION DEFICIENTE DE HERIDAS

ALREDEDOR DEL 15 % DE LOS DIABETICOS PRESENTA UNA ULCERA EN EL PIE

EXISTEN FACTORES DE RIESGO COMO SON: SEXO MASCULINO, DIABETES DE MAS DE 10 AOS, NEUROPATIA PERIFERICA, ESTRUCTURA ANORMAL DEL PIE, ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA, TABAQUISMO, ANTECEDENTES DE ULCERA O AMPUTACION Y CONTROL DE GLUCEMIA DEFICIENTE

DIABETES MELLITUSCOMPLICACIONES DE LAS EXTREMIDADES INFERIORESTRATAMIENTO

SE DEBE PREVENIR POR DETECCION DE PACIENTES DE ALTO RIESGO, EDUCAR AL PACIENTE E INSTALAR MEDIDAS PARA PREVENIR ULCERACION

EDUCAR AL PACIENTE SOBRE SELECCIN DE CALZADO, INSPECCION DIARIA DE PIES, HIGIENE DE PIES, EVITAR AUTO-TRATAMIENTOS Y CONSULTA MEDICA PRECOZ

SE DEBERAN ATENDER Y EVITAR FACTORES DE RIESGO

TOMAR EN CONSIDERACION QUE LA PLANTA DEL PIE ES LA MAS FRECUENTEMENTE AFECTADA

DIABETES MELLITUSCOMPLICACIONES DE LAS EXTREMIDADES INFERIORESTRATAMIENTO

LAS ULCERAS PUEDEN SER NEUROPATICAS, CURSAR CON CELULITIS Y/O OSTEOMIELITIS

EL DIAGNOSTICO INICIALMENTE ES CLINICO Y HAY QUE CONSIDERAR QUE ES DEBIDA A FLORA MICROBIANA MIXTA

EL MANEJO ES NECESARIAMENTE TRATAMIENTO ANTIBIOTICO PROLONGADO MS MANEJO QUIRURGICO

DIABETES MELLITUSTRATAMIENTO DE PIE DIABETICOPASOS A SEGUIR EN LAS HERIDAS DEL PIE DIABETICO:

- DESCARGA-DESBRIDAMIENTO - DESBRIDAMIENTO - APOSITO DE HERIDAS - EMPLEO ADECUADO DE ANTIBIOTICOS - REVASCULARIZACION - AMPUTACION LIMITADA

EVITAR ANTISEPTICOS Y ANTIBIOTICOS TOPICOS

INFECCIONES LEVES: CEFALOSPORINAS, CLINDAMICINA, AMOXACILINA/ACIDO CLAVULONICO Y FLUOROQUINOLONAS

INFECCIONES MAS GRAVES: ANTIBIOTICOS POR VIA INTRAVENOSA (cobertura contra estafilococo, estreptococo y gram negativos aerobios y anaerobios)

DIABETES MELLITUSCOMPLICACIONES AGUDASCETOACIDOSIS DIABETICA

PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACION DE LA DM TIPO 1

SE PRESENTA EN LA EVOLUCION DE PROCESOS INFECCIOSOS, TRAUMATISMOS, INFARTO AL MIOCARDIO Y CIRUGIA EN AMBOS TIPOS DE DIABETES

ES POTENCIALMENTE LETAL ( 5 % en individuos menores de 40 aos y 20 % en ancianos)

SE HA OBSERVADO COMO UNA DE LAS COMPLICACIONES GRAVES DEL TRATAMIENTO CON BOMBA DE INSULINA

DIABETES MELLITUSCOMPLICACIONES AGUDASCETOACIDOSIS DIABETICA: PATOGENIA

LA DEFICIENCIA DE INSULINA PRODUCE MOVILIZACION DE FUENTES DE ENERGIA EN MUSCULO Y DEPOSITOS DE GRASA

SE INCREMENTA EL FLUJO DE AMINOACIDOS PARA SU CONVERSION DE GLUCOSA Y DE ACIDOS GRASOS A CETONAS

EL GLUCAGON PROMUEVE TAMBIEN EL AUMENTO DE PRODUCCION DE CETONAS Y GLUCOSA

SE ELEVAN LAS HORMONAS ANTAGONISTAS DE LA INSULINA Y SE REDUCE LA UTILIZACION PERIFERICA DE GLUCOSA Y CETONAS

DIABETES MELLITUSCOMPLICACIONES AGUDASCETOACIDOSIS DIABETICA: PATOGENIA

LA GLUCEMIA ALCANZA CIFRAS DE 500 MG/DL O MAS Y LAS CETONAS PLASMATICAS ALCANZAN CONCENTRACIONES DE 8 A 15 MMOL / L

LA HIPERGLUCEMIA CAUSA DIURESIS OSMOTICA CON REDUCCION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR Y AUMENTA LA OSMOLARIDAD

LA EXCRECION RENAL DE IONES HIDROGENO AGRAVA LA ACIDOSIS Y FAVORECE EL ACUMULO DE CETONAS

PUEDE HABER COLAPSO CARDIOVASCULAR CON PRODUCCION DE ACIDO LACTICO Y AGRAVAR LA ACIDOSIS

DIABETES MELLITUSCOMPLICACIONES AGUDASCETOACIDOSIS DIABETICA: CUADRO CLINICO

GENERALMENTE VA PRECEDIDO POR POLIURIA, POLIDIPSIA, FATIGA, NAUSEA Y VOMITO

SE ASOCIA A ESTUPOR QUE PROGRESA A COMA

EN LA EF HAY DATOS DE ESTUPOR, DESHIDRATACION, RESPIRACION RAPIDA Y PROFUNDA Y ALIENTO AFRUTADO

PUEDE HABER DOLOR ABDOMINAL (sin causa), HIPOTERMIA, HIPOTENSION POSTURAL Y TAQUICARDIA

EL LABORATORIO REVELA GLUCOSURIA Y CETONURIA INTENSAS, HIPERGLUCEMIA, CETONEMIA Y PH ARTERIAL BAJO

TAMBIEN SE ENCUENTRA DISMINUCION DE CONCENTRACION DE BICARBONATO, POTASIO NORMAL O ALTO Y SODIO BAJO

DIABETES MELLITUSCETOACIDOSIS DIABETICA TRATAMIENTOADMINISTRACION DE LIQUIDOS PARA RESTABLECER VOLUMEN PLASMATICO (estabilizar TA, restablecer capacidad renal y aminorar acidosis)

SE ADMINISTRA SOLUCION SALINA ISOTONICA (sol. Salina al 0.9 %)

SE INICIA INSULINA EN BOLOS (0.3 Us x Kg.). POSTERIORMENTE 0.1 Us / Kg. CADA HORA

SI LA GLUCOSA NO DISMINUYE SE REPITE DOSIS DE CARGA

SE DEBE UTILIZAR INSULINA HASTA NORMALIZAR pH ARTERIAL

POSTERIOR A LA CARGA RAPIDA DE AGUA SE ADMINISTRA SOLUCION SALINA AL 0.45 % ( 300 A 400 ML / hora )

DIABETES MELLITUSCETOACIDOSIS DIABETICATRATAMIENTOSE DEBERA EVITAR SOBRECARGA HIDRICA (riesgo de edema cerebral y/o insuficiencia respiratoria)

CON GLUCEMIA DE 250 MG/L SE INICIARA ADMINISTRACION DE GLUCOSA AL 5 % Y SE DEBERA CONTNUAR LA INSULINA

SE ADMINISTRARA BICARBONATO SI EL pH ARTERIAL ES DE 7.0 O MENOR (evitar correccin excesiva)

SE CONTINUARA HASTA QUE EL Ph sea de 7.1 (vigilar alcalosis metablica)

CONTRAVERSIA EN SU ADMINISTRACION: riesgo de desarrollo de hipocalemia por desplazamiento de potasio; anoxia de tejidos por reduccin de disociacin de oxgeno; acidosis cerebral por reduccin del pH del lquido cefalorraqudeo

DIABETES MELLITUSCETOACIDOSIS DIABETICATRATAMIENTOLAS PERDIDAS DE POTASIO PUEDEN SER HASTA DE 200 mEq; SIN EMBARGO SE OBSERVA HIPERKALEMIA COMO CONSECUENCIA DE LA ACIDOSIS

AL CORREGIR LA ACIDOSIS SE REGRESA AL INTERIOR DE LA CELULA Y SE DESARROLLA HIPOKALEMIA (dosis de 10 a 30 mEq/L con gasto urinario adecuado)

EL EKG PUEDE UTILIZARSE COMO PARAMETRO DE VIGILANCIA DE SU ADMINISTRACION

LA SUSTITUCION DE FOSFATO RARA VEZ ES NECESARIA Y PERMANECE CONTRAVERTIDA

NO OLVIDAR EL TRATAMIENTO DE FONDO DEL FACTOR DESENCADENANTE

DIABETES MELLITUSCOMPLICACIONES AGUDASESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

SE CARACTERIZA POR HIPERGLUCEMIA GRAVE, HIPEROSMOLARIDAD Y DESHIDRATACION EN AUSENCIA DE CETOSIS DE IMPORTANCIA

MAS FRECUENTE EN PACIENTES GERIATRICOS O DE EDAD MEDIA CON DM NO DEPENDIENTE DE INSULINA

A MAYOR OSMOLARIDAD MAYOR LETARGO Y ESTADO COMATOSO

LOS EVENTOS PRECIPITANTES SON: PROCESOS INFECCIOSOS, ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR, INFARTO AL MIOCARDIO, QUEMADURAS O INTERVENCIONES QUIRURGICAS

ALGUNOS FARMACOS SE HAN IMPLICADO EN SU APARICION: FENITOINA, DIAZOXIDO, GLUCOCORTICOIDES Y DIURETICOS TIAZIDICOS

DIABETES MELLITUSESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICOPATOGENIA

SE INICIA AL REDUCIR LA UTILIZACION DE GLUCOSA POR MUSCULO, TEJIDO ADIPOSO E HIGADO POR DEFICIENCIA PARCIAL O RELATIVA DE INSULINA

AL MISMO TIEMPO HIEPRGLUCAGONEMIA Y AUMENTO EN LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA

SE PRODUCE HIPERGLUCEMIA, GLUCOSURIA Y DIURESIS OSMOTICA CON PERDIDA OBLIGADA DE AGUA

SE PUEDE AGRAVAR POR EL FACTOR CAUSAL

CONFORME AUMENTA LA OSMOLARIDAD SERICA (320 A 330 mosm/Kg.) EL AGUA SALE DE LAS NEURONAS CEREBRALES (lo que produce obnubilacin y coma)

DIABETES MELLITUSESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICOCUADRO CLINICO

INICIO INSIDIOSO POR DIAS O SEMANAS

EXISTE DEBILIDAD, POLIURIA, POLIDIPSIY ANTECEDENTES DE REDUCCION EN EL CONSUMO DE LIQUIDOS

EXISTE AUSENCIA DE LAS CARACTERISTICAS TOXICAS DE LA CETOACIDOSIS

A LA EF SE OBSERVA DESHIDRATACION INTENSA (reduccin de la TA, aumento de pulso, taquicardia, incluso estado de choque, mucosas secas, disminucin de turgencia cutnea)

PUEDE ESTAR LETARGICO, CONFUSO O COMATOSO

DIABETES MELLITUSESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICOLABORATORIO

LA GLUCEMIA VARIA DE 800 A 2,400 MG/Dl.

EN LOS CASOS LEVES HAY HIPONATREMIA DILUCIONAL

AL PROGRESRA LA DESHIDRATACION ESTE SE ELEVA AUMENTANDO LA OSMOLARIDAD SERICA (330 A 440 mosm/Kg.)

LA ACIDOSIS NO ES PARTE DEL ESTADO HIPERGLUCEMICO-HIPEROSMOLAR, PERO PUEDE ESTAR PRESENTE EN LOS TRASTORNOS AGUDOS SUBYACENTES

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICOTRATAMIENTOES ESENCIAL LA VIGILANCIA CUIDADOSA DE LA RESPUESTA CLINICA Y DE LOS PARAMETROS DE LABORATORIO DEL PACIENTE

LA REPOSICION DE LIQUIDOS ES PRIMORDIAL

SE INICIA CON SOLUCION SALINA ISOTONICA Y POSTERIORMENTE HIPOTONICA

PUEDEN NECESITARSE DE 4 A 6 LITROS EN LAS PRIMERAS 8 A 10 HORAS

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICOTRATAMIENTOLA PERDIDA DE POTASIO ES MENOS GRAVE, PERO DEBE VIGILARSE SU REPOSICION EN FORMA ADECUADA

LA REPOSICION DE INSULINA PROBABLEMENTE SEA A REQUERIMIENTO MENOR QUE EN LA CETOSIS, SIN EMBARGO SE INICIARA ESTA EN FORMA ENDOVENOSA Y SIMILAR A LA CETOSIS

SE DEBE TRATAR CONJUNTAMENTE EL FACTOR DESENCADENANTE

LA TASA DE MORTALIDAD ES 10 VECES MAS ELEVADA QUE EN LA CETOACIDOSIS (probablemente por su mayor frecuencia en ancianos)

DIABETES MELLITUSCOMPLICACIONES AGUDASHIPOGLUCEMIA

ES LA COMPLICACION MAS COMUN EN PACIENTES TRATADOS CON INSULINA

TAMBIEN SE PRESENTA EN PACIENTES TRATADOS CON SULFONILUREAS (pacientes ancianos o aquellos con mala funcin heptica o renal)

PUEDE SER OCASIONADA POR RETRASO EN LA INGESTA DE ALIMENTOS O POR EJERCICIO NO HABITUAL SIN CALORIAS COMPLEMENTARIAS

DIABETES MELLITUSHIPOGLUCEMIACUADRO CLINICO

LOS SIGNOS Y SINTOMAS SON OCASIONADOS POR LA NEUROGLUCOPENIA (glucosa insuficiente para la funcin normal del SNC) Y AQUELLOS PROVOCADOS POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

VARIA DE UN PACIENTE A OTRO Y EN AQUELLOS CON EPISODIOS FRECUENTES Y NEUROPATIA LAS RESPUESTAS AUTONOMICAS PUEDEN DISMINUIR O ESTAR AUSENTES

LA NEUROGLUCOPENIA SE CARACTERIZA POR CONFUSION MENTAL, ALTERACION DEL PENSAMIENTO Y CONDUCTAS ANORMALES. AL PROFUNDIZARSE SE OBSERVA ESTUPOR, COMA E INCLUSO MUERTE

DIABETES MELLITUSHIPOGLUCEMIACUADRO CLINICO

LA HIPERACTIVIDAD AUTONOMA PUEDE SER ADRENERGICA (taquicardia, palpitaciones, diaforesis, temblor) Y PARASIMPATICA ( nauseas, apetito )

LA RESPUESTA CONTRAREGULADORA SE CARACTERIZA POR ELEVACION DEL GLUCAGON Y EPINEFRINA

CASI SIEMPRE SE INICIA CUANDO LA GLUCOSA PLASMATICA DISMINUYE POR DEBAJO DE 70 MG/DL

EN LA DM TIPO 1 SE PIERDE LA RESPUESTA DEL GLUCAGON ASI COMO SE DISMINUYE O PIERDE LA RESPUESTA ADRENERGIOCA POR DAO NEURAL POR EDAD AVANZADA O NEUROPATIA AUTONOMA Y DISFUNCION NEURAL (iatrognica) POR HIPOGLUCEMIA FRECUENTE

DIABETES MELLITUSHIPOGLUCEMIATRATAMIENTO

LAS MANIFESTACIONES SE ALIVIAN CON RAPIDEZ MEDIANTE ADMINISTRACION DE GLUCOSA

EL PACIENTE DEBE LLEVAR SIEMPRE AZUCAR O DULCES

SI ES FACTIBLE PROPORCIONAR EQUIPO DE URGENCIA DE GLUCAGON (1 ampolleta de 1 mg de glucagon para aplicacion IM)

EN EL PACIENTE CONSCIENTE PROPORCIONAR ALIMENTOS; EN EL INCONSCIENTE GLUCOSA AL 50 %

SE DEBERA REVISAR LA CAUSA JUNTO CON EL PACIENTE Y EVITARSE JUNTO CON LAS RECOMENDACIONES PERTINENTES

SE DEBERA MANTENER VIGILANCIA CUIDADOSA DE LA GLUCEMIA