1

denti devitalizzati_1.doc

PARTE 3

l’invisibilità del fenomeno è la norma

Roberto Z. mi invia una foto di un orribile dente devitalizzato, suo, appena estratto: “Avendo tenuto immerso il denteper più di 24 ore in ipoclorito di sodio, dopo un po' inizia ad emanare un forte odore di marcio!”. E aggiunge: “..e midomando come sia possibile che ben due dentisti mi avevano detto che potevo tenere una "cosa" simile!”. Il marciumedentro il dente non è radioopaco. La radiografia del dente quando era in bocca risultava impeccabile.

Cat Saunders: “Il mio molare devitalizzato non dava problemi, alla lastra sembrava buono, ma decisi di toglierlo perchéavevo letto il libro “Root canal coverup” e perché avevo iniziato a soffrire infezioni ricorrenti, grande affaticamento,problemi di digestione. Una volta estratto, lo misi in una busta di plastica, e sul cemento della strada lo schiacciai conun martello. Me lo ricorderò sempre; più che ogni altra lettura che abbia fatto in merito: una volta frantumato, queldente iniziò ad emanare una puzza orrenda! Pochi giorni dopo l’estrazione guarirono le mie infezioni e il dolore allaschiena svanì entro 24 ore. La digestione si normalizzò. Diminuì notevolemente lo stato di affaticamento”.

La presenza di batteri anaerobici all’interno del dente non compare ai raggi X. Nemmeno la polpa in decomposizione èradiopaca. Una volta estratto il dente devitalizzato, possiamo metterlo a coltura o sezionarlo per l'analisi al microscopio,ma quello che succede dentro di esso quando rimane in bocca non è dato saperlo.All'esterno del dente devitalizzato un'infiammazione cresce nel tempo diffondendosi nei tessuti adiacenti, man manoche i prodotti del metabolismo batterico (tioeteri) fuoriescono da questo osso cavo morto e relativa capsula dicontenimento, creando uno spessore di infiammazione ossea. Che i metaboliti dei batteri riescano a fuoriuscireattraverso le pareti intatte del dente, anche quando questo sia stato ben murato a livello apicale, è stato dimostrato per laprima volta da Steinman e successivamente da numerosi altri ricercatori. Fuoriescono anche per diffusione neicanalicoli della parete del dente.

Holtzmann [1998] confronta l’esame istologico di mascelle caratterizzata da patologica infiammazione periradicolarecon la valutazione che fanno indipendentemente quattro accademici esclusivamente vedendo i reperti radiologici.Risultato: la lettura di vari tipi di raggi X non mette in grado gli esperti di fare la giusta diagnosi (si trattava di esperti,non di dentisti normali). NON SAPPIAMO COSA STA SUCCENDENDO SOTTO IL DENTE anche quando leggiamola radiografia. Lo studio fu effettuato sui denti mandibolari (inferiori) che sono infinitamente meglio visibili deimascellari. Non si può fare diagnosi di successo endodontico basandosi sulla lettura delle radiografie da parte degliaccademici. Facendo invece studi con Tac o scintigrafia, si scopre che il 50% dei denti devitalizzati, pur risultandoimpeccabile, nascondono adiacenti cisti. Non si tratta solo di eventuali cisti ben nascoste dalla parte opposta a dove siprendono i raggi X, (problema molto comune peraltro), ma della non irrilevante difficoltà che i raggi X sono unarappresentazione bidimensionale, mentre l’area ossea che esploriamo è uno spazio tridimensionale.

Weston Price: “Un dente devitalizzato che appariva perfetto e senza alcun problema alla radiografia, fu estrattodalla bocca di una donna che negli ultimi due anni aveva avuto cinque episodi molto brutti di infiammazione acutadell’occhio. Una coltura di batteri prodotta dal dente in questione fu usata per l’inoculazione di un coniglio; dopo tregiorni l’animale aveva avuto un attacco acuto di infiammazione all’occhio destro. Intanto un altro dente devitalizzato fuestratto e l’infiammazione agli occhi della paziente era quasi completamente passata dopo tre giorni”.

Un racconto simile è di Ray (54 anni): «Due anni fa iniziai ad avere leggeri mal di testa, divennero forti un anno dopo emi spinsero dal dottore che non aveva risposte per me, dunque mi diressi dal dentista (le otturazioni di amalgamaerano già state sostituite con i compositi) e in effetti lui trovò infetto un molare dell'arcata superiore sinistra. Ildentista mi disse che il dente era morto e che avrebbe dovuto fare una cura canalare. Sulle problematiche relativealle cure canalari avevo letto la documentazione di Price, di Meinig, etc. e le smentite della American DentalAssociation, lessi ancora di altre persone che avevano avuto problemi con denti devitalizzati e decisi che avreiestratto il dente. Quando lo chiesi al dentista, mi disse che era una cosa insolita e mi chiese se ero sicuro che questafosse la mia decisione. Preso atto della mia determinazione, non cercò di ostacolarmi più di tanto. Che io abbia presola decisione giusta ve lo posso dire ora che ho estratto il dente. I raggi X del dente non mostravano niente chepotesse far pensare ad un'infezione, fatto sta che in una delle radici del dente ci trovammo di fronte una grossa

2

sacca di infezione che non compariva ai raggi X! Il dentista è rimasto impressionato come me. Se avessiacconsentito a fare la cura canalare certamente i mal di testa sarebbero diventati la norma, e chissà che altro effetto adistanza sarebbe comparso più in là» (http://melanie2.50megs.com/ rootcanalemails.htm).

Ricordate che ci può essere di tutto in corrispondenza di un dente devitalizzato: anche grandi cisti poggiate sull’ossoche, essendo delle sacche di rivestimento cutaneo invisibili all’ortopanoramica, nella maggior parte dei casi nonappaiono per niente, a meno che non siano diventate gigantesche, e sono rilevabili eventualmente solo dalla Tac.

L’invisibilità dei focus dentali alle normali osservazioni è l’argomento affrontato in uno studio di Maiolo-Barile [suMedicinaFunzionale, 2000, n.2 pp.2-6]. Viene sottolineato come “al Vega test si determini a volte risonanza con ilsegnale granuloma dentis, anche per quei denti devitalizzati curati presumibilmente in modo corretto e che nonpresentano lesioni apparentemente rilevabili radiologicamente”.

Vari autori si servono del Vega test per arrivare a diagnosticare i disturbi cronici di origine dentale, cito un breveesempio tratto dalla letteratura medica [Godfrey ME., “Focus dentale come causa di nevralgia del trigemino: un casoclinico”, Journal of Advancement in Medicine, 1997, vol.10, n.4, pp- 267-272]:

Una 21enne lamentava da due anni un male all'orecchio sinistro. Il dolore era stato all'inizio intermittente, ma erapoi diventato continuo e sempre più grave. Aveva consultato numerosi specialisti otorino-laringoiatri, dentisti,chirurghi maxillo-facciali, senza ottenere nessun miglioramento. Numerosi cicli di antibiotici le erano statisomministrati per una presunta ma non dimostrata infezione all'interno dell'orecchio, e per cercare sollievo daldolore le erano stati somministrati farmaci anti-infiammatori non steroidei, analgesici e anti-depressivi (persinomeperidina e morfina). La Tac e le altre indagini radiografiche erano state effettuate ma non avevano rivelatoalcunché. Quando si presentò in questa clinica, la paziente aveva dolori molto forti nonostante fosse sottomedicazione combinata di carbamazepina, morfina e fluoxetina, e avrebbe dovuto essere operata dieci giorni dopo.Il nostro approccio è stato di fare una valutazione con l'apparecchio EAV. Abbiamo riscontrato un focus allamandibola, cioè risuonava l'ampolla test “osteitis”. Il 6° inferiore sinistro era il dente coinvolto. Il focus fu poiconfermato dal dentista mediante il test della neuralterapia. Il sollievo dal dolore all'orecchio era apportatodall'iniezione nella zona del dente; il sollievo era immediato e durava per oltre 15 ore. La settimana dopo fueffettuata l'estrazione del dente con tutto il protocollo di bonifica dell'osteite sottostante: la paziente guarì e rimaselibera da problemi per cinque mesi, allorquando ci fu una piccola ricaduta che fu mandata in remissione con duesedute di neuralterapia della zona del dente estratto. Da allora la paziente è rimasta libera dal dolore all'orecchio pertutto il periodo di follow-up di due anni”.

Un altro esempio ci viene dalla Germania, dove sono abituati, anche negli ospedali, ad usare il testdi ElettroAgopuntura di Voll (Bienek KW, Hafner R, Riedel HH, "Foci batterici in denti, cavità orale e mandibola e loroeffetti a distanza in relazione a batteriospermia e subfertilità nell'uomo", Clinica per protesica dentale dell'Università RWTH diAquisgrana e Clinica ginecologica dell'ospedale Evangelico, Gelsenkirchen, Germania):

“Trentasei pazienti subfertili, con batteriospermia resistente a qualsiasi trattamento terapeutico, vennero indirizzatiadl test EAV per controllare eventuali focus primari di natura dentale. In tutti si constatò un gran numero di focidentali, che in 18 casi (il gruppo sottoposto a trattamento) vennero completamente eliminati. In corrispondenza delleestrazioni dentali, vennero prelevati colture di batteri sottoposti a controllo per studiare la composizione dei germi.Si poté così dimostrare che lo spettro batterico degli strisci intraorali e degli spemiogrammi erano quasiidentici. Sei mesi dopo la fine del trattamento odontoiatrico vennero nuovamente analizzati gli spermiogrammi. Nelgruppo sottoposto a trattamento ora i 2/3 degli spermiogrammi non presentavano batteri. Anche i parametriindividuati dallo spermiogramma, come mobilità, densità e morfologia, erano migliorati notevolmente. Nel gruppoesaminato i risultati degli spermiogrammi erano invariabilmente negativi. Da tali esami può essere tratta laconclusione che sussiste una correlazione causale tra infezioni da foci batterici a livello dei denti e batteriospermiaresistente a qualsiasi terapia, che probabilmente comporta subfertilità”.

Per quanto riguarda le osteonecrosi, sappiamo che, anche davanti a degenerazioni ossee gigantesche, i raggi Xsegnalano poche o nulle variazioni. Certo che è così: perché stiamo cercando una rappresentazione di uno spazio osseotridimensionale con una foto bidimensionale. Ma vedete cosa aggiunge Miclavez [1998] (si parla di osteiti mascellaricroniche): “Ci siamo chiesti perché non si vedano radiologicamente fenomeni spesso con estensioni anatomichenotevoli. Allora abbiamo preso dei pezzi di osso mascellare sano e dei pezzi di spongiosa rammolliti. L’analisi deiminerali allo spettrofotometro ha rilevato che nell’osso osteitico erano statisticamente aumentati i metalli quali rame, ilferro, lo zinco, che sono presenti come cofermenti del processo infiammatorio, e dunque CIO’ spiega perché neiprocessi di osteonecrosi la radiotrasparenza dell’osso, inaspettatamente, non è tanto facile che aumenti”.

Dovendo elencare tutta la serie dei motivi per cui identificare la correlazione decisiva tra focolaio dentale ed effetto adistanza può essere difficoltoso, dobbiamo aggiungere che il nesso di temporalità spesso non aiuta. Se uno si fa una

3

ferita con un’arma da taglio vede insieme la causa e l’effetto, e li correla anche visivamente. Ma i tempi di latenza trapresenza del dente devitalizzato nella bocca ed effetto a distanza possono essere di decenni (sebbene in alcuni casi dimesi).

Giriamo per un attimo lo sguardo dalle difficoltà di valutazione delle focalità dentali, dirottandolo sull’adiacentecontesto, che è un mondo dell’odontoiatria che non vuole attribuire alla questione alcuna rilevanza. Cioè abbiamo tuttauna serie di operatori della bocca con l’unica preoccupazione possibile che le procedure a disposizione dell’odontoiatrianon riescano a evitare che un dente evolva in ascesso e dunque che “si perda il dente”. Questa è una battaglia locale,senza conseguenze a distanza, che può dare una sola vittima: l’estirpazione obbligata del dente devitalizzato.

“Ogni dente devitalizzato che non fa ascesso non è infetto”. Questo il disco rotto, che parte in automatico e ormaiinconsciamente, nel cervello del dentista.

“Questa è una battaglia locale per salvare il dente, non c’entra niente con malattie croniche o disturbi o l’evoluzionedello stato di salute del portatore”.

Cristiana: “Nel gennaio 1988 mi venne l'ennesimo ascesso al premolare sinistro superiore. Il dentista di allora dopoavermi fatto fare le lastre, nel marzo dello stesso anno mi consigliò di devitalizzarlo, anche perché il dente risultavacompromesso da cisti e tre granulomi. Per devitalizzarlo occorse circa un mese, poi altre due sedute per coprirlo con...l'amalgama (al primo tentativo non riuscì bene, quindi mi trapanò l'amalgama che aveva messo la volta precedente eme ne fece una nuova). Nel giugno dello stesso anno ho avuto la formazione della prima placca al cervelletto,diagnosi......Sclerosi Multipla. Durante l'estate sempre del 1988, ho avuto problemi che sentivo al dente devitalizzato.Tutti a dirmi che era impossibile, eppure hanno dovuto ammettere che l'ascesso c'era, anche se non ammettevano cheera il dente devitalizzato a procurarlo. Lo curai con sulfamidici, dato che sono intollerante agli antibiotici e la gengiva sisgonfiò. Negli anni successivi non so quante volte si sono ripetute queste stesse vicende, io che sento come ungranuloma, no, ma.. impossibile... (etc.), e nessun dentista ha mai voluto togliermi quel dente, anche se avrei firmatoqualsiasi autorizzazione mi avrebbero chiesto, ma mi dissero che il dente era ben devitalizzato, quindi non poteva darmiproblemi”. Epilogo: “Nel 2002 lo estrassi quel dente. A quel tempo i miei fastidi principali erano l’infezione cronicaalle vie urinarie e il deterioramento del nervo ottico (l'oculista mi aveva detto che stavo perdendo la vista dall'occhiosinistro). Vedevo uno strano bastoncino camminarmi davanti agli occhi, a mezzogiorno la luce era come se fosse già iltramonto e altre cose. Già qualche ora dopo l'estrazione, quel bastoncino davanti agli occhi era diventato più fino ecorto..... pochi giorni dopo è scomparso del tutto, come scomparsa era l'infezione alle vie urinarie (volevano mettermiun catetere fisso....). Anche altri disturbi come stomatiti, herpes, mughetto, disturbi fisici tipo candida sono scomparsicontemporaneamente con il dente infetto. Io sto molto meglio, l’ultima risonanza magnetica ha dato qualche piccolapiacevole sorpresa, anche se la lotta contro la malattia e quello che ha lasciato in 15 anni non è archiviata affatto”.

Racconta il Dr Robert Kulacz: “Le condizioni del signor Smith stavano deteriorando rapidamente. Da un mese era inricovero presso l’ospedale a causa della grave condizione di respiro corto. L’esperto in polmoni così parlò a famiglia eamici riuniti in un’adiacente sala delle conferenze: «Non abbiamo una risposta di questa condizione acuta così grave delsignor Smith. Non abbiamo trovato da nessuna parte una causa primaria di infezione, sebbene l’abbiamo cercatadappertutto». A quel punto io non potetti non intervenire: «Dappertutto no. Non avete controllato la sua bocca. Ha duedenti devitalizzati, con relativa parodontite molto visibile ». L’esperto dei polmoni, sebbene mi ignorò non rispondendo,lanciò un rapido sguardo al cardiologo seduto nell’angolo per capire da lui se aveva commenti per liquidarequell’affermazione sui denti devitalizzati non ortodossa nella sua scienza. Ma la mia teoria venne solo ignorata, senzauna parola o una riflessione, e per altro, il loro paziente morì nell’arco di 24 ore”.

Da sempre l’odontoiatria ha cercato di sponsorizzare studi che dimostrassero il punto di vista dell’innocuità assoluta diogni dente devitalizzato. Percy Howe, per esempio, ai tempi di Weston Price, si sobbarcò il carico di dover dimostrareche le infezioni focali di cui parlava Price costituivano un'idea sbagliata e da scartare. E come ci riuscì? Con un singoloesperimento pubblicato nel 1930 in cui Howe usava streptococci presi dal cavo orale (di persone sane) che iniettati neiconigli non li facevano ammalare per niente. Ok, ok... ci arrendiamo, lo studio di Howe dimostra l'innocuità dei“normali” batteri presenti nel cavo orale.Vedete bene che Howe però non disse niente sull’innocuità degli streptococci che all’interno del dente devitalizzatodiventano sempre più piccoli, anaerobici e aggressivi (perché completamente al sicuro dal controllo ambientale): sonoquelli che preoccupavano Price. Lo studio di Howe, piuttosto che smentire il lavoro di Price, sottolinea un lato deldiscorso, elaborato anche da un ricercatore dell'Univ di Oslo, Sunde il quale dimostrerà nel 2000 che gli streptococcipresenti nell'osso cavo morto sono ormai i lontani parenti degli streptococci “tranquilli” coltivati nel cavo oraledove il sistema immunitario, la saliva e l'ossigeno impediscono loro di degenerare in forme aggressive. Proprioper questo i denti devitalizzati sono bombe ad orologeria!Comunque Howe e qualche altro paladino dell’odontoiatria raggiunsero lo scopo: chi voleva fare orecchie da mercanti(cioè l’odontoiatria) ora poteva. E ancora oggi si dice che gli studi di Price sono stati confutati (mentre invece non losono, anzi sono stati confermati da vari autori: Huggins, Bumpus e Meisser, Hayden, Rosenau, Lodenkamper, etc. etc.).

4

Gli stessi discorsi (che abbiamo visto vengono fatti per i denti devitalizzati), li sentiremo dal disco rottodell’odontoiatria per le osteiti, infezioni o osteonecrosi ossee. Cioè che l’osso mascellare, essendo perfettamente silente,sia da considerarsi sempre sano e sterile! Sfugge completamente l’osservazione che il notevole grado didevitalizzazione dell’area coinvolta è il motivo stesso per cui non ci può essere una manifestazione locale infettivaacuta. Il fatto che non ci siano manifestazioni locali persino in corrispondenza di fenomeni pesanti a dire il vero è ungrosso ostacolo anche per il terapeuta informato in cerca di questi focus.

J. Lechner di Monaco è riuscito a dimostrare che spesso grandi caverne purulente dei mascellari rimangonoradiologicamente mute, sono però rilevabili con una diagnosi energetica (es. l’EAV), e vengono effettivamenteriscontrate durante l’intervento operatorio.Osteiti croniche possono essere diagnosticate con sicurezza solo con l’esame istologico, ma tale metodica non èutilizzabile in vivo. [Thomsen J. “Risultati batteriologici e istologici in focolai mascellari e dentari non diagnosticabiliclinicamente”, Hamburg, 1981].

La posizione dei “tecnici della bocca” sfornati dall’odontoiatria è chiara: lasciateci lavorare; non ci sono effetti di sortasu organi a distanza creati nell’area di nostra pertinenza. La pratica dentistica di ogni giorno purtroppo confermainequivocalmente questa posizione: “Un dente moncone devitalizzato fa pus a distanza di 5 anni da quando era statofatto, e si forma una fistola. La fistola viene operata (viene raggiunta da sotto mediante un buco lungo 7-8 cm). [Vedetebene quante e quali procedure complicate e costose sono coinvolte per salvare una radice?]. Il dente continua a fare pus,altri dentisti interpellati propongono di rioperarlo. Quando infine un dentista olistico vede la situazione che fa? Anchelui si adopera per salvare il dente. Ripulisce il buco sotto il dente e applica un intervento mensile di un minuto di laser(150 Euro), che dà sollievo dal punto di vista del fenomeno purulento, quel tanto che basta per andare avanti un altromese. L’operazione “salvate la radice Ryan” devitalizzata continua. Pazienza se l’organo a distanza (lo stomaco, inquesto caso) sta soffrendo! Il dente devitalizzato, ridotto a una radice, infetto, infiltrato, operato, sofferente, resisteancora qualche anno”.

Di racconti del genere se ne raccolgono centinaia, quando uno tenta di andarne a fare una sintesi ognuno di essi da soloprende una dozzina di pagine. La cronaca procede più o meno così: i denti devitalizzati venivano periodicamenteritrattati per anni fino a quando si riusciva ad intervenire sull’ascesso con formazione di pus bloccandone la formazione(e nessuno ne sospettava più la focalità). Scrive tipicamente uno di questi pazienti: “Sono andata in continuazione daspecialisti per capire cosa mi succedeva, ma dicevano che era lo stress, il sistema nervoso, malattia psicosomatica: sonoandata da allergologi, otorino-laringoiatri, stomatologo, infettologo, ho fatto tanti esami ematici di screening, RX alcranio, elettromiografia agli arti inferiori, Ecodoppler arti inferiori, E.E.G., etc, RX al torace, pneumologo,neurochirurgo, etc..”. E’ pur vero che molte persone conservano una salute relativamente stabile per moltissimo tempo,ma davvero a me sembra che sacrifichino a quella scelta di ripristino ad oltranza del dente coinvolto le scorte chetengono lontano il loro invecchiamento.

Rivolgendosi ai pazienti con tumori, la d.ssa Hulda Clark fa loro un appello nel suo libro “Cura di tutti i CancriAvanzati" (Macro Edizioni, 2002): “Dopo aver esaminato la vostra radiografia, decidete da soli – non chiedete aldentista di farlo al posto vostro – e segnate i denti da estrarre. Il dentista potrebbe non essere d’accordo con voi, datoche il suo lavoro consiste nel salvarli i denti. Il vostro compito, invece è quello di salvare la vostra vita. Non poteteaspettarvi che questo sia entrato nella sua formazione. Lo sapete voi che la vostra sopravvivenza dipende da questo”.

Tratterò in un file a parte (con foto) le istruzione che la Clark e altri autori espongono per la lettura della propriaortopanoramica.

Il dottor Shankland, autore di due libri, riporta molti casi di pazienti cui aveva apportato delle guarigioni individuandoed estraendo le focalità di denti devitalizzati. Prima di arrivare da Shankland, questi pazienti erano stati da numerosispecialisti dentali, e le stesse irregolarità dell’ortopanoramica che erano state usate dal suo team per individuare osteiti,puntualmente erano state lette come “normali” dal resto dei dentisti, perché così è stato loro insegnato dai libri di testouniversitari.

Molte di queste anomalìe vengono spiegate su www.toxcenter.de dal Dr. Daunderer. Un fenomeno macroscopico cheviene completamente ignorato da tutti i dentisti durante la lettura dell’ortopanoramica è uno sbarramento condensante(che appare come addensamento bianco, spesso a forma di ghirlanda che parte da sotto la punta della radice dentale, ocome una forma di disco luminoso tra le radici). Questa “osteite condensante” ci dice che si è formato uno sbarramentocontro il sito osteitico infetto.

Gli esperti che hanno seguito i malati cronici fino alla loro guarigione non hanno dubbi: l’estrazione dei cadaveri, identi devitalizzati, si rende tanto più necessaria quanto più l’organismo si è allontanato da un buono stato di salute.

5

Al di là del ruolo causale diretto (per cui vale la pena di fare una valutazione), la presenza dei denti devitalizzati èsemplicemente incompatibile con ogni tentativo di recupero dalla malattia cronica.

Mi sembra chiara dal lato opposto la mentalità che si imprime nella mente del dentista, quella prevalentementemeccanicistica. Una radice devitalizzata, per quanto impudritita, se può essere salvata, non viene mai considerata unpunto interrogativo dal punto di vista biologico.

M. ha la sclerosi multipla ed è iniziata a farsi sempre più insistente una diplopia con preoccupante coinvolgimentodell'occhio sinistro. Allo scopo di togliere le numerose amalgame si reca da un dentista olistico. Usando la kinesiologiail dentista si accorge che i problemi del nervo ottico dalla parte sinistra siano in correlazione con un dente devitalizzatocon granuloma dell'arcata superiore sinistra che ha avuto una storia tormentata. E che cosa succede? Il dentista scrive ilpreventivo con l'idea di voler rifare la cura canalare di quel dente (arghhh..[+#]°++!??^é°§..) e mettervi su una coronanuova di zecca! Che ha pensato il dentista? il problema delle cisti si risolveva svuotandole del loro contenuto con unasiringa e ripulendo il canale principale? (E i canali secondari interni, irraggiungibili al dentista e pieni di polpa inputrefazione?). Un dente marcio e che fa granulomi e che è morto, può mai riprendersi e non produrre piùtossicità? E che dire dell'infezione che si è già insediata anche sull'osso, a chi avrebbe affidato il compito di toglieretale osteite senza estrarre il dente?Altro che rifare la cura canalare! Il paziente in questione ha lasciato questo dentista e ne ha trovato uno consenziente adestrarre il dente con il giusto protocollo. Non appena il dente devitalizzato con granuloma venne estratto, la diplopiaregredì e non è tornata più.Scrive Stortebecker [1986]: “Una osteite peri-apicale, soprattutto se il dente è localizzato nell'arcata superiore, può dareluogo ad una diffusione delle tossine ipso-laterale con conseguenza che il rifornimento sanguigno al nervo ottico saràostacolato il chè porta ad episodi acuti di vista sfocata, complicazioni temute in merito sono la perdita permanente divisus”.

L'idea che un dente morto che ha prodotto granulomi possa essere rimesso in piedi, che gli aloni neri di denti mortipossano “riassorbirsi” cioè scomparire, mi sembra che fà capolino anche nella testa del dentista “olistico”, compresa avolte l'idea che gli aloni neri di denti morti possano non evolvere in niente (sono i pazienti che evolvono, negli ospedalie in cure tossiche di malattie inguaribili, ora sappiamo uno dei perché dell'inguaribilità). Quando il timer scatta,qualsiasi masso di cemento può immobilizzare il sistema di regolazione, e dunque tutti i pazienti con patologie cronichedebbono essere considerati ostaggio di lavori odontoiatrici precedenti e focalità di denti devitalizzati. Se uno ha leplacche al midollo osseo, possiamo metterlo nel gruppo di quelli in difficoltà? Il punto di non ritorno (e la patologiacronica o grave ne è testimone) è stato superato.La mia critica la ritirerei del tutto se il dentista olistico, dopo che ha rifatto la cura canalare nel paziente con diplopia,lo salutasse dicendo: “La radice ripristinata che ti rimane in bocca è una bomba ad orologeria il cui innesco è statoposticipato (della serie: i cadaveri sanno aspettare). Meno di prima, ma forse già da subito il dente sta agendo cometappo per le capacità di regolazione dell'organismo. Per quanto tempo può servire che grazie al rifacimento eall’omeopatia la focalità sia attenuata non te lo so dire”.

Una paziente con morbo di Crohn ha avuto vicende simili al ragazzo con diplopia:

V., piano piano fa la rimozione protetta dell’amalgama, ottiene dei miglioramenti lievi, ma la sua autonomia nonmigliora più di tanto nonostante si aiuti con alimentazione e varie tecniche naturali (supplementi, fitoterapia, yoga,etc.). L’EAV e il test della procaina rivelano il pesante coinvolgimento di tre denti devitalizzati, che agirebbero dablocco di cemento sul sistema di regolazione. Un dente devitalizzato lo estrae da un dentista, poi tentenna e sirivolge ad altri due dentisti olistici che le propongono di salvare le due radici devitalizzate, cioè rifare le curecanalari coinvolte e farci sopra delle belle biocompatibili capsule!). Poi la paziente si decide per conto suo e faestrarre i due denti devitalizzati coinvolti e guarisce dal morbo di Crohn.

E' evidente che tutto questo succede perché negli ultimi anni non è circolata (neanche tra i medici o dentisti olistici) laletteratura medica che dimostra gli effetti a distanza del fenomeno invisibile di putrefazione dei denti devitalizzati.

la letteratura medica

Qualsiasi area dell’organismo può essere influenzata negativamente dai metaboliti tossici di microorganismi anaerobicie fungini che si incubano in grotte ossee a carico della mandibola o nei denti devitalizzati. Da Weston Price (1920) a

6

Jerry Bouquot [1999], passando per numerosi altri patologhi, è stato possibile individuare gli stessi organismi coinvolti,sia nella bocca che a distanza. E in questi casi la bonifica dell’infezione oro- dentale portava ad una regressione dellapatologia a distanza.

Per prima arriva la diagnosi di un certo problema a distanza, poi si individua un microrganismo patogeno, poi sisospetta che sia stato originato dal sistema dentale, per segnalazioni precedenti nella letteratura medica in tal senso.Questa è la sequela diagnostica che porta alla soluzione in un caso clinico di Taicher [1978] e due casi di Ingham[1978].Berry [1976] ne descrive tre di queste sequenze, con identificazione finale di focus primari dentali infettivi (non acuti),sottolineando che le indagini in tutti i casi erano state particolarmente laboriose e improduttive per molto tempo finoall’identificazione finalmente del focus.Nemmeno febbri prolungate e inspiegabili erano servite a far sospettare una grossa infezione dentale [Levinson 1979].Nei tre casi riportati da Levinson, tre pazienti avevano inutilmente vagato di specialista in specialista e cambiatomedicine per lungo tempo. Dunque l’indice di sospetto in generale è molto molto basso e la mancanza di fase acutanella bocca fa il resto.Un esempio di come vanno le cose ce lo fornisce Borowsky [1979]: un paziente ebbe ricorrenti episodi di sepsi conKlebsiella pneumonia. La ricerca di fonti di infezione primaria era stata laboriosa ma senza risultati per anni, alla fine siscoprì il microrganismo nella radice di un dente. Di lì fu possibile evidenziare che era proprio la causa prima deimalesseri dell’uomo.

Alcuni ricercatori allora si specializzano nello screening cieco (cioè in pazienti senza sospetti specifici) di infezionidentali e tossine a basso peso molecolare che sono prodotte da questi organismi.Può risultare problematico identificare queste situazioni, anche quando il grado di sospetto di un medico-ricercatore siatenuto sempre alto [McCurdy 1977].Chi sia interessato a fare analisi in tal senso può servirsi del Maxillofacial Center per Diagnostics e Research diMorgantown, Univ. West Virginia (Dr Bouquot), o di centri simili che si specializzino nell’analisi di microorganismidai denti devitalizzati.

Sono così nascoste alle evidenze queste focalità dentali, che alcuni autori [Feldges 1990, Valachovich 1979, Virolainen1979] affermano che il solo modo di identificarle a volte è partire dalle neoformazioni che possono causare nel cervello(cisti, ascessi), e capire se i microorganismi sono tipicamente quelli provenienti dalle zone dentali.Per esempio, in un paziente con mal di testa, malesseri, e poi stato epilettico una craniotomia rivelò un ascesso alcervello, e dal campione di questo (pus giallo) fu identificato lo Streptococcus viridans, che si scoprì migrava da unfocus primario di un incisivo superiore devitalizzato! [Henig 1978].

Le conseguenze di questo basso grado di sospetto e mancanza di fase acuta possono essere molto pesanti (se non ce nesi accorge per tempo), per esempio asportazioni di organi [Murphy 1979, Abu-Dallo 1975], infezioni causate daimicrorganismi dentali in protesi di sostituzione dei legamenti [ Rubin 1976, Schurman 1976, Mulligan 1980, Jacobsen1980, Tani 1992], infarti [ADA, 1997, J Am Dent Assoc, 128(7):1004-8], o peggio [Gotte 1979, English 1979], e tantealtre.

Che dire poi delle conseguenze del focus infettivo dentale che rimangono sfumate o non definibili per molto tempo?Shurin [1979] verifica effetti sub-clinici con una tecnica particolarissima (immunoblotting): anomalìe del 50% dellamorfologia e funzione dei neutrofili, che scompaiono dopo aver estratto un dente infetto, focus primario del batteriocapnocytophaga.

Andra [1978], in una rassegna di 2565 casi (identificati da uno screening), con massiccia infezione odontogena edeffetti a distanza, segnala che oltre il 65% dei casi né il paziente né gli specialisti di competenza erano stati in grado dirisalire al focus dentale nonostante problemi sistemici ricorrenti ed estesa valutazione clinica anche dentale.

I casi clinici che troverete tra qualche pagina, in cui alla fine si dimostra il ruolo causale del focus dentale infettivo in undisturbo o una patologia, e persino dell’esistenza di effetti precedentemente non presi in considerazione, non derivanoda valutazioni rapide e semplici, ma anzi è stato difficile e travagliato per il ricercatore e il paziente arrivare a stabilirel’esistenza dell’infezione (nascosta, non localizzata nella bocca, non nella fase acuta),

Questa raccolta bibliografica (1960- 1998), a cura del dr. Robert Gammal (Sydney), è ordinata per sezioni:coinvolgimento in patologie cardiache (endocarditi, setticemia e problemi cardiaci, infezione del miocardio),coinvolgimento in disturbi al petto, effetti neurologici e al sistema nervoso centrale (tra cui tumori o ascessi alcervello, meningiti, dolori facciali atipici), coinvolgimento con la nevralgia del trigemino, effetti per il sistemaoftalmico (sindrome di solco orbitale superiore, proptosi, oftalmoplegia, interferenza col riflesso alla luce, cecità,endoptalmiti), effetti per sangue e vasi sanguigni, effetti immunitari, effetti su orecchia, naso e gola, effetti su collo,coinvolgimento in sinusiti e seni mascellari, coinvolgimento in setticemie (anche infezioni di protesi artificiali dei

7

legamenti), coinvolgimento in shock, coinvolgimento in morte, coinvolgimento in mal di schiena, effetti su saluteossea, effetti su sostituzione dell’anca, coinvolgimento in casi di artrite, coinvolgimento in condizioni della pelle,coinvolgimento in casi di alopecia, coinvolgimento in casi di Lupus e condizioni del tessuto connetivo,coinvolgimento con ascessi alla milza, coinvolgimento con ascessi alla gamba, coinvolgimento nei casi di cancro,effetti demielinizzanti sul ganglione gasseriano, effetti sui reni, effetti su addome, coinvolgimento della prostata,infertilità (o anche basso peso alla nascita), correlazioni a distanza della malattia periodontale, coinvolgimentodentale nell’angina di Ludwig, coinvolgimeno in tubercolotici.

Sebbene qui ho tradotto tutto in italiano, l’articolo originale lo si troverà in inglese, a meno che il titolo non compaia traparentesi quadre nel qual caso è in lingua originale dell’autore. Per consultazioni, vedi:www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed).

1. Andra A, [Massiccia infezione di origine dentale], Zentralbl Chir (1978) 103(8):527-322. Berard R, [Caratteristiche speciali di diffusione di infezione in molari decidui], Actual Odontostomatol (Paris) (1973 Dec)27(104):707-183. Cros P, [3 studi su infezioni generali con eziologia e prove batteriologiche dentali], Ann Odontostomatol (Lyon) (1969 Sep-Oct)26(5):189-934. Cadenat H, [2 nuovi casi di sindrome Melkersson-Rosenthal], Rev Stomatol Chir Maxillofac (1971 Sep) 72(6):635-425. Elsner R, [Errori e pericoli nel trattamento di infezioni dentali con antibiotici], Quintessenz (1977 Oct) 28(10):137-406. Gawrzewska B, [Risultati di studi sulla bonifica di foci infettivi attivi nel trattamento di malattie causate da focus infettivi dentali],Czas Stomatol (1976 Dec) 29(12):1099-1037. Huurman PM, [Trattamento di devitalizzazione e infezione focale], Dtsch Stomatol (1965 Dec) 15(12):938-408. Klammt J, [Nell’era degli antibiotici: da infezioni odontogene acute alle complicazioni con rischi di morte], Dtsch Gesundheitsw(1969 Sep 4) 24(36):1695-89. Hunter N, “Infezione focale in prospettiva”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol (1977 Oct) 44(4):626-710. Lachard J, [4 casi di malattia di Osler], Rev Stomatol Chir Maxillofac (1970 Jul-Aug) 71(5):405-1011. Reil B, [Monitoraggio dal punto di vista catamnestico di 371 casi di ascessi della regione maxillofacciale nell’infanzia], DtschZahnarztl Z (1976 Feb) 31(2):182-412. Rouchon, [Manifestazioni a distanza con origine bucco-dentale in bambini], Med Infant (Paris) (1965 May) 72(5):341-913. Sadowsky C, “Il dente e il periodonto come sito di infezione focale”, Diastema (1968) 2(3):43-714. Stortebecker TP, [Pericoli di diffusione da foci infettivi], Sven Tandlak Tidskr (1966 Feb 15) 59(2):99-10715. Sukin L, “Malattia periodontale, infezione focale e salute sistemica”, J N J Dent Assoc (1975 Winter) 46(2):26-9, 47

coinvolgimento in patologie cardiache16. Asikainen S, “Batteriologia delle infezioni dentali”, Eur Heart J (1993 Dec) 14 Suppl K:43-5017. Droz D, “Endocardite batterica: risultati di un monitoraggio in un ospedale per bambini della Francia”, Br Dent J (1997 Aug 9)183(3):101-518. Lieberman MB, “Una spontanea endocardite infettiva periodontite-indotta, con pericolo di morte”, J Calif Dent Assoc (1992 Sep)20(9):37-919. Mattila KJ, “Infezioni dentali come fattore di rischio per infarto acuto del miocardio”, Eur Heart J (1993 Dec) 14 Suppl K:51-320. Mattila KJ, “Infezioni dentali e aterosclerosi coronarica”, Atherosclerosis (1993 Nov) 103(2):205-1121. Paunio K, “Denti mancanti e malattia ischemica del cuore in uomini tra 45-64 anni di età”, Eur Heart J (1993 Dec) 14 SupplK:54-622. Root TE, “Endocardite da Hemophilus aphrophilus con un probabile focus primario da infezione dentale”, Chest (1981 Jul)80(1):109-1023. Seymour RA, “C’è una relazione di causalità tra malattia periodontale e patologia coronarica del cuore?”, Br Dent J (1998 Jan 10)184(1):33-824. Wahl MJ, “Considerazioni nella clinica per prevenire endocarditi e infezioni di protesi dei legamenti indotte a distanza dai denti”,Pract Periodontics Aesthet Dent (1995 Aug) 7(6):29-36; quiz 3725. Whyman RA, “Endocardite infettiva a seguito di ascesso sviluppatosi nel dente incisivo”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994Jul;78(1):47-5026. Younessi OJ, “Endocardite infettiva fatale da Staphylococcus aureus: la correlazione dentale”, Oral Surg Oral Med Oral PatholOral Radiol Endod (1998 Feb) 85(2):168-72

coinvolgimento in disturbi al petto27. Bonapart IE, “Rara complicazione di un ascesso dentale: mediastinite, empiema toracico e tamponada cardiaca”, J OralMaxillofac Surg (1995 May) 53(5):610-328. Cogan IC, “Mediastinite necrotizzante secondaria a cellulite cervicale discendente”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol (1973 Sep)36(3):307-2029. Colmenero Ruiz C, “Complicazioni toraciche di infezioni al collo situate in profondità”, J Craniomaxillofac Surg (1993 Mar)21(2):76-8130. IM Dhanarajani PJ, “Cellulite cervicale e mediastinite causate da infezioni dentali: report di 2 casi e rassegna della letteratura”, JOral Maxillofac Surg (1995 Feb) 53(2):203-831. Economopoulos GC, “Gestione riuscita di mediastinite, empiema pleurico e fistola aorto-polmonare derivante da infezionedentale”, Ann Thorac Surg (1983 Feb) 35(2):184-732. Esgaib AS, [Mediastinite a seguito di infezione dentale: report di 2 casi], Rev Paul Med (1986 Sep-Oct) 104(5):283-5

8

33. Esgaib AS, “Mediastinite dopo suppurazione cervicale”, Rev Paul Med (1992 Sep-Oct) 110(5):227-3634. Garatea-Crelgo J, “Mediastinite da infezione dentale. Report di 3 casi e rassegna della letteratura”, Int J Oral Maxillofac Surg(1991 Apr) 20(2):65-835. Gonnon F, [Incidenza di infezioni bucco-dentali su infezioni broncopolmonari acute e croniche], Ligament (1978) 16(129):25-3236. Guittard P, [Mediastinite causata da batteri dentali anaerobici], Ann Fr Anesth Reanim (1984) 3(3):216-837. Hendler BH, “Mediastinite fatale secondaria a infezione dentale”, J Oral Surg (1978 Apr) 36(4):308-1038. Kruchinskii GV, [Esperienza con la diagnosi e trattamento di mediastiniti da foci dentali], Stomatologiia (Mosk) (1989 Nov-Dec)68(6):15-739. Lee SH, [Report di un caso di infezione dentale che produce mediastinite fatale], Taehan Chikkwa Uisa Hyophoe Chi (1989 Mar)27(3):279-8640. Latronica RJ, “Embolo settico e ascesso polmonare secondario a infezione dentale”, J Oral Surg (1973 Nov) 31(11):844-741. Larik ML, [Malattia polmonare derivante da osteomielite della mandibola], Ned Tijdschr Tandheelkd (1978 Nov) 85(11):428-3042. Levine TM, “Mediastinite che appare come complicazione di infezioni dentali”, Laryngoscope (1986 Jul) 96(7):747-5043. McCurdy JA Jr, “Mediastinite fatale secondaria ad infezione dentale”, J Oral Surg (1977 Sep) 35(9):726-944. Marty-Ane CH, “Mediastinite discendente necrotizzante”, J Thorac Cardiovasc Surg (1994 Jan) 107(1):55-6145. Marchan Carranza E, [Embolismo settico polmonare secondario a focus dentale. Sindrome di Lemierre?], Arch Bronconeumol(1994 Nov) 30(9):473-446. Molchanova KA, [Quadro clinico e terapia di mediastinite odontogena], Khirurgiia (Mosk) (1971 Jan) 47(1):79-8347. Moncada R, “Mediastinite da infezione odontogena e cervicale profonda. Percorsi anatomici di propagazione”, Chest (1978 Apr)73(4):497-50048. Morey-Mas M, “Mediastinite come rara complicazione di infezione odontogena. Report di un caso”, Acta Stomatol Belg (1996Sep) 93(3):125-849. Musgrove BT, “Mediastinite e pericardite causata da infezione dentale”, Br J Oral Maxillofac Surg (1989 Oct) 27(5):423-850. Petrone JA, “Ascesso mediastinale e polmonite di origine dentale”, J N J Dent Assoc (1992 Autumn) 63(4):19-2351. Piperno D, [Mediastinite causata da batteri anaerobici. 4 casi], Presse Med (1987 Nov 14) 16(38):1889-9052. Robustova TG, [Diagnosi e trattamento di mediastinite di origine dentale], Stomatologiia (Mosk) (1996) 75(6):28-3253. Rubin MM, “Mediastinite fatale necrotizzante come complicazione di un’infezione dentale”, J Oral Maxillofac Surg (1987 Jun)45(6):529-3354. Sazonov AM, [Mediastinite odontogena], Grudn Khir (1977 Jul-Aug)(4):82-655. Siegel EB, “Fistola facciale da Klebsiella pneumonia, secondaria a dente devitalizzato. Report di un caso”, N Y State Dent J(1976 May) 42(5):291-256. Smith RW, “Infezione dentale: una fonte di emboli polmonari”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol (1967 Aug) 24(2):158-6357. Sobolewska E, [Empiema pleurico come complicazione di una mediastinite discendente necrotizzante], Pneumonol Alergol Pol(1997) 65(5-6):364-958. Steiner M, “Infezione dentale che ha causato enfisema cervicale e mediastinite fatale”, J Oral Maxillofac Surg (1982 Sep)40(9):600-459. Sugata T, “Cellulite cervicale con mediastinite causata da infezione dentale, complicata da diabete mellito: report di un caso”, JOral Maxillofac Surg (1997 Aug) 55(8):864-960. Timosca G, [Cervico-mediastinite suppurativa di origine dentale], Rev Chir Oncol Radiol O R L Oftalmol Stomatol Ser Stomatol(1989 Oct-Dec) 36(4):291-30161. Tamura M, “Mediastinite causata da infezione dentale associata, con sindrome di disturbo respiratorio adulto”, Oral Surg OralMed Oral Pathol (1992 Jul) 74(1):15-862. Terezhalmy GT, “Nocardiosi polmonare associata con infezione primaria nocardiale della cavità orale”, Oral Surg Oral Med OralPathol (1978 Feb) 45(2):200-663. Unteanu G, [Problemi riguardanti la eziopatogenesi di suppurazioni broncopolmonari], Pneumoftiziol (1976 Jan-Mar) 25(1-2):23-664. Webster AC, “La gestione di ostruzioni respiratorie secondarie a infezioni dentali—casi clinici”, Can Anaesth Soc J (1972 May)19(3):299-30465. Zachariades N, “Mediastinite, empiema toracico e pericardite come complicazione di un ascesso dentale: report di 1 caso”, J OralMaxillofac Surg (1988 Jun) 46(6):493-5

effetti neurologici e al sistema nervoso centrale66. Aldous JA, “Ascesso al cervello di origine dentale: report di 1 caso”, J Am Dent Assoc (1987 Dec) 115(6):861-367. Andersen WC, “Ascesso al lobo parietale dopo una seduta di pulizia periodontale. Report di 1 caso”, J Periodontol (1990 Apr)61(4):243-768. Andrews M, “Ascesso al cervello secondaria a infezione dentale”, Gen Dent (1990 May-Jun) 38(3):224-569. Balogh G, [Ascesso endocraniale: complicazione dall’estrazione dentale], Rev Stomatol Chir Maxillofac (1972 Apr-May)73(3):205-970. Bayer D., “Nevralgia del Trigemino. Una rassegna”, Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1979:48:393-971. Benech A, [Ascesso del lobo temporale sinistro in portatori di impianti endo-ossei mascellari e mandibolari. Un caso clinico],Minerva Stomatol (1986 Oct) 35(10):999-100372. Becarevici V, [Acuta psicosi maniacale secondaria ad infezione dentale], Rev Med Suisse Romande (1988 Mar) 108(3):257-6273. Bergouignan H, [Sindrome nevralgica di origine dentale simile a nevralgia facciale essenziale], Rev Odontostomatol Midi Fr(1969) 27(2):124-574. Black R., “Modello di laboratorio per la nevralgia del trigemino”, Adv. Neuro. 1974; 4:651-875. Churton MC, “Ascesso intracraniale secondario a infezione dentale”, N Z Dent J (1980 Apr) 76(344):58-6076. Chuikin SV, [Aspetti immunologici nel cervello degli stati infiammatori dell’area maxillofacciale], Stomatologiia (Mosk) (1989May-Jun) 68(3):32-577. Dechaume M, [Manifestazioni cerebro-meningee di eziologia dentale], Rev Stomatol Chir Maxillofac (1969 Mar) 70(2):109-14

9

78. el Fakir Y, [Tromboflebite del seno cavernoso di origine dentale. Un caso clinico e rassegna della letteratura], Rev Stomatol ChirMaxillofac (1993) 94(1):55-979. Essioux H, [Meningite suppurativa ricorrente di origine dentale nel morbo di Behcet], Actual Odontostomatol (Paris) (1982)36(139):355-6080. Fromm G., “Nevralgia del trigemino. Attuali concetti riguardo l’eziologia e patogenesi”, Arch Neurol 1984;41: 1204-781. Feldges A, [Ascessi al cervello di origine dentale. 2 casi clinici], Der odontogene Hirnabszess. 2 Fallberichte. Dtsch Z MundKiefer Gesichtschir (1990 Jul-Aug) 14(4):297-30082. Gallagher DM, “Ascesso fatale al cervello a seguito di terapia periodontale: report di 1 caso”, Mt Sinai J Med (1981 Mar-Apr)48(2):158-6083. Goscinski I, [Trombosi di un seno cavernoso], Neurol Neurochir Pol (1991 May-Jun) 25(3):386-984. Glonti TI, [Sul ruolo di infezione dentale cronica nella genesi di disturbi neurologici], Klin Med (Mosk) (1968 Jan) 46(1):112-585. Gray RL, “Paralisi del nervo facciale periferico di origine dentale”. Br J Oral Surg (1978 Nov) 16(2):143-5086. Gobel S., “Alterazioni degenerative negli assoni primari del trigemino e nei neuroni del nucleus caudalis a seguito didevitalizzazione dentale nel gatto”, Brain Res. 1977;132:347-5487. Guerin JM, [Cellulite facciale e tromboflebite settica del seno cavernoso di origine dentale], Rev Med Interne (1987 Sep-Oct)8(4):416-888. Hamlyn JF, “Emiplegia acuta nell’infanzia a seguito di un ascesso dentale”, Br J Oral Surg (1978 Nov) 16(2):151-589. Hedstrom SA, “Meningite cronica in pazienti con infezioni dentali”, Scand J Infect Dis (1980) 12(2):117-2190. Henig EF, “Ascesso al cervello a seguito di infezione dentale”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol (1978 Jun) 45(6):955-891. Hollin SA, “Ascessi intracraniali di origine dentale”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol (1967 Mar) 23(3):277-9392. Ingham HR, “Ascessi del lobo frontale del cervello secondario a sepsi dentale nascosta”, Lancet (1978 Sep 2) 2(8088):497-993. King R., “Interazione di stimoli nocivi e non-nocivi in nuclei sensoriali primari”, Adv Neurol 1974; 4:659-6394. Larkin EB, “Ascesso metastatico paraspinale e paraplegia secondari ad estrazione dentale”, Br Dent J (1994 Nov 5) 177(9):340-295. Lewandowski L, [Paralisi del nervo facciale periferico causata da infezione focale dentale], Czas Stomatol (1970 Dec)23(12):1357-6096. Lutsik LA, [Sepsi caniale da Streptococco complicata da meningo-encefalite con esito fatale], Stomatologiia (Mosk) (1979 Nov-Dec) 58(6):55-697. Martinez Garcia W, [Trombosi settica del seno cavernoso di origine dentale. Discussione clinica], Divulg Cult Odontol (1971Sep-Oct)(171):25-798. Marks PV, “Ascessi al cervello multipli secondari a carie dentale e grave malattia periodontale”, Br J Oral Maxillofac Surg (1988Jun) 26(3):244-799. Mojseowicz K, [Complicazioni intracraniali come conseguenza di processi infiammatori purulenti acuti sul viso e nel cavo orale],Czas Stomatol (1971 Jun) 24(6):623-7100. Montejo M, “Meningite da Streptococcus oralis dopo intervento dentale”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod(1998 Feb) 85(2):126-7101. Mucke L, “Gestione clinica del dolore neuropatico”, Neurol clin 1987;5:649-63102. Mukharinskaia VS, [Complicazioni neurologiche in casi di infezioni croniche suppurative dentali], Stomatologiia (Mosk) (1981)60(4):22-3103. Ogundiya DA, “Trombosi dei seni cavernosi e cecità come complicazione di un’infezione dentale: report di 1 caso e rassegnadella letteratura”, J Oral Maxillofac Surg (1989 Dec) 47(12):1317-21104. Perna E, “Granuloma actinomicotico del ganglione Gasseriano con sito primario in una radice dentale. Discussione clinica”, JNeurosurg (1981 Apr) 54(4):553-5105. Pompians-Miniac L, [2 casi di ascessi endocraniali di origine dentale. Propagazione per via venosa dell’infezione apicale], RevFr Odontostomatol (1966 Jun-Jul) 13(6):1161-76106. Renton TF, “Ascesso cerebrale e trattamento dentale. Casi clinici e rassegna della letteratura”, Aust Dent J (1996 Feb) 41(1):12-5107. Ries P, [Alterazioni istopatologiche nel midollo osseo e nella polpa dentale di pazienti con nevralgia del trigemino], Dtsch ZMund Kiefer Gesichtschir (1984 Jul-Aug) 8(4):301-4108. Ruzin GP, [Un caso di osteomielite dentale mascellare complicato da meningite], Stomatologiia (Mosk) (1974 Sep-Oct)53(5):87-8109. Saal CJ, “Ascesso al cervello da cause croniche dentali: report di 1 caso”,. J Am Dent Assoc (1988 Sep) 117(3):453-5110. Selby G., “Malattie del quinto nervo craniale”, In Dyke PJ., Thomas PK., Peripheral Neuropathy. Philadelphia. W.B. Saunders1984;1224-65111. Schotland C, [Ascesso al cervello dopo infezione odontogena], SSO Schweiz Monatsschr Zahnheilkd (1979 Apr) 89(4):325-9112. Steiner G, “Sclerosi multipla e infezioni focali", J Neuropath. 1952;11:343-72113. Stevenson GW, “Actinomicosi dentale e intracraniale”, Br J Surg (1968 Nov) 55(11):830-4114. Strauss SI, “Trombosi settica del seno sagittale superiore dopo chirurgia orale”, J Oral Surg (1973 Jul) 31(7):560-5115. Struzak-Wysokinska M, [Paralisi periferica del nervo facciale causata da foci peridentali], Czas Stomatol (1967 Mar) 20(3):283-8116. Taicher S, “Reversibile coinvolgimento del seno cavernoso dovuto a una marginale infezione dentale. Report di 1 caso”, OralSurg Oral Med Oral Pathol (1978 Jul) 46(1):7-9117. Tassarotti B, [Un caso di sindrome sfeno-palatina ganglionica di origine dentale], Rass Int Stomatol Prat (1969 Sep-Oct)20(5):307-13118. Unteanu G, [Problemi riguardanti la eziopatogenesi di suppurazioni broncopolmonari], Pneumoftiziol (1976 Jan-Mar) 25(1-2):23-6119. Urbani G, [Nevralgia del trigemino con infezione cronica dovuta alla presenza di un largo frammento di radice nel canalemandibolare], G Stomatol Ortognatodonzia (1982 Jul-Sep) 1(2):17-20120. Urmosi J, [Terapia riuscita di tromboflebite del seno cavernoso originata da un cuspide], Orv Hetil (1972 Mar 26) 113(13):766-8121. Urmosi J, [Tromboflebite dei seni cavernosi], Stomatol DDR (1975 Nov) 25(11):776-8

10

122. Uppgaard RO, “Tic dolorosi: multifattoriali e in particolare eziologia dentale”, Northwest Dent (1968 Sep-Oct) 47(5):273-7123. Vitzthum HE, [Complicazioni intracraniali indotte da infezioni piogene dentali], Stomatol DDR (1985 Nov) 35(11):637-42124. Valachovic R, “Implicazioni dentali di ascessi al cervello in bambini con malattia cardiaca congenita. Discussione clinica erassegna della letteratura”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol (1979 Dec) 48(6):495-500125. Westrum LE., “Degenerazione transganglionica nel mucleo spinale del trigemino a seguito della devitalizzazione dentale ingatti”, Brain Res 1976; 6:100:137-40126. Westrum LE., “Microscopia elettronica degli assoni degenerati e dei terminali nel mucleo spinale del trigemino dopoestirpazione della polpa del dente”, Am J Anat. 1977; 149:591-6127. Yun MW, “Trombosi dei seni cavernosi a seguito di infezione dentale e cervico-facciale”, Eur Arch Otorhinolaryngol (1991)248(7):422-4128. Zachariades N, “Ascesso cerebrale e meningite complicata da residua anchilosi mandibolare. Uno studio delle vie di diffusionedell’infezione”, J Oral Med (1986 Jan-Mar) 41(1):14-20

coinvolgimento con la nevralgia del trigemino129. Bayer D., “Nevralgia del Trigemino, una rassegna”, Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1979:48:393-9130. Fromm G., “Nevralgia del Trigemino. Attuali concetti su eziologia e patogenesi”, Arch Neurol 1984;41: 1204-7131. King R., “Interazioni di stimoli nocivi e non-nocivi nei nuclei sensori primari”, Adv Neurol 1974; 4:659-63132. Mucke L, “Gestione clinica di dolore neuropatico”, Neurol Clin 1987;5:649-63133. Selby G., “Patologie del quinto nervo craniale”, In: Dyke PJ., Thomas PK., Peripheral Neuropathy. Philadelphia. W.B. Saunders1984;1224-65

effetti per il sistema oftalmico134. Artis JP, [Sulle uveiti di origine dentale. 200 casi clinici], Inf Dent (1979 Feb 1) 61(5):325-30135. Boyer R, [Manifestazioni agli occhi di origine dentale], Actual Odontostomatol (Paris) (1966 Dec) 76:455-68136. Bermanowa G, [Infezione focale dentale nelle malattie degli occhi (rapporto preliminare)], Czas Stomatol (1969 Oct)22(10):923-6137. Bocca M, [La correlazione tra patologia dentale e patologia dell’oftalmo], Minerva Stomatol (1989 Oct) 38(10):1117-20138. Cordier J, [Infiammazione oculare di origine dentale], Bull Soc Ophtalmol Fr (1965 Mar) 65(3):221-2139. Francois J, [Malattie agli occhi e affezioni dentali], Rev Belge Med Dent (1968) 23(2):129-37140. Harris M, “Infezione dentale e gli occhi”, Dent Health (London) (1966 Jul-Sep) 5(3):47-50141. Harris M, “Infezione dentale e gli occhi”, Pak Dent Rev (1968 Jul) 18(3):107-11142. Krudysz J, [Rari casi di complicazioni oculari di origine dentale], Klin Oczna (1970) 40(3):411-4143. Ivanov I, [Sinusite mascellare e flegmone dell’orbita di origine dentale], Stomatologiia (Sofiia) (1973 Oct-Nov) 55(6):467-70144. May DR, “Endoftalmite metastatica da Peptostreptococcus intermedius dopo procedura dentale”. Am J Ophthalmol (1978 May)85(5 Pt 1):662-5145. Murphy NC, “Uveiti e loro correlazione con infezione periapicale-periodontale”, Ohio Dent J (1979 Sep) 53(9):24-5146. Niho M, [2 casi di neurite ottica rinogenica retrobulbare e un caso di neurite ottica retrobulbare odontogena con paralisiabducente], Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho (1972 Jul) 75(7):783-99147. Nemetz U, [Oftalmologia e infezioni focali], Osterr Z Stomatol (1974 Nov) 71(11):414-5148. Papakonstantinou A, [Infezioni focali dentali e neurite ottica], Stomatol Chron (Athenai) (1969 Sep-Oct) 13(5):185-91149. Rousselie F, [Infezioni agli occhi di origine dentale], Ligament (1978) 16(129):15-7150. Rubin et al., “Ascesso coinvolgente l’occhio sinistro originato da ascesso dentale”, Oral Surg 1976 Vol 41151. Ruban JM, [Un tumore congiuntivale di origine dentale], Rev Stomatol Chir Maxillofac (1991) 92(4):262-4152. Sela M, “Infezione dentale focale come causa di un’uveite”, Isr J Dent Med (1975 Jan) 24:31-5153. Stone A, “Infezione dentale mandibolare con gravi complicazioni”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol (1979 May) 47(5):395-400154. Szak O, [Uveiti endogene nel corso delle osservazioni di 4 anni alla Clinica dell’Occhio di Bratislava], Cesk Oftalmol (1967May) 23(3):163-7155. Soofi MA, “Il dente e l’occhio”, Pak Dent Rev (1968 Apr) 18(2):73-5156. Takahashi T, [Un caso di neurite retrobulbare con remissione a lungo termine], Nippon Ganka Kiyo (1967 Feb) 18(2):169-73157. Yates C, “Cellulite orbitale associato all’estrazione di denti infetti”, J Dent (1978 Sep) 6(3):229-32158. Zoltan N, [Flegmone orbitale odontogeno], Orv Hetil (1976 DEC 5) 117(49):2995-6

effetti per sangue e vasi sanguigni159. Carter TB, “Grave infezione dentale associata con coagulazione disseminata intravascolare”, Gen Dent (1992 Sep-Oct)40(5):428-31160. Fleischhacker H, [Effetti di infezione dentale focale sul corso di malattie ematologiche], Osterr Z Stomatol (1969 Jun)66(6):210-4161. Marculescu A, [Malattie vasculari del polo posteriore causate da infezioni focali], Rev Chir [Oftalmol] (1978 Oct-Dec)22(4):301-2162. Madeira AA, [Studio delle alterazioni ematologiche in 30 pazienti con infezioni dentali croniche, prima e dopo trattamentochirurgico], Arq Cent Estud Fac Odontol UFMG (Belo Horiz) (1976 Jan-Dec) 13(1-2):177-88163. Marini R, [Infezione focale in odontoiatria: il test in vitro di proliferazione specifica dei linfociti], Minerva Stomatol (1991 Nov)40(11):689-94164. Salgarelli A, “Pseudo-aneurisma della arteria linguale: un caso clinico”, J Oral Maxillofac Surg (1997 Aug) 55(8):860-4165. Shurin SB, “Alterazioni dei neutrofili indotte da capnocytophaga, un microorganismo dentale”, N Engl J Med (1979 Oct 18)301(16):849-54166. Stypulkowski C, [Infezione orale focale cronica come fattore causante la comparsa di purpura di Waldenstrom emorragicaiperglobulinemica], Pol Tyg Lek (1965 May 17) 20(20):734-5

11

167. Shaker MA, “Livelli di proteine del plasma in pazienti con grave infezione dentale e febbre”, Egypt Dent J (1995 Apr)41(2):1189-94

effetti immunitari168. Tani N, J. Endo 18:2 1992169. Siskin M., Oral Surg. 1977 Vol 43 No 3170. Kaliuzhnaia RA, [Il ruolo di tossicosi nello sviluppo di sensibilizzazione e condizioni allergiche in bambini e adolescenti],Pediatriia (1967 Oct) 46(10):9-14171. “Induzione delle reazioni immunitarie di migrazione dei monociti, produzione di interleukina 1, risposte mitogene dei linfociti,mitogenesi nei linfociti B”, Oral Surg. 1977 Vol 43 No 3

effetti su orecchia, naso e gola172. Andriutsa VI, [Ascesso peritonsillare odontogeno complicato da ascesso parafaringeo, trombosi della vena giugulare interna eseno cavernoso, e sepsi], Vestn Otorinolaringol (1977 May-Jun)(3):101-2173. Bertrand JC, [Infezioni oro-faringee dovute a batteri anaerobici], Rev Prat (1977 Jan 11) 27(3):155-61174. English WJ 2d, Kaiser AB, “Mal di denti letale: cellulite parafaringea associato ad infezione dentale”, South Med J (1979 Jun)72(6):687-9, 692175. Perovic J, [Ascessi cronici subcutanei di origine dentale], Stomatol Glas Srb (1971 Aug-Oct) 18(4):233-5176. Valdazo A, [Ascessi perifaringei: osservazioni di 2 casi clinici], Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) (1978 May-Jun) 99(5-6):361-8

effetti su collo177. Bianchi MA, “Necrosi cervicale e formazione a livello del seno secondaria ad infezione dentoalveolare: report di 1 caso”, J OralMaxillofac Surg (1986 Nov) 44(11):894-6178. Chidzonga MM, “Fascite necrotizzante della regione cervicale in un paziente con AIDS”, J Oral Maxillofac Surg (1996 May)54(5):638-40179. De Backer T, “Gestione di fascite necrotizzante nel collo”, J Craniomaxillofac Surg (1996 Dec) 24(6):366-71180. Himelfarb MZ, “Fascite cervicale necrotizzante di origine odontogena”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol (1991 Jul) 72(1):15-8181. Janicke S, “Una possibile reazione infiammatoria in una ciste laterale del collo (ciste branchiale) dovuta ad infezione dentale”,Int J Oral Maxillofac Surg (1994 Dec) 23(6 Pt 1):369-71182. McAndrew PG, “Fascite necrotizzante causata da infezione dentale”, Br J Oral Maxillofac Surg (1987 Aug) 25(4):314-22183. Mruthyunjaya B, “Fascite necrotizzante: report di 1 caso”, J Oral Surg (1981 Jan) 39(1):60-2184. Roberson JB, “Mortalità associata con fascite cervicofacciale necrotizzante”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod (1996 Sep) 82(3):264-7185. Reyford H, [Cellulite cervicofacciale di origine dentale e intubazione tracheale], Ann Fr Anesth Reanim (1995) 14(3):256-60186. Sakaguchi M, “Caratterizzazione e gestione di infezioni profonde al collo”, Int J Oral Maxillofac Surg (1997 Apr) 26(2):131-4187. Scheffer P, [Gravi infezioni cervicofacciali di origine dentale], Rev Stomatol Chir Maxillofac (1989) 90(2):115-8188. Stoykewych AA, “Fascite necrotizzante fatale di origine dentale”, J Can Dent Assoc (1992 Jan) 58(1):59-62189. Schroeder DC, “Gravi infezioni della testa e collo derivanti da organismi che creano gas: report clinici”, J Am Dent Assoc (1987Jan) 114(1):65-8190. Tasar F, “Actinomicosi cervicofacciale (report di 1 caso)”, J Marmara Univ Dent Fac (1994 Sep) 2(1):389-91191. Unkel JH, “Confronto tra celluliti facciali odontogene e non-odontogene riscontrate in un ospedale pediatrico”, Pediatr Dent(1997 Nov-Dec) 19(8):476-9192. Virolainen E, “Infezioni profonde al collo”, Int J Oral Surg (1979 Dec) 8(6):407-11

coinvolgimento in sinusiti e seni mascellari193. Abrahams JJ, “Patologia dentale: una spesso non riconosciuta causa di anomalìe del seno mascellare?”, AJR Am J Roentgenol(1996 May) 166(5):1219-23194. Asiedu WA, [Diagnosi e terapia di patologie odontogene dei seni mascellari], Fortschr Kiefer Gesichtschir (1976) 21:80-1195. Azimov M, [Ruolo di infezioni focali odontogene nella patogenesi di sinusiti mascellari (studio sperimentale)], Stomatologiia(Mosk) (1978 Jan-Feb) 57(1):11-4196. Bertrand B, “Sinusiti di origine dentale”, Acta Otorhinolaryngol Belg (1997) 51(4):315-22197. Chikhani L, [Sinusite fungale mascellare di orgine dentale dovuta a Scedosporium prolificans], Rev Stomatol Chir Maxillofac(1995) 96(2):66-9198. Esposito S, [Sinusite mascellare di origine dentale], Rass Int Clin Ter (1970 Jan 15) 50(1):39-45199. Gay D, “La sclerosi multipla causata da Spirochaete orale?”, Lancet 1986200. Gay D., “Sclerosi multipla associata con sinusite”, Lancet 1986;i:815-19.201. Guglani L. “Sinusite mascellare dovuta ad infezione dentale”, Newsl Int Coll Dent India Sect (1970 Sep) 7(3):15202. Garbarino R, [Sinusite odontogena con fistolizzazione cutanea. Presentazione di casi], Minerva Stomatol (1995 Jun) 44(6):319-23203. Guglani L, “Sinusiti mascellari dovute a infezione dentale”, Newsl Int Coll Dent India Sect (1970 Sep) 7(3):15204. Halstead CL, “Cisti mucose del seno mascellare: report di 75 casi”, J Am Dent Assoc (1973 Dec) 87(7):1435-41205. Ivankievicz D, “Complicazioni etmoidi a seguito di infiammazioni mascellari di origine dentale”, Dent Mag Oral Top (1968Jun) 85(3):111-4206. Maloney PL, “Sinusite mascellare di origine odontogena”, J Can Dent Assoc (1968 Nov) 34(11):591-603207. Nortje CJ, “Condizioni patologiche coinvolgenti il seno mascellare: come compaiono sulle radiografie panoramiche dentali”, BrJ Oral Surg (1979 Jul) 17(1):27-32208. Neupokoev NI, [Ciste periapicale dei denti mascellari quale causa di sinusite mascellare odontogena], Stomatologiia (Mosk)(1991 May-Jun) 70(3):62-3

12

209. Politi M, [Sinusite odontogena. Una valutazione e protocollo di checkup radiologico dopo un intervento Caldwell-Luc], MinervaStomatol (1990 Feb) 39(2):119-22210. Selden HS, “La sindrome endo-antrale: una complicazione endodontica”, J Am Dent Assoc (1989 Sep) 119(3):397-8, 401-2211. Smith D, “Sinusite odontogena fulminante”, Ear Nose Throat J (1979 Oct) 58(10):411-2212. Samant A, “Seno facciale bilaterale di origine dentale”, J Indian Dent Assoc (1975 Oct) 47(10):417-21213. Strauss SI, “Trombosi settica del seno sagittale superiore dopo chirurgia orale”, J Oral Surg (1973 Jul) 31(7):560-5214. Stefaniu A, [Complicazioni orbito-oculari e meningo-encefaliche nelle sinusiti mascellari odontogene], Rev Chir Oncol RadiolO R L Oftalmol Stomatol Otorinolaringol (1982 Jan-Mar) 27(1):59-64215. Urmosi J, [Trattamento riuscito di tromboflebite del seno cavernoso causata da una cuspide], Orv Hetil (1972 Mar 26)113(13):766-8216. Yamazaki Y, [Sinusite mascellare odontogena: con particolare riferimento alla terapia chirurgica], Nippon Jibiinkoka GakkaiKaiho (1972 Oct) 75(10):1125-6

coinvolgimento in setticemie217. Bridgeman A, “Importanti infezioni maxillofacciali. Una valutazione di 107 casi”, Aust Dent J (1995 Oct) 40(5):281-8218. Borowsky SA, “Infezione dentale in paziente cirrotico. Fonte di sepsi ricorrente”, Gastroenterology (1979 Apr) 76(4):836-9219. Dierks EJ, “Infezioni fulminanti di origine odontogena”, Laryngoscope (1987 Mar) 97(3 Pt 1):271-4220. Ghanassia R, [Setticemia di origine dentale], Inf Dent (1975 Mar 27) 57(13):29-32221. Kicinski J, [Infezione dentale sfociata in sepsi puerperale], Pol Tyg Lek (1971 Jul 5) 26(27):1047-8222. Kirch W, “Eritema nodosum di origine dentale”, Clin Investig (1992 Dec) 70(12):1073-8223. Laly C, [Terapia canalare e flora microbica. Studio statistico nell’ambito delle infezioni a distanza], Actual Odontostomatol(Paris) (1978)(123):357-74224. Laine PO, “Infezione orale come causa di episodi febbrili in pazienti con linfoma che ricevono farmaci citostatici”, Eur J CancerB Oral Oncol (1992 Oct) 28B(2):103-7225. Loesche WJ, “Correlazione della flora orale con importanti patologie mediche”, Curr Opin Periodontol (1997) 4:21-8226. Marques AP, “Eziologia intraorale di un’infezione con pericolo di morte in un paziente immuno-compromesso: report di 1caso”, ASDC J Dent Child (1991 Nov-Dec) 58(6):492-5227. Mitchell CS, “Ascessi orofacciali di origine dentale nel paziente pediatrico. Report di 2 casi”, Pediatr Radiol (1993) 23(6):432-4228. Navazesh M, “Disseminazione sistemica come risultato di infezione orale in individui con età 50 anni o più”, Spec Care Dentist(1995 Jan-Feb) 15(1):11-9229. Orlenko MA, [Sepsi da staphylococcus odontogeno], Stomatologiia (Mosk) (1975 Nov-Dec) 54(6):81-2230. Pernice L, [Febbre persistente di origine dentale], Rev Stomatol Chir Maxillofac (1990) 91 Suppl 1:137-8231. Plamieniak Z, [2 casi di setticemia odontogena con atipico decorso clinico], Czas Stomatol (1977 Nov) 30(11):947-50232. Thoden van Velzen SK, “Placca e malattia sistemica: una rivisitazione del concetto di infezione focale”, J Clin Periodontol(1984 Apr) 11(4):209-20

coinvolgimento in febbri233. Berry E, “Piorrea come causa di piressia”, Br Med J (1976 Nov 27) 2(6047):1289-90234. Hyjek K, [Raro caso di empiema subsclerare odontogeno], Czas Stomatol (1966 Mar) 19(3):333-6235. Levinson SL, “Infezione dentale occulta come causa di febbre di origine oscura”, Am J Med (1979 Mar) 66(3):463-7236. Samra Y, “Infezione dentale come causa di piressia di origine ignota—report di 2 casi”, Postgrad Med J (1986 Oct)62(732):949-50237. Shinoda T, “Febbre di origine ignota causata da infezione dentale. Report di 1 caso”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol (1987Aug) 64(2):175-8238. Urmosi J, [Dati clinici e di laboratorio che supportano la possibile correlazione tra foci dentali ed eritema exudativummultiforme], Fogorv Sz (1974 Nov) 67(11):342-7

coinvolgimento in shock239. Donoff RB, “Shock dovuto a infezione odontogena: report di 1 caso”, J Oral Surg (1977 Jul) 35(7):569-72240. Egbert GW, “Sindrome da shock tossico: origine odontogena”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol (1987 Feb) 63(2):167-71241. Quinn P, “Presentazione e complicazioni dello shock septico odontogeno. Report di 1 caso”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol(1985 Apr) 59(4):336-9

coinvolgimento in morte242. Currie WJ, “Una morte inaspettata associata con un ascesso acuto dentoalveolare. Report di 1 caso”, Br J Oral Maxillofac Surg(1993 Oct) 31(5):296-8243. Gotte P, [Morte dopo infezione dentale], Minerva Stomatol (1979 Jul-Sep) 28(3):241-3244. Ocampo Flores P, [Morte da sepsi generalizzata di origine dentale. Contributo alla casistica clinica], Rev ADM (1991 Jan-Feb)48(1):45-51

coinvolgimento in mal di schiena245. Kolb H, [Remissione spontanea di grave mal di schiena a seguito di riabilitazione orale], Quintessenz (1976 Apr) 27(4):35-6

effetti su salute ossea246. Biberman IaM, [Aspetti clinici di osteomielite odontogena della mascella negli adulti], Stomatologiia (Mosk) (1974 Nov-Dec)53(6):31-4247. Cathelin A, [Osteite pseudo-tumorale della mandibola in bambini], Rev Stomatol Chir Maxillofac (1994) 95(2):109-11248. McGinnis JP, “Difetto del midollo osseo osteoporotico focale della mandibola”, Ark Dent J (1976 Mar) 47(1):10-11249. Mauks G, [Denti che causano periostiti odontogena], Fogorv Sz (1976 Aug) 69(8):330-4

13

250. Sollmann AH, [Angolo mandibolare e patologie vertebrali], Med Klin (1966 Jan 14) 61(2):51-4251. Wang TD, “Ricorrente osteomielite vertebrale e ascessi psoas causati da Streptococcus constellatus e Fusobacterium nucleatumin un paziente con difetto settico atriale ed un’infezione dentale nascosta”, Scand J Infect Dis (1996) 28(3):309-10

effetti su sostituzione dell’anca252. American Dental Association: dichiarazione sulla profilassi settica per pazienti con impianti sostitutivi dell’anca, J Am DentAssoc (1997 Jul) 128(7):1004-8253. Mulligan R, “Infezioni ad orologeria in pazienti con protesi per sostituzione totale di legamenti: implicazioni per il medicoodontoiatra”, J Am Dent Assoc (1980 Jul) 101(1):44-6254. Jacobsen PL, “Screening preventivo di pazienti odontoiatrici con legamenti artificiali: un’analisi retrospettiva di 33 infezioni inprotesi dell’anca”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol (1980 Aug) 50(2):130-3255. Rubin R, “Impianto di sostituzione dell’anca infetto dopo procedura dentale”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol (1976 Jan)41(1):18-23256. Schurman DJ, “Infezione dell’impianto di sostituzione del legamento del ginocchio secondaria ad ascesso dentale”, West J Med(1976 Sep) 125(3):226-7257. Tani N., “Sostituzione totale dell’anca infetta dopo procedure dentali”, J. Endo 18:2 1992

coinvolgimento in casi di artrite258. Hess JC, [Relazione tra reumatologia ed endodonzia], Ligament (1978) 16(129):19-21259. Iida M, [Remissione di artrite reumatoide a seguito di terapia periodontale. Report di 1 caso], Nippon Shishubyo Gakkai Kaishi(1985 Mar) 27(1):234-8260. Janecek J, [Infezione focale di origine dentale come causa di patologia ai legamenti], Prakt Zubn Lek (1987 Mar) 35(2):47-9261. Morer G, [Artrite al ginocchio guarita dopo estrazione di un dente], Nouv Presse Med (1975 Oct 4) 4(32):2338262. Morer G, [Artrite del ginocchio con eziologia dentale], Chirurgie (1977) 103(9):815-8263. Moses JJ, “Artrite settica del legamento temporo-mandibolare dopo la rimozione dei denti del giudizio”, J Oral Maxillofac Surg(1998 Apr) 56(4):510-2264. Roslawski A, [Ruolo di foci infettivi nella eziopatogenesi di artriti reumatoidi croniche e spondilite anchilosante], Wiad Lek(1972 Feb 1) 25(3):247-50265. Shimizu K, [Un caso di artrite reumatoide causato da infezione focale da tessuto periodontale], Josai Shika Daigaku Kiyo(1977)(6):421-4266. Wallace DE, “Periodontite cronica e un gonfiore cronico del dito indice di destra”, J N Z Soc Periodontol (1991 May)(71):15

coinvolgimento in condizioni della pelle267. Cepicka W, [Infezioni focali e Psoriasis vulgaris], Dermatol Wochenschr (1967 Feb 25) 153(8):193-9268. Perovic J, [Ascessi cronici sub-cutanei di origine dentale], Stomatol Glas Srb (1971 Aug-Oct) 18(4):233-5

coinvolgimento in casi di alopecia269. Neceva LJ, [Effetto focale di denti da latte malati nella Alopecia areata], Acta Stomatol Croat (1970) 5(2):110-4270. Zivkovic S, [Intervento endodontico nella terapia di alopecia areata], Stomatol Glas Srb (1990 Jun) 37(3):299-305]

coinvolgimento in casi di Lupus e condizioni del tessuto connetivo271. Arellano Ocampo F, [Lupus sistemico eritematoso (presentazione di 1 caso)], Alergia (1977 Jul) 24(3):149-58272. Bruszt P, [Incidenza di fistole facciali di origine dentale in pazienti di una clinica dentale], Orv Hetil (1978 Feb 12) 119(7):405-7273. Heilelman JF, “Grave cellulite di origine dentale con batteri produttori di gas”, J Indiana Dent Assoc (1982 May-Jun) 61(3):11-3274. Roser SM, “Fascite necrotizzante”, J Oral Surg (1977 Sep) 35(9):730-2275. Samant A, “Seno facciale bilaterale di natura odontogena”, J Indian Dent Assoc (1975 Oct) 47(10):417-21276. Sinclair RJ., “Infezione orale nelle malattie del tessuto connettivo”, J Br Endod Soc (1967 Spring) 1(1):13-4

coinvolgimento con ascessi alla milza277. Abu-Dallo KI, “Manifestazioni cliniche di ascessi splenici”, Arch Surg (1975 Mar) 110(3):281-3

coinvolgimento con ascessi alla gamba278. Dugois P, [Ascessi alla gamba in stadi dopo la flebosclerosi: complicazione di una setticemia di origine dentale], Bull Soc FrDermatol Syphiligr (1968) 75(4):518-20

coinvolgimento nei casi di cancro279. Plohberger HM, [Cancro e infezione focale], Osterr Z Stomatol (1974 Apr) 71(4):138-41

280. Perna E., "Granuloma actinomicotico del ganglione Gasseriano con sito primario nella radice di un dente", J. of Neurosurg 54(1981) 553-555

effetti demielinizzanti sul ganglione gasseriano281. Black R., “Modello di laboratorio per la Nevralgia del Trigemino”, Adv. Neuro.1974; 4:651-8282. Westrum LE., “Degenerazione transganglionica nel nucleo spinale del trigemino a seguito della devitalizzazione dentale ingatti”, Brain Res 1976; 6:100:137-40283. Westrum LE., “Microscopia elettronica degli assoni degenerati e dei terminali nel nucleo spinale del trigemino dopoestirpazione della polpa del dente”, Am J Anat. 1977; 149:591-6

14

284. Gobel S., “Alterazioni degenerative negli assoni primari del trigemino e nei neuroni del nucleus caudalis a seguito didevitalizzazione dentale nel gatto”, Brain Res. 977;132:347-54

effetti sui reni285. Sowell SB, “Assistenza dentale per pazienti con insufficienza renale e trapianti dei reni”, J Am Dent Assoc (1982 Feb)104(2):171-7286. Suc JM, [Glomerulo renale, sito di infezione focale], Ligament (1978) 16(129):23-4

effetti su addome287. Peterson CM, [Infezione dentale che si diffonde alla cavità addominale], Lakartidningen (1986 Feb 5) 83(6):412-3

coinvolgimento con prostata / infertilità288. Bieniek KW, [Malattie del sistema masticatorio come possibile fattore causale nell’infertilità], ZWR (1989 Oct) 98(10):850,852, 854289. Linossier A, “Immobilizzazione di sperma da parte di microrganismi da focus dentali”, Andrologia (1982 May-Jun) 14(3):250-5290. Rose JF Jr, “La prostata e le infezioni dentali”, Pa Dent J (Harrisb) (1968 Apr) 35(4):84-7

correlazioni a distanza della malattia periodontale291. Beck J, “Malattia periodontale e patologia cardiovascolare”, J Periodontol 1996 Oct;67(10 Suppl):1123-1137292. Herzberg MC, “Effetti della flora orale sulle piastrine: possibili conseguenze nella malattia cardiovascolare”, J Periodontol 1996Oct;67(10 Suppl):1138-1142293. Scannapieco FA, “Correlazioni tra malattia periodontale e polmonite batterica”, J Periodontol 1996 Oct;67(10 Suppl):1114-1122294. Offenbacher S, “Infezione periodontale come possibile fattore di rischio per basso peso per nascite premature”, J Periodontol1996 Oct;67(10 Suppl):1103-1113 & Balcheva E, [Incidenza di attivi foci periodontali in infezioni focali], Nauchni Tr Nauchnoizsled Stomatol Inst (Sofiia) (1969)13:21-3295. Sallum AW, [Infezione e malattia periodontale come potenziali fattori di interferenza sulla salute dei pazienti], Bol Fac OdontolPiracicaba (1974) 75:1-12296. George W., “Gravi periodontiti e rischio per cattivo controllo glicemico in pazienti con diabete mellito non insulino-dipendente”, J. Periodontol Oct 1996297. Mark E “Analisi esplorativa con controllo dei fattori psico-sociali e periodontite nell’adulto”, J. Periodontol Oct 1996298. Daniel MA., “Alterazioni nella funzione dei fagociti e infezione periodontale”, J. Periodontol., Oct 1996299. Genco R, “Attuali pareri su fattori di rischio per malattia periodontale”, J. Periodontol., Oct 1996300. Sara G., “Risposta a terapia periodontale in diabetici e fumatori”, J. Periodontol., Oct 1996

coinvolgimento dentale nella angina di Ludwig301. Esquivel Bonilla D, [Report di 16 casi di angina di Ludwig: osservazioni durante 5 anni], Pract Odontol (1991 Apr) 12(4):23-4,28302. Iwu CO, “Angina di Ludwig: report di 7 casi e rassegna degli attuali concetti nella gestione”, Br J Oral Maxillofac Surg (1990Jun) 28(3):189-93303. Merino Galvez E, [Un caso classico di angina di Ludwig], An Otorrinolaringol Ibero Am (1991) 18(5):433-8304. Mounier-Kuhn P, [Grave angina di Ludwig], JFORL J Fr Otorhinolaryngol Audiophonol Chir Maxillofac (1972 Apr) 21(4):349-50305. Saadi C, ["Angina di Ludwig" (infiammmazione diffusa e gangrenosa del pavimento della bocca)], Hospital (Rio J) (1968 Jul)74(1):213-9306. Strauss HR, “Angina di Ludwig, empiema, infiltrazione polmonare e pericardite secondarie ad estrazione di dente”, J Oral Surg(1980 Mar) 38(3):223-9

osteopatosi cavitazionale307. Ratner EJ, “Osteopatosi cavitazionale alveolare. Manifestazioni di un processo infettivo e sue implicazioni nel causare dolorecronico”, J Periodontol (1986 Oct) 57(10):593-603308. Ruzin GP, [Un caso di osteomielite odontogena della mascella complicato da meningite], Stomatologiia (Mosk) (1974 Sep-Oct)53(5):87-8309. Schuh E, [Osteite residua nella mandibola edentula come possibile focus], Therapiewoche (1965 Dec) 15(23):1246-9310. Schuh E, [Osteite residua nella mandibola edentula e patologie sistemiche], Osterr Z Stomatol (1966 Feb) 63(2):52-9.

coinvolgimeno in tubercolotici311. Avdonina LI, [Via intradentale dell’infezione sperimentale da tubercolosi], Probl Tuberk (1991)(10):79-83312. Gambetti G, [Su un caso di adenopatia tubercolotica possibilmente derivante da infezione odontogena primaria], MondoOdontostomatol (1966) 8(1):47-51

alcuni metodi per testare l’infezione focale313. Ascher M, [Diagnosi e terapia dell’infezione focale], Zahnarztl Prax (1969 Aug 1) 20(15):175-7314. Bermanowa G, [Il test di elettro-induzione per la valutazione dell’attività di infezioni focali odontogene], Reumatologia (1969)7(2):151-5315. Di Stefano PG, [Un test per l’infezione focale in odontoiatria usando correnti galvaniche], Ann Stomatol (Roma) (1972 Jan-Feb)21(1):39-44316. Freyberger P, [Differenze di potenziale elettrico nella bocca come fattore nelle infezioni focali dentali e altre malattie], ZahnarztlPrax (1967 Feb 15) 18(4):41-2

15

317. Kramer F, [Elettroagopuntura in odontoiatria], Zahnarztl Prax (1974 Dec 20) 25(24):574-6318. Kramer F, [Diagnosi di infezione focale usando l’elettroagopuntura], Zahnarztl Prax (1969 Aug 15) 20(16):183-4319. [Termografia e diagnosi di focus], Thermographie und Herddiagnostik ZWR (1975 May 25) 84(10):486-8320. Leonhardt H, [Processi focali ed elettroagopuntura di Voll in odontoiatria], ZWR (1974 Jul 10) 83(13):704-5321. Leonhardt H, [L’elettroagopuntura di Voll in odontoiatria], Zahnarztl Prax (1972 Jan 7) 23(1):10-1322. Lautenbach E, [Processo focale test di resistività cutanea con particolare attenzione alla stomatologia], Zahn Mund KieferheilkdZentralbl (1975) 63(1):32-41323. Maresch O, [Locazione, range e campo di reazione come base di interferenza per misuramenti elettrici nell’infezione focale],Osterr Z Stomatol (1973 Mar) 70(3):110-5324. Maresch O, [Area di disturbo, area di reazione, come basi per impulsi elettrici nell’infezione focale], Osterr Z Stomatol (1973Mar) 70(3):110-5325. Marschner G, [Rilevazione di foci e aree problematiche mediante il metodo diretto e riproducibile di Voll], Zahnarztl Prax (1967May 1) 18(9):114-5326. Reich H, [Un caso di infezione focale, scoperto mediante il test di elettroagopuntura], Dtsch Zahnarztl Z (1974 Nov)29(11):1043-4327. Rost A, [Possibilità e limiti di elettroagopuntura in odontoiatria], Zahnarztl Prax (1975 May 16) 26(10):226-7328. Rost A, [Infezione focale e diagnosi focale dal punto di vista della termoregolazione], Freie Zahnarzt (1985 Oct) 29(10):82, 84,86329. Rozenfel'd LG, [Diagnosi termografica di patologie dell’area maxillofacciale], Stomatologiia (Mosk) (1989 Jan-Feb) 68(1):54-8330. Schuh E, [Esame critico dei metodi di resistività, termici ed umorali nel localizzare infezioni focali], Wien Med Wochenschr(1968 Jan 6) 118(1):13-8331. Schwarz E, [Meccanismi e processi di infezione focale], Zahnarztl Prax (1974 Apr 5) 25(7):168-72

autori che rivisitano foci dentali infettivi332. Debelian GJ, “Malattie sistemiche causate da microorganismi orali”, Endod Dent Traumatol (1994 Apr) 10(2):57-65333. Harsanyi L, [Il focus di infezione dentale], Fogorv Sz (1991 Dec) 84(12):369-74334. Hollister MC, “Correlazione tra lo stato orale e malattie sistemiche, qualità della vita, produttività economica”, J Dent Educ(1993 Dec) 57(12):901-12335. Meurman JH, “Infezioni dentali e salute generale”, Quintessence Int (1997 Dec) 28(12):807-11336. Newman HN, “Rivisitazione dell’infezione focale: il dentista diventa medico”, J Dent Res (1992 Nov) 71(11):1854337. Newman HN, “Rivisitazione dell’infezione focale”, J West Soc Periodontal Periodontal Abstr (1993) 41(3):73-7338. Preda EG, [Patologia focale e foci dentali infettivi. Aspetti teorici e clinici], Dental Cadmos. 1990 Jul 15;58(12):34-43.339. “Patologie focali e foci infettivi dentari. Aspetti teorici e clinici”, Dent Cadmos (1990 Jul 15) 58(12):34-43340. Walsh LJ, “Gravi complicazioni da infezioni endodontiche: esempi a scopo di precauzione”, Aust Dent J (1997 Jun) 42(3):156-9

meccanismi di trasporto di sostanze dai denti341. Arvidson J., "Uno studio HRP delle proiezioni centrali dei neuroni primari del Trigemino che rinnovano la polpa di dente nelgatto”, Brain Res. 210 (1981) 1-16342. Capra N. "Dimostrazione che Neuronal Somata rinnova la polpa dentale e adiacenti tessuti periodontali usando due markeranatomici retrogradamente trasportati", Exp. Neurol 86(1984) 165-170343. Economedes N. et al., J. Endo 21:3 1995344. Marfurt C., “Assorbimento e trasporto trans-neuronale di Horseradish Peroxidase – aglutinina di Germe di Grano da parte deineuroni afferenti primari della polpa dentale”, Brain Res. 452(1988) 381-387345. Marfurt C., “Proiezioni dei neuroni afferenti della polpa dentale nel topo, determinate mediante trasporto trans-ganglionico diHorseradish Peroxidase", J. of Comp.Neuro 223 (1984) 535-547.346. Stortebecker P, “Intossicazione dal mercurio dall’amalgama dentale”, 1985, p38347. Stortebecker P, "Il sistema venoso craniale infiltrato dalla polpa di un dente", terzo Congresso Internazionale di ChirurgiaNeurologica, Atti, Copenhagen, agosto 1965348. Stortebecker P, "Foci da infezioni dentali e malattie del sistema nervoso. Diffusione dei microorganismi e i loro metaboliti dasiti di infezione dentale direttamente su sentieri del sistema venoso craniale, che producono encefalopatia tossica – infettiva”, Acta.Psych Neural Scand, 36 Suppl. 157 (1961) 62349. Stortebecker P, "Il sistema venoso craniale infiltrato dalla polpa di un dente", terzo Congresso Internazionale di ChirurgiaNeurologica, Atti, Copenhagen, agosto 1965350. Stortebecker P, "Implicazioni dentali dei percorsi di disseminazione dei foci infettivi”, J Can Dent Assoc 33:6 1967 pp301-311351. Stortebecker P,. "Infezioni croniche dentali nella eziologia di glioblastomi”, 8o Congresso internaz. Neuropatia, WashingtonD.C., J Neuropth. Exp. Neurology 37(s) 1978352. Kristensson K., “Vie di diffusione e trasporto retrogrado nei nervi periferici", Prog. In Neurobio. 1 (1973)353. Price DL., “Neuroni e cellule di rivestimento come target dei processi patologici”, Ed. P.S. Spencer. Experimental and ClinicalNeurotoxicology (Schaumburg: Wilkens and Wilkens 1980

su endotossine e loro effetti354. Alves JA., J Dent Res 1996; 75 (special issue):373 abstract 2847).355. Horiba T., Oral Surg. Oral Med. Oral Path. 1991 Vol 71356. Nissan R., J. Endo 21:2 1995357. Schein B, J. of Endodontics 1975 Vol 1 No 1358. Penner A., J Exp Med 1960;111:145-53359. Palmiro C, J Exp Med 1962 ;115:609-12360. Alper M, Proc Soc Exp Biol Med 1967;124:537-8361. Parnas I, Science 1971;171:1153-5

16

i batteri orali producono idrogeno solforato e metilmercaptano (www.altcorp.com/oralartc.htm)362. Persson R., “Formazione di idrogeno solforato e metil-mercaptano da parte dei batteri orali”, Oral Microbiol. Immunol., 1990,5:195-201. (2082242)363. Piannotti A., “Desolforazione di cisteina e metionina da parte di Fusobacterium nucleatum”, J. Dent. Res., 1986, 65: 913-917.(3458742)364. Waler, “Sulla trasformazione di aminoacidi contenenti zolfo e di peptidi in composti volatili di zolfo nella bocca umana”, Eur. J.Oral Sci., 1997, 105:534-537. (9395120)365. Claesson A., “Produzione di composti volatili di zolfo da parte di varie specie Fusobacterium”, Oral Microbiol. Immunol., 1990,5:137-142. (2080068)366. Tang-Larsen, “Competizione tra i batteri periodontali per peptidi e aminoacidi”, J. Periodont. Res., 1995, 30:390-395.(8544102)367. De Boever, “Correlazioni tra composti volatili dello zolfo, batteri idrolizzanti dello zolfo e salute gengivale in pazienti con esenza problemi di fiato pesante”, J. Clin. Dentisrty, 1994, 4:114-119. (8031479)368. Carlsson, “Microrganismi Peptostreptococci hanno una capacità unica di elevata conversione di idrogeno solforato a partire daglutatione”, Oral Microbiol. Immunol., 1993, 8:42-45. (8510983)

tossicità di idrogeno solforato e metil-mercaptano (www.altcorp.com/oralartc.htm) 369. Johnson et al., “Modulazione del metabolismo cellulare del fibroblasta gengivale umano da parte del metil-mercaptano”, J.Periodontal Res., 1992, 27:476-483. (1403576)370. Finkelstein and Benevenga, “Effetto della tossicità di metano-tiolo e metionina sulle attività dell’ossidasi del citocromo C e glienzimi coinvolti nella protezione da danno perossidativo”, J. Nutr. 1986, 116:204-215. (3003292)371. Ahmed et al., “Effetti del metano-tiolo sulla stabilizzazione della membrana eritrocitaria e su Na+,K+-adenosina trifosfatasi:rilevanza per il coma epatico”, J. Pharmacol. Exp. Ther., 1984, 228:103-108. (6319665)372. Transy et al., “Studi di tossicità acuta e sub-cronica su ratti esposti a vapori di metil-mercaptano e altri composti di zolfo nellaforma ridotta”, J. Toxicol. Environ. Health, 1981, 8:71-88. (7328716)373. Khann et al., “Effetti citotossici dell’idrogeno solforato sui macrofagi degli alveoli polmonari in ratti”, J. Toxicol. Environ.Health, 1991, 33:57-64. (2033644)374. Roth et al., “Alterazione della morfologia e neurochimica del sistema nervoso mammifero in sviluppo da parte dell’idrogenosolforato”, Clin. Exp. Pharmacol. Physiol., 1995, 22:379-380. (7554437)375. Hayden et al., “Crescita e sviluppo nel ratto durante l’esposizione sub-cronica a bassi livelli di idrogeno solforato”, Toxicol.Ind. Health, 1990, 6:389-401. (2237925)376. Hayden et al., “L’esposizione a bassi livelli di idrogeno solforato eleva il glucosio circolante in ratti mamme”, J. Toxicol.Environ. Health, 1990, 31:45-52. (2213921)377. Hannah et al., “L’esposizione a idrogeno solforato altera il contenuto di aminoacidi nel CNS di ratti durante lo sviluppo”,Neurosci. Lett., 1989, 8:323-327. (2566964)378. Hannah and Roth, “L’esposizione cronica a basse concentrazioni di idrogeno solforato produce crescita anormale nelle cellulecerebellari Purkinje durante lo sviluppo”, Neurosci. Lett., 1991, 28:225-228. (2027523)379. Pitcher and Cummings , “Idrogeno solforato: una tossina batterica nella colite ulcerosa?”, Gut , 1996, 39:1-4. (8881797)380. Skrajny et al., “Effetti di ripetute esposizioni all’idrogeno solforato sull’ EEG ippocampale del ratto”, Toxicol. Lett., 1996,84:43-53. (8597177)381. Greer et al., “Perturbazioni solfuri-indotte dei meccanismi neuronali che controllano la respirazione in topi”, J. Appl. Physiol.,1995, 78:433-440. (7759410)382. Skrajny et al., “Basse concentrazioni di idrogeno solforato alterano i livelli di monoammine nel sistema nervoso centrale deltopo durante lo sviluppo”, Can. J. Physiol. Pharmacol., 1992, 70:1515-1518. (1296865)383. Warenycia et al., “Inibizione di ossidasi monoammina come conseguenza di intossicazione da idrogeno solforato: aumenti deilivelli di catecolamine e 5-idrossi-triptamina nel cervello”, Arch. Toxicol., 1989, 63:131-136. (2730337)384. Reiffenstein et al., “Tossicologia degli idrogeni solforati”, Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol., 1992, 32:109-134. (1605565)385. Guidotti, “Idrogeno solforato”, Occup. Med., 1996, 46:367-371. (8918153)386. Warenycia et al., “Avvelenamento acuto da idrogeno solforato. Dimostrazione di assorbimento selettivo di solfuro nel troncoencefalicorainstem mediante misurazione dei livelli di solfuro nel cervello”, Biochem. Pharmacol., 1989, 38:973-981.387. Kombian et. al., “Effetti di idrogeno solforato sui neuroni serotonergici del raphe dorsale in vitro”, J. Neurophysiol., 1993,70:81-96. (8395590)388. Kilburn and Warshaw, “Idrogeno solforato e gas di zolfo ridotto hanno un effetto negativo sulle funzioni neurologiche”,Toxicol. Ind. Health, 1995, 11:185-197. (7491634)389. Johson et. al., “Effetti di composti tiolici volatili sul metabolismo delle proteine dei fibroblasti gengivali umani”, J. Periodont.Res., 1992, 27:553-561.

libriPer chi legge l'inglese consiglio caldamente l'acquisto, presso la Pottenger Foundation ( www. price-pottenger. org ), dei seguentilibri :

di Weston Price, “Dental Infections and Degenerative Diseases”, Vol. 1 & 2, 1174 pagine, in inglese;di Weston Price, “Dental Infections Oral and Systemic”, 703 pagine, in inglese;di George Meinig: “Root Canal Cover-Up”, 225 pagine, in inglese

Troverete da loro anche altri articoli introvabili:Price WA., “Resolved that practically all infected pulpless teeth should be removed”, JADA Dec 1925.Price WA., “Dental infections and related degenerative diseases”,JAMA Jan 24, 1925.

17

Price WA., “A report of the progress of the research commission of the National Dental Association”, Dent Rev of the Ill StateDent Society, May, 1915.Rosenow, “Elective localization of Streptococci”, JAMA Vol 65, No. 20 p.1687, 1916.Mayo C., “Mouth infections as a source of systemic disease”, JAMA Vol 63, pp 2-25, 1914.Hartzell and Henrici, “A study of Streptococci from Pyorrhea Alveolaris and from Apical Abscess”, JAMA Vol 64, p 1055,1915.

Altre opere sull'argomento “denti devitalizzati”:di Richard Hansen, “Root canals, cavitations and bone diseases”, in inglese di Susan Stockton, “Beyond amalgam”, 72 pagine, Power of One Publishing, Colorado 2000, in inglesedi Hulda Clark, "La Cura di tutti i Cancri Avanzati", in Italia: Macro Edizioni, 2002di W. Shankland, “Face the pain”, Aomega Publisher (2000), in inglese

altri casi clinici

Sò per esperienza che più utile a volte dell’elenco analitico, in ordine alfabetico, delle problematiche può essere per illettore soffermarsi su una serie di testimonianze e di osservazioni cliniche. Per cui ne allego alcuni.

dolore cronico alla schiena:

“51enne che soffriva di grave dolore alla schiena. Nel corso degli ultimi tre anni e mezzo, il dolore era statocostantemente presente, camminare era quasi impossibile e il paziente doveva letteralmente gattonare da un postoall’altro. Non ottenne miglioramenti da niente: né dalle centinaia di trattamenti chiropratici che ricevette, né daun’alimentazione molto diligente, né dall’idroncolonterapia mensile. I medici ortopedici consigliarono un interventochirurgico a causa del dolore persistente e di una Risonanza Magnetica positiva (che mostrava un’ampia ernia del discoa livello L4-5). Il mio test di kinesiologia mostrò un sistema di regolazione di base bloccato a causa di tossine di undente devitalizzato, che localizzai al dente 3. Il questionario che aveva compilato da me prima della visita richiedevainformazioni sui denti devitalizzati, ma si era completamente dimenticato di quel dente e dunque non lo avevasegnalato. Ma a quel punto egli si ricordò che era stato devitalizzato pochi mesi prima dell’inizio del dolore allaschiena. Su quel dente aveva ancora la corona temporanea. Il dente non faceva male, né c’era dolore facciale. Il testkinesiologico mostrava la correlazione di quel dente con l’area lombare affetta. La neuralterapia insegna che se un denteè il focus primario di un sintomo a distanza in un’altra area del corpo, il problema secondario scomparemomentaneamente interrompendo il circuito con iniezioni locali sotto il dente di procaina. Questo feci e chiesi alpazientte di alzarsi, di piegarsi, di toccare i suoi piedi, girarsi di qua e di là, ed era ora in grado di fare ciò senza dolore!Al momento dell’estrazione del dente ci trovammo di fronte ad una larga area di osso sottostante necrotico. Questaosteomielite ossea richiese tutte le nostre attenzioni e abilità per eliminare il focus (come osservato ai test kinesiologici).Comunque il dolore era già scomparso al terzo giorno dopo l’estrazione”.

[da: Minkoff D., Explore Magazine, vol.13, N.2, p.11-13, 2004]

tumore pituitario:

18

“CR, anni 56, ha un tumore della ghiandola pituitaria e iper-prolactinemia. Per 15 anni (prima di vedere noi) il tumorepituitario era stato tenuto sotto controllo con Parlodel (non essendoci una causa identificata). Altri tipi di problemi siaffiancarono e progressivamente aumentarono: dolori artritici, debolezza, asma, depressione, problemi digestivi,gengive sanguinanti, notevole insufficienza pituitaria con bassi livelli di TSH e GH e insufficienza surrenale. Per cuiogni momento che passava i medici chiedevano l’aggiunta di più farmaci per alleviare i sintomi. Quando venne da noi,appunto all’età di 56 anni, era in uno stato di debilitazione completa. Prendeva tutti questi farmaci: Parlodel, Allegra,Astelin spray nasale, Guafenisin, Premarin, Synthroid, Ventolin e Zoloft. Prendeva anche multivitaminici, Calcio, Llisina e vitamina C. Il nostro esame EAV mostrò che la paziente necessitava l’intervento del reparto di BonificaDentale. Il sistema di regolazione era bloccato da tossine dei denti devitalizzati; inoltre la ghiandola pituitaria risuonavaall’apparecchio come completamente intossicata da mercurio. I suoi tre denti devitalizzati (8, 9, 10) furono estratti,insieme ad altri tre denti che risultavano morti (il 7, 12, 31). Le furono poi rimossi i suoi 10 amalgami in modo protetto.In due mesi iniziammo a contare i miglioramenti. Il prominente acne facciale si era ridotto del 50%. Dolori articolarierano scomparsi. Era in grado di salire le scale rapidamente e senza dolori. La temperatura corporea era salita da 35.1°Ca 36.4°C. Sei mesi dopo, quando aveva completato un programma di disintossicazione con alimentazione e vari rimedi,appariva come fosse lei con 20 anni in meno. Scomparse le macchie in faccia. Il sonno e il livello di energia eranoottimi. Anche alla Risonanza magnetica risultava una persona guarita, senza adenoma o anomalìe. I suoi problemi diallergie e di asma era scomparsi anchì’essi. Niente più fatica cronica, niente problemi digestivi. Non prendeva piùfarmaci, nemmeno da noi (ad eccezione di “Armour”, 3 granuli al giorno). Questo non è un caso miracoloso. Questo èsolo mettere in pratica le bonifiche necessarie nella medicina biologica. Il ruolo dei denti devitalizzati, delle osteiti sottoi denti morti e del mercurio, decisamente non potevano essere ignorati. Solo con la diagnosi giusta, e dunque dopoquella bonifica, il corpo era pronto per essere accompagnato naturalmente alla guarigione”.

[da: Minkoff D., Explore Magazine, vol.13, N.4,2004]

mal di testa:

“Da circa sei mesi avevo mal di testa davvero forti e li accreditavo a stress e al carico quotidiano di lavoro e simili. Mafacevo attenzione all’alimentazione e il resto, quindi.. Venni dal dentista per un controllo di routine, e gli indicai unapallina della gengiva che mi dava un bel po’ di dolore. Si infiammava spesso. Il Dr. Gammal ci diede uno sguardo e midisse che non era una cosa buona. Accettai di leggere alcune notizie sulle presunte implicazioni di cure canalari, fecipersino delle ricerche su internet, per capire le opzioni. La mia decisione fu di estrarlo quel dente, che aveva ancheiniziato a farmi un po’ male. Le gengive vicino erano peggiorate, e la radice anche. Era un dente frontale, quindi dapensarci due volte. Ma ecco che due settimane dopo i mal di testa avevano smesso del tutto. Il tempo di due settimanedurante le quali ci fu una loro diminuzione, e poi fui completamente guarito. Non sono mai più riapparsi. Lo stress allavoro non è diminuito, anzi.. per me quei mal di testa erano proprio fortemente correlati al dente devitalizzato”.

[testimonianza di Sebastian, Sydney]

affaticamento cronico:

“Recentemente mi sono sottoposta ad un bel po’ di bonifica dentale con rimozione di tutta l’amalgama; ciò perché perlunghi periodi la mia salute si deteriorava visibilmente, ad es. perdevo molto peso, avevo problemi allo stomaco. Eancor prima, un po’ di tempo fa, ho avuto il cancro, si parla di 20 anni fa. Il fatto che in quell’occasione fu rimossa lametà del mio sistema immunitario, e quindi sono rimasta al lumicino, ho poi scoperto che è anche una spiegazione diquello che iniziò: da allora, visibilmente, i miei denti avevano un impatto negativo notevole sulla mia salute. Tre oquattro ascessi, non ricordo neanche più il numero, ma c’era un’infezione in particolare che aveva continuato a ricorrerenei sei mesi precedenti la bonifica. A quel punto stava drammaticamente influenzando in negativo la mia salute. Persiun bel po’ di chili, e avevo diarrea continua che durava anche un paio di settimane alla volta. Del tutto deidratata e mimancava energia. Ma tutte le questioni sono state ora sistemate, e cioè alcuni denti sono stati rimossi. Non ci sono piùascessi, e tutta l’amalgama è stata rimossa. Per me davvero è stato come se la mia vita iniziasse daccapo in un altrocorpo”.

[testimonianza di Pauline, Sydney]

scosse elettriche, affaticamento cronico:

“Vi parlo dell’estrazione di un dente devitalizzato. L’effetto benefico è indescrivibile. Di lì a due settimane, e fino adoggi, sento di avere capacità migliori. Il sollievo ha riguardato molti dolorini che avevo addosso, e il mio livello dienergia è così elevato, è incredibile. Lavoro l’intera giornata senza disagi di sorta. Il mio corpo ora può reggerequalsiasi carico di lavoro. Mentre prima ero in difficoltà. Continuavo a prendere vitamine e vitamine, ma niente riuscivaa migliorare l’organismo. Nuoto quando posso tutti i giorni. E’ molto più facile ora, e il fatto del respirare meglio èfondamentale. La respirazione e l’inspirazione sono molto più facili ora. Posso inspirare senza dover aprire la mia bocca

19

del tutto, come ero costretto per ogni momento del giorno. Lo stesso vale anche per la notte: ora inspirare senza l’ausiliodella bocca aperta. E che dire della strana condizione degenerativa che aveva colpito le mie dita? Le avevo mostrate avari patologi prima, ora è molto migliorata. Infine, prima non potevo toccare niente senza essere soggetto a una speciedi -scosse elettriche-. Ora posso battere con le dita su qualsiasi oggetto. E non sento niente, ve lo posso far vedere.Grazie al dr Gammal che ha individuato quei problemi”.

[testimonianza di Marcel, Sydney]

dolore al collo:

“Anni fa decisi di farmi rimuovere le amalgame. Avevo fatto delle ricerche su questo, stavo avendo alcuni problemi conle otturazioni, quindi decisi che era tempo di risolvere la cosa. E così arrivai da questo dentista, dove si fa la rimozioneprotetta dell’amalgama. Mi fu spiegato nei dettagli ciò che fanno in questo studio. Seguii il loro protocollo, larimozione, la bonifica dei metalli, la disintossicazione. Rimozione che avvenne nell’arco di un certo periodo di tempo.Una volta completata la rimozione dell’amalgama, fu deciso di valutare la situazione del dente devitalizzato, e io decisiper l’estrazione del dente. Sono proprio soddisfatta dei risultati. E la cosa straordinaria è che entro due giorni notai chenon avevo più quel dolore al collo. E mai più da allora è comparso quel dolore. Ed era stato lì per più di mesi e mesi”.

[testimonianza di Fairfax, Sydney]

problemi neurologici:

“A gennaio 2004, iniziai ad accusare problemi di equilibrio, sensazioni di formicolìo e insensibilità a mani e piedi. Di lìa poco fui inviato da un neurologo e dopo molti test, TAC, puntura lombare etc. etc. Mi fu detto che quasi certamente imiei problemi si chiamavano ‘Sclerosi multipla’. I problemi evolvevano col tempo, da gennaio fino a settembre 2004.In quei mesi ovviamente avevo fatto io molte ricerche su internet, su possibili cause e possibili rimedi che mi potesseroservire. Una cosa che spiccava ai miei occhi, tra quelle trovate su internet, era la rimozione dell’amalgama: moltepersone avevano avuto sollievo da questi sintomi rimuovendo gli amalgami dai denti. Quando venni qui dal mio nuovodentista, egli, ancora più che rimuovere l’amalgama voleva per prima cosa estrarre il dente devitalizzato. La cosastraordinaria per me è che, avendo estratto il dente devitalizzato a settembre 2004, la settimana dopo, letteralmente unasettimana di tempo, il mio equilibrio iniziò a migliorare, e le spiacevoli sensazioni che mi avevano accompagnato per 9mesi iniziarono a ridursi. Insensibilità e formicolìo e le condizioni di salute in generale, da allora sono migliorate. Adicembre 2005 già stavo benissimo, e a vedermi camminare nessuno avrebbe pensato che avevo avuto problemineurologici di qualche tipo. Non sento di avere più i problemi che avevo prima, e non ce ne sono più che mi tengonosveglio di notte. Non ho più emergenza di urinazione (cistifellea) e nemmeno formicolìo e insensibilità. Ci sonogiornate belle e giornate brutte, che è come prima era sempre stato, ma in quei mesi nel 2004 mi svegliavo assillato:“Ah, sono una persona con questa terribile malattia”. Mentre ora sono serenissimo: in tutta onestà mi pare più che abbiaavuto una patologia che era causata da un dente morto. Nel senso che la sua presenza sovraccaricava qualcosa. Il fattoforse non è che l’ho smaltito tutto il sovraccarico, questo no, ce n’è ancora un po’ che richiede attenzioni mie, eccocome la vedo. Credo onestamente che una combinazione di tante cose causò l’innesco di quella bomba, ma quel denteaveva una strana correlazione con la progressione”.

[testimonianza di David, Sydney]

dolore cardiaco, allergie:

“Dopo aver fatto rimuovere tutti gli amalgami ebbi dei miglioramenti per quanto riguarda i dolori cronici al collo e imal di testa intensi di cui avevo sofferto in precedenza. Anche i dolori alle orecchia smisero. Ma, con gli anni, vengocolpita da allergie, all’aria aperta e al polline, strane sia perché non ne avevo assolutamente mai sofferto prima, siaperché erano accompagnate da un coinvolgimento cardiaco. All’incirca nei primi anni 90 incontrai il dr Gammal che,con riferimento ai miei strani problemi mi disse: ”bisogna estrarlo il dente”. Cioè era lo stato di devitalizzazione di undente, che risaliva a parecchi anni prima, e che era stata rifatto un po’ di volte, proprio la causa di questo dolorecardiaco. Il mio attaccamento al dente era forte lo ricordo bene, e a chi piace togliersi un dente… anche poi per illavaggio del cervello del «salvare quel dente in qualsiasi condizione possibile». Ma il dente dava continuamenteproblemi, faceva male, aveva sempre qualcosa che non andava e si capiva a quel punto che stava diventando semprepeggio. Alla fine accettai la proposta di estrarlo. Era proprio quella la cosa migliore cosa che potessi fare, davvero. Nonsolo il dolore smise, ma tutte le mie reazioni allergiche scomparvero da un giorno all’altro! E la mia salute è miglioratavia via non so dirvi di quanto”.

[testimonianza di Kerrilyn, Sydney]

dolori ai muscoli, alle ossa, problemi neurologici:

20

“Da anni comparivano insonnia, questo problema al collo, è un torcicollo spastico, mal di testa, mal di denti, cioè undolore martellante ai denti, diverse allergie, dolori alle ossa. Il mio primo dentista mi consigliò di togliere gli amalgami,a causa della mia allergia al mercurio, è successo 3 anni fa. Mi ha tolto 13 otturazioni in 2 giorni, e senza protezioni, edopo stavo così male. Ero nel letto e continuavo a tremare. È terribile... Da allora ho forti dolori ai muscoli, per 6 mesinon ho potuto dormire, non riuscivo neppure a leggere, ero sempre nervosa, è peggiorata la vista e in 3 mesi ho perso 17chili. È allora che sono venuta a sapere che la rimozione non protetta e affrettata, in quanto intossicazione acuta, miaveva peggiorato la situazione. Per far riprendere l’organismo e riavviare la disintossicazione è stato necessario, conl’aiuto della diagnosi del Dr. Daunderer, estrarre qualche dente”.

[Elisabeth Rupp (Germania), da: Report "Il dente avvelenato", Raitre, ottobre 1998]

problemi agli occhi:

[intervista a daunderer]: “A questo paziente avevano detto che i suoi problemi con l’occhio erano ereditari. Gli avevanofatto un trapianto di cornea all’occhio destro; ma poi si arrivò al punto che un trapianto di cornea all’occhio sinistroera necessario”. [giornalista]: “Qual era lo stato di peggiore raggiunto?” [Tapparo] “che non vedeva più. Ma dopo avertolto i denti coinvolti il problema si è risolto e i medici stessi hanno detto che non c’era più bisogno di operare” .[Daunderer]: “Ecco guardi la lastra: qui c’è un deposito tossico nella mandibola. Qui si vede la contaminazione datossicità del nervo che dal terzo dente superiore và direttamente nell’area della visione. Inizialmente è stata solo toltal’amalgama dai denti: è migliorato un po’, ma non è stato sufficiente. Allora abbiamo tolto i denti superiori coinvolti epulito per quanto possibile la tossicità dall’osso mandibolare”.

[testimonianza su Peter Wirth (Germania), da: Report, "Il dente avvelenato", Raitre, ottobre 1998]

coinvolgimento della vista:

“Un paziente soffriva di problemi agli occhi e non poteva leggere se non intervallando periodi di riposo a letture moltobrevi. Questo problema ormai persisteva da molti anni e le varie nuove prescrizioni dell'oculista non miglioravano lasituazione. Dopo la rimozione delle infezioni dentali il paziente non ebbe più bisogno degli occhiali che aveva portatoper 15 anni e letture anche molto lunghe non gli davano più alcun problema.Molti pazienti del dottor Price che portavano occhiali ebbero miglioramenti tali dei loro occhi dopo l’estrazione di dentidevitalizzati coinvolti che le prescrizioni per gli occhiali dovettero essere ridotte, o si poteva anche fare completamentea meno degli occhiali”.

[George Meinig, in: “Root canal coverup”, p.97]

problemi cardiaci:

“Numerosi pazienti con angina pectoris nel momento in cui veniva affrontato il problema dei denti infetti avevano unarapida guarigione dai loro dolori cardiaci e ritornavano ad avere una vita vigorosa di nuovo, attiva e in piena salute. Untipico caso clinico è il seguente: una 23enne soffriva di grave coinvolgimento cardiaco acuto e reumatismo; i suoigenitori erano morti di malattie cardiache a 55 e 60 anni. Il problema cardiaco della giovane era così intenso che potevaa malapena camminare da una parte all’altra della stanza. Dopo l’estrazione dei denti devitalizzati infetti, guadagnò 7chili e una salute perfetta che mantenne nel periodo di controllo di cinque anni durante il quale poté riprenderenormalmente i suoi studi. La miocardite è un’infiammazione delle pareti muscolari del cuore. I casi acuti sonoidiopatici, non si sa a cosa attribuirli. Ebbene il dottor Price ottenne dei risultati così netti e costanti con l’estrazione deidenti devitalizzati da dire che nella maggior parte dei casi la causa era quella”.

[George Meinig, in: “Root canal coverup”, p.77]

tosse, infezione acuta:

La rimozione di un singolo dente devitalizzato in un paziente con malattia cronica (neurologica, endocrina, immunitaria,infiammatoria dei legamenti, cancro, etc..), senza nessun altro intervento terapeutico aggiunto, crea molto più spesso che non larimozione dell’amalgama cambiamenti immediati in sintomi e nello stato generale. Faccio un esempio: una donna che stava tossendocosì profusamente che i dottori l’avevano data per spacciata e avevano rinunciato a intervenire ancora con trattamenti farmacologici.I familiari si erano preparati sia alla triste incombenza che a pianificare il futuro dei quattro figli da accudire. Rimuovemmo una curacanalare che tra l’altro si correlava bene temporalmente all’insorgenza del problema. Ovviamente raschiammo il legamento efresammo l’osso sottostante. La donna tossì due volte, si rialzò seduta e disse: “E’ possibile che per quello che avete fatto mi possasentire già ora molto meglio?”. Fu così che il suo grave problema si estinse del tutto per mai più ritornare. E così che restituimmo unadonna sana al marito e ai figli.

[Hal Huggins, www.drhuggins.com ]

21

apparato riproduttivo femminile:

“In un gran numero di donne il dottor Price ha osservato la relazione tra problemi a utero o ghiandola ovarica e dentidevitalizzati infetti”.

[George Meinig, in: “Root canal coverup”, p.125]

irritazioni della vescica:

“Frequentemente causate da focus primari di infezione dentale, cisti e infezioni della vescica guarivano con l’estrazionedei denti devitalizzati coinvolti. In uno di questi casi un 65enne era così piagato da una cistite che per cinque anni nonaveva potuto uscire di casa perché doveva urinare ogni 30 o 60 minuti e lo stress per questo era insopportabile.L’infezione stafilococcica di quest’uomo migliorò entro 24 dall’estrazione di due denti infetti (molari inferiori). Dopodue settimane doveva urinare solo ogni cinque ore”.

[George Meinig, in: “Root canal coverup”, p.125]

disturbi intestinali:

Diarrea, costipazione, colite acuta e disturbi intestinali potettero essere correlati in numerose occasioni dal Dr. WestonPrice alla presenza di denti devitalizzati o infezioni gengivali. In una di queste occasioni, la figura a pag.131 del libro“Root Canal Cover-Up” mostra l’infiammazione intestinale del colon, l’appendicite e il rigonfiamento della cistifelleain un coniglio esposto alla coltura di un molare inferiore infetto di un paziente che aveva dovuto estrarlo perrisolvere una colite cronica.

colite cronica:

“Giacinto C., da 12 anni con colite cronica: dalla lastra panoramica, grosso granuloma in zona del 36. La mappa organi-denti mette in relazione il dente 36 con l’intestino crasso. Copertura omeopatica con Phocus Comp., poi estrazione deldente: il giorno dopo, subito risoluzione della colite, che non si è più ripresentata dopo 4 anni. Ogni tanto piccolericadute, dopo eccessi di cibo, ma senza paragone con quelli di prima. Epicondilite sparita”.

[da Miclavez A., "Prontuario tecnico pratico di Odontoiatria Naturale", Ed. Marrapese, 1998]

dolori alle ginocchia e sotto i piedi:

“Vorrei raccontarti il caso di una paziente, che è molto emblematico sia per quanto concerne la tossicità da amalgameche per quel che riguarda le focalità. La sua storia: a circa 8 anni, data che corrisponde all’incirca alle sue primeamalgame in bocca, comincia a soffrire di forti cefalee a grappolo; il suo medico curante le prescrive la Novalgina;arriva a prenderne 40 gocce per volta e al bisogno, per cui arriva a farsi due bottigliette al giorno di novalgina tutti igiorni (me lo sono fatto ripetere dieci volte perché non ci credevo!!!). Questo fino a 25 anni, quando le hannoriscontrato una Artrite Reumatoide; allora ha cominciato a prendere antiinfiammatori e cortisonici; e per il mal di testa?Per quello ora prendeva degli antidolorifici: nimesulide e Voltfast, tre compresse per botta per tre volte al dì. A 28 annifinalmente un medico naturopata le fa sospendere l’antidolorifico e comincia a drenarla. Però lei così si tiene il suo maldi testa quotidiano. A 29 anni giunge nel nostro studio dentistico; test kinesiologico positivo, valori elettrochimici alti;sostituisce le amalgame; ora a distanza di qualche mese da quando ha cominciato il mal di testa l’ha solo una volta allasettimana e leggero (a dire il vero in corrispondenza dell’evento odontoiatrico). I dolori articolari sono molto diminuiti.L’altra settimana infine doveva togliere un molare, un 46, completamente necrotico ed irrimediabile; un dente daestrarre. Bene, è stato estratto e dalla sera alla mattina… la paziente ha riferito che i dolori alle ginocchia e sotto ai suoipiedi sono completamente cessati! Pensa che per questo dolore ai piedi era andata anche a farsi fare dei massaggishiatzu; le avevano detto che si trattava del fegato e le facevano dei massaggi oltre a prendere dei rimedi, ma nulla. Poida una sera alla mattina, tolto il dente e tutto va a posto! Io non le ho neppure chiesto nulla, è stata lei spontaneamente araccontarmi di questa cosa!!!!”.

[testimonianza di Roberto C.]

emicranie:

22

“circa 20 anni, gentile Dr. Lagos, iniziai ad aver bisogno di devitalizzazioni di qualche dente senza sapere cheavrebbero di lì a poco innescato i miei peggiori problemi di salute. 7 erano i denti devitalizzati, uno, quello rimossol’ultima volta (due settimane fa) da lei, era stato rifatto due volte da due dentisti. Le farà piacere sapere che i risultati cisono stati: il livello di globuli bianchi si è normalizzato (per anni nessuno mi aveva saputo dare una spiegazione o unasoluzione). Ho avuto emicranie e infezioni alle orecchie per anni omolateralmente a quel dente. Dopo l’estrazione da leioperata sentivo proprio un drenaggio della mia testa e i seni nasali per parecchi giorni dopo. O come mi sento ora! Lesarò eternamente grata per avermi ridato la mia vita”.

[testimonianza di Carol, USA]

tumore al seno:

“Il Dr Huggins e la lettura del libro “Root Canal Coverup” di George Meinig mi hanno aperto gli occhi su quella che èuna catastrofe oggi di dimensioni epidemiche. C’era un nesso di causalità tra infezioni e tossine generate in bocca e iltumore al seno. I due denti devitalizzati che lei ha rimosso erano di denti che “scaricano” verso il seno sinistro, cioèdove avevo il tumore. Come sa il tumore, gentile Dr. Lagos, è sparito da un bel po’, e le confermo che recenti visite dicontrollo confermano questo vantaggio a lungo termine. Da quando abbiamo allontanato le amalgame che avevo inbocca ed estratto i due denti devitalizzati, l’organismo ha conosciuto una ricrescita dei livelli di energia. Corro, lavorotutto il giorno, ho lo stesso livello di energia che avevo a 30 anni (ora ne ho 69)”.

[testimonianza di Katheryn, USA]

ricaduta e ulteriori spese post-amalgama:

"Avrei voluto avere queste informazioni sulle insidie delle devitalizzazioni prima di aver speso quasi 30.000 dollari perrifare la mia bocca! Ho rimosso le otturazioni in amalgama sotto i ponti, ho sistemato la dentatura con intarsi, ponti ecorone, e in effetti la mia salute era migliorata tantissimo. Ma ecco, ad un certo punto, che il mio stato di salute hacominciato di nuovo a regredire a causa di necrosi cavitazionali. Il mio nuovo dentista è stato costretto, per intervenire ecurare le cavitazioni, a rimuovere qualche dente e tutto il lavoro odontoiatrico precedente. La spesa precedente quasitutta gettata alle ortiche. C'è ormai un buon numero di dentisti in giro che conoscono i pericoli del mercurio, ma cheperò non conoscono le necrosi cavitazionali. Il discorso della tossicità del mercurio è importante, ma il mio caso mostrache bisogna affrontare il discorso bonifica dentale in maniera completa, individuando per tempo eventuali cavitazioni".

[Linda G., maggierae@earthlink.net ]

focalità di cisti ossee:

Il dottor Price riporta numerosi casi in cui cisti intramascellari provocavano coinvolgimento sistemico, ne vediamo due.Un paziente 76enne soffriva di una condizione davvero grave del sistema nervoso centrale ed aveva una pressionesanguigna così bassa che aveva avuto degli episodi quasi fatali più di una volta. I medici avevano decretato che sitrattava di insufficienza cardiaca. Dopo la rimozione di un dente devitalizato e la ciste che fu trovata sotto di esso isintomi del paziente scomparvero totalmente, cardiaci e neurologici. Fu in grado di camminare per chilometri echilometri come se avesse avuto 30 anni. Il problema opposto interessava un altro paziente, la cui pressione sanguignaera 220 e non riusciva ad essere normalizzata. Ritornò normale solo dopo che un dente devitalizzato e la cistesottostante furono rimossi.

dolori lancinanti, estrema fatica, controllo insulinico:

“Una paziente diabetica da 8 anni, Sylvia Blank, aveva una severissima condizione di dolori articolari, con intermittentiviolenti dolori lancinanti alla faccia e la testa, respiro affannoso, bronchiti ricorrenti ed estrema fatica. Abbiamo tolto undente devitalizzato. Subito dopo l’estrazione i dolori alla testa erano scomparsi. I peggioramenti della condizionediabetica regredirono dopo poche settimane”.

[da: Huggins H., “Uninformed consent”, 2001]

stanchezza cronica:

“In tutti i casi di sindrome di affaticamento cronico (CFS), bisogna prendere in considerazione lo stepdell’allontanamento dei denti devitalizzati. Senza fare ciò non è pensabile di iniziare a raccogliere i risultati di terapie di

23

supporto, e addirittura in alcuni casi è stata la sola contromisura che ha prodotto in poco tempo una guarigione totale deipazienti”.

[da: Cheney P., seminario 7- 5- 1998 della National CFIDS Foundation]

tendenza a coagulazione eccessiva:

“Una tendenza a coagulazione eccessiva è molto comune (80%) in pazienti con osteiti croniche di origine dentale:quando l'embolia infettiva colpisce il pericardio abbiamo pericardite, se colpisce le valvole cardiache abbiamoendocardite, il muscolo cardiaco, miocardite, se colpisce i muscoli scheletrali abbiamo miosite, i legamenti tendinei,abbiamo fibrosite, le bursae sinoviali, abbiamo borsite o tenosinovite, se colpisce i legamenti abbiamo artrite, i nervi e igangli nervosi, abbiamo nevrite, il cervello, abbiamo cerebrite, la copertura del cervello, abbiamo meningite”. Fischercontinua spiegando gli effetti a distanza delle infezioni e osteiti dentali sulle ulcere gastriche e duodenali, colecistiti,cisti, polmoniti, bronchiti, reumatismi, asma, pleuriti, nefriti, iper- e ipo- tiroiditi, herpes, iriti, sclerosi multipla, alcunepatologie della pelle, diabete, emicranie, ipertensione ed altro. Egli riporta casi clinici e prove di laboratorio, esami,incluse fotografie dei denti devitalizzati coinvolti sezionati.

[da: Martin H. Fischer, “Death and Dentistry”]

infezioni dentali che causano epilessia – Stortebecker P., “Dental infections as a cause of Nervous disorders. Epilpsy –Schizophrenia – Multiple Sclerosis – Brain Cancer. Additional notes on Myasthenia gravis – High blood pressure”, Stockholm:Stortebecker Foundation for Research, 1982; pp235, ISBN 91-86034-03-0)

“Tutti i pazienti con sintomi neurologici dovrebbero essere indirizzati ad esperti nella valutazione di focus infettivi dibasso grado di origine dentale. E’ ben noto infatti che, se presenti nelle mascelle, le tossine microbiche di infezionidentali diffondono al cervello lungo i percorsi venosi e i nervi cranici.Su un totale di 60 pazienti con epilessia tarda (senza precedenti prima dell’età adulta) in ben 51 casi (85%) abbiamopotuto individuare foci infettivi dentali cronici. Le estrazioni dei denti coinvolti e successiva chirurgia dell’alveolohanno portato sempre alla guarigione totale dei problemi di epilessia. I pazienti avevano cioè smesso di prenderefarmaci anti-epilettici e la guarigione era stabile secondo un follow-up fino a tre anni.In alcuni pazienti gravi attività epilettiogene misurate all’EEG scomparvero immediatamente con l’estrazione di denticoinvolti. In altri casi il miglioramento è stato graduale ed è anch’esso documentato con monitoraggio degli EEG”.

il momento critico dell'estrazione del dente marcio

Nel momento in cui si fa l’estrazione secondo protocollo di un dente infetto, l’organismo se la può vedere brutta perché: 1. l’organismo inizia tutta una reazione infiammatoria atta a ripristinare la ferita chirurgica; 2. il dentista ha raschiato e fresato l’alveolo, e quindi ha liberato in circolo lo strato di tossine che si erano depositatenel corso di anni intorno al dente coinvolto; 3. le aree degenerate che sono un po’ in tutta la mandibola fino ad allora erano state cronicamente ben perimetrate,mentre con le operazioni sull’osso c’è una specie di terremoto che facilita una parziale fuga di materiale tossico dalleperimetrazioni.

Il sistema di regolazione di base era già oberato e questa operazione chirurgica lo inonda di nuovo lavoro dal carattereperaltro “urgente”. I più svariati tipi di reazioni vengono raccontati: accentuazione dei precedenti disturbi localizzati(artrite, nodulo al seno, etc.), accentuazione dei vari disturbi generalizzati, febbri alte, fiato pesante, etc. etc. Questodisagio, un rimbalzo negativo dovuto al fatto che una dose acuta di tossicità deve essere gestita, si attenuaprogressivamente fino alla terza-quarta settimana.

Se uno deve ripetere questa operazione (di estrazione di un dente devitalizzato) più volte a distanza di uno o due mesi,l’organismo va incontro a tante piccole crisi che vengono superate ogni volta a fatica.

24

Per questo Huggins si è rivolto alla tecnica della “sedazione cosciente”, che evita lo stress dell’anestesia locale sullamandibola e che gli permette di fare tutte le estrazioni e bonifiche delle osteiti nella stessa seduta: uno stress solo(coadiuvato da endovena di vitamina C, massaggi, preparazione dell’intestino, etc.) invece di 7 o 8 eventi spalmati nelcorso di un anno. Il principio è questo: se uno estrae un dente e il sistema di regolazione di base non è all’altezza e hadavanti ancora tanti focus osteitici, la convalescenza può essere più lunga del previsto e la cicatrizzazione non ideale.

Scrive Rau: “Le zavorre più importanti oggi per le guarigioni in questi nostri tempi sono i focus dentali (le tossine abasse dosi, ,a soprattutto la zona di ipopolarizzazione che le perimetra nell’osso) e le disbiosi intestinali (con il lorocarico entero-tossico)”. Sono zavorre, aggiunge Rau, perché saturano bloccandolo il sistema di regolazione di base.

Un esempio di come il sistema di regolazione di base possa essere “liberato” è quando una persona si frattura un osso edovrebbe essere operata: invece fa un digiuno completo o parziale e guarisce da sé, avendo permesso l'attivazione diprogrammi genetici più incisivi di difesa (che non sarebbero stati possibili se il sistema di regolazione di base fosse statooberato dai normali compiti di digestione dei normali alimenti solidi).

12 ore di disintossicazione e 12 ore di rigenerazione, giorno e notte, si alternano tutti i giorni; ma le capacità e l'efficaciadi questo scudo nell’organismo possono variare grandemente a secondo del suo regime alimentare. L’alimentazione incui si cuociono cereali, legumi e prodotti animali ci lascia nella normalità (che in realtà è uno scivolo verso patologiecroniche degenerative), ma lo scudo di cui abbiamo detto è molto ridotto. Grazie al regime alimentare della nostranormalità, memorie sbagliate tengono a stamparsi un po’ dovunque nel corpo (perché il sistema di regolazione è troppooccupato con la digestione), col tempo crescono e vengono seppellite e non saranno mai dissotterrate. Uno scudo didisintossicazione e rigenerazione ridotto al lumicino dal nostro regime alimentare è il padre di tutti questi cimiterinell’organismo.

Numerosi autori hanno evidenziato che laddove, tra le popolazioni di Asia, Sud America e Africa, le derrate di massadell'alimentazione moderna non erano ancora arrivate, la maggior parte delle persone conservavano ossa fortissime dicui noi “civilizzati” non ci ricordiamo più. D’altro canto varie popolazioni che sono diventate quasi all'improvvisograndi consumatrici di farinacei, caseari e latte pastorizzato hanno triplicato l'incidenza di osteoporosi [Ho 1999,Schwartz 1999, Rowe 1993, Barss 1985, Memon 1998, Smith 1966, Abelow 1992], mentre man mano che lacivilizzazione aumentava l'osteoporosi dilagava ulteriormente [Lippuner 1997, Lips 1997, Parkkari 1996, Nydegger1991, Van Hemert 1990, Versluis 1999, Lau 1993, Fujita 1992]. Cioè più peggiora l’alimentazione e più viene erosanell’organismo la funzione di ripristinare sé stesso.

Se uno ha un febbrone esagerato dopo l’estrazione del dente e smette di consumare cibo solido, vede che può tollerarela febbre molto meglio e che anzi la febbre rapidamente si dilegua. Ha tratto così vantaggio da quello che abbiamoappena enunciato, infatti ha liberato per quanto gli era possibile le risorse del sistema di regolazione di base che eranoostaggio delle sue abitudini alimentari.

Scrive Miclavez: “Anche dopo interventi chirurgici dentali, se si è lavorato in modo pulito, e il paziente si è preparatocome gli abbiamo consigliato, l’antibiotico è inutile. Ovviamente se il paziente non collabora e pensa che il problemasia solo dentale e del dentista (e non di tutto l’organismo che reagisce), se non altro per motivi forensici è necessarioproteggersi dando ciò che tutti danno in caso di infezioni: antibiotici). Comunque mi ricordo solo un caso io in cui hodovuto dare antibiotici”.

Per anni silenziosamente l'organismo ha cercato di ridurre i danni e sopportare il dente devitalizzato in putrefazioneoperando un sistema di contenimento intorno ad esso, quindi man mano che dalla mandibola ci avviciniamo al denteincriminato ci saranno degli strati sempre più concentrati di proteine e tioeteri tossici prodotti dal metabolismo deimicrorganismi dell'infezione all'interno del dente o sull'osteite.Vedete bene che questo è proprio il sito che il dentista va a raschiare dopo l'estrazione del dente.

Il cloruro di magnesio è stato usato da numerosi autori letteralmente al posto dell'antibiotico. L'infezione ha vita facilequando si è raggiunto un livello di impoverimento di magnesio nelle cellule fagocitanti [McCoy 1987]. Da Delbet aDurlach tanti hanno effettuato studi che dimostrano ineguagliabili aumenti delle difese immunitarie cellulari chederivano dalla somministrazione di cloruro di magnesio. Il meccanismo coinvolto in queste guarigioni è un'esaltazione,magnesio-dipendente, della chimica dei macrofagi [Kubena 1989 e 1990]. Questo potere antibiotico è stato confermatoda studi veterinari di Kuck, Delbet, Neveu, Favier, Stankiewicz, Nicholson. [1968] lo ha usato con ottimi risultati nelletonsilliti e nelle faringiti, nella raucedine, nel raffreddore comune, nell'influenza, nelle bronchiti, nelle broncopolmoniti,nelle malattie "dei bambini". I risultati spettacolari del cloruro di magnesio in malattie terribili come la difterite e lapoliomielite furono replicati a metà secolo ventesimo da numerosi autori: praticamente si otteneva il 100% di guarigionisenza lasciare alcuno dei danni tipici di quelle malattie infettive (se il trattamento con cloruro di magnesio venivainiziato tempestivamente).

25

Citiamo Raul Vergini [1994]: "Nell'influenza i risultati del cloruro di magnesio sono spettacolari; ho seguito numerosicasi perfettamente guariti in 12, 24 o 48 ore senza utilizzare nessun altra terapia”.Scrive Cristea [2003]: “Due pazienti con brividi, febbre, mal di testa, dolori articolari e tachicardia, VES alterata, eranostati trattati inutilmente con antibiotici per risolvere la possibile causa identificata nella positività alla Borrelia. Avendoidentificato in entrambi uno stato di carenza di magnesio, fu iniziata la somministrazione di magnesio che in entrambiportò ad un immediato beneficio clinico che si mantenne nel tempo con la somministrazione di magnesio, l'esame rilevòla negativizzazione della presenza di Borrelia e la VES e gli altri valori di laboratorio precedentemente alterati sinormalizzarono. Ne concludiamo che l'uso di supplementi di magnesio abbia rappresentato un fattoreimmunostimolante, ovvero che la carenza di magnesio precedentemente rappresentava la causa di una ridotta rispostaimmunitaria alla Borrelia”.

Vale la pena di menzionare, a favore di chi vuole rifornirsi di minerali per combattere l'infezione in modo naturale, ibrodi di verdure, le alghe, l’aloe, il rejuvelac (pressa di erba di grano), etc. ..Per le febbri funzionano come il cloruro di magnesio: riforniscono di minerali i macrofagi esauriti dal protrarsi dellasituazione infettiva e favoriscono il rafforzamento delle ghiandole surrenali e l'equilibrio del sistema endocrino tutto.

Infine apro una pagina (forse è eccessivo che la tratti qui) che dimostra che la resistenza ai virus si riduce a causa disovraccarichi metabolici e tossici pertinenti al sangue.Alcune osservazioni e ricerche di una settantina di anni fa misero in risalto che l'attecchimento e i casi gravi dipoliovirus nell'uomo erano un fatto metabolico: laddove farinacei e zucchero bianco abbondavano, lì c'erano casi diattacchi gravi del polio, ma non nella popolazione che non si abbandonava ad eccessi alimentari in tal senso [Zia 1930,Sandler 1938, McCormick 1941].Sandler [1941] sapeva cosa cercare e volle dimostrare scientificamente che il controllo insulinico nel sangue costituivauna barriera contro l'attecchimento del poliovirus. A quel tempo era già noto che i soli animali che potevano contrarre lapolio con l'inoculazione sperimentale del virus erano le scimmie. Tutti gli altri animali di laboratorio eranocompletamente resistenti al poliovirus. Il coniglio era uno di questi animali resistenti. È noto che i livelli del glucosionel sangue delle scimmie possono facilmente scendere fino 50 mg., mentre per i conigli non sono mai osservati livellisotto i 100 mg. Per verificare che la resistenza dei conigli al poliovirus era dovuta a ciò non restava al dr Sandler cheabbassare il glucosio del sangue a valori subnormali con iniezioni di insulina e quindi inoculare il coniglio con ilpoliovirus. Questo fu fatto e fu trovato che i conigli sviluppavano l'infezione e la malattia. I dettagli di questiesperimenti furono pubblicati sul American Journal of Pathology, nel gennaio 1941. Alcuni conigli mostrarono i segnidell'infezione da 8 a 10 ore dopo l'inoculazione.

I conigli sono anche resistenti ad inoculazioni del virus del cimurro dei cani. Uno dei più importanti centri di ricerca delmondo stava conducendo esperimenti proprio su questo negli anni '40. Sandler informò i suoi colleghi ricercatori deisuoi risultati e li invitò ad inoculare il virus del cimurro nei conigli dopo aver abbassato il glucosio del sangue coninsulina. Così essi fecero e per la prima volta al mondo un coniglio sviluppò la malattia del cimurro canino.

Fino ad allora nessun tentativo di far attecchire il poliovirus era mai riuscito in conigli (che notoriamente mantengonosempre la glicemia sopra i 100 mg/l), mentre i soli animali che potevano contrarre la polio con l'inoculazionesperimentale del virus erano le scimmie (i cui livelli possono facilmente scendere sotto i 50 mg/l).

Sandler scrive: “I casi di infezioni che progrediscono rapidamente fino a paralisi completa e morte sono quelli in cuic'era stato un abbassamento notevole e prolungato dei livelli di glucosio del sangue. I casi in cui l'animale invece si èripreso dall'infezione sono stati quelli in cui un abbassamento moderato di glucosio del sangue aveva avuto una brevedurata e così solo piccole quantità del virus avevano raggiunto il sistema nervoso centrale, causando una qualcheinfiammazione ma non la paralisi. In questi casi abortiti l'organismo poté ripristinare i normali livelli di glucosiovelocemente così da prevenire una invasione significativa del virus e quindi anche danni alle cellule del sistemanervoso". Ecco la risposta del Dr. Sandler al dilemma della contaminazione e dei casi gravi invece che lievi.Il sangue normalmente è una barriera, un livello di difesa. Poi la somma degli elementi stressori sul controllo glicemico(alimentazione sbagliata, tossicità, infezione acuta, mercurio, raschiamento osseo, ...) aumenta fino al valore soglia incui il sangue traghetta i virus in giro.