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Roma, 15 novembre 2012 LA SINDROME DELLE APNEE NOTTURNE: UNA SFIDA DIAGNOSTICO TERAPEUTICA


1. Dernaika: Chest; July 2007, p 81-87

2. Lehman: Journal of Clinical Sleep Medicine; August 2007, p 462 – 466.

3. Morgenhaler: Sleep; September 2006, p 1203 – 1209.


AASM SCORING MANUAL 2007

APNEA - definizione

EVENTI RESPIRATORI CON RIDUZIONE DEL FLUSSO AEREO > 90 %

PER ALMENO IL 90 % DELL’EVENTO STESSO

PER UNA DURATA MAGGIORE DI 10 SECONDI DESATURAZIONE DI O2 e/o AROUSALS EEG NON NECESSARI



CLASSIFICAZIONE DELL’ APNEA

in base allo sforzo respiratorio

OSTRUTTIVA sostenuta da sforzo inspiratorio toraco-addominale

CENTRALE lo sforzo inspiratorio è assente; cessazione del flusso con mantenuta

pervietà delle alte vie respiratorie.

E’ associata prevalentemente al respiro periodico di Cheyne-Stokes nello scompenso cardiaco cronico.

MISTA lo sforzo inspiratorio inizialmente assente, si manifesta alla fine

dell’evento


APNEA OSTRUTTIVA

Flusso aereo

Movimento respiratorio dell’ addome

Movimento respiratorio del torace


APNEA CENTRALE

Movimento respiratorio dell’addome


Flusso aereo

Movimento respiratorio dell’addome


Flusso aereo

APNEA CENTRALE


10 Secondi

APNEA MISTA



RESPIRO DI CHEYNE – STOKES

FLUTTUAZIONE CICLICA DEL RESPIRO CON ASPETTO

“CRESCENDO-DECRESCENDO”

ALMENO 3 CICLI CONSECUTIVI

DURATA ALMENO 10 MINUTI

OPPURE

≥ 5 APNEE CENTRALI PER ORA DI SONNO


RESPIRO DI CHEYNE – STOKES

10 secondi

Crescendo- Decrescendo pattern


La Complex Sleep Apnea

è una particolare forma di apnea in cui apnee centrali persistono o emergono

durante trattamento di eventi ostruttivi con

CPAP o BIPAP.

SONNOLENZA RESIDUA DOPO TERAPIA VENTILATORIA

“Complex Sleep Apnea”

1. Dernaika: Chest; July 2007, p 81-87

2. Lehman: Journal of Clinical Sleep Medicine; August 2007, p 462 – 466. 3. Morgenhaler: Sleep; September 2006, p 1203 – 1209.


Insufficienza Cardiaca

Stroke Cardiomiopatia Idiopatica

Altitudine Insufficienza Renale

Uso di Oppiacei ed altri farmaci depressivi del SNC M. Di Parkinson

Multiple system atrophy or Shy-Dragger syndrome Disautonomia Familiare

Diabete Mellito

Ipotiroidismo Acromegalia

Postpolio syndrome Danno dei Centri Respiratori midollari per Neoplasie, infarto o infezioni

Malformazioni di Arnold-Chiari tipi I-III Cordotomia Cervicale

Distrofia Muscolare Myasthenia gravis

CONDIZIONI CHE

POSSONO DETERMINARE

APNEE CENTRALI


PREVALENCE OF SLEEP APNEA STABLE SYSTOLIC HEART FAILURE

PROSPECTIVE STUDIES

Variable

Apnea-Hypopnea Index > 15/hr

Central Sleep Apnea

Obstructive Sleep Apnea

Range, %

47 - 49

15 - 46

12 - 53

Javaheri, Ann Intern Med, 1995, Circulation 1998 and Int J cardiol 2006


CENTRAL SLEEP APNEA, RIGHT

VENTRICULAR DYSFUNCTION, AND LOW DIASTOLIC BLOOD

PRESSURE ARE PREDICTORS OF MORTALITY IN SYSTOLIC

HEART FAILURE


Lo Scompenso Cardiaco (Heart Failure - HF)

Lo Scompenso cardiaco (HF) colpisce 23 milioni di persone in tutto il mondo. Il tasso di ospedalizzazione per HF è cresciuto di 4 volte tra il 1971 ed il 1999 (invecchiamento della popolazione, maggiore sopravvivenza alla sindrome coronarica acuta, alle malattie valvolari e ad altre condizioni correlate).

Dispnea e “fatigue” sono 2 dei sintomi cardinali della HF ed è probabile che il deterioramento della funzione polmonare ed i disturbi respiratori in sonno giochino un ruolo rilevante nella progressione della malattia.

Lo Scompenso cardiaco è’ una sindrome clinica complessa che insorge da una disfunzione ventricolare (acuta o cronica) in cui il cuore non è in grado di pompare un adeguato volume di sangue per soddisfare i bisogni metabolici sistemici, in condizioni di riempimento e ritorno venoso normali. Lo Scompenso cardiaco congestizio indica un quadro clinico caratterizzato da dispnea, affaticamento, tachipnea, tachicardia, rantoli polmonari, cardiomegalia, ritmo di galoppo ventricolare ed edema periferico; in questi pazienti, l’insufficienza cardiaca è preceduta da meccanismi di compenso quali l’ipertrofia miocardica e la dilatazione ventricolare. Segue l’aumento della pressione diastolica ventricolare sinistra e della pressione venosa polmonare con trasudazione negli spazi interstiziali EDEMA POLMONARE.


PATOGENESI Tale sindrome può essere dovuta a patologie del pericardio, del miocardio, delle valvole cardiache o dei grandi vasi; la maggior parte dei pazienti con HF presenta ridotta funzionalità del VS che vanno da una predominante disfunzione sistolica con camere cardiache dilatate e ipocinetiche ma con normale capacità di riempimento diastolico ad una predominante disfunzione diastolica con camere cardiache e gittata normali ma alterato riempimento. Nella maggior parte dei pazienti coesitono alterazioni sistoliche e diastoliche. Il principale marker della disfunzione

sistolica è la ridotta FE, di solito inferiore al 50%, mentre nei pazienti con alterata funzione diastolica sono compromessi gli indici ecocardiografici di riempimento ventricolare.


La sintomatologia dei pazienti con HF è uno dei criteri utilizzati dalla NYHA (New York Heart Association) per la classificazione dello scompenso cardiaco. In base a tale criterio si distinguono quattro classi funzionali:

Classe I Nessuna limitazione: l'attività fisica abituale non provoca astenia, dispnea né palpitazioni. Classe II Lieve limitazione dell'attività fisica: benessere a riposo, ma l'attività fisica abituale provoca affaticamento, dispnea, palpitazioni o angina. Classe III Grave limitazione dell'attività fisica: benessere a riposo, ma attività fisiche di entità inferiore a quelle abituali provocano sintomi. Classe IV Incapacità a svolgere qualsiasi attività senza disturbi: sintomi di scompenso cardiaco sono presenti anche a riposo, con aumento dei disturbi a ogni minima attività.

no DRS

PREVALENZA DEI DRS

NEI PAZIENTI HF


Cheyne–Stokes respiration and obstructive sleep apnoea are independent risk factors for malignant

ventricular arrhythmias requiring appropriate cardioverter-defibrillator therapies in patients with

congestive heart failure. Thomas Bitter, NinaWesterheide, Christian Prinz, Mohamed Sajid Hossain, Jurgen Vogt, Christoph Langer, Dieter Horstkotte, and

Olaf Oldenburg.

Kaplan–Meier plot on appropriate cardioverter-defibrillator therapies, arranged according to no sleep disordered breathing (noSDB), obstructive sleep apnoea (OSA), and central sleep apnoea (CSA)

cut-off : AHI ≥ 5 h21.


Kaplan–Meier plot on appropriate cardioverter-defibrillator therapies arranged according to mild or no sleep disordered breathing (mnSDB), obstructive sleep apnoea (OSA), and central sleep apnoea (CSA) cut-off : AHI ≥ 15/h


Kaplan–Meier plot on appropriate cardioverter-defibrillator therapies arranged according to mild or no sleep disordered breathing (mnSDB) and cumulative moderate-to-severe sleep disordered breathing (SDB) cut-off : AHI ≥ 15/h


CPAP responders* (AHI at 3 months < 15/hr, n

= 57)

CPAP non-responders (AHI at 3 months 15/hr, n = 43)

0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60

Time from enrollment (months)

Controls

0

20

40

60

80

100

Tra

nsp

lan

t-fr

ee s

urv

ival

(%

)

*versus control: HR=0.36, p=0.040


Rapporti tra cuore e polmone nella HF

In pazienti affetti da HF si verificano alterazioni vascolari polmonari, in grado di spiegare la loro resistenza all’edema polmonare nonostante le alte pressioni. La maggior parte dei dati proviene da studi post-mortem o da biopsie condotte su pazienti con malattia della valvola mitrale. Questi studi hanno dimostrato che anomalie vascolari polmonari si verificano in tutto il letto capillare:

a) aumento dello spessore della membrana basale dei capillari e dilatazione capillare, mentre la densità capillare si riduce

b) ispessimento intimale delle arterie e delle vene con aumento della percentuale muscolare delle arteriole e delle venule con fibrosi circonferenziale

c) modificazioni della parete alveolare che includono; aumento del tessuto interstiziale; edema interstiziale pericapillare, depositi di emosiderina e ispessimento della parete alveolare a causa di un eccesso di collagene, epitelio cubico (e non piatto) e aumento di di tipo II

d) compressione delle vie aeree periferiche da un aumento della quantità di tessuto connettivo

e) ipertrofia della muscolatura liscia bronchiale


DRS e HF - 1

Lo scompenso cardiaco sinistro, causando un aumento della pressione venosa polmonare è

considerato la fonte del Respiro Di Cheyne Stokes. L’elevata pressione venosa polmonare porta a congestione polmonare che stimola i recettori di stiramento polmonare, che a loro volta aumentano la sensibilità alla CO2 attraverso le loro afferenze vagali. Nel momento in cui aumenta la sensibilità alla CO2, i pazienti cominciano ad iperventilare e la PaCO2 scende fino ad incrociare la soglia di apnea.

Se il controllo chimico sul drive respiratorio prevale su quello

corticale, come tipicamente si verifica durante il sonno, i pazienti

vanno in apnea finché la PaCO2 sale nuovamente sopra la soglia e il

modello alternato di apnea / iperpnea continua a causa delle

continue oscillazioni della PaCO2 intorno alla soglia di apnea.

Ciò determina ulteriore stimolazione simpatica in pazienti che

sono già ampiamente stimolati dall’insufficienza cardiaca.

Le apnee centrali (CSA) sono rare nella popolazione generale, ma

sono facilmente rilevabili in pazienti con ritenzione sodica e HF.

sleep


DRS e HF - 2

Le vie respiratorie restano pervie per la maggior parte della manifestazione

apnoica; i movimenti respiratori sono assenti (apnea) o molto attenuati in relazione al drive respiratorio (ipopnea).


DRS e HF - 3

CSA/CSR < 1 % popolazione

pazienti con HF

Dal 12 al 53 % fibrillazione atriale stroke

A differenza dell’OSAS, nei pazienti con HF la gravità della CSA/CSR non è correlata al peso

corporeo. Si correla invece con: sesso maschile età

bassa PaCO2 fibrillazione atriale diuretici


DRS e HF - 4

Supine fluid redistribution: should we consider this as an important risk factor for obstructive sleep apnea? Aibek E. Mirrakhimov

Sleep and Breathing – Aug 2012 Circulation.2010; 122: A1312


DRS e HF – 5

L’alta prevalenza di OSAS in pazienti non obesi affetti da HF, ipertensione arteriosa resistente a terapia ed insufficienza renale, insieme alla più elevata prevalenza di CSA/CSR nei pazienti con HF rispetto alla popolazione generale, hanno condotto all’ipotesi che la ritenzione di fluidi e più

specificatamente la loro redistribuzione notturna, siano intimamente coinvolti nella patogenesi di entrambe le forme di apnea in questi soggetti.

OSAS

DISTENSIONE DEI VASI VENOSI DEL COLLO EDEMA DEI TESSUTI PERIFARINGEI

AUMENTO DELLA PRESSIONE TISSUTALE INTORNO ALLE ALTE VIE RESPIRATORIE

CSA/CSR CONGESTIONE POLMONARE

IPERVENTILAZIONE


DRS e HF – 6


SCOMPENSO CARDIACO SISTOLICO SCOMPENSO CARDIACO DIASTOLICO

Cuore dilatato

PA normale o bassa

Ampia gamma di età - > uomini

↓ FE

III tono

Disfunzione sistolica e diastolica (Eco)

Terapia standardizzata

Prognosi sfavorevole

Ruolo dell’ischemia miocardica

VS di piccole dimensioni – IVS concentrica

Ipertensione arteriosa sistemica

> Donne anziane

FE nomale o ↑

IV tono

Disfunzione diastolica

Terapia non standardizzata

Prognosi non altrettanto sfavorevole

Ischemia miocardica comune


DRS e HF – 7


DRS e HF – 7

Ruolo dei diuretici: Spironolattone


LA TERAPIA


During a central apnea, however, the device backup rate kicks in and ventilates the patient

(right side of the figure). The maximum and minimum IPAP (IPAPmax and IPAPmin) are set at 17 cm H2O and 9 cm H2O (dashed blue lines). The expiratory positive airway

pressure (EPAP) is set at 7 cm H2O. During any given breath the pressure assist or pressure support is equal to the IPAP minus the EPAP.

IPAP Max

IPAP Min

ASSISTED

SERVO VENTILATION


The role of CPAP in CSA, is uncertain. It is accepted that patients can present with combined forms of sleep apnea, and therefore CPAP has been used to treat CSA as well as OSA. Several small studies of CSA treatment suggested optimistic results of the use of CPAP on cardiovascular function, similar to those seen in the treatment of OSA. Unfortunately, the larger Canadian continuous positive airway pressure (CANPAP) trial did not show significant improvements with CPAP therapy in HF-associated CSA with regards to mortality, ejection fraction, and quality of life. As a result, CPAP is not considered part of the standard therapy for CSA. A newer method of ventilation, adaptive servo-ventilation (ASV), has shown early promise in the treatment of CSA. ASV attempts to mechanically mimic a patient’s minute ventilation through breaths of variable rate and tidal volume. Compared with CPAP, ASV resulted in improved markers of sleep and cardiac function. These initial small studies have led to the development of the Serve-HF study (Treatment of predominant central sleep apnoea by adaptive servo ventilation in patients with heart failure, ClinicalTrials.gov identifier: NCT00733343), a large, randomized, multicenter trial currently under way aimed at investigating improvements in morbidity and mortality through the use of ASV in patients with HF and CSA. Results are expected in 2014.

LA TERAPIA - 2


Schematic of the remede TM System

Historically used to treat patients with diaphragmatic paralysis from cervical spine injuries or central alveolar hypoventilation syndrome, phrenic nerve stimulation has been shown to be a safe, effective, and tolerated treatment modality. In CSA, stimulation of the phrenic nerve results in a reduction of apnea and the restoration of physiologic respiration. It has been hypothesized that implantable phrenic nerve stimulation devices may provide a novel treatment approach that could effectively be used to treat HF-associated CSA.

Importantly, ASV attempts to externally correct the consequences of CSA (i.e., air flow hypercapnea) through mechanical ventilation, but does not attempt to correct the underlying loss of neuromuscular stimulation. Treatment focused on eliminating the occurrence of apneic episodes by stimulating natural breathing patterns may provide an even more unique and effective therapy.


Transvenous phrenic nerve stimulation for the

treatment of central sleep apnoea in heart failure Piotr Ponikowski


http://www.fondazionedisturbidelsonno.it/

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