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Malnutrizione in Eccesso

e in Difetto

BMI

Peso in KG_________________________________________

(Altezza)2 in m

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Whitlock G, Lewington S, Sherliker P, et al.(marzo 2009). Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies. Lancet 373 (9669): 1083–96.

Berrington de Gonzalez A, Hartge P, CerhanJR, et al. (dicembre 2010). Body-mass index and mortality among 1.46 million white adults. N. Engl. J. Med. 363 (23): 2211–9.

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Il corpo umano è costituito da vari tessuti e le loro composizioni percentuali sono soggettive e influenzate da numerosi fattori.

Per una più corretta valutazione del peso corporeo si dovrà quindi tenere conto del contributo relativo dei vari tessuti.

Per semplicità possiamo dividere il nostro peso in Massa Grassa e Massa Magra.

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0

20

40

60

80

100

120

A B C

FATFFM

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Bilancio EnergeticoLa risultanza tra l’energia immessa con i cibi e quella consumata per mantenere in vita ed in movimento il corpo viene definito

Energia in entrata:degradazione chimica dei macronutrienti attraverso le vie cataboliche.

Energia in uscita: dispendio energetico totale giornaliero

Denutrizione

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Nella malnutrizione per difetto, identificabile con la denutrizione, si possono individuare vari stati carenziali, non soltanto energetici ma anche proteici e/o di singoli micronutrienti, in tal caso si parla di denutrizione selettiva.

Queste condizioni possono essere il risultato di un apporto dietetico inadeguato come avviene soprattutto nei paesi più poveri.

Tuttavia le malnutrizioni deficitarie possono anche essere conseguenti a cattiva alimentazione dovuta a pregiudizi alimentari, abitudini e stili di vita squilibrati o fobie individuali.

La malnutrizione da carenza può essere:

primaria quando essa è la conseguenza di un’alimentazione inadeguata,

secondaria quando è la concausa di una patologia in atto che impedisce l’assunzione, la digestione, l’assorbimento o la metabolizzazione dei nutrienti.

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La malnutrizione secondaria è generalmente legata a malattie correlate a disturbi dell’appetito, della digestione, dell’assorbimento, o dell’utilizzazione delle sostanze alimentari.

anoressia nervosa,malattie neurologiche con disturbi della deglutizione,

tumori,malattie gastrointestinali croniche,

malassorbimenti alcuni gravi stati infettivi o di immunodeficienza.

La malnutrizione proteico-energetica (PEM ProteinEnergy Malnutrition) indica una condizione patologica di denutrizione sostenuta dalla riduzione eccessiva dell'apporto proteico e/o calorico che ricopre tutte le inadeguatezze alimentari tra l’inedia, ossia la totale mancata assunzione di cibo, e l’adeguata nutrizione.

La forma clinica della PEM dipende dal rapporto tra le fonti energetiche proteiche e non proteiche. Si può manifestare in tre forme, come malnutrizione proteica, come malnutrizione energetica e come forma mista.

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La malnutrizione proteica o Kwashiorkor, o forma umida è causata da una dieta ricca in carboidrati, soprattutto amidi, non necessariamente associata a carenza energetica ma estremamente povera in proteine, e colpisce prevalentemente i primogeniti dei paesi poveri.

Le caratteristiche principali dei bambini colpiti da Kwashiorkor sono l'addome rigonfio, causato dall'edema dovuto all’ipoalbuminemia, e la steatosi epatica dovuta alla riduzione delle lipoproteine circolanti.

Altri segni evidenti di questa malattia da malnutrizione sono la depigmentazione della pelle, il ritardo nella crescita, la debolezza muscolare ed il rigonfiamento del viso (faccia a luna).

Il tasso di mortalità può raggiungere il 30-60%.

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Kwashiorkor

La malnutrizione energetica o marasma (dal greco maraimo, consumare, debilitare) o forma asciutta al contrario è indotto dall'adattamento del corpo alla malnutrizione ed è sostenuto da una privazione calorica che comporta secondariamente anche una malnutrizione.

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L'organismo reagisce al misero apporto energetico andando a sfruttare tutte le riserve energetiche lipidiche e proteiche di cui dispone, comprese quelle essenziali o primarie.

La patologia è quindi caratterizzata da un'estrema perdita di tessuto adiposo e muscolare che comporta secchezza cutanea, ipotermia, atrofia muscolare, irritabilità ed arresto della crescita.

Marasma

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La forma mista della PEM è la più diffusa nei paesi a più alto livello socio-economico, infatti essa ègeneralmente una malnutrizione secondaria correlata a patologie concomitanti che ne scatenano l’insorgenza.

In questa forma convivono i due stati clinici precedentemente descritti e il prevalere della sintomatologia dell’uno o dell’altro dipende dal rapporto tra le fonti energetiche proteiche e quelle non proteiche.

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Nelle prime 24 ore di privazione alimentare, il metabolismo è sostenuto dall'ossidazione dei trigliceridi e del glucosio depositato nel fegato

sotto forma di glicogeno. Con il passare del tempo, vista la modesta entità delle scorte di glicogeno epatico, la gran parte dei tessuti

(muscolo, cuore, rene ecc.) si adatta ad utilizzare principalmente acidi grassi,

risparmiando glucosio.

Il glucosio risparmiato verrà destinato soprattutto al cervello e ai tessuti anaerobici come i globuli rossi che, per "sopravvivere",

hanno assoluto bisogno di glucosio (non possono, infatti, utilizzare gli acidi grassi a scopo energetico). In simili condizioni le

richieste cerebrali di glucosio ammontano a 4 g/ora, mentre quelle dei tessuti anaerobici si

attestano a 1,5 g/ora.

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Dal momento che il fegato non riesce a ricavare dalla glicogenolisi più di 3 g di

glucosio all'ora, è costretto ad attivare una via metabolica "di emergenza", la

gluconeogenesi. Tale processo consiste nella produzione di glucosio a partire dagli

aminoacidi.

Una privazione alimentare prolungata oltre le 24 ore l'azione descritta nella fase di

adattamento prosegue con una progressiva accentuazione della gluconeogenesi.

Nell'organismo non esistono depositi proteici da utilizzare a scopo energetico, pertanto gli

amminoacidi necessari a soddisfare tale processo derivano dalla degradazione delle

proteine tissutali ed in particolare muscolari.

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Nel digiuno di media durata, che si estende fino al ventiquattresimo giorno di privazione

alimentare, aumenta sempre più il ricorso alla gluconeogenesi e all'ossidazione lipidica, in un'ottica generale di massimo risparmio del

glucosio ematico.

Tale processo si accompagna ad una inevitabile riduzione della massa muscolare, con conseguente comparsa di debolezza ed

apatia.

Nelle fasi iniziali la gluconeogenesi è in grado di produrre anche oltre 100 g di glucosio al

giorno, ma presto l'efficienza di questo processo diminuisce a meno 75 g/die.

Quantitativo non è più sufficiente a garantire un adeguato rifornimento di glucosio al

cervello.

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Quest'organo è quindi costretto a ricorrere in maniera sempre più importante ai corpi chetonici, tre molecole solubili in acqua

derivanti dall'ossidazione dei grassi in condizioni di carenza di glucosio.

L'iperproduzione di corpi chetonici (chetosi), pur prolungando la sopravvivenza

dell'organismo, causa un'importante incremento dell'acidità ematica.

Dopo una fase di denutrizione prolungata, in genere oltre i 20-30 giorni, il corpo ha ormai sfruttato gran parte delle risorse proteiche,

comprese le proteine plasmatiche.

Passaggio di plasma negli spazi intracellulari

Riduzione della [albumina] nel sangue

Disidratazione e comparsa di edema.

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L’insieme di questi fattori:

ChetosiDeficit immunologico

DisidratazioneEdemi

Ritardata guarigione delle ferite, Riduzione della funzionalità intestinale

Ipotrofia muscolare Ridotta efficienza respiratoria

Ipotrofia miocardica

Conduce inevitabilmente alla MORTE dell’organismo

Denutrizione

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Un digiuno totale per meno di 2-3 giorni in soggetti sani comporta una deplezione principalmente di glicogeno e acqua (circa 2 kg, 2-3% del peso corporeo) e solo minime o nulle conseguenze funzionali.

Deficit funzionali sono invece già evidenti in soggetti sottoposti a semidigiuno per 15 giorni.

Nei pazienti ospedalizzati, spesso ipercatabolici, la deplezione nutrizionale si instaura piùrapidamente in corso di digiuno rispetto a soggetti sani.

Si accetta empiricamente un periodo di insufficiente apporto alimentare di una settimana come limite minimo prima di avviare un supporto nutrizionale.

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La malnutrizione selettiva è generalmente causata da carenza vitaminica o di altri micronutrienti.

Anche in questo caso vi possono essere forme secondarie dovute a concomitanti patologie del tratto gastroenterico, malassorbimenti, tumori.

Inoltre la malnutrizione selettiva può essere scatenata dall'aumentato fabbisogno come per esempio in gravidanza, sotto stress cronico, in stati fisiologici alterati, in seguito ad assunzione di droghe ecc.

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Anemia, atrofia intestino tenue, ulcere; spina bifida nel feto

Folati

PellagraNiacina

Coagulazione del sangueK

Anemia, neuropatieE (tocoferolo)

Rachitismo, osteomalaciaD (colecalciferolo)

ScorbutoC (acido ascorbico)

Atassia, neuropatie sensoriale, anemieB12 (cobalamina)

Anemie e neuropatieB6 (piridossina)

Danni alle mucoseB2 (riboflavina)

Beriberi, problemi al sistema nervoso, insufficienza cardiaca

B1 (tiamina)

Problemi oculari e della vistaA (retinolo)Effetti Clinici da CarenzaVitamine

Dermatite, deficit immunitario, cicatrizzazione rallentata

ZincoConfusione, ipotensione, comaSodioAstenia muscolare, aritmie, danno renalePotassioTremori, convulsioniMagnesioAnemia sideropenia, sindrome di Plummer-WilsonFerroAstenia, scompenso cardiaco, osteomalaciaFosfatiEffetti Clinici da CarenzaMinerali

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La malnutrizione per eccesso calorico ècaratterizzata da iperfagia, intendendo con tale definizione l’abitudine di mangiare più calorie di quelle che si consumano, e porta con il tempo ad un progressivo aumento del grasso di accumulo e di conseguenza del peso corporeo.

Tale situazione si riflette con un aumento del BMI, che raggiunti determinati valori è, come abbiamo visto, correlato con un aumento dell’incidenza di patologie croniche ed una riduzione delle aspettative di vita.

In particolare quando il BMI supera un valore di 30 si parla di obesità e l’aumento dei rischi patologici e di mortalità cresce in modo esponenziale.

L'obesità è quindi una condizione fisiopatologica in cui si arriva ad un accumulato di grasso corporeo eccessivo in quantità tale che può portare ad un effetto negativo sulla salute.

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Il soprappeso e l’obesità, oltre ad essere fattori di peggioramento della qualità della vita, sono anche strettamente correlati all’aumento dell’incidenza di gravi patologie croniche quali

diabeteipertensioneaterosclerosi

malattie cardiovascolarialcuni tipi di tumori

riduzione dell'aspettativa di vita

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Inoltre il peso eccessivo può aggravare patologie osteoarticolari croniche a carico del bacino, della colonna vertebrale e degli arti inferiori.

L’elevato impatto sulla salute dell’obesità fa sì che tale condizione debba essere considerata una vera e propria patologia che porta ad un elevato carico etico e sociale del paziente obeso.

Figura 10.4 Le complicanze dell'obesità conducono ad un aumento della disabilità e mortalità mortalità

Obesità

Squilibrio ormoni steroidei

StressMeccanico

Aumento AcidiGrassi Liberi

ApneeNotturne

Osteoartrite

Lombalgie

Dolore Articolare

PatologieCardiovascolari

DiabeteMellito

Tumori

Insulino Resistenza

Ipertenzione

Dislipidemia

Sindrome Metabolica

StressOssidativo

Mortalità Disabilità

InsufficienzaRespiratoria