Malattie Sessualmente Trasmesse(MST)

XIX secolo

Malattie veneree

sifilide

gonorrea Linfogranulomavenereo

ulcera molle XXI secolo

MST di seconda generazione

Trichomonasvaginalis

Chlamydia trachomatis

Mycoplasma

Herpes virus

HPV

HIV

causate da diversi organismi: batterivirusprotozoi

trasmesse attraverso rapporti sessuali

colpiscono l’apparato riproduttivo

diffusione ad altri organi

nuovi casi/anno nel mondo: 333.000.000

2/3 dei casi: persone con età inferiore a 25 anni

infezione da HIV favorita dalla presenza di MST

Fattori di rischio

Elevato numero di partners sessuali

Partners sessuali occasionali

Mancato utilizzo di metodi protettivi di barriera

Scarsa istruzione

Coinfezione da HIV

Precedente storia di MST

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Condizioni predisponenti biologichegiovane etàsesso femminile

Condizioni predisponenti comportamentalitossicodipendenzaalcolismo

Modalità di contagio

contatto eterosessuale/omosessuale

contagio durante la gravidanza

Madre figlio

Trasmissione verticale

Sintomi principali

nella donna

nell’uomo

dolori addominali

ulcere genitali

perdite vaginali

bruciore, dolore

ulcere genitali

perdite uretrali

dolore

bruciore

Complicanze delle MST

sterilità

gravidanze extrauterine

aborto

infezione neonatale

interessamento di altri organi

insorgenza di tumori

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Danno tubarico

Vaginiti

PID

Cerviciti

Endometriti

Salpingiti

MST

Chlamydia TrachomatisNeisseria GonorrhoeaeMycoplasma hominisUreaplasma urealyticumMicrorganismi aerobi e anaerobi della flora vag. (Gardnerella, Haemophilus)Batteri intestinali Gram-negativiStreptococcus agalactiae

PID E STERILITA’

Fibrosiendo-

peritubarica(stenosi -aderenze)

Necrosi epitelio ciliato

(alterata funzione) CDC ATLANTA 2002

Difficile

pick up

ovocit

Diagnosi

Ricerca del germe direttamente nelle secrezioni genitali:

Tampone vaginale e uretrale

Esami del sangue

HPV DNA testAnalisi sicura per la prevenzione delle

lesioni del collo

• Batteri

• Virus

• Protozoi

• Funghi

• Ectoparassiti

ClassificazioneBatteri Miceti

Protozoi Virus

• Neisseria gonorrhoeae

• Chlamydia trachomatis

• Treponema pallidum

• Gardnerella vaginalis• altri : Mycoplasma hominis ,Ureaplasma urealyticum

Batteri

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Gonorrea

Sintomi nella donna– cervicite– perdite giallo-verdastre– irritazione vulvare

Sintomi nell’uomo– uretrite– distrurbi della minzione

Gonorrea

• le mucose coinvolte nell’infezione sono quella cervicale, anale, oculare

• il primo sito di infezione è la cervice• dal 10 al 40% delle donne infette

vanno incontro a PID

Gonorrea

• Uretrite• Epididimite• Proctite• Cervicite• Endometrite• Salpingite

• Congiuntivite• Infezione

amniotica• Infezione

gonococcica disseminata

complicanze

Chlamydia

• batterio molto piccolo che vive all’interno della cellula che infetta

• la cervice è la sede più frequente di infezione• la maggior parte delle donne ha infezione

asintomatica

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Chlamydia

• se sintomatica provoca dolore addominale, disuria, perdite di sangue, nausea, vomito

• le complicanze includono cervicite, infertilità, dolore cronico, salpingite, PID, gravidanza ectopica

FATTORI DI RISCHIO

• Età sessualmente attiva.

• mancato utilizzo di metodi contraccettivi di barriera.

• viaggi in località dalle condizioni igieniche precarie.

• più partner sessuali o un partner sessuale a rischio.

• anamnesi positiva per malattie sessualmente trasmissibili.

• fattori demografici (la nulliparità o il non essere sposati).

• Fattori costituzionali: ectopia cervicale (perdite mucopurulente, eritema cervicale e friabilità cervicale), condizione frequente nell’età giovanile e in gravidanza.

CONTAGIO :

•Rapporti sessuali (vaginali, anali, orali) , al contatto con le secrezioni delle mucose genitali o con lo sperma di una persona infetta, depositati recentemente.

•Trasmissione verticale materno-fetale

La sede primaria dell'infezione è in genere la cervice dove il microrganismo determina in circa il 20-30% dei casi una infezione cronica paucisintomatica o asintomatica che peraltro non sembra determinare apprezzabili modifiche del muco cervicale.

Dalla cervice il microrganismo può diffondere all'endometrio, agli annessi e al cavo peritoneale, determinando gravi salpingiti e la malattia infiammatoria pelvica (PID), a cui si associano complicanze e sequele anche irreversibili, quali gravidanze ectopiche, infertilità e sterilità.

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NELL’ UOMO :•Uretrite post-goncoccica• Uretrite primaria (più rara)• Epididimite• Proctite• Linfogranuloma venereo• Sterilità e InfertilitàNELLA DONNA :• Endocerviciti muco-purulenta• Endometriti• Salpingite e Malattia infiammatoria pelvica (PID)• Uretriti ( 50% delle forme non gonococciche)• Proctiti• Infiammazione delle Ghiandole di Bartolini• Sterilità e Infertilità• Gravidanza ectopica• Linfogranuloma venereo

QUADRI CLINICI E COMPLICANZE Chlamydia

• Uretrite• Epididimite• Proctite• Cervicite• Endometrite• Salpingite

• Otite media nei bambini

• Congiuntiviti• Sterilità

complicanze

SINTOMATOLOGIA:

DONNA

• insolito secrezione vaginale

• sanguinamento post-coitale o intermestruale o spotting

• disuria

• dolore pelvico e addominale in donne sessualmente attive

• artrite reattiva in donne sessualmente attive

UOMO

• Secrezioni dal pene

• Bruciori durante la minzione

• Testicoli gonfi e/o dolorosi

ESAME OBIETTIVO :• Aspetto portio raramente normale. Piùfrequente modesto arrossamento con piccole erosioni

• Secrezione purulenta dal canale cervicale

• Esame colposcopico : cervicite microfollicolare o ectopia cervicale iprtrofica, con cervice friabile ed edematosa

Si può osservare flogosi anche a carico di altri organi (vagina e vulva raramente, uretra più frequente).

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URETRITE DA CLAMIDIA

CAUSA: La localizzazione uretrale è da ricondurre alla fuoriuscita del pus dall’ostio vaginale nella vulva, dove èsituato lo sbocco uretrale.

SINTOMI: data la brevità dell’uretra nella donna l’uretrite non dà una sintomatologia evidente, ma per lo stesso motivo l’infezione diffonde rapidamente alla vescica, provocando un quadro sintomatologico tipico della cistite: Disuria, tenesmo vescicale e bruciore alla mnzione, urine torbide e febbricola.

•Il test più specifico è rappresentato dall'esame colturale. Le colture delle secrezioni purulente endocervicali ed uretrali prelevate con tamponcino o cytobrusch, hanno una sensibilità del 70-90% ed una specificità del 100%. Purtroppo la coltura è anche costosa, richiede una buona manualità e dai 3 ai 7 giorni per il risultato.

DIAGNOSI DI LABORATORIO:

Il materiale coltivato viene fissato e colorato: la Clamidia si rivela con inclusioni intracellulari che assumono lo iodio o con la colorazione a mezzo del Giemsa•Ricerca antigeni della Clamidia nelle secrezioni tramite IF con Ab monoclonali;

• Immunoperossidasi sulle sezioni istologiche

• Immudeterminazione enzimatica(ELISA) su screzioni

• Sonde DNA e PCR (anche su pz asintomatiche)

Quale il trattamento più appropriato?

Il trattamento di una infezione genitale non complicata da Chlamydia trachomatis (Ct) può essere fatto con uno dei seguenti schemi terapeutici:

• azitromicina 1gr in dose unica• doxiciclina 100mg per due volte al dì per 7 giorni • eritromicina 2gr al giorno per 7 giorni

• Nella scelta dello schema terapeutico è bene considerare la bassa compliance delle terapie prolungate.Secondo alcuni Autori una singola dose di azitromicina può essere altrettanto efficace di una terapia con doxiciclina per una settimana.

• agente etiologico: Treponema pallidum• infezione trasmessa sia per via sessuale che per via

verticale• lesioni di colorito rosso o marrone non dolenti su bocca,

dita ed organi riprodurrivi• “mal francese” per i napoletani! …e viceversa per i

francesi

Sifilide

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Sifilide in fase secondaria• Lesioni di tipo psoriasico ed eczematoso

• Lesioni distruttive,(Gomma luetica)

Sifilide in fase terziaria

• Manifestazioni cliniche • Osservazione microscopica• Test sierologici• VDRL• Treponema test

Diagnosi

Virus

• Human papilloma virus• Herpes simplex virus• HIV (AIDS)• Cytomegalovirus

• Rappresenta la MST ad etiologia virale più frequente nei paesi occidentali

• Fattori di rischio

• Età media 30 aa.

• In Italia non è prevista dalla legge la notifica obbligatoria

• Rappresenta 1/3 di tutti i casi di MST segnalati

• Grande dispersione di pazienti affetti da MST in strutture sanitarie diverse

INFEZIONE DA HPV

EPIDEMIOLOGIA

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Nel tratto genitale si riscontrano più di 35 tipi di HPV

High Risk 16-18-31-33-35-39-45-52-55-56 associati a quadri istologici di media o grave displasia fino al carcinoma

Low Risk 6-11 riscontrati in più del 90% delle lesioni benigne

Agente etiologico : HUMAN PAPILLOMAVIRUS

Attualmente 86 genotipi interamente sequenziati, cui si sono aggiunte 30 sequenze parziali

INFEZIONE DA HPV

ETIOLOGIA • Inoculazione del virus attraverso soluzioni di continuità dell’epitelio

• Sedi più frequenti d’infezione sono quelle suscettibili ai microtraumi durante il rapporto sessuale

• Possibili fomiti: guanti chirurgici, pinze da biopsia, indumenti intimi, fumi

generati da Laser CO2

• L’HPV penetra nello strato basale dell’epitelio pavimentoso, il genoma

virale raggiunge il nucleo della cellula dove si stabilisce in forma episomale

• Incubazione variabile da 3 settimane ad 8 mesi (in media 3 mesi)

• L’infezione si trasmette anche da lesioni subcliniche• Il 50% delle donne con infezione vulvare presenta infezione cervicale

INFEZIONE DA HPV Patogenesi

LESIONI PROLIFERATIVE

SEDI superfici umide dei genitali:grandi labbra piccole labbra vestibolo meato uretrale perineo canale anale

INFEZIONE DA HPV

Lesioni vulvari

INFEZIONE CLINICA evidenziabile ad occhio nudo

INFEZIONE SUBCLINICA evidenziabile con ac. Acetico 3-5% e colposcopia

INFEZIONE LATENTE evidenziabile con tecniche di biologia molecolare per HPV-DNA su tessuto clinicamente sano

INFEZIONE CLINICA DA HPV

• CONDILOMA ACUMINATO : escrescenze vegetanti a superficie crestiforme, biancastre, singole o confluenti in masse a cavolfiore

• CONDILOMA PAPULARE : lesioni rotondeggianti cupoliformi, a superficie rugosa, isolate o confluenti a formare placche

• CONDILOMA PAPILLOMATOSO :lesioni sessili , singolee o multiple, papille confluenti in una larga base di impianto

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IL TUMORE DELLA CERVICE UTERINA

Ha origine a livello della giunzione squamocolonnare nel canale endocervicale o sulla portio o dall’epitelio superficiale delle cripte endocervicali adiacenti

In genere si sviluppa da un’area di neoplasia intraepitelilale (CIN)

Il processo di trasformazione da CIN a carcinoma invasivo è in genere lento (molti anni)

Fattori di rischioAttività sessuale molto precocePromiscuità sessualeInfezioni da HPVVaginiti recidivantiCerviciti cronicheLeucoplachiaRazza negraLacerazioni da parto

Cervicocarcinoma

IL TUMORE DELLA CERVICE UTERINA:IPOTESI ETIOPATOGENETICHE

HPVLEGAME DI PROTEINE TRASFORMANTI PRODOTTE DAL VIRUS (E6,E7) CON GENI ONCOSOPPRESSORI (p53, RB)

Blocco apoptosi No controllo ciclo cellulare

CINCervical

intraepithelial neoplasia

Steroidi (Adenoca)Fumo di sigarette

Modificazione risposta immune

Forme invasive

Nel tratto genitale si riscontrano più di 35 tipi di HPV

High Risk 16-18-31-33-35-39-45-52-55-56 associati a quadri istologici di media o grave displasia fino al carcinoma

Low Risk 6-11 riscontrati in più del 90% delle lesioni benigne

Agente etiologico : HUMAN PAPILLOMAVIRUS

Attualmente 86 genotipi interamente sequenziati, cui si sono aggiunte 30 sequenze parziali

INFEZIONE DA HPVETIOLOGIA

Riscontro dell’HPV nel 99,7% dei casi di cervicocarcinoma

HPV 16 e 18 presenti nel 70% delle CIN3 e nel 50%

dei carcinomi invasivi

HPV 6 e 11 presenti in circa il 30% delle lesioni lievi-moderate

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• Inoculazione del virus attraverso soluzioni di continuitàdell’epitelio

• Sedi più frequenti d’infezione sono quelle suscettibili ai microtraumi durante il rapporto sessuale

• Possibili fomiti: guanti chirurgici, pinze da biopsia, indumenti intimi, fumi generati da Laser CO2

• L’HPV penetra nello strato basale dell’epitelio pavimentoso, il genoma virale raggiunge il nucleo della cellula dove si stabilisce in forma episomale

• Incubazione variabile da 3 settimane ad 8 mesi (in media 3 mesi) • L’infezione si trasmette anche da lesioni subcliniche• Il 50% delle donne con infezione vulvare presenta infezione

cervicale

INFEZIONE DA HPV Patogenesi INFEZIONE CLINICA DA HPV

• CONDILOMA ACUMINATO : escrescenze vegetanti a superficie crestiforme, biancastre, singole o confluenti in masse a cavolfiore

• CONDILOMA PAPULARE : lesioni rotondeggianti cupoliformi, a superficie rugosa, isolate o confluenti a formare placche

• CONDILOMA PAPILLOMATOSO :lesioni sessili , singolee o multiple, papille confluenti in una larga base di impianto

INFEZIONE HPV Infezione persistente HPV alto rischio / progressioneEpitelio normale attivazione protooncogeni

perdita dei geni soppressori attività telomerasica

lesioni CIN 1 CIN 2 CIN 3 Carcinoma invasivo(20%) + 13 anni

La scomparsa dell’HPV e la regressione del CIN dipendono da:

-grado CIN-stato immunitario-caratteristiche HPV

Non lesioni (>80%)

HPV e patogenesi del cervicocarcinoma

ClearanceHPV

Cancro pre-invasivo

Cervicocarcinoma

Cancro invasivo

Tumore confinato all’epitelio

(No superamento della lamina basale)

Tumore che invade lo stroma

Distinzione clinico-prognostica

EpitelioLamina basale

Stroma

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CIN: cervical intraepithelial neoplasia

Cervicocarcinoma: forma preinvasiva

CIN1 Displasia lieve

CIN2 Displasia moderata

CIN3 Displasia grave

Forma preinvasivaClassificazione sec. sistema Bethesda

Cervicocarcinoma

CIN1 low(L)SIL (coilocitosi)

CIN2

CIN3High(H)SIL

(Carcinoma in situ)

Introduzione definizione di SIL (squamous intraepithelial lesion)

Diagnosi

Pap-test (esame citologico)

Colposcopia (test di Schiller)

Endocervicoscopia (microcolpoisteroscopia)

Biopsia cervicale (esame istologico)

Cervicocarcinoma IL TUMORE DELLA CERVICE UTERINA

TERAPIA IN BASE ALLO STADIO

CIN 1 e talune CIN 2: controlli periodici ogni 4-6 mesi (possibilità di regressione); in caso di persistenza escissione con ansa diatermica

CIN3 e STADI Ia1-Ia2 (carcinoma microinvasivo): escissione radicale (conizzazione con bisturi, ansa diatermica o laser a CO2), isterectomia(la scelta dipende dall’età, dal desiderio riproduttivo e/o di conservare l’utero)

STADI Ib-IV (carcinoma francamente invasivo):

-Stadi dal Ib al IIa: chirurgia demolitiva (isterectomia radicale) ±radioterapia ± chemioterapia

-Stadi dal IIb al IV: radioterapia ± chemioterapia

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A

B C D

CONIZZAZIONE DEL COLLO UTERINO

A: schema della tecnica

B: cono corto nel caso di donna in età riproduttiva e lesione solo esocervicale molto estesa

C: cono lungo nel caso di donna in postmenopausa o di lesione endocervicale

D: conizzazione incompleta: margini di resezione interessati da neoplasia residua

EFFICACY OF A BIVALENT L1 VIRUS-LIKE PARTICLE VACCINE IN PREVENTION OF INFECTION WITH HUMAN

PAPILLOMAVIRUS TYPES 16 AND 18 IN YOUNG WOMEN: A RANDOMISED CONTROLLED TRIAL.

Harper DH et al. Lancet 2004; 364: 1757-65

IL TUMORE DELLA CERVICE UTERINA

Possibilità di vaccinazione

Gardasil: vaccino quadrivalente anti HPV tipi 6, 11, 16 e 18

L’Advisory Committee on Immunization Practices del CDC ha raccomandato la vaccinazione di routine di tutte le pre-adolescenti di 11-12 anni di età

prima dell'inizio dell'attivita' sessuale

Troppo spesso non diagnosticata20% dei casi infezione asintomatica60% dei casi infezione sintomatica non diagnosticata20% dei casi infezione sintomatica correttamente diagnosticata

HERPES GENITALE

Epidemiologia

In Italia è la MST virale più diffusa dopo l’HPV

Dati epidemiologici condizionati da- Assenza di manifestazioni cliniche e sintomi - Varietà di manifestazioni cliniche- Metodiche diagnostiche - Strutture diverse preposte alla diagnosi

Età media Prima Infezione aa 20-24

HSV tipo 1 HSV tipo 2Virus Varicella Zoster Epstein Barr VirusCitomegalovirus HSV umano tipo 6HSV umano tipo 7 HSV umano tipo 8

HERPES GENITALE

Etiologia

Infezione cronica durante la quale il virus periodicamente viene dismesso dalle superfici epiteliali

AGENTE ETIOLOGICO Herpes Simplex DNA-Virus

RESPONSABILI HERPES GENITALE -HSV 2 80-90% dei casi-HSV 1 10-20% dei casi

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febbre, stress, mestruazioni, UV, corticosteroidi,antiblastici

HERPES GENITALE

Patogenesi

Infezione delle cellule epiteliali

Localizzazione e latentizzazione nei gangli secondari delle radici spinali corrispondenti alla zona cutanea interessata dalle lesioni

terminazioni nervose dei nervi sensitivi

Riattivazione episodica ad intervalli variabili

Zone interessate piccole labbra grandi labbracute perianale monte di venerezona periclitoridea uretravagina cervice

Linfadenite inguinale satellite

HERPES GENITALEQuadro clinico : PRIMA INFEZIONE

Vescicole multiple intatte per 24-36 ore

Rottura spontanea

Aree disepitelizzate

Protozoi

• Trichomonas vaginalis • Entamoeba histolytica • Giardia lamblia

Trichomoniasi

• Parassita unicellulare• Presente sia nell’uomo che nella donna• Latente nelle donne infette asintomatiche • Causa irritazioni vaginali, perdite maleodoranti e

prurito nelle donne sintomatiche• Spotting• La maggior parte degli uomini è asintomatica

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Funghi• Candida albicans

Ectoparassiti• Phthirius pubis• Sarcoptes scabiei

Vulvovaginite micotica (Vvm)

• La Vulvovaginite micotica o Moniliasi,è una infezione del tratto genitale a localizzazione prevalentemente vulvo-vaginale causata da miceti che, nella quasi totalità dei casi, appartengono al genere Candida. Numerose sono le specie di Candida di cui circa dieci sono quelle patogene per l’uomo. Se si procede alla tipizzazione, è possibile riconoscere che nel 42-80% dei casi la specie responsabile della malattia è la Candida albicans.

• Nel 27% dei casi l’agente è la Candida glabrata o Torulopsis glabrata, che va distinta in laboratorio dalla C. albicans; nel 15 % dei casi viene isolata la Candida krusei.

ATTENZIONE: Candida glabrata e Candida krusei sono lieviti fluconazolo resistenti!

Definizione ed eziologia:

Epidemiologia:- Malattia tipica dell’età riproduttiva (20-40% delle

donne in età fertile)

- Non tutte le pazienti portatrici sviluppano i sintomi dell’infezione

- La trasmissione sessuale è facile, perché molti sono portatori abituali (cavità orale e vaginale, feci); inoltre la contaminazione di servizi igienici e biancheria costituisce una pericolosa fonte dei contagio

Meccanismi che regolano la suscettibilità all’infezione:

• Fattori inerenti al soggetto ospite (stato immunitario, stato ormonale, condizioni dismetaboliche, presenza di altre infezioni):

• Gravidanza• Fase premestruale• Contraccettivi orali• Antibiotici, chemioterapici e corticosteroidi• Diabete mellito

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Forme cliniche:• Asintomatica:

(donne considerate portatrici, con pH vaginale di 4-4,7 e assenza di sintomatologia. Flora endogena conservata. Potenziali veicoli?)

dal 10 al 50% delle donne che giungono presso un ambulatorio per MST è portatrice asintomatica di T. vaginalis

•Acuta:Sintomatologia*:- Bruciore- Prurito- Dispareunia-Disuria-Pollachiuria

Esame obiettivoVulvare: eritema ed edema localizzato per lo più al vestibolo e alle piccole labbra; vi possono essere lesioni da grattamento. Vi possono essere tracce di sangue.

Vaginale: diffuso eritema, papille rigonfie e piccole petecchie: “vaginite a fragola”, talora pseudomembrane;

Se coinvolte le ghiandole di Skene:Perdite vaginali maleodoranti, omogenee, di aspetto schiumoso*, con colorito grigio, giallo-verdastro.Il pH vaginale tende ad elevarsi (5-6).

Thin, water, cervical discharge of trichomonas infection

Cervicale:

Diffuso eritema ed edema.

Aspetto punteggiato, dovuto alla presenza di emorragie puntiformi, (colpitis macularis) visibili ad occhio nudo solo nel 2 % dei casi, che configurano il quadro di “cervice a fragola”.

• Cronica o recidivante:

- leucoxantorrea abbondante, spesso consistente e maleodorante

- Quando presente, la sintomatologia (bruciore e prurito) è meno intensa che nella forma acuta

- Vi possono essere periodiche riacutizzazioni che si manifestano con fastidio

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Trichomonas e Gravidanza

• In gravidanza i dati presenti in letteratura riportano incrementata incidenza di parto pretermine, di rottura prematura delle membrane e di endometrite postpartum specie in caso di associazione con Vaginosi Batterica

• I neonati (4-17%) da madre infettata possono contrarre l’infezione nell’attraversamento del canale del parto con particolare interessamento del tratto urinario.

Diagnosi:• Valutazione dei segni clinici• Esame microscopico a fresco su vetrino, una

goccia di secrezione vaginale e una di fisiologica: individua il protozoo per la forma fusata e i flagelli, e i caratteristici movimenti “a bilanciere di orologio” (60%)

• pH vaginale di 5,0-6,0• Immunofluorescenza, esami immunoenzimatici

(ELISA)• Esame colturale (alta Se)• Pap test, bassa Se , no FP

Terapia1. Infezione vaginale da Trichomonas vaginalis nel

soggetto adulto PRIMA SCELTA- Metronidazolo cpr 2 g in monosomministrazione (efficacia 82-88%) SECONDA SCELTA- Metronidazolo cpr 500 mg x 2/die per 7 giorni (efficacia 85-90%)

In caso di insuccesso ripetere il trattamento con Metronidazolo cpr 500 mg x 2/die per 7 giorni ed in caso di nuovo insuccesso ancora Metronidazolo 2 g in monosomministrazione per 3-5 giorni

Se ancora insuccesso considerare la possibilità di resistenze.- Trattamento topico da associarsi sempre, per circa 10-12 gg. - Irrigazioni con Betadine?NB: Durante e per le prime 24 ore dopo il trattamento non utilizzare bevande

alcoliche poiché l'associazione con il metronidazolo può dare origine ad una sindrome disulfiram-simile (nausea, vomito e crampi addominali)

VAGINOSI BATTERICA

CANDIDOSI TRICOMONIASI

Epidemiologia Trasm. Sessuale Frequente Rara Si

Segni Eritema vulvare No Variabile Variabile

Lesioni satelliti No Si No

Ipertrofia papille No A volte Si

Dolorabilità ann. No No Occasionalmente

Sintomi Dolore vaginale No Si,~ premestr Si, ~ post-mestr

Disuria Assente Esterna Interna o esterna

Caratteristiche delle secrezioni

Colore, consistenzaAderenza pareti

OmogeneaGrigio-biancoAderenti

A lattecagliatoBiancoAderenti

Schiumosa 25%Giallo-verde 25%Non aderenti

Cattivo odore Pesce marcio Assente A volte

pH > 4.7 ≤ 4.5 > 4.7Aspetti microscopici

Esame a fresco Clue cellsLattobacilliCoccobacilli

PseudoifeLattobacilliGram +

MotilitàPMN Gram +

Whiff test + - -

D.D. DELLE PRINCIPALI INFEZIONI VULVOVAGINALI:

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Caratteristiche del micete• La Candida albicans è un fungo saprofita, appartenente alla

famiglia dei Saccaromiceti.

• Cresce in terreni di coltura di Nickerson o Sabouraud, prediligeambienti acidi, umidi e caldi (pH 3,5 – 4,7), per cui normalmente coesiste con la normale flora endogena vaginale (lattobacilli diDoderlein).

• Come tutti i lieviti, anche la Candida ha un corpo (tallo) unicellulare. Poiché si riproducono per gemmazione (blastogonia) le cellule sono anche dette blastospore. Quando vanno incontro a gemmazioni successive, esse possono rimanere unite a formare pseudoife (catene di cellule allungate, ognuna delle quali mantiene una propria individualità).

SINTOMATOLOGIA

-Forme asintomatiche

-Forme acute

-Forme croniche e recidivanti

Acute vaginal candidiasis caused by C. albicans.• Prurito• Bruciore, soprattutto

durante la minzione• Arrossamento vulvare• Edema delle piccole

labbra• Lesioni da grattamento• Dispareunia• leucorrea inodore,

pastosa, “a grani di ricotta”

• Disuria “vulvare”

Diagnosi

• Clinica: sintomatologia + ispezione mediante esame speculare (placche bianche sulla mucosa vaginale, cervicale e vulvare)

• Esame microscopico a fresco sul vetrino con aggiunta di KOH al 10% o con colorazione al blu di metilene

• Esame del DNA

Diagnosi differenziale• Leucoplachia• Smegma vulvare

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TERAPIAComposti azolici ed allilamine.Meccanismo d'azione: i composti azolici inibiscono la lanosterolo C-14-demetilasi, dipendente dal citocromo P450, bloccando la sintesi dell'ergosterolo della membrana fungina. Si tratta di molecole ad attivitàfungistatica. Tra i farmaci azolici, miconazolo e clotrimazolo sono in genere utilizzati per via topica, mentre chetoconazolo, itraconazolo e fluconazolo (ben assorbiti dopo somministrazione per via orale) sono impiegati per il trattamento delle micosi sistemiche. Gli effetti collaterali si manifestano soprattutto a carico del fegato, alcuni possono anche interferire con la sintesi degli steroli umani (chetoconazolo).

Terapia:• Rapido sollievo locale: tampone di soluzione acquosa all’1% con violetto

di genziana (soprattutto per C.glabrata) – supposte di acido borico• Miconazolo o clotrimazolo crema vaginale rispettivamente al 2 e all’1% 5

g al dì, ovuli o candelette da 100 mg per 7 sere

TOPICA:

SISTEMICA:• Fluconazolo: 1 capsula da 150 mg (al limite ripetuta dopo 7 gg)

Attenzione! Anche in singola dose può dare nausea, vomito, diarrea, dolori addominali, cefalea

Forme croniche e ribelli: RIMUOVERE LA CAUSA

• Ketoconazolo 200 mg 2 volte al giorno per 5 giorni prima dei pasti+

Terapia topica

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