MAESTRIA EN BIOQ. CLINICA PANCREAS
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MAESTRIA EN BIOQ. CLINICA PANCREAS Dra. Consuelo Chang Rueda Docente T.C. Titular “C” Fac. de C. Químicas Universidad Autónoma de Chiapas. Campus IV. CICLO Enero – Junio 2020
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MAESTRIA EN BIOQ. CLINICA PANCREAS
Dra. Consuelo Chang Rueda Docente T.C. Titular “C” Fac. de C. Químicas Universidad Autónoma de Chiapas. Campus IV. CICLO Enero – Junio 2020
PANCREAS
l Es una glándula grande, blanda, de color gris rojizo amarillento
l Localizada sobre la pared abdominal posterior, por delante de las dos primeras vertebras lúmbares y por detrás del estómago.
l Su forma nos recuerda a un martillo y se divide en: cabeza, cuerpo y cola.
JUSTIFICACION:
l El material pretende ser un apoyo didáctico para la comprensión de dicha unidad por lo que el alumno fijara mejor la información y los conocimientos al respecto con el estudio del Páncreas.
PANCREAS
l La cabeza, colocada a la derecha está enmarcada por el arco duodenal
l Su peso promedio es de 60 – 90 gr l Largo: 12.5 cm por 5 de ancho
PANCREAS
l Es una glándula mixta. l Glandula de secreción externa, digestiva que
vierte su producción de jugo pancreático dentro del duodeno, mediante un tubo secretor, el conducto de wirsung
l Por la otra existe un tejido glandular de secreción interna, los islotes de langerhans, que careciendo de tubo secretor, vierten su producción hormonal al torrente sanguíneo.
PANCREAS
PANCREAS
l Los islotes de Langerhans son pequeños grupos de células rodeadas de tejido pancreático por todos lados y constituyen el 1-2 % del páncreas.
l Los islotes de Langerhans están, a su vez, constituídos por tres tipos costituidos de células endocrinas.
l Células alfa ( Glucagón) l Celulas Beta ( Insulina) l Celulas Delta (Somatostatina)
Fisiología del páncreas.
l La parte exocrina forma la masa principal del órgano.
l La glándula produce 1000 a 1500 ml de secreción por día que es vertida por el conducto pancreático. Este, y el conducto colédoco desembocan en la ampolla de Vater que en la papila duodenal mayor desemboca en el duodeno. El conducto pancreático accesorio desagua en la luz intestinal en la papila duodenal menor.
Enzimas lipolíticas:
l Lipasa l Fosfolipasa l Colesterolesterasa l Lipoproteinlipasa l Esterasas)
Componentes del páncreas
l Agua l Bicarbonato l Cloruro l Sodio l Potasio
l Sitio de formación:
l Epitelio ductular l Centroacinar l y distal
l Nucleasas (ribonucleasas,
desoxirribonucleasa)
l α-amilasa glucolítica
l Sitio de producción:
l Célula acinar(=función ecbólica)
Composición del jugo pancreático Según: Hotz, J., H. Goebell. Klinikarzt 4(1975)443-450.
Componentes del páncreas
Endopeptidasas
l Tripsina
l Quimotripsina l Elastasa l Colagenasa
Exopeptidasas
l Carboxipeptidasas A y B l Aminopeptidasas
Características del jugo pancreático.
l 98% de agua. l 2% consisten de proteínas (principalmente enzimaproteínas- sustancias
inorgánicas y electrólitos. l El peso específico : 1.007 y 1.042. l La osmolaridad = la sangre. l El pH se encuentra entre 8.0 a 8.3.
Los electrólitos:
l (Na+, K+, Ca++, Mg++, Zn++, HCO3-, HPO4- -, SO4- -)
l son segregados por los conductos de salida del páncreas.
Cationes. l El sodio (aprox. 140 mmol/l) es el catión más
importantes. Su concentración corresponde, al igual que la del potasio (8 mmol/l), aproximadamente a la concentración en la sangre.
l La concentración de calcio (0.8-0.9 mmol/l) depende de la estimulación por pancreomicina y acetilcolina, el calcio sea liberado de depósitos intracelulares de Ca++.
l Las concentraciones de potasio y sodio permanecen casi constantes, independientemente de la cantidad segregada y del contenido de enzimas. Se encuentran sólo pequeñas cantidades de magnesio y trazas de cobre y zinc.
Aniones.
l La concentración de los aniones depende ampliamente de la cantidad segregada.
l El electrólito más importantes es el ión bicarbonato (cantidad media 35 mmol/l). Mediante su capacidad de tampón neutraliza el quimo ácido, dando lugar a un óptimo de actividad de las enzimas pancreáticas.
l La concentración de iones bicarbonato aumenta primero con la cantidad segregada (más de 80 mmol/l), y desciende después.
l La excreción de cloruro (contenido de cloruro 120 mmol./l) es inversa.
Aniones.
Enzimas l El contenido proteico del jugo pancreático consiste casi
exclusivamente de enzimas.
l Se distinguen dos grupos: l enzimas que se forman directamente en su forma activa: α-amilasa,
lipasa, nucleasa l enzimas de las cuales se forman primero los precursores inactivos
que se llaman cimógenos: tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasas, procarboxipeptidasas.
l Se caracterizan por una alta especificidad para substratos; su acción es muy específica.
α-Amilasa.
l La α-amilasa cataliza el desdoblamiento de polisacáridos. El respectivo pH óptimo se halla a 6.9. Para la reacción se requieren iones cloruro. Los iones calcio ligados a la molécula de amilasa, tienen un efecto estabilizador; las glucosidasas originan la degradación ulterior de los productos de degradación.
ALFA AMILASA
l Glándulas salivales
l Glándulas pancreáticas
• Rompe los enlaces alfa 1-4 glucosídicos del almidón
Fig. 2: Maltosa. Dextrinas
glucosa
productos
l Amilasa importante en la digestión e ingestión del almidón.
l Amilasa pancreática juega un papel más importante.
l La amilasa en sangre es excretada por el riñón y depurada renalmente con una estimación de 1-3 ml/min.
Valores normales
l La que se encuentra en el plasma proviene 1/3 aproximadamente del páncreas y la mayor parte proviene de las glándulas parotidas
l 60-150 unidades Somogyi l En orina: 35-260 unidades /hora.
Casos de elevación de la amilasa en suero
• Pancreatitis aguda
• Edema o inflamación del páncreas • Incremento en la presión interna.
Trauma cerebral
Embarazo ectópico Roptura esplénica
Carcinoma broncogénico
Pneumonia.
Lipasa.
l hidroliza las grasas de los alimentos. l El pH óptimo para la lipasa se halla a 9.0, pero las
sales de los ácidos biliares y la colipasa lo desplazan a 6.0.
l La lipasa puede actuar así desde el duodeno hasta el yeyuno superior.
l Los iones calcio aumentan la termoestabilidad de la lipasa y, al igual que los iones magnesio, también la actividad de la lipasa. Las sales de los ácidos biliares activan igualmente la lipasa. Emulsionan las grasas neutras.
l La Lipasa se forma prácticamente sólo en el páncreas
l No se filtra por la orina a diferencia de la alfa amilasa
Cimógenos.
l La síntesis de los cimógenos es una medida protectora de las células acinares contra la autodigestión. Se depositan en los gránulos de cimógeno y son segregados al duodeno.
l En el duodeno los cimógenos son convertidos en la
forma activa. La enteropeptidasa (=enterocinasa) es una enzima secretada por la mucosa duodenal.
l Actúa sobre el tripsinógeno, formándose las primeras moléculas activas de tripsina. La tripsina tiene el mismo efecto, de manera que la activación sigue un curso autocatalítico. tripsina
l Quimotripsinógeno ---------------à Quimotripsina, l Proelastasa ------------------------à Elastasa, l Procarboxipeptidasas --------à Carboxipeptidasas A y B.
Quimotripsina.
l Aun pH óptimo de 7.5 a 8.5, l la quimotripsina y la tripsina hidrolizan preferiblemente los
enlaces peptídicos dentro de las moléculas de proteína. l La tripsina desdobla los enlaces peptídicos en los grupos
carboxilo de los aminoácidos básicos lisina y arginina respectivamente y la quimotripsina desdobla preferiblemente los enlaces peptídicos en los grupos carboxilo de los aminoácidos aromáticos fenilalanina y tirosina. Se forman polipéptidos y oligopéptidos que son degradados gradualmente por las exopepetidasas (p.e. carboxipeptidasa del pácreas).
Regulación de la secreción pancreática.
l La secreción pancreática está primordialmente bajo control de las hormonas gastrointestinales secretina y pancreomicina.
l Por el contacto del contenido ácido del estómago con la mucosa duodenal se liberan la secretina y pancreomicina (=colecistoquinina).
Fig. 2 Esquema de la fisiología de secreción del páncreas. Según: Hotz, J., H. Goebell. Diagnostik der Pankreasinsuffizienz Klinikarzt 4(1975)443-450.
l La pancreomicina es producida en el duodeno, y en menor grado también en el yeyuno.
l Acción de las enzimas pancreáticas: l La secretina actúa principalmente sobre los
segmentos intercalares del páncreas. Se forma principalmente en el dudeno. Al lado de la regulación hormonal, las secreción pancreática es estimulada igualmente por el simpático y el parasimpático porque independientemente de la ingesta de alimentos, se produce una liberación de jugo pancreático al duodeno a intervalos de 1 ½ a 2 ½ horas.
Diagnóstico de las enfermedades del páncreas
l En caso de molestias epigástricas poco c la ras debe pensarse s iempre en enfermedades del páncreas
l L a s e n f e r m e d a d e s p a n c r e a t i c a s prácticamente más importantes son la pancreatitis aguda y crónica y el carcinoma de páncreas
Etiología de la pancreatitis Aguda
l Las causas más importantes de PA son las enfermedades:
l De las vías biliares l Abuso del alcohol. Se caracterizan por autodigestión del páncreas
con necrosis del téjido parenquimatoso.
Pancreatitis aguda. (Clínica)
l Dolores abdominales agudos, Vomitos, Nauseas l Aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y/u
orina l Curso normalmente benigno l Graves casos con shock e insuficiencia p. e. renal o
pulmonar pueden ser letales l Incidente único o recidivante
Singer, M. V., K. Gyr y H. Sarles l Revidierte Marseille-Klassifikation der Pancreatitis (informe de congreso).
Deutsches Ärzteblatt 82 (1985) 116-118.
Otras causas de la pancreatitis
l Obstrucción del conducto pancreático l Enfermedades duodenales l Infecciones hematógenas l Trastornos endocrinos l Trastornos metabólicos l Traumatismo l Obstrucción vascular l comidas opulentas y Medicamentos.
Morfología: Forma leve
Necrosis grasa peripancréatica Edema intersticial
Normalmente no se presenta necrosis parenquimatosa
Puede convertirse en la forma grave
Necrosis peripancrética e intrapancréatica extensa
Necrosis parenquimatosa
Hemorragia
Lesiones =difusas o localizadas
Pancreatitis Aguda
l Produce Trastorno de la función pancreática exocrina y endocrina en grados diferentes.
l La pancreatitis aguda se convierte raras
veces en la forma crónica.
l Clínica: l Dolores abdominales recidivantes o
persistentes l A veces sin dolor l Pueden presentarse síntomas de
insuficiencia pancréatica, p. e. esteatorrea y diabetes
PANCREATITIS CRONICA
Morfología de la pancreatitis crónica:
l Proceso esclerosante irregular con destrucción y pérdida permanente del tejido glandular exocrino
l Dilatación más o menos pronunciada de los diferentes segmentos del sistema de conductos pancreáticos
l Quistes y seudoquistes frecuentes l Edema, necrosis en grados diferentes y todos los
tipos de focos de inflamación l Contrario al parénquima exocrino, los islotes de
Langerhans se mantienen en estado relativamente bueno durante un periodo largo.
l Fig 4. l Clasificación de las pancreatitis l Según: Ammann, R. l Diagnose und Therapie der alkoholischen chronischen Pankreatitis. l Eine Kritische Standortbestimmung l Schweiz. med. Wschr. 115. Suppl. 19 (1985) 42-51.
Síntomas clínicos.
l El brote agudo de una pancreatitis que no puede atribuirse a la forma aguda o crónica ni clínicamente ni con ayuda de procedimientos diagnósticos morfológicos y funcionales, se caracteriza por un ataque de dolor agudo con simultáneo descarrilamiento enzimático. Los brotes pueden acaecer una o varias veces. Se produce una pérdida intensa de peso. Después pueden seguir semana o años sin molestias, en que el peso vuelve a normalizarse.
l Los procesos inflamatorios en la zona de los islotes de Langerhans
originan la participación de los mismos en el proceso morboso y valores más o menos elevados de la glucemia, sobre todo en pancreatitis graves. Una vez eliminada la causa desencadenante, el páncreas suele recuperarse (clínica, función, morfología).
l Como síntomas clínicamente importantes aparecen intensos dolores epigástricos, a menudo irradiando a la espalda, meteorismo, náuseas, vómitos y paresia intestinal debido a distensión abdominal.
Diagnóstico.
l A las tres a doce horas del comienzo de la enfermedad se produce un aumento de la amilasa y la lipasa.
l Pancreatitis Aguda. l La principal indicación para una
determinación de amilasa y lipasa es la sospecha de una pancreatitis.
Amilasa
l Después de 20 a 30 h, la amilasa sérica alcanza un máximo en el suero.
l La normalización puede esperarse a partir del primero al cuarto día.
l La eliminación de la amilasa se hace a través de los riñones.
l El aumento de la amilasa urinaria empieza con un retraso de 6 a 10 h con respecto a la amilasa sérica.
l Su eliminación está estrechamente relacionada con el aclaración de creatinina.
l La determinación de la amilasa urinaria tiene un mayor valor informativo que la amilasa sérica, si pueden excluirse tanto la insuficiencia renal como la macroamilasemia como posibles causas de un aumento de la amilasa en el suero. Pero otras causas extrapancréaticas pueden originar un aumento de la amilasa (tabla 4). Para excluir una complicación renal, se recomiendo la determinación de los electrolitos y de la creatinina.
l En pancreatitis agudas graves se encuentran a menudo elevaciones muy ligeras o valores en el intervalo normal o un poco más bajos cuando el páncreas ya no es capaz de provocar un aumento enzimático.
Lipasa.
l El aumento de la lipasa es más específico para un determinado órgano que la elevación de la -amilasa. Pero como en el caso de la amilasa, puede estar aumentada en grave enfermedades abdominales no pancreáticas. En pacientes con fibrosis quística se ha observado que más del 90% de la actividad de lipasa medida en el intestino delgado superior es secretada por las glándulas linguales serosas. Una actividad normal de lipasa ayuda a excluir enfermedades pancreáticas.
l En un brote agudo de pancreatitis, la lipasa asciende claramente en el plazo de 3 a 6 h. No es excretada renalmente, permaneciendo así demostrable en el suero durante 15 días por término medio. Por ello se presenta para el reconocimiento de enfermedades pancreáticas en pacientes que no acuden al examen médico durante los primeros días. La lipasa se emplea también para el control del curso. El pronóstico es desfavorable si los valores normales durante el inicio de la enfermedad, no vuelven a bajar al triple de los valores normales en el curso de los próximos días. Lipasa.
l Lipasa y amilasa. l Las determinaciones de la actividad de
ambas enzimas se consideran los pilares del diagnóstico pancreático.
l En un estudio comparativo sobre la pancreatitis aguda se ha conseguido una tasa de acierto del 98% midiendo ambas enzimas simultáneamente (Hanse, W., Akute Pancreatitis, Der informierte Arzt 8 (1980) 67).
Parámetros específicos :
l Amilasa (en suero + orina) l Lipasa (suero) l Metahemalbúmina
La metahemalbúmina no es específica para la pancreatitis, pero deja sospechar una pancreatitis hemorrágica que se acompaña a menudo de complicaciones pulmonares y renales.
l El aumento de las enzimas de secreción (α-amilasa y lipasa) depende:
l Grado de la lesión celular
l la tasa de síntesis de las enzimas,
l Perfusióm del órgano, l puede esperarse un descenso de las actividades de amilasa y lipasa no sólo a
la remisión de la lesión sino también en necrosis pancreática.
l Los niveles séricos de las enzimas deben compararse siempre con el cuadro clínico.
l El descenso rápido de la actividad de las enzimas de secreción y al mismo tiempo el empeoramiento creciente del hallazgo clínico deben interpretarse como indicadores de una necrosis pancreática progresiva, sobre todo si se produce al mismo tiempo un descenso rápido de la actividad del CHE en el suero y un aumento de la actividad de LDH.
l (Schmidt, E. y F.W., Kleine Enzym-Fibel, Schriftenreihe Diagnostica, Boehringer Mannheim 1976).
Pancreatitis crónica.
l El diagnóstico de los brotes agudos de la
pancreatitis crónica corresponde a la pancreatitis aguda.
l La disminución de la secreción de enzimas y bicarbonato provoca una insuficiencia pancreática.
80 a 90% Pancreatitis crónica Causas: Alcohol (frecuente) Hiperparatiroidismo Hiperlipemia Hemocromatosis (hereditaria) Carcinoma de páncreas Litiasis biliar (poco frecuente)
5 a 10% Carcinoma de páncreas Causas: Estenosis del conducto Desplazamiento tisular Pancreatitis focal
Raro Resección del páncreas Perdida de 80% de tejido Pancreatectomía total
5% Causas comunes Atrofia por hambre (Kwashiorkor) Mucoviscidosis heterocigota
Insuficiencia pancreática crónica
