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LEZIONI E.I. 2003

FARMACI ANESTESIA GENERALE

LEZIONI E.I. 2003

• PREANESTESIA

• INDUZIONE

• MANTENIMENTO

• RISVEGLIO

• IMMEDIATO POSTOPERATORIO

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LEZIONI E.I. 2003

PLASMA

Free drug

Bound drug

Metabolites

TISSUE RESERVOIRFree drug

RECEPTOR SITESFree drug

BIOTRASFORMATION SITEFree drug

Bound drug

Bound drug

Metabolites

Absorption

Excretion

Urine

INPUT

OUTPUT

OVERVIEW OF PHARMACOKINETIC PROCESSES

LEZIONI E.I. 2003

Intravenous injection

Storage Lungs Metabolism

General Circulation

Distribution

Elimination

Vessel rich group

Muscle group

Fat group

OVERVIEW OF DRUG DISTRIBUTION





LEZIONI E.I. 2003

PHARMACOKINETIC ONE-COMPARTMENT MODEL

DRUG

COMPARTMENT

V1 C1

ELIMINATION

Kel

C = Plasma concentrationV = volume of compartimentKel = elimination rate constant

C = D / V

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PHARMACOKINETIC TWO-COMPARTMENT MODEL

DRUG

CENTRALCOMPARTMENT

V1 C1

ELIMINATION

Kel

PERIPHERALCOMPARTMENT

V2 C2

K2-1

K1-2





LEZIONI E.I. 2003

PHARMACOKINETIC THREE-COMPARTMENT MODEL

PERIPHERALCOMPARTMENT

V2 C2

DRUG

CENTRALCOMPARTMENT

V1 C1

ELIMINATION

Kel

DEEP PERIPHERALCOMPARTMENT

V3 C3

K1-2

K2-1K1-3

K3-1

LEZIONI E.I. 2003

Mouth

Lungs

Brain

Other viscera

Muscle

Fat

N2O

Mapleson pharmocokinetic behaviour inhaled agents model

Water height = agent partial pressureCross sectional area of cylinder = solubility of agent in that tissueVolume of water in cylinder = amount of agent in tissueResistence of pipes = trasfer characteristics ( ↑ resistance ↓ transfer )





LEZIONI E.I. 2003

Mouth

Lungs

Brain

Other viscera

Muscle

Fat

HALOTHANE

Water height = agent partial pressureCross sectional area of cylinder = solubility of agent in that tissueVolume of water in cylinder = amount of agent in tissueResistence of pipes = trasfer characteristics ( ↑ resistance ↓ transfer )

Mapleson pharmocokinetic behaviour inhaled agents model

LEZIONI E.I. 2003

PREANESTESIALA PRINCIPALE INDICAZIONE E’ QUELLA DEL TRATTAMENTO DELL’ ANSIA CHE ACCOMPAGNA SEMPRE L’ ATTESA DELL’ ATTO CHIRURGICO

FARMACI

• BENZODIAZEPINE ( os , ev, im )MIDAZOLAMLORAZEPAMDIAZEPAM

• ANTI H2 ( NEI PAZIENTI A RISCHIO DI INALAZIONE )RANITIDINA

• CREMA ANESTETICA EMLA ( SU EVENTUALI SITI DI PUNTURA NEI BAMBINI)

• ANTICOLINERGICI ( RECETTORE MUSCARINICO )ATROPINA GLICOPIROLATO





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RECETTORE GABA

Lorazepam

LEZIONI E.I. 2003

DOSAGGIOPreanestesia: 1 – 2,5 mg os (2 ore prima)Sedazione: 0,25 mg e.v. a dosi subentranti fino ad ottenere il livello di sedazione desideratoInduzione 0,1 mg/Kg e.v.





Lorazepam

METABOLISMO Epatico per N – dealchilazione oppure idrossilazione alifatica con formazione di metaboliti attivi e coniugazione glucuronica

MECCANISMO DI AZIONE Attivazione del recettore per il GABA (sub – unità γ2)

LEZIONI E.I. 2003

LEZIONI E.I. 2003LEZIONI E.I. 2003

MIDAZOLAM

DOSAGGIO

Premedicazione: 0.07 – 0.1 mg/kg i.m.

o 5 – 10 mg os

Induzione 0,2 mg/Kg





MIDAZOLAM



LEZIONI E.I. 2003

Diazepam

LEZIONI E.I. 2003

DOSAGGIO

Premedicazione 0,05 mg/Kg i.m.

o 10 – 15 mg os ( 1 h prima )

Sedazione 1 – 2 mg e.v. a dosi subentranti fino ad

ottenere il livello di sedazione desiderato

Induzione 0,3 – 0,5 mg/Kg e.v.





Diazepam



LEZIONI E.I. 2003

LEZIONI E.I. 2003

ATROPINA

DOSE: 0,01 mg/Kg





LEZIONI E.I. 2003

ANTICOLINERGICI ( RECETTORE MUSCARINICO )

EFFETTI CARDIOVASCOLARI•BLOCCO RECETTORI MUSCARINICI NODO SENOATRIALE

EFFETTI RESPIRATORI•INIBIZIONE SECREZIONI MUCOSE•BRONCODILATAZIONE

EFFETTI CEREBRALI•IN FUNZIONE DEL FARMACO E DEL DOSAGGIO VA DA STIMOLAZIONE A DEPRESSIONE

EFFETTI GASTROINTESTINALI•RIDUZIONE SECREZIONE GHIANDOLE SALIVARI

EFFETTI OCULARI•MIDRIASI E CICLOPLEGIA

EFFETTI GENITOURINARI •DIMINUZIONE TONO URETERALE E VESCICALE

EFFETTI SULLA TERMOREGOLAZIONE •INIBIZIONE DELLE GHIANDOLE SUDORIPARE CON POSSIBILITA’ DI IPERTERMIA

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CARATTERISTICHE ANTICOLINERGICI

TACHICARDIA + + + + +

EFFETTI ANTISCIALOGOGHI + + + + +

BRONCODILATAZIONE + + + +

SEDAZIONE + 0

ATROPINA GLICOPIROLATO





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ANESTETICI ENDOVENOSI

DOSE 3 – 6 mg/Kg e.v.

MECCANISMO D’ AZIONE:INIBISCE LA TRASMISSIONE DI NEUROTRASMETTITORI ECCITATORI (es. ACETILCOLINA) ED ACCRESCE LA TRASMISSIONE DEI NEUROTRASMETTITORI INIBITORI (es. ACIDO GAMMA ANINO BUTIRRICO) (GABA)

TIOPENTONE SODICO

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RECETTORE GABA





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FARMACOCINETICA

TIOPENTONE SODICO

BIOTRASFORMAZIONE ESSENZIALMENTE EPATICA PER OSSIDAZIONE IN METABOLITI INATTIVI E POI ESCREZIONE PER VIA RENALE

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TIOPENTONE SODICOEFFETTI CARDIOVASCOLARIINDUCE CADUTA PRESSIONE ARTERIOSA PER AZIONE DEPRIMENTE SUI CENTRI MIDOLLARI DEL TONO VASOMOTORE ED INCREMENTA LA FREQUENZA CARDIACA PER AZIONE VAGOLITICA CENTRALE

EFFETTI RESPIRATORIDEPRESSIONE CENTRI RESPIRATORI BULBARI E POSSIBIOLE INDUZIONE DI BRONCOSPASMO PROBABILMENTE DAVUTA A TRASMISSIONE COLINERGICA

EFFETTI CEREBRALI DECREMENTI DEL FLUSSO EMARTICO CEREBRALE E PRESSIONE INTRACRANICA CON RIDUZIONE DEL CONSUMO DI OSSOGENO CEREBRALE

PRIVO DI EFFETTI ANALGESICI SIGNIFICATIVI

EFFETTI RENALIRIDUZIONE DEL FLUSSO RENALE EMATICO E DELLA VELOCITA’ DI GLOMERULOFILTRAZIONE PROPORZIONALE ALLA CADUTA PRESSORIA

EFFETTI EPATICI DECREMENTO DEL FLUSSO EMTICO EPATICO

EFFETTI IMMUNOLOGICIRARE LE REAZIONI ANAFILATTICHE , POSSIBILE LIBERAZIONE DI ISTAMINA





Propofol

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DOSAGGIO:Induzione: 1,5 – 2,5 mg/Kg e.v.Mantenimento: 4 – 12 mg/Kg/h e.v.

MECCANISMO DI AZIONE: Sconosciuto (probabile interazione con il sistema gabaergico ed inibizione NMDA )

Propofol

La solubilità in acqua è scarsa e la preparazione prevede l’ assorbimento in una emulsione lipidica all’ 1%.

METABOLISMO: La eliminazione completa si realizza in 1-3 ore. Il farmaco è metabolizzato per via epatica ed eliminato con le urine.

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Ketamine

LEZIONI E.I. 2003

DOSAGGIO1-5 mg/kg e.v.o 7-13 mg/kg i.m.

Ketamine

METABOLISMO Epatico per N – demetilazione e successiva coniugazione glucoronica I metaboliti inattivi vengono eliminati per via urinaria.

MECCANISMO DI AZIONE Non ben chiarito. Osservata una interazione fra ketamina ed acglutammico. Il farmaco da una parte aumenta la attività corticale specie della corteccia limbica e dall' altra deprime il talamo.

LEZIONI E.I. 2003





LEZIONI E.I. 2003

OPPIACEI

LEZIONI E.I. 2003





LEZIONI E.I. 2003

OPPIACEI

Fentanyl

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DOSAGGIOVariabile in base al tipo di chirurgia ed al tempo anestesiologico4 - 20 γ/Kg





Fentanyl

METABOLISMO Epatico per N – dealchilazione ossidativa ed idrossilazione. L’ 8% è eliminato inmodificato a livello renale

MECCANISMO DI AZIONE Agonista oppioide

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Remifentanil

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DOSAGGIOBolo iniziale varia da 1 - 2 γ/KgDosi infusionali per il mantenimento 0,1 - 1 γ/Kg/m





Remifentanil

METABOLISMO Mediato da esterasi ematiche non specifiche con rapido inizio e termine dell'effetto entro 5 m. , indipendentemente dalla durata di somministrazione.


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Alfentanil

LEZIONI E.I. 2003

DOSAGGIOBolo iniziale 25 - 100 γ/KgInfusione in mantenimento 0,5 – 2 γ/Kg/min





Alfentanil

METABOLISMOEpatico per N – dealchilazione ossidativa ed O -demetilazione ossidativa. Lo 0,5% viene eliminato inmodificato a livello renale


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Sufentanil

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DOSAGGIOBolo iniziale 0,25 - 2.0 γ/Kg, Infusione in mantenimento 0,5 – 1,5 γ/Kg/min





Sufentanil

METABOLISMO Epatico per N – dealchilazione ossidativa ed O - demetilazione ossidativa


LEZIONI E.I. 2003

LEZIONI E.I. 2003

OPPIACEI





INHALED ANAESTHETIC AGENTS

VOLATILE ANAESTHETIC AGENTS ARE LIQUIDS WITH A LOW BOLING POINT AND HIGH SATURED VAPOUR PRESSURE SO THAT THEY EVAPORATE EASILY.

THE AIM IN USING AN INHALED ANAESTETIC AGENT IS TO ACHIEVE SUFFICIENT LEVELS OF ANAESTHETIC AGENT IN THE BRAIN AND NEURONAL TISSUE, WITHOUT A DETRIMENTAL EFFECT ON OTHER ORGANS.

ACHIEVEMENT OF SATISFACTORY BRAIN LEVELS OF ANAESTETIC AGENT OCCURS IN THREE STAGES:

- DERIVERY PHASE - PULMONARY PHASE - CIRCULATORY PHASE

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LEZIONI E.I. 2003

ANESTETICI INALATORI

TRE FATTORI DETERMINANO LA CAPTAZIONE DEGLI

ANESTETICI:

• SOLUBILITA’ NEL SANGUE

• FLUSSO EMATICO ALVEOLARE

• GRADIENTE DI PRESSIONE PARZIALE DEL GAS

ALVEOLO / SANGUE VENOSO





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FGF = FRESH GAS FLOW Fi = INSPIRED GAS CONCENTRATIONFA = ALVEOLAR GAS CONCENTRATIONFa = ARTERIAL GAS CONCENTRATION

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ANESTETICI INALATORIN2O

EFFETTI RESPIRATORI: ↑ FREQUENZA RESPIRATORIA E ↓ VOLUME TIDALICO

EFFETTI CEREBRALI : ↑ CBF E ↑ MODERATA PRESSIONE INTRACRANICA

EFFETTI NEUROMUSCOLARI: NON SIGNIFICATIVI

EFFETTI RENALI: ↓ FLUSSO EMATICO RENALE

EFFETTI EPATICI: PROBABILMENTE ↓ FLUSSO EMATICO EPATICO

EFFETTI GASTRO INTESTINALI: NAUSEA E VOMITO POST – OPERATORIO

BIOTRASFORMAZIONE: ELIMINATO CON L’ ESPIRATO

TOSSICITA’: TERATOGENO DEPRESSIONE MIDOLLARE PER ESPOSIZIONE PROTRATTA

UNICO GAS ANESTETICO INORGANICO PRESENTE NELL’ USO CLINICO

EFFETTI CARDIOVASCOLARI: NON SIGNIFICATIVI

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ANESTETICI ALOGENATI





LEZIONI E.I. 2003

ANESTETICI INALATORI ALOGENATI

ALOTANO

ENFLORANE

ISOFLORANE

DESFLORANE

SEVOFLORANE

LEZIONI E.I. 2003

ANESTETICI ALOGENATI





Giunzione neuromuscolare

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Giunzione neuromuscolare

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Naguib M, Flood P. Et all Advances in neurobiology of the neuromuscular junction. Implications for the anesthesiologist Anesthesiology 2002; 96:202-231

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Recettore colinergico nicotinico (nAChRs)

LEZIONI E.I. 2003





Recettore colinergico nicotinico(nAChRs)

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Canale del Na perigiunzionale

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Bloccanti neuromuscolaridepolarizzanti

Bloccanti neuromuscolarinon depolarizzanti

Canale Na perigiunzionale

nAChRs

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• azione ultrabreve: succinilcolina

• azione breve: mivacurio

• azione intermedia: vecuronio

atracurio

rocuronio

cisatracurio

• azione lunga: pancuronio

Miorilassanti attualmente presenti nella pratica clinica

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Succinilcolina

DepolarizzantesuccinildicolinaAzione ultrabreve Dose di intubazione 1 mg/Kg

Onset time 1 m

Durata d’azione clinica 5-10 m

Degradazione: idrolizzata dalle pseudocolinesterasi

Effetti collaterali:

-iperpotassemia -incremento pressione intraoculare -fascicolazioni

-bradicardia -incremento pressione intracranica -dolori muscolari

-aritmie -incremento pressione intragrastrica

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• steroidei: vecuronio

rocuronio

pancuronio

• benzilisochinolinici: atracurio

cisatracurio

mivacuronio

Miorilassanti non depolarizzanti

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Onset time 2,5 m

Durata d’azione clinica 30 m

Degradazione: reazione di HofmannVd (ml / kg) 170Cl (ml/Kg/m) 5,5t ½ (m) 20

Atracurio

Non depolarizzanteBenzilisochinolinicoAzione intermedia Dose di intubazione 0,5 mg/KgDose di mantenimento 0,15 mg/Kg Infusione continua 4-10 mg/Kg/m

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Cisatracurio

Non depolarizzanteBenzilisochinolinicoAzione intermedia Dose di intubazione 0,2 mg/KgDose di mantenimento 0,03 mg/Kg Infusione continua 1-2 mg/Kg/m

Onset time 1,5- 2 m

Durata d’azione clinica 40 m

Degradazione: reazione di HofmannVd (ml / kg) 121-161Cl (ml/Kg/m) 4,7-5,7t ½ (m)22-29





Rocuronio

Non depolarizzanteAzione steroideoAzione intermedia Dose di intubazione 0,6 mg/KgDose di mantenimento 0,15 mg/Kg Infusione continua 5-10 mg/Kg/m

Onset time 1,5-2 mDurata d’azione clinica 30-40 mEliminazione: biliare, 30% urinariaVd (ml / kg) 270Cl (ml/Kg/m) 4t ½ (m)131

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Pancuronio

Onset time 2-3 m

Durata d’azione clinica 60-70 m

Eliminazione: immodificata 60% urine

Non depolarizzantesteroideoAzione lungaDose di intubazione 0,1 mg/KgDose di mantenimento 0,02 mg/Kg

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Hayes A H, Mirakhur R K et al Postoperative residual block after intermediate-acting neuromuscular blocking drugs Anaesthesia, 2001, 56, pages 312—318

“The results of the present study suggest that the incidence of postoperative residual neuromuscular block is substantial, even with the use of neuromuscular blocking drugs of intermediate duration......However, the frequency is reduced if the block is reversed. Our results suggest that not only should the monitoring of neuromuscular biock be routine in order to guide the admnistration of optimal dosage of neuromuscular biocking drugs and to determine the adequacy of reversal, but also that correct interpretation of the responses is important. “

LEZIONI E.I. 2003

Monitoraggio neuromuscolare - tests abituali

Stimolo singolo = stimolazione elettrica sovramassimalead 1 Hz

Treno di quattro (TOF) = quattro impulsi elettrici a 2 Hz

<

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Laxainaire M.C. et all Epidemiologie des réactions anaphylactoidesperanesthesiques. Quatrieme enquiéte multicentrique. Ann FrançAnesth Reanim 1999; 18: 796-809

Curarici = 61,6% delle reazioni anafilattiche perianestetiche

F / M = 2,5 (sali ammonici quaternari nei cosmetici e nei prodotti per la casa ?)

Succinilcolina 23%

Vecuronio 28,9%

Atracurio 23%

Pancuronio 9%

Rocuronio 9%

Mivacurio 4%

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Mertes PM,Laxenaire MC Allergic reactions occurring duringanaesthesia Eur J Anaesthesiol 2002;19:240-262

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Moore E. W. and Hunter J. M.The new neuromuscular blocking agents: do they offer anyadvantages? Br. J. Anaesth 2001; 87: 912-925

“The latest ganeration of neuromuscular blocking drugs aims toprovide even greater advantages: as rapid an onset and offset as succinylcholine; disposition indipendent of organ funcion; and minimal adverse effects.”

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Bloccanti non depolarizzanti

Clorfumarati GW280430A

Tropinilesteri TAAC3

Antagonisti

Ciclodextrine Org25969 il reversal è basato su meccanismo di chelazione previo sequestro

del miorilassante all’ interno della struttura troncoconica dell’ antagonista che non ha effetti muscarinici e/o nicotinici

Nuove molecole

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ANTICOLINESTERASICI

L’ uso clinico primario è quello di convertire il blocco muscolare indotto da curari non depolarizzanti.

L’ obiettivo principale è quello di massimizzare l’ effetto nicotinico e minimizzare quello muscarinico.

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ANTICOLINESTERASICI

NEOSTIGMINA

DOSE: 0,04 – 0,08 mg/KgAtropina 0,4 mg per 1 mg di neostigmina





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ANTAGONISTI

ANTAGONISTA COMPETITIVO DEI RECETTORI OPPIOIDI CON MAGGIORE AFFINITA’ PER I μ

NALOXONE

DOSE : 0,5 – 1 γ/Kg OGNI 3 – 5 m FINO AL RISULTATO DESIDERATO

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ANTAGONISTIFLUMAZENIL

ANTAGONISTA COMPETITIVO SPECIFICO A LIVELLO DEI RECETTORI BENZODIAZEPINICI DEL SISTEMA GABA

DOSE : 0,2 mg OGNI MINUTO FINO AL RISULTATO DESIDERATO





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PONV( Post-Operative Nausea and Vomiting )

TWO DISTINCT SITES IN THE CNS, THE VOMITING CENTER AND THE CHEMORECEPTOR TRIGGER ZONE ARE IMPLICATED IN THE CAUSES OF NAUSEA AND VOMITING.

THE CHEMORECEPTORS TRIGGER ZONE LIES IN THE AREA POSTREMA OUTSIDE THE BLOOD BRAIN BARRIER AND POSSESSES DOPAMINERGIC ( D2 ) AND SEROTONERGIC (5-HT3 ) RECEPTORS.

IN CONTRAST, THE VOMITING CENTER IS A COMPLEX ENTITY LOCATED IN THE DORSOLATERAL RETICULAR FORMATION OF THE BRAINSTEM THAT POSSESSES5-HT3 , D2 AND MUSCARINIC (M3) RECEPTORS.

HISTAMINIC H1 RECEPTORS ARE LOCATED IN THE NUCLEUS OF THE TRACTUS SOLITARIUS WHICH INTEGRATES AFFERENT SIGNALS ASSOCIATED WITH EMESIS

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FISIOPATOLOGIA DEL VOMITO





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DRUG INDUCED - OPIOIDS - N2O

FEMALE > MALE

CHILDREN > ADULTS > ELDERLY

INCREASED IF PATHOLOGY IS: - GYNEACOLOGICAL- INTRACTABLE- INTRA-ORAL

INCREASED BY GASTRO-INESTINAL STASIS

CAUSES AND FACTORS AFFETTING THE INCIDENCE OF PONV

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FREQUENTLY USED DRUGS AND THEIRRECEPTOR ANTAGONISM

PROMETHAZINE + +++ +++ 0

CHLORPROMAZINE ++ + ++ +

METOCLOPRAMIDE + 0 + ++

DROPERIDOLO +++ 0 + +

ONDANSETRON 0 0 0 ++++

D3 M3 H1 5-HT3





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ONDANSETRON

GRANISETRON

ANTAGONISTI ANTI 5-HT3

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METOCLOPRAMIDE

ANTAGONISTA DOPAMINERGICO CON ATTIVITA’ PERIFERICA ( INIBISCE LE AFFERENZE EMETIZZANTI VISCERALI )





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DROPERIDOLA

ANTAGONISTA RECETTORE D2

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CRITERIA TO BE MET BEFORE TRANSFER FROM RECOVERY ROOM TO GENERAL WARD

LeveI of consciousness

Respiratory System

Cardiovascular System

Pain and PONV Control

Temperature

PONV





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LeveI of consciousness- Obeys commands - Spontoneous eye opening

Respiratory System- Upper airway

- Able to maintain a clear airway - Protective ref!exes are present

- Respiration- Satisfactory respiratory rate - Satisfactory oxygenation


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Cardiovascular System- Haemodynamically stable- Pulse rate acceptable- Blood pressure acceptable- No persistent bleeding- Peripheral perfusion adequate

Pain and PONV Control- Adequate pain control- Adequate analgesic and anti-emetic provisions made

TemperatureNo evidence of deve!oping hypothermia or malignant hyperthermia






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POST - OPERATIVE ANALGESIA

DRUGS- NSAID - OPIOIDS- LOCAL ANESTETICS

TECHNIQUES- PARENTERAL INFUSION- EPIDURAL INFUSION- PATIENT CONTROL ANALGESIA

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ADVERSE EFFECTS OF POST OPERATIVE PAINCardiovascular

- Tachycardia- Hypertension- lncreased myocardial oxygen demand

Respiratory- Decreased vital capacity- Decreased functional residual capacity- Decreased tidal volume- Chest infections- Basal atelectasis

Gastro-intestinal- Nausea and vomiting- Ileus

Other effects- Urinary retention- Deep venous thrombosis- Pulmonary embolus





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