LE GENGIVITI: ANALISI OMOTOSSICOLOGICA E COLLOCAZIONE ... from MB9801-2.pdf · cotonico, astenico,...

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S. Bardaro

CLINICAL LA MEDICINA BIOLOGICA GENNAIO - MARZO 1998

LE GENGIVITI:ANALISI OMOTOSSICOLOGICAE COLLOCAZIONENELLA TAVOLA DELLE FASI

Il cavo orale è uno dei distretti chesenza alcun dubbio rivestono unruolo centrale nel “sistema uomo”.

La molteplicità e l’estrema differenzia-zione dei suoi tessuti è espressionedell’alta specializzazione e del vastonumero di funzioni basilari svoltedall’apparato buccale.

L’importanza di tale apparato, già ri-conosciuta in medicina accademica,aumenta di molto nella concezione oli-stica del paziente.

Nell’ambito di svariate disciplinespecifiche (vedi: Iridologia, Cromotera-pia, Riflessoterapia del piede sec. An-ne Marquardt) vengono tenute in gran-de considerazione le mappe riprodu-centi l’apparato oro-dentario.

Voll, con i suoi studi di elettroago-puntura, è riuscito, attraverso anni dilavoro partendo dalle nozioni contenu-te nel Ney King (opera cardine dellamedicina tradizionale cinese) (54), astabilire per ogni odontone (dente erelativo parodonto) un proprio territoriodi interferenza organica (55).

La stomatologia cinese (18) in unodei suoi testi più importanti, il QuinJiao Bizhi, riferisce sulla “Teoria delleAperture” che, stabilendo il rapporto ditutti gli organi con un orifizio superfi-

Riassunto. Nello studio delle patologie del cavo orale viene privilegiato l’approfon-dimento dell’aspetto microbiologico ed isto-anatomopatologico. Non è quasi mai pre-so in esame lo stato generale del paziente che rappresenta, secondo la medicina bio-logica, il vero momento causale. In tal modo la diagnosi differenziale diviene priva disignificato in quanto la terapia adottata, medica o chirurgica, risulta simile anche permalattie a diversa eziologia; nella maggioranza dei casi la terapia è prevalentementesintomatica o riparativa. Le gengiviti sono un esempio emblematico di questo modusoperandi. In questo lavoro viene compiuta l’analisi omotossicologica di 10 diversi tipidi gengivite con relativo inquadramento del paziente. Da tale esame emergono inter-pretazioni, quindi cause, terreni ed orientamenti terapeutici, completamente differen-ti fra loro e, soprattutto, diversi da quelli prospettati dalla medicina accademica.Parole chiave: GENGIVITI, OMOTOSSICOLOGIA, INQUADRAMENTO DEL PAZIENTE

Summary. In the study of mouth pathologies high priority is given to the microbio-logical, isto-anatomopathologic aspect. The general state of the patient is rarelytaken into account even though, according to the biological medicine, here lies thereal causal event. In this way the differential diagnosis loses its meaning as the adop-ted medical or surgical therapy is similar to those used in pathologies with a differentetiology beside being very often just symptomatic or restorative. Gingivitis is an im-portant example of this modus operandi. This paper is concerning the homotoxicolo-gic analysis of 10 different types of gingivitis and the corresponding evaluation of thepatient’s situation. Emerging interpretations form this analysis - causes, grounds andtherapeutical trends - are completely different from those of the academic medicine.Key words: GINGIVITIS, HOMOTOXICOLOGY, PATIENT’S STATE

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LA MEDICINA BIOLOGICA GENNAIO - MARZO 1998

ciale, porta ai collegamenti della boc-ca con vari distretti (cardiaco, spleni-co, gastrico, ecc.). Da qui deriva l’im-portante ruolo semeiotico svolto dallaglossoscopia in Cina e riconosciuto ingran parte anche in Occidente.

Le patologie proprie del cavo oralesono però frequentemente identificatein modo generico e raggruppate sotto ilmedesimo termine. La diagnosi diffe-renziale di queste, essendo considera-ta a volte meramente virtuale, risultasoventemente insufficiente per svinco-larsi da atteggiamenti terapeutici tantosimili quanto spesso inutili o addiritturadannosi.

Con l’analisi omotossicologica, inve-ce, tali malattie rivelano eziologie e so-prattutto terreni del tutto differenti. Lastessa analisi evidenzia, inoltre, comequeste manifestazioni costituiscanoanelli di congiunzione fondamentaliper l’iter interpretativo della patologiadel paziente.

In tal modo possiamo entrare in pos-sesso degli elementi necessari per ca-pire che cosa stiamo curando e qualepotrebbe essere l’evoluzione del pa-ziente.

È di estremo valore quindi, nell’intra-prendere trattamenti efficaci nel cavoorale, affrancarsi dall’eccessiva disin-voltura e dal semplicismo medianteprevia ed esatta collocazione dellenoxae orali nella tavola delle fasi omo-tossicologiche.

In relazione a ciò appare doverosoammettere che molte lesioni di naturaodontoiatrica necessitano di una rap-presentazione più ampia e circostan-ziata in seno alla tavola stessa. Soprat-tutto i non odontoiatri potrebbero infattiessere indotti, per esempio, a colloca-re indifferentemente tutte le gengiviti inuna “fase di reazione orodermale”.

Tale atteggiamento, oltre a favorireapprocci terapeutici poco mirati, impe-disce di focalizzare il significato dellalesione e quindi di leggere i sintomi at-traverso cui l’organismo esprime unprofondo squilibrio: non va mai dimen-

INQUADRAMENTO NEUROVEGETATIVO

RETRAZIONE-MAGRO

TIROIDE

SURRENE

ACCELERAZIONE METABOLICACATABOLISMO

ANABOLISMORALLENTAMENTO METABOLICO

DIVISIONE TROFICA

DIVISIONE

METABOLICA

ESPANSIONE-GRASSO

L'ETÀ BIOLOGICA AUMENTA IN SENSO ORARIO

LUESINISMOMagro-Astenico

Depresso-BloccatoAtrofia-Retrazione

DEPRESSIONE

TUBERCOLINISMOMagro-Stenico

Iroso-AcceleratoInfiammazione-Ipersensibilità

NERVOSISMO

QUIETE

Obeso-AstenicoFlemma-RallentamentoProliferazione-Accumulo

SICOSI

ATTIVITÀ

Obeso-FloridoSanguigno-Espansivo

Pletora-TurgorePSORA

SIMPATICOTONO

VAGOTONO

Fig. 1. Inquadramento neurovegetati-vo sec. I. Bianchi, 1992.

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ticato che la nostra operatività nel ca-vo orale può avere ripercussionisull’organismo intero.

IL QUADRO NEUROVEGETATIVOED IL RUOLO DELLA PATOLOGIA

Per collocare una malattia nella tavo-la delle fasi va elaborata una compiutaanalisi omotossicologica della stessa,il che significa esaminare il profilo neu-rovegetativo (10) del paziente (Fig. 1)dal momento che a quest’ultimo va at-tribuita determinanza patogenetica. Inomeopatia classica (27) l’aspetto clini-co è considerato sommariamente per-ché viene privilegiato l’aspetto antro-pobiocostituzionale dell’individuo.

In allopatia lo studio dell’evento no-sologico assume connotati quasi pa-rossistici relegando il paziente in unruolo marginale.

Solo l’omotossicologia (44) prevedeuna lettura ampia ed esaustiva dellamalattia che possa fornire elementichiave per tracciare un quadro di ter-reno, vero target dell’indagine, identifi-cabile fra una certa costituzione ed isovraccarichi gravanti su di essa.

L’interpretazione della patologia po-trà fornire dati preziosi per la compren-sione delle peculiarità dello squilibriogenerale che, non garantendo piùl’omeostasi, diminuisce la resistenzaagli stressori in favore della malattiastessa; tale lettura farà anche apparirepiù chiaro il repertorio nosologico pro-prio del paziente ed il modo assoluta-mente personale con cui questo vieneespresso.

Questi concetti, peraltro in linea congli attualissimi fondamenti P.N.E.I., ciriconducono ai quattro miasmi fonda-mentali che possiamo riconoscere neirelativi settori dell’inquadramento neu-rovegetativo.

Possiamo anche stabilire un aumen-to dell’età biologica procedendo insenso orario a partire dal quadrantesuperiore destro.

LE MALATTIEDELLA GENGIVA

Nel presente studio vengono presein esame le gengiviti perché, essendodi facile ed immediata osservazione emolto diffuse, si ritiene possano esseredi maggior interesse ed utilità ancheper l’omotossicologo che non esercitil’odontostomatologia.

Esse inoltre rappresentano argo-mento emblematico circa la copiositàdi manifestazioni nosologiche a diver-so significato che si possono riscontra-re nel cavo orale. Infatti sotto il termine“Gengivite” vengono etichettate pato-logie diverse per natura, aspetto e lo-calizzazione.

In linea con quanto detto si specificache il postfisso -ite viene usato con va-lore convenzionale; infatti il termine“gengivite”, essendo normalmente ap-plicato per tutte le patologie di seguitotrattate, risulta spesso scevro dal realesignificato di “flogosi acuta della gen-giva”.

RICHIAMIANATOMOTOPOGRAFICI

Il tessuto di sostegno del dente è ilparodonto che è a sua volta composto,oltre che dalla gengiva, dall’osso al-veolare, dal cemento radicolare deldente e dal legamento parodontale (oalveolo-dentale o desmodonto) (Fig. 2).

Si distinguono topograficamente treparti di gengiva:– G. libera o marginale: da 0,7 a 2 mm

di altezza, è limitata da una depres-sione che la separa dalla g. aderen-te. Fra di essa ed il dente si delimitail solco gengivale di profondità varia-bile (0,5-3 mm) valutabile con sondaparodontale.

Fig. 2. Anatomo-topografia della gen-giva.

PI

SGD

GA

C

JMG

MA

OA

D

P

PI: papilla interdentariaSGD: solco gengivo-dentarioGA: gengiva attaccataJMG: giunzione mucogengivaleMA: mucosa

C: cementoOA: osso alveolareD: desmodontoP: periostio

– G. aderente o attaccata o cheratiniz-zata: da 0 a 7 mm con aspetto abuccia d’arancia. La sua altezza espessore sono molto importanti per-ché offre resistenza ai processi flogi-stici ed agli impatti dovuti alla masti-cazione: il suo rilievo consente unabuona autodetersione. Costituisce labarriera naturale fra la g. libera e latrazione esercitata dai frenuli di lab-bra e guance. Per tali motivi una suaaltezza inferiore ai 3 mm è da valu-tarsi in senso patologico.

– G. interdentale o papillare: ha funzio-ne di guarnizione fra due elementi

dentali adiacenti. Il fatto che non siacheratinizzata spiega la sua vulnera-bilità, aggravata dalla forma (con-vessa anteriormente e concava po-steriormente).

Patologie trattate:– Gengivite da placca batterica– Gengiviti su base ormonale (preme-

struale, puberale, gravidica, epulidegravidica)

– Gengivite iperplastica in corso didiabete

– Gengiviti iperplastiche da farmaci

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(antiepilettici, ciclosporina, Ca-anta-gonisti)

– Gengivite desquamativa– Gengivite ulcero-necrotica acuta– Gengivo-parodontite in corso di

A.I.D.S.

GENGIVITE DA PLACCA BATTERICA

È la gengivite classica, banale, do-vuta ad eccessivo accumulo di placcabatterica (Fig. 3).

Chiunque, astenendosi completa-mente dalla detersione quotidiana deidenti, sviluppa una gengivite di questotipo in venti giorni (35). È reversibile sesi adotta subito un piano di trattamentobasato soprattutto sulla rimozione del-la placca. Se persiste, le sue manife-stazioni divengono più accentuate edestese rendendo meno probabile la re-stitutio ad integrum preparando il ter-reno per patologie più gravi (malattiaparodontale). Spesso la terapia è ba-sata su collutori antibatterici, F.A.N.S.anche sotto forma di collutorio (es.Tantum verde, Froben), antibiotici.

Le sue caratteristiche standard sonoil rossore, l’edema ed il sanguinamento.

Sebbene sia facilmente etichettabilecome una “fase di reazione oroderma-le” essa può assumere alto valore inquanto “spia di terreno”. Si deve infattiprecisare che la sintomatologia non èpresente in tutti i casi e comunque, su-perata la fase di esordio, vengonosempre a stabilirsi quadri con aspettipredominanti differenti da individuo aindividuo, pur restando identica l’ezio-logia.

Sintomatologia prevalente:• DOLORE, FLOGOSI ACUTISSIMA

(simpaticotonico, stenico, ipersensi-bile, tubercolinico)

• GONFIORE, ROSSORE (vagotonico,stenico, attivo, psorico)

• IPERTROFIA a partenza papillare(vagotonico, astenico, rallentato, si-cotico)Fig. 3

GENGIVITE DA PLACCA BATTERICA

ROSSORE - EDEMA - SANGUINAMENTO

FASE DI REAZIONE ORODERMALE

REAZIONE GENGIVALE PER ECCESSOACCUMULO DI PLACCA BATTERICA

SPIA DI TERRENO IN RELAZIONEALLE CARATTERISTICHE PREVALENTI:

TERAPIA:– RIMOZIONE PLACCA– ARNICA HEEL, GENGIVA SUIS INJEEL (FASE DI REAZ.)– TERAPIA DI FONDO: SECONDO INQUADRAMENTO

ATROFIA-RETRAZIONE INFIAMMAZIONE-IPERSENSIBILITÀ

PROLIFERAZIONE-ACCUMULO PLETORA-TURGORE

LUESINISMO TUBERCOLISMO

SICOSI PSORA

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• RECESSIONI della gengiva (simpati-cotonico, astenico, depresso, luesi-nico)

Questo fenomeno, poco preso in se-ria considerazione o cercato di preci-sare in alcun modo in odontoiatria ac-cademica, diviene prezioso se lettodall’ottica omotossicologica: ci per-mette di acquisire informazioni utilissi-me per stabilire il tipo di paziente inquestione e conseguentemente qualesia il trattamento più mirato da adotta-re (soprattutto nei casi maggiormenterefrattari alle terapie). Per di più in talmodo possiamo fare “vera” terapia,operare cioè prevenzione e tendereall’annullamento delle recidive così daevitare le cronicizzazioni e quindi l’ul-teriore indebolimento di un organo chegià rappresenta un locus minoris resi-stentiae; risultano anche chiarite qualisiano le patologie, locali e generali, acui il soggetto è predisposto.

La terapia della gengivite da placcabatterica consiste soprattutto nella ri-mozione meccanica della placca e deltartaro, ambulatoriale e domiciliare, daattuarsi con le metodiche, la frequenzae la durata adeguate al caso.

I farmaci omotossicologici, sicura-mente di ausilio, sono Arnica-Heel (far-maco principe delle fasi di reazione) eGingiva suis-Injeel con funzione trac-ciante per l’Arnica nonché azione or-ganostimolante e, in parte, isopatica.Tali farmaci sono certamente più effi-caci se iniettati nel fornice soprattuttoin punti di agopuntura specifici.

La terapia del fondo andrà decisasecondo l’inquadramento.

GENGIVITI SU BASE ORMONALE

Sono un gruppo di gengiviti ad altaincidenza determinate da un sovrac-carico ormonale estro-progestinico(Fig. 4).Possono venir distinte in:a) Gengivite premestruale

b) Gengivite puberalec) Gengivite gravidicad) Epulide gravidica

A tal proposito va precisato che lagengiva, oltre a possedere recettorispecifici per tali ormoni (28), svolge unmarcato ruolo emuntoriale che si ac-centua quando gli organi principalipreposti a tale funzione sono in deficitfunzionale (vedi le gengiviti uremichenei pazienti dializzati). Gli estro-proge-stinici impegnano soprattutto il fegatoin modo rilevante. In particolare gliestrogeni a livello gengivale, interfe-rendo con la regolazione della diffe-renziazione cellulare dell’epitelio stra-tificato, determinano una diminuzionedello strato cheratinico.

I progestinici invece, agendo sull’en-dotelio capillare della gengiva, ne alte-rano la microvascolarizzazione provo-cando un consistente innalzamentodel “gum bleeding index” (49). En-trambi gli ormoni rappresentano unpabulum ottimale per i germi dellaplacca batterica; è stato ad esempioaccertato che, sostituendo la vitamina

K, nutrimento principale della Prevotel-la intermedia, si produce un aumentodi quest’ultima nelle gengiviti gravidi-che (32). Sempre al complesso estro-progestinico è inoltre riconosciuta unaforte azione immunodeprimente a cari-co dei linfociti T-helper, dei linfociti B edei macrofagi (43).

In tali casi avere un quadro chiarodella situazione è fondamentale poi-ché non si devono indurre ulteriori so-vraccarichi prescrivendo farmaci re-tossici; in queste situazioni infatti essirisultano privi di significato terapeuti-co, impegnano oltremodo una funzio-nalità emuntoriale già sofferente e co-munque, a causa della loro azionesoppressiva, rappresentano sempreun grosso rischio per eventuali vicaria-zioni progressive.

La sola rimozione meccanica dellaplacca è insufficiente a risolvere la si-tuazione dal momento che queste pa-tologie spesso si mostrano associate aconcentrazioni minime di microagenti.

Diatesicamente, dalla A alla D, siprogredisce da uno stato di psora aquello di sicosi conclamata.

Fig. 4

GENGIVITE SU BASE ORMONALE

GENGIVA:

A) GENGIVITE PREMESTRUALEB) GENGIVITE PUBERALEC) GENGIVITE GRAVIDICAD) EPULIDE GRAVIDICA

A) PSORAB) C) D) SICOSI

SPICCATA FUNZIONE EMUNTORIALERECETTORI SPECIFICI PER ESTRO-PROGESTINICI

ESTRO-PROGESTINICI: NUTRIMENTO DELLA PLACCAINIBIZIONE MACROFAGI, LINF. B e T-HELPERDIMINUZIONE DELLA CHERATINIZZAZIONE (ESTROGENI)AUMENTO DEL SANGUINAMENTO (PROGESTINICI)

A B C D

B

A

C

D

ESCREZIONE REAZIONE DEPOSITO IMPREGNAZIONE

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Dal punto di vista neurovegetativoprocedono sempre più verso il vagoto-no e l’astenia.

Sulla tavola delle omotossicosi lepossiamo quindi collocare a partire dauna fase di reazione iniziale per la Asino ad arrivare ad una di netta impre-gnazione per la D.

a) Gengivite premestruale (Fig. 5)

È una patologia frequentissima chesi presenta con le stesse caratteristi-che standard della gengivite da plac-ca iniziale. In questo caso però la sin-tomatologia è alquanto simile nei di-versi soggetti proprio perché la patolo-gia si manifesta solamente in coloroche presentano un particolare statusfisio-patologico: infatti la malattia altronon è se non l’espressione della con-dizione del paziente.

Si verifica in associazione con mini-ma presenza di placca batterica cherappresenta, forse, uno dei possibilifattori scatenanti ed aggravanti. Va delresto evidenziato che, poiché la gengi-va rappresenta un terreno omotossico,i batteri vengono “utilizzati” per avviareuna fase di depurazione (benefica eopportuna secondo H.H. Reckeweg)che in tale situazione è il vero signifi-cato della flogosi (44).

La terapia comunemente adottata sibasa sulla rimozione della placca e lasomministrazione di farmaci allopaticiper via topica e sistemica. Tale modusoperandi, che è peraltro simile a quelloattuato in tutti i tipi di gengivite, risultafrequentemente di scarsa efficacia(comunque transitoria) poiché si basasu rimedi sintomatici che favorisconole recidive, l’indebolimento dell’organoed eventuali vicariazioni progressive.

Infatti si ripresenta periodicamente infase premestruale per cui la pazienteviene di sovente indirizzata dal gineco-logo, che prescrive spesso ormoniestro-progestinici rafforzando così ilmomento patogenetico determinante.

Tale patologia si colloca nel quadropiù generale della “sindrome preme-struale” che, essendo causata dall’ec-cesso estrogenico e dalla persistenzaprogestinica, determina il ritardo dellafase mestruale e la difficoltà di flusso.Si hanno pertanto l’edema ricorrentefemminile e la dismenorrea tipiche del-le pazienti con gengivite premestruale.

Rappresenta una Psora stenica os-sia una escrezione che, nel momentodell’aumento eccessivo del sovraccari-co o dell’affaticamento emuntoriale,assume i contorni di una fase di rea-zione orodermale. Il piano terapeuticoin questi frangenti deve quindi neces-sariamente articolarsi nel seguenteschema (peraltro variabile a secondadel singolo caso e del momento).– locale: identico alla gengivite da

placca (rimozione meccanica deibatteri, Arnica-Heel e Gingiva suis)

– regolativo endocrino: Lilium composi-tum. Possono essere anche prescrittiHormeel, Pulsatilla-Injeel o Aristolo-chia clematitis-Injeel per favorire ilflusso

– emuntoriale: soprattutto Hepeel, altrofarmaco fondamentale nelle fasi direazione

– del fondo: vedi inquadramento

b) Gengivite puberale (Fig. 6)

Una condizione più recettiva e/o uneccessivo carico ormonale più stabilenel tempo danno luogo ad una lesionecon caratteristiche che, seppur pocodifferenti dalla g. premestruale, sonocariche di significato. Infatti la croniciz-zazione del turgore e la tendenza allastasi, che rende più scuro sia l’aspettogenerale che quello del sangue emes-so, sono il prodotto di una aumentatatendenza vagotonica che si instauranel pur giovane paziente.

Fig. 5

GENGIVITE PREMESTRUALE

ROSSORE - EDEMA - SANGUINAMENTO


DISREGOLAZIONE ENDOCRINA

CONSEGUENTE IMPEGNO EPATICO

(SOVRACCARICO TRANSITORIO)

(IPOFISI, GONADI, ecc.)

PER:

PSORA STENICA

– ECCESSO DI ESTROGENI– PERSISTENZA DI PROGESTINICI

ANCHE CON ESIGUA QUANTITÀ DI PLACCAATTIVITÀ EMUNTORIALE INTENSIFICATA

PATOLOGIA BANALE - PERICOLO SE SOPPRESSA

TERAPIA:

– LOCALE– REGOLATIVA ENDOCRINA– DELL'EMUNTORIO PRINCIPALE– DEL FONDO

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L’abbassamento della reattività indu-ce il soggetto verso uno stato di psorasempre più astenica che configurauna fase di deposito orodermale a livel-lo gengivale: è infatti legittimo suppor-re che in questi casi vi sia interessa-mento anche di altri organi (per es. unfegato da stasi).

La g. puberale si manifesta spessoanche nei soggetti di sesso maschile acausa degli squilibri ormonali dovutiall’assestamento di tutto il sistema en-docrino: infatti soventemente è accom-pagnata da ginecomastia.

La terapia è simile a quella della g.premestruale anche se va adeguataalla fase di deposito e al trattamento disoggetti di sesso maschile.

Un caso particolarmente interessan-te è quello illustrato in Fig. 6: in questocaso, soprattutto per la presenza deicanini decidui di destra, è evidenteche il soggetto si trova in periodo pu-berale non potendo avere più di quat-tordici e meno di undici anni.

La gengiva di questo paziente, forsea causa dell’eccedenza ormonale o diuna costituzione estremamente favoren-te, ha assunto le connotazioni di unavera e propria iperplasia localizzata.

La considerazione che ne deriva èche siamo di fronte ad uno dei casiparadigmatici di come sia possibileutilizzare la Tavola dei rapporti dente-organo sec. Voll (55) in omotossicolo-gia oltre che in elettroagopuntura; que-sti odontoni sono infatti collegati con isurreni, l’apparato urogenitale, le go-nadi ed il fegato.

Tutto ciò sottolinea il concetto che lemalattie presentano sempre aspetti va-riabili, che, se analizzati contempora-neamente, permettono la comprensio-ne reciproca ma che se letti separata-mente, possono divenire addiritturadevianti.

c) Gengivite gravidica (Fig. 7)

La sintomatologia oggettiva rispec-chia, anche se in modo accentuato,quella della g. Puberale. Vi si aggiun-

ga però sempre l’ipertrofia papillare in-dicativa di una diatesi sicotica che, siva instaurando per la continua infor-mazione ormonale.

L’iporeattività, il rallentamento meta-bolico e la tendenza alla ritenzione, ti-piche di una netta prevalenza vagoto-nica, sono il prodotto di una esaltataattività surrenale che, favorendo i pro-cessi anabolici di sintesi proteica, pro-voca lesioni di tipo produttivo.

La g. gravidica è decisamente collo-cabile in una fase di deposito oroder-male con forte tendenza al supera-mento della divisione biologica.

La terapia biologica assume grandevalore in questo tipo di patologia per-ché evita gli effetti collaterali delle tera-pie allopatiche. Permette inoltre di evi-

tare il rischio di stabilizzazione della le-sione e di vicariazione progressiva.Fornisce infine un valido aiuto a quellapercentuale di soggetti che durante lagestazione non rispettano le buone re-gole di igiene orale domiciliare e mo-strano minor propensione verso tratta-menti ambulatoriali dello stesso tipo.

Alcuni farmaci utili nella g. gravidica,che risultano peraltro tipici della fasedi deposito, sono:– Lymphomyosot: Tropismo delle mu-

cose orali, flogosi cronico-ipertrofi-che, disturbi del metabolismo delCa++, idrogenoidismo, riattivazionedel mesenchima.

– Galium Heel: Tropismo per l’appara-to sessuale femminile, aumento delledifese aspecifiche, disturbi della cal-

Fig. 6

GENGIVITE PUBERALE

TURGORE CRONICO - SANGUINAMENTOASPETTO PIU' SCURO

SOVRACCARICO ORMONALE MAGGIOREE DI PIU' LUNGA DURATA

FASE DEPOSITO ORODERMALE

(VOLGE ALL'ASTENIA)

PSORA "CONCLAMATA"

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TERAPIA:– COME LA PREMESTRUALE MA ADEGUATA ALLA FASE

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cificazione ossea, rischio di vicaria-zioni progressive.

– Lycopodium compositum: Tropismoepatico (più efficace di Hepeel inquesta fase), contiene anche enzimiriattivatori ed organoterapici (coleci-sti, colon, duodeno, fegato)

– Engystol: (antibiotico omotossicolo-gico) aumento delle difese aspecifi-che in vagotonismo

– Thuja compositum: anti-sicotizzante,indicato nei processi proliferativi dicute e mucose (Thuja); disturbidell’irrorazione periferica, stimolazio-

ne connettivale (Placenta suis, Funi-culus umbilicalis suis); circolazionevenosa, varici, flusso linfatico (Ae-sculus); esaurimento, caduta dei ca-pelli (Selenium, Ac. Phosp.); psiche,sintomi paradosso (Ignatia); attivatoridel ciclo di Krebs (ac. alfa-ketogluta-rico, ac. fumarico, ac. ossalacetico).

d) Epulide gravidica (Fig. 8)

Si verifica quando l’ipertrofia papilla-re della g. gravidica assume propor-zioni imponenti.

Con il termine di “epulidi” vengonoindicate neoformazioni per lo più beni-gne che presentano una comune loca-lizzazione paradentale o iuxtagengiva-le, indipendentemente dalla struttura:infatti le varie epulidi presentano qua-dri istologici variabili; l’epulide gravidi-ca rientra nel tipo fibromatoso (46).

Per quanto riguarda l’istogenesi siattribuisce particolare importanza alconnettivo lasso ricco di elementi reti-colo-endoteliali che si trovano in mez-zo al legamento alveolo-dentario. Que-sto tessuto mesenchimale è ritenuto ilpunto di partenza delle epulidi ancheperché queste ultime, nei loro differentiaspetti, riflettono il polimorfismo evolu-tivo proprio degli elementi istiocitari.

Per esempio le forme infiammatorie,vascolari e fibromatose, sarebberoespressioni morfologiche diverse dellapluripotenzialità degli elementi del si-stema reticolo-endoteliale.

L’epulide gravidica è costituita pre-valentemente da esuberanza di con-nettivo denso, fascicolato, ricchissimodi fibroblasti che produce eccesso dicollagene presente in fitti fasci. I vasisono scarsi con pareti ispessite a de-generazione ialina. L’epitelio di rivesti-mento è anch’esso ispessito con im-pronta acantosica e prolungamenti pa-pillari estendentesi nel connettivo (49).

Il tessuto mesenchimale impregnato,la documentata alterazione di vari en-zimi cellulari e la caratteristica di pos-sedere la tendenza di reversibilità do-po il parto (comunque non costante edin ogni caso raramente completa), por-ta ad identificare l’epulide gravidicacome una fase di impregnazione inter-stiziodermale oltre che orodermale. Ta-le inquadramento è peraltro estensibilea quelle gengiviti gravidiche che assu-mono forti connotati iperplastici.

La medicina biologica permette inqueste situazioni di approntare un mo-dello terapeutico efficace. Infatti l’uni-co approccio di tipo classico che vantiuna certa efficacia è quello chirurgicoresettivo del tessuto gengivale iperpla-stico. Tale intervento oltre a poter es-Fig. 7

GENGIVITE GRAVIDICA

TURGORE CRONICOSANGUINAMENTO E ASPETTO PIU' SCURO

IPERTROFIA PAPILLARE

SOVRACCARICO ORMONALE ESTREMODI LUNGA DURATA

FASE DI DEPOSITO ORODERMALE(FORTE TENDENZA ALL'IMPREGNAZIONE)

SICOSI "INIZIALE"

TERAPIA:(Terapia biologica possibile in gravidanza)

– LOCALE– REGOLATIVA ENDOCRINA– EMUNTORIALE E RIATTIVATRICE DEL MESENCHIMA– DEL FONDO

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ai diabetici di tipo II (20): questa ma-lattia triplica il rischio di comparsa digengivite iperplastica.

Da tutti questi dati si evince come al-la base di questo tipo di lesione vi siauna incapacità reattiva. Tale osserva-zione è del resto affrancata dalla dimo-strazione della mancanza di correla-zione fra alti indici di placca e gravitàdi lesioni parodontali di vario tipo, fracui anche quelle iperplastiche, in sog-

getti con significativa carenza di igieneorale ma con sistema immunitario effi-ciente (15, 29).

Il tessuto connettivo lasso che si os-serva in queste patologie (Fig. 11, 12)appare ricchissimo di fibre collagene edi sostanza amorfa disposta intorno adun elevato numero di fibroblasti che ,oltre a possedere grandi nuclei vesci-colari e nucleoli voluminosi, presenta-no alta attività mitotica (Fig 13). L’esu-

Fig. 8

EPULIDE GRAVIDICA

IPERTROFIA PAPILLARE PAROSSISTICAGENGIVA TURGIDA

CONSISTENZA FIBROSADIMINUZIONE DEL DOLORE E SANGUINAMENTO

FASE DI IMPREGNAZIONE – ORODERMA– INTERSTIZIODERMA

LOCALIZZATA AI SETTORI ANTERIORICOINVOLGIMENTO DEL TESSUTO CONNETTIVO

SOVRACCARICO ORMONALE ESTREMO IN PAZIENTICON DEFICIT COSTITUZIONALE DELLA REATTIVITÀ

– LOCALE– REGOLATIVA ENDOCRINA– DRENANTE-RIATTIVATRICE del MESENCHIMA e degli EMUNTORI– ENZIMATICA– NOSODICA– DEL FONDO

SICOSI "CONCLAMATA"

TERAPIA:(Evita la gengivectomia post. parto)

sere effettuato solo dopo il parto, pre-senta molte controindicazioni ed unabassissima compliance dovuta alleinestetiche retrazioni gengivali resi-duanti (23, 31).

GENGIVITI IPERPLASTICHEDA FARMACI ED IN CORSODI DIABETE (Fig. 9, 10)

È opportuno trattare insieme questidue tipi di gengivite poiché, al di làdegli specifici percorsi patogenetici,in questi pazienti si riconoscono fortisimilarità nelle caratteristiche mesen-chimali. Tali peculiarità comuni, pre-senti del resto anche nelle gengivitigravidiche iperplastiche e nell’epulidegravidica, si leggono in maniera ine-quivocabile dai referti istologici deitessuti provenienti da queste lesioninonché dall’aspetto esteriore dellemedesime (5). Sia che si tratti di ungrosso sovraccarico ormonale, farma-cologico o glicemico è evidente comesi arrivi ad una indistinta condizione difondo riconducibile ad uno stato di si-cosi “conclamata”.

Affinché tale evenienza si possa ve-rificare è necessaria una labilità costi-tuzionale del sistema immunitario che,ricevendo un ulteriore impulso deficita-rio da un carico considerevole e pro-tratto nel tempo, favorisce l’instaurarsidi un quadro astenico e vagotonico.

Nelle iperplasie gengivali da farmaciè stata ravvisata una riduzione funzio-nale dei granulociti neutrofili, per mi-grazione e/o fagocitosi alterate , oltread una vera e propria riduzione del lo-ro numero (1, 2, 6, 23). Del resto unodei medicamenti che determinanoiperplasie gengivali è la Ciclosporina,potente immunosoppressore ad azio-ne mirata sui T-linfociti e su alcunelinfochine (5).

Il ruolo del diabete tipo I è stato evi-denziato da numerosi Autori (30,38)che hanno rilevato un indice gengivalee di placca sempre più elevato rispetto

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beranza di esosaminglicani è messa inevidenza dall’intensa colorazione as-sunta dalla sostanza fondamentalecon colorazione all’Alcian Blu.

Questo tessuto mesenchimale, risul-tando estremamente gelificato, indicauna incapacità eliminatoria e quindiuna inibizione del Sistema della Gran-de Difesa.

Alla base di questi quadri possiamoindicare sicuramente un’alterazionedello ione Ca++ che risulta aumentatoa livello plasmatico e conseguente-mente diminuito a livello cellulare.

Del resto i farmaci responsabili delleiperplasie gengivali agiscono tutti inmodo più o meno diretto sul metaboli-smo calcico (1,5,6).

È l’incremento di questo ione a livel-lo plasmatico a vagotonizzare ed alca-linizzare l’organismo conducendo ver-so un anabolismo sicotizzante tipicodella senescenza.

Infatti alla diminuzione del Ca++ cel-lulare si associa un netto calo del pa-ratormone proprio come accade fisio-logicamente con l’invecchiamento(10). Essendo i l PTH l ’att ivatore

dell’AMP ciclico ben si comprende co-me si venga a stabilire una ridotta atti-vità mitocondriale ed una impermeabi-lizzazione della membrana cellulareche, ostacolando gli scambi ionici,provoca una “subtrofia” del mesenchi-ma. È possibile anche evidenziare uncalo dei meccanismi immunitari consi-derando il ruolo dell’AMP ciclico.

In sintesi tutto ciò conduce ad ungenerale rallentamento metabolico incui le eliminazioni divengono lente contendenza verso la cronicizzazione, tipi-che delle iperplasie gengivali che, insintonia con tutto il quadro della sicosiclassica, presentano un corteo sinto-matologico soggettivo pressoché nullodovuto, per lo stabilizzarsi di una flo-gosi, ad andamento sub-acuto o croni-co. È interessante notare che spessonelle lesioni iperplastiche della gengi-va, (e quasi sempre nelle epulidi fibro-se), si riscontra una calcificazione di-strofica per deposito anche esteso disali (Fig. 14).

L’alterazione di vari enzimi regolatori,determinante l’enorme aumento dellaquota mucopolisaccaridica e collage-nica per aumentata attività e numero difibroblasti, e l’inibizione di tutto l’AMPciclico, valutate assieme in una rever-sibilità spontanea che si riscontra inqueste lesioni nel momento in cui si ri-muove il sovraccarico, denota un’ap-partenenza alla fase di impregnazionecon forte tendenza a quella di degene-razione (soprattutto nei casi di di dia-bete).

Se si esclude l’approccio chirurgiconon è chiaro a tutt’oggi in odontoiatriaaccademica un trattamento efficaceper questo tipo di lesione gengivale (5,19, 31, 52). È del resto universalmenteaccertata la scarsa validità della gen-givectomia che in questi casi vieneeseguita solo come estrema ratio acausa delle svariate controindicazionie delle puntuali recidive. Affinché ven-ga posticipato il ripresentarsi dell’iper-plasia vengono spesso applicati sullegengive dei dispositivi di contenimentochiamati “apparecchi a pressione po-

Fig. 9

GENGIVITI IPERPLASTICHE DA FARMACI

STESSI CARATTERI DELL'EPULIDE GRAVIDICA

FASE DI IMPREGNAZIONE – ORODERMA– INTERSTIZIODERMA

ASSUNZIONE CRONICA DI:ANTIEPILETTICI, CITOSTATICI, Ca-ANTAGONISTI

PAZ. CON DEFICIT COSTITUZIONALE DELLA REATTIVITÀ

TERAPIA:(Non esiste terapia medica allopatica

Evita gengivectomie periodiche)

– LOCALE– DRENANTE-RIATTIVATRICE del MESENCHIMA e degli EMUNTORI– ENZIMATICA– ALLOPATICA OMEOPATIZZATA– NOSODICA– DEL FONDO

SICOSI "CONCLAMATA"

51


sitiva” (Fig. 15). Purtroppo tali disposi-tivi non fanno che aumentare il già gra-ve stato di disagio vissuto da questipazienti.

GENGIVITE DESQUAMATIVA

È una patologia sempre più frequen-te anche se in passato venivano ripor-tati solo pochi casi (19). Si manifestaper lo più associata a lesioni dermato-logiche localizzate talora anche allelabbra. Caratteristiche cliniche dellagengivite desquamativa sono: eritemapiù o meno diffuso della gengiva mar-ginale ed aderente, della mucosa al-veolare e più spesso della mucosa delcavo orale in toto, con aree di coloritorosso vivo in alternanza con aree gri-gio biancastre, edematose (Fig. 16).Frequentemente manca il rivestimentoepiteliale ed il connettivo sottostantesanguina facilmente mentre in altre zo-ne l’epitelio è nettamente assottigliatoe facilmente asportabile. Spesso è sta-to possibile osservarla durante o subi-to dopo la prescrizione di terapie re-tossiche (osservazione personale).

Le conoscenze attuali sull’eziopato-genesi di questa malattia sono presso-ché nulle: come spesso accade in talifrangenti la terapia si basa frequente-mente sull’uso di corticosteroidi ad usotopico e sistemico.

Personalmente posso affermare chenei casi trattati con successo è statasempre determinante le sospensione,quando possibile, dei chemioterapici.

Da ciò si può desumere che siano imedicamenti di tipo retossico ad impe-dire la disattivazione dell’istamina che,per essere eliminata, porta, d’accordocon le osservazioni di Reckeweg (44),a patologie esfoliative più o meno ac-centuate quali il lichen ruber, l’eczema,la psoriasi, la gengivite desquamativa(14, 57).

Va considerato inoltre che tali farma-ci, bloccando parzialmente l’attivitàmetabolica di organi quali fegato e re-

ne, devono venir eliminati in misuramaggiore attraverso cute e mucoseche rappresentano l’emuntorio piùesteso dell’organismo umano.

Non va dimenticato infine che unadiminuzione della funzionalità epaticacomporta anche minor produzione diglicogeno che, tramite la flora batteri-ca intestinale alterata anch’essa daantibiotici e FANS, si trasforma in aci-do lattico nella formazione del film aci-do protettivo dell’epidermide con con-

seguente indebolimento delle possibi-lità difensive di quest’ultima.

La gengivite desquamativa si può ri-condurre ad uno stato psorico del pa-ziente stenico: infatti l’individuo dotatodi buona reattività è in grado di elimi-nare il sovraccarico tossinico attraver-so la cute. Riconosciamo pertanto unafase di reazione orodermale il cui trat-tamento deve articolarsi sulla diminu-zione del sovraccarico e sulla promo-zione della funzione escretiva.

Fig. 10

GENGIVITE IPERPLASTICAIN CORSO DI DIABETE

STESSI CARATTERI DELLA EPULIDE GRAVIDICAE DELLA IPERPLASIA DA FARMACI

TENDENZA VERSO LA DEGENERAZIONE -FIBROMATOSI-maggiore che nella gengivite gravidica e da farmaci

FASE IMPREGNAZIONE ORODERMAINTERSTIZIODERMA

( )

DEFICIT REATTIVO ESTREMO

TERAPIA:

– LOCALE– DRENANTE-RIATTIVATRICE del MESENCHIMA e degli EMUNTORI– ENZIMATICA– NOSODICA– DEL FONDO

– COMPENSAZIONE DEL DIABETE

SICOSI "CONCLAMATA"

52


GENGIVITE ULCERONECROTICA ACUTA

Si presenta inizialmente in corrispon-denza del margine gengivale con ar-rossamento e tumefazione; a questesegue la comparsa di piccole necrosimarginali epiteliali circoscritte chedanno origine, confluendo, ad esteseulcerazioni. Tali ulcerazioni, dapprimalocalizzate alle papille interdentali, siestendono al restante margine gengiva-le. Sono ricoperte da uno strato di tes-suto necrotico grigiastro che una voltarimosso sanguina facilmente (Fig. 17).

Clinicamente l’insorgenza è improv-visa, in soggetti in apparente buonostato di salute. È quasi sempre accom-pagnata da una compromissione dellostato generale con febbricola, adeno-patie satelliti, anoressia, astenia, cefa-lea. Vi può essere concomitanza diepisodi infettivi respiratori.

Il corteo sintomatologico soggettivoè soprattutto composto da dolore acu-to localizzato o diffuso, accentuato daimovimenti, foetor ex ore e scialorrea.

Può esitare in gengivite cronica, pa-rodontite o stomatite gangrenosa (no-ma).

Descritta per la prima volta da Vin-cent alla fine del XIX secolo tale pato-logia ha sempre rappresentato unenigma dal punto di vista etiopatoge-netico. L’identificazione batterica è pa-recchio indaginosa. Tra 70 gruppi tas-sonomici di batteri sembra esserci

predominanza di spirochete, bastonci-ni mobili, treponemi, associazione fu-so-spirillare non presente in tutti i casi(15, 16). Del resto non è stato possibi-le applicare il postulato di Koch per-ché gli ascessi originati da questi mi-croorganismi prodotti sperimentalmen-te nell’animale, non sono simili a quelliche si riscontrano nella g. ulcero-ne-crotica acuta (21).

Altri possibili fattori causali possonoessere invocati: eruzioni dentarie,scarsa igiene orale, restauri cervicalimediocri, tartaro e mancanza di puntidi contatto. Si è però osservata l’insor-genza della malattia anche in assenzadi tutti questi elementi. Il tabagismo ela febbre, considerati dapprima fattoriessenziali, sono stati esclusi da recentiricerche(31).

L’unico dato certo, sul quale tutti gliAutori concordano, è che tale patolo-gia si presenta sempre in pazienti constato psico-emotivo peculiare rappre-sentante l’unico elemento costante nel-la varia combinazione dei supposti fat-tori eziologici (29, 31). L’andamento diquesto tipo di gengivite sembra essereepidemico anche se tale patologia nonè contagiosa; si manifesta infatti ingruppi di popolazione sottoposti allemedesime condizioni di stress (eserci-to in tempo di guerra). Bar e Monfrin(19) hanno postulato che lo stressemotivo sia un fattore altamente predi-sponente. Klewansky (31) ha osserva-to che esiste una caratterialità ed unaemotività specifica predisponente allagengivite ulcero necrotica acuta.

Analizzando gli aspetti citati com-prendiamo come in questi casi si con-figuri una diatesi tubercolinica. Si trattainfatti di un paziente emotivamente la-bile con intossicazione psorica. L’inizioviolento, rapido, vivace della patologiarappresenta la fase stenica, psorica,del tubercolinico che poi però cadeimmancabilmente in uno stato di pro-strazione a causa di un esaurimentosubitaneo e debilitativo.

La componente fuso-spirillare ed ul-cerosa, come anche il possibile esito

Fig. 11. Sezione istologica di gengivaiperplastica per difenilidantoina.

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in noma, sono patognomonici di unoscrezio luesinico presente in misuravariabile in questi individui.

Tali caratteristiche valutate unita-mente alla bassa età media come ri-portato da Falkler (21) per questa pa-tologia (24 anni), all’apparente stato disalute di questi soggetti e alla loro la-bilità psichica unitamente a quella mu-co-respiratoria fa individuare in Argen-tum nitricum il soggetto tipico che puòessere colpito dalla gengivite ulceronecrotica acuta (10, 58).

Si tratta dell’individuo estroverso, vi-tale, socievole, logorroico, con paureinespresse che riesce a controllare infase stenica. Parla molto, si rende sim-patico: in pratica si “esibisce” per con-trollare le proprie fobie ma che puòesaurirsi facilmente e può comportarsicome ... “una scimmia impazzita”. L’in-debolimento è soprattutto a carico del-la sfera fisico-emotiva, del sistema ner-voso (immunità), della voce. Le ansieemergono con coinvolgimento com-portamentale per tutta la vita.

Argentum nitricum è un tubercolinicoper la demineralizzazione, è un luetico

per la attitudine psichica ed i disturbineurologici, è uno psorico per le carat-teristiche che presenta in fase stenicae per l’azione sulle mucose che si pos-sono ritrovare anche negli altri duemiasmi.

L’autodistruttività del luetico si ritrovanelle manifestazioni anatomiche lesio-nali che non casualmente avvengononel cavo orale, dal momento che talestruttura è di grande importanza perun comunicatore.

La violenza, l’aggressività e la rapi-dità estreme di questa gengivite mani-festano un franco carattere simpatico-tonico che evolve sempre verso unapiù o meno accentuata astenia.

Gli aspetti iniziali della lesione pos-sono far pensare ad una fase di rea-zione che però rappresenta solo “l’abi-to d’esordio” ma non “l’intenzionalità”della patologia (3). Siamo invece nellafase di degenerazione che può vicaria-re in impregnazione o neoplasma a se-conda della prevalente diatesi, del tipodi terapia adottato e di altri sovraccari-chi in atto.

Dal punto di vista terapeutico si puòaffermare che Argentum nitricum-Injeel

Fig. 12. Sezione istologica di epulidegravidica.

Fig. 13. Sezione istologica di epulidegravidica (maggiore ingrandimento).

54


sia il farmaco di elezione in questa pa-tologia; la sua azione risulta ottimalese la patologia viene riconosciutaall’esordio e quando si vuol agire pre-ventivamente o per evitare eventualirecidive.

Mercurius sublimatus corrosivus-Injeel, indicato per le gengivo-stomatitiacute, rapide, gravi, risulta molto effi-cace in fase acuta.

Naturalmente i risultati più apprezza-bili si ottengono associando la terapiadella fase.

GENGIVO-PARODONTITEIN CORSO DI A.I.D.S.

Le gengivo-parodontiti sono fre-quenti in corso di A.I.D.S. rappresen-tando spesso, come accade per leleucemie, uno dei primi sintomi dellafase conclamata (48).

Esiste una notevole somiglianza fraquesta patologia e la gengivite ulceronecrotica acuta anche se le lesioni di-

struttive avvengono più rapidamente equelle ossee sono sempre simili al no-ma. È anche caratteristico il processo diatrofia e di retrazione, per il quale si os-serva una estremamente rapida forma-zione di tasche infra-ossee e di riassor-bimenti orizzontali, praticamente in as-senza di infiammazione (45) (Fig. 18).

La placca batterica riscontrata è si-mile a quella delle gengivo-parodontiticlassiche (22). È stato comunque rile-vato un alto numero di batteri mobili,soprattutto spirochete, seppur in per-centuale incostante.

Si nota un’ampia divergenza di risul-tati nei vari studi effettuati sulla descri-zione, l’epidemiologia e la microbiolo-gia di questa malattia (31).

L’evoluzione classica è verso unastomatite necrosante ed in noma (56).

Il luesinismo presente in questi sog-getti appare evidente dall’aggressivitàdella patologia che, avvenendo senzareazione infiammatoria acuta, risultadel tutto in asse con la bassissimareattività del soggetto luetico conside-rabile clinicamente alla stregua di unmalato cronico. Anche il caratteristicodisordine del soggetto luetico trasparedall’impossibilità di stabilire un qual-siasi criterio di classificazione. L’esitoin patologie di tipo carcinomatoso-ne-crosanti e la presenza di spirochetedepone ulteriormente a favore di taleassunto. La costante presenza di carielocalizzate al colletto dentale (vedi fo-to) è la risultante di un’altra classicanota luesinica.

Lo stato neurovegetativo presentacaratteristiche di astenia, retrazione edepressione.

La fase è di degenerazione con fortespinta verso quella di neoplasma. La

Fig. 14. Sezione istologica di epulidegravidica con metaplasia ossea.

Fig. 15. Apparecchio a pressione po-sitiva.

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55


terapia biologica attuata in tempo puòfornire un valido strumento per evitareo ritardare tale vicariazione.

CONCLUSIONI

Intento di questa pubblicazione èstato quello di focalizzare il ruolo svol-to dalle patologie del cavo orale nellacomprensione dell’assetto generaledel paziente. In tal modo si è ancheevidenziato che solo con la lettura fi-siopatologica di quest’ultimo possiamoapprontare un proficuo piano di tratta-mento per queste patologie.

La tavola delle fasi omotossicologi-che rappresenta lo strumento che“presto e bene” mette in collegamentolo status del paziente con i diversi statimorbosi. Essendo le lesioni del cavoorale tanto cariche di significato, si èvoluto, con la specifica e propria collo-cazione delle gengiviti, dare un orien-tamento estensibile a tutte le lesioni inquesta sede.

Le gengiviti hanno palesato l’insuffi-ciente rappresentazione delle malattiedi origine odontostomatologica in senoalla tavola delle omotossicosi.

L’approntamento di una “tavola dellefasi” in odontoiatria da sovrapporre aquella classica è il suggerimento perun progetto di lavoro che in futuro, ol-tre ad indicare la strada verso l’ap-proccio per la comprensione di entitànosologiche spesso trattate in modoalquanto approssimativo, potrebbe for-nire preziosi dati nella cura globaledell’individuo.

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Fig. 16

GENGIVITE DESQUAMATIVA

ERITEMA PIU' O MENO DIFFUSOEDEMA IN ALCUNI PUNTI

EPITELIO FACILMENTE ASPORTABILE

ASSOCIATA SPESSO A MANIFESTAZIONICUTANEE E MUCOSE (LABBRA)

DURANTE-DOPO TERAPIE RETOSSICHE E MALATTIE VIRALI

PAZIENTE CON BUONA REATTIVITÀ


TERAPIA:

– SOSPENSIONE DI TERAPIE RETOSSICHE

– FAVORIRE LA FASE DI ESCREZIONE

PSORA "STENICA"

56


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GENGIVITE ULCERO - NECROTICA ACUTA

TUMEFAZIONE - ULCERAZIONE - NECROSIFORTE DOLORE

PUO' ESITARE IN: GENGIVITE, PARODONTITE,STOMATITE GANGRENOSA, NOMA

SEMPRE ASSOCIAZIONE FUSO-SPIRILLARE - NO POSTULATO KOCKEZIOLOGIA IGNOTA

PAZIENTI CON CARATTERIALITÀ SIMILE

IMPREGNAZIONE - DEGENERAZIONE - NEOPLASMA

TERAPIA:

– MERCURIUS SUBLIMATUS CORROSIVUS Injeel (Sintomatologico)

– ARGENTUM NITRICUM Injeel (Rimedio del paziente con g. ulcero neurotico acuta)

TUBERCOLINISMO

LUESINISMO

57


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57. ZISSU R., GUILLAUME M. - Materia medi-ca omeopatica. Ed. Marrapese, 1994. Fig. 18

GENGIVO-PARODONTITEIN CORSO DI A.I.D.S.

DISTRUZIONI PIU' RAPIDEDELLA GENGIVITE ULCERO NEUROTICO ACUTA

LESIONI OSSEE SIMILI AL NOMA

ANCHE IN ASSENZA DI INFIAMMAZIONE

FASE IMPREGNAZIONE

(Forte tendenza al NEOPLASMA)

– ORODERMA– INTERSTIZIODERMA– OSTEODERMA

ESITA IN: STOMATITE NECROSANTE, NOMA

PLACCA SIMILE ALLE GENGIVO-PARODONTITI CLASSICHEANCHE SE CON ELEVATA QUANTITÀDI BATTERI MOBILI E SPIROCHETE

TERAPIA:Terapia biologica soprattutto per evitare:

– RECIDIVE– STOMATITE NECROSANTE– NOMA

LUESINISMO

Per riferimento bibliografico:BARDARO S. - Le gengiviti: analisi omotossicologica e collocazione nella tavola delle fasi. La Med.Biol. Gennaio-Marzo 1998: 39-57 .Relazione presentata al III° Meeting Club dell’Omotossicologia, Rimini, 15-16 Febbraio 1997.– Le fotografie delle Figg. 3, 6, 9, 15 sono tratte da: BARTOLUCCI E., CHO J.J.: Atlante di chirur-

gia paradontale. Ist. Comun. Audiovisiva, 1992.– Le fotografie delle Figg. 11, 12, 13, 14 sono tratte da: EVERSON J.W., SCULLY C.: Atlante di pa-

tologia orale. Smithkline Beecham, 1996.– La Fig. 2 è tratta da: OGOLNIK R., VIGNON M., TAIEB F.: Protesi fissa: teoria e pratica. Masson,

1995.– Le fotografie 7, 8, 10, 17 e 18 sono dell’Autore come il testo delle fotografie 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10,

16, 17, 18.

Indirizzo dell’Autore:

Dr. Salvatore BardaroMedico OdontoiatraVia Mar della Cina, 30400144 Roma

Febbraio 1997

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