Ispezione:si va a vedere sulla paretetoracica il sollevamento protosistolico del VS, dibreve durata, di piccola ampiezza (itto della punta:V spazio intercostalesull’emiclaveare*, area < 3 cm) che rappresental’impulso sistolico del VS

Genesi: durante la contrazione isomerica e la prima parte dellaeiezione il cuore ruota in senso antiorario ed avvicina la sua puntaalla parete toracica anteriore (movimento verso l’esterno).

* il II spazio intercostale si individua andando a cercare l’angolo di Louische sta tra il manubrio ed il corpo dello sterno: lo spazio immediatamente al di sottoè il II spazio intercostale.

Si palpa con il pazientesupino o in decubitolaterale sinistro.

Caratteristiche dell’itto della punta:

Itto normale:V spazio intercostale sull’emiclaveare.Itto prolungato: sede normale, impulso lento, sollevante, occupa tutta la sistole, l’area è >3 cm (ipertrofia del VS con sovraccarico).Itto ipercinetico:velocità ed ampiezza aumentate, durata normale.Itto ipocinetico:velocità ed ampiezza ridotte (segno di contrattilitàridotta)Itto dislocato lateralmente ed in basso:si palpa all’esterno dell’emiclaveare (VI spaziointercostale). L’area è > a 3 cm. (dilatazione del VS).

Non la usa più nessuno. Tuttavia può essere utile quando si è soli(cioè non ci sono mezzi strumentali a disposizione). Si può eseguireunitamente alla palpazione dell’itto (che da solo è già sufficiente).

Serve per delimitare l’area di ottusità cardiaca che si proiettasull’emitorace sinistro.

Il dito plessimetrico va postoparallelamente al margine cardiaco e non perpendicolarmentead esso. L’area di ottusità viene delimitata mediante unapercussione raggiata leggeradall’esterno verso l’interno del cuore.Non ha senso cercare di distinguerela differenza tra area di ottusità assoluta (porzione di cuore non ricoiperta dal polmone)e relativa.

Si incomincia localizzando l’itto della punta, si procede poi alladelimitazione del margine sinistro, quello destro ed infine l’angolo epato-crdiaco (normalmente retto o acuto) che può diventare ottuso quando è presente un versamento pericardico.

paziente in posizione paziente in posizioneeretta supina

MS: linea medio-sternaleMC: linea emiclavearePMI: punto di massimo impulso

Bisogna conoscere le aree di ascoltazione del cuore che corrispondono ai distretti di superficie raggiunti megliodai rumori cardiaci.

I focolai d’ascoltazione sono diversi da quellianatomici

I tono: coincide con l’inizio della contrazione cardiaca. La maggiore componente è rappresentata dallachiusura della valvola mitralica. Coincide con l’accelerazionedel sangue nei grossi vasi.

II tono:è dovuto alla chiusura delle valvole semilunari aortiche e polmonari

III tono:vibrazione prodotte durante la fase di riempimento rapido

IV tono:coincide con la sistole atriale

Sono rumori più o meno musicali presenti in differenti tempi del ciclo cardiaco e che sono la conseguenza di unpassaggio del sangue di tipo turbolento.

I soffi sistolicia) passaggio di sangue da una struttura in sistole (ventricolo)ad un’altra (atrio) attraverso una valvola incontinente (mitrale o tricuspide)

b) passaggio del sangue attraverso una valvola normalmenteaperta in sistole ma parzialmente chiusa (stenotica)

c) il soffio sistolico può comparire nel mezzo della sistole fino allafine (soffio meso-sistolico o telestolico) quando la valvola mitralediventa incontinente a metà, appunto, della sistole(prolasso della mitrale)

Soffi diastoliciIn generale protodiastolici o rulii diastolici.

Un soffio protodiastolico è tipico dell’insufficienzadelle valvole aortica e polmonare.

In questi casi il soffio è massimo all’inizio della diastolequando la pressione nell’aorta e nella polmonare è massima.

Altro rullio diastolico è quello che si produce quando si mette in vibrazione la valvola mitralica al momento in cui il sangue rientra nel ventricolo sinistro (insufficienza aortica)

Grado I: molto lievenon viene udito subito dopo adeguata concentrazione. Può anche non essere udito

Grado II: viene generalmente udito

Grado III: viene sicuramente udito

Grado IV: moderatamente intenso e si associa ad un fremito

Grado V e VI: intenso

Click di eiezionesi tratta di un rumore di alta frequenzae grande intensità sonora che vienemolto precocemente dopo il primo tono. E’ legato all’aperturabrusca della valvola aortica stenotica.

Schiocco d’apertura della mitrale:rumore diastolico udibile in corso distenosi mitralica, seguito da rullio.

Clicks meso-sistolicipresenti in corso di prolasso dellamitralee sono dovuti all’entrata in tensionedelle corde eccessivamente lunghe o in sovrannumero.

Rumori delle valvole meccanichele biglie (non si impiantano più), i dischi ole alette delle valvole meccaniche produconodei rumori quando si aprono e quando si chiudono.

Insorge come sequela di un’infezione del faringe da parte dello streptococcobeta emolitico del gruppo A.E’ in netta diminuizione in Europa (condizioni igienichemigliorate).L’età scolare è la più colpita.Reazione immunologica crociata da antigenistreptococcici ?

Vi è un periodo di latenza (1.5 settimane)dall’infezione alla malattia.Clinica: febbre, poliartritemigrante (grosse articolazioni),corea (movimenti involontari, rapidi, non finalizzati,cardite reumatica, noduli ed eritema anulare

La cardite comprende:pericardite, endocardite con valvulite verrucosa e miocardite.

L’endocardite è la più temibile perché induce un edema ed unadeformazione delle valvole ma sein fase acuta le conseguenze sono modeste nel corso deglianni la cicatrizzazione porta alla valvulopatia permanente:ispessimento fibrotico dellecorde tendinee, fusione deilembi valvolari.

Tutto questo porta a stenosi e/o insufficienza delle valvole(mitrale ed aortica soprattutto).

miocardite

pericardite

Le lesioni verrucosesono costituiteda fibrina e piastrine

Riduzione del calibro della valvola(normale 4-6 cm2).

E’ il risultato di una fusione dei lembi valvolari che tende a trasformare l’orifizio dellavalvola in una fessura.

All’anamnesi è presente un episodio certo o sopetto nel 75 %dei casi.

Si definisce stenosi serrataquando il calibro della valvolaè <1 cm.

L’atrio sinistro èingrandito.Si possono formareal suo interno deitrombi la cui frammentazionedà origine ad emboli periferici:cervello, artiinferiori, reni, arteria mesenterica.

Stenosi

mitralica

Iitralica

Inssufficienza

Aortica

Insufficienza e stenosidella tricuspide

Scompenso del VD

Tensione di parete:

raggio camera x P camera-------------------------------

spessore della parete

Dilatazione ed aumento della massaventricolare ipocinesia ventricolarecomparsa progressiva di scompenso cardiaco. Può essere primitiva osecondaria all’ipertensione.Prevale la dlatazione sull’ipertrofia del VS. Gli anellli valvolari sonodilatati.Nel 50 % casi sono presentitrombi intracardiaci.

Con la riduzione progressiva dellacontrattilità si instauraun’ipertensione arteriolare per mantenere intattala portata. Si instaura ancheun’ipertensione venosa con aumento del ritorno venosoche non può essere smaltito.

L’atttivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, innescata dalla bassa portata, porta ad una ritenzione idrica chemantiene il circolo vizioso (edema).

Il pericolo dell’edema polmonare dovuto alla scarsa contrattilità del miocardio.