Interpretazione Clinica v1 -...

Interpretazione Clinica_v1.doc

SEDA S.p.A.

Interpretazione clinica dei parametri volumetrici

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Introduzione

Solo la determinazione di parametri emodidamici clinicamente rilevanti rende possibile una corretta diagnosi ed una adeguata terapia di pazienti critici.

Oggigiorno nelle sale operatorie e nei reparti di terapia intensiva viene spesso eseguito il monitoraggio delle pressione intravascolare e della gittata cardiaca (CO).

Attualmente la CO viene misurata in maniera discontinua sebbene sia preferibile una determinazione continua. La misurazione continua della gittata cardiaca rappresenta un significativo miglioramento del controllo emodinamico di pazienti con affezioni critiche. Il metodo per una misurazione continua della gittata cardiaca dovrebbe essere il più sicuro possibile, di semplice esecuzione e privo di margini aleatori. La valutazione della CO sulla base del contorno del polso è poco invasiva e produce un vero segnale "battito-battito". Oltre a ciò, il "pulse contour cardiac output" (PCCO) è facilmente utilizzabile nei pazienti con affezioni critiche.

Il metodo del contorno del polso per la misurazione della gittata cardiaca venne descritto per la prima volta nel 1899 da Otto Frank. Da allora sono stati sviluppati molti algoritmi per la determinazione del volume di gittata "battito-battito". Il PiCCO plus è un apparecchio per la misurazione continua della gittata cardiaca e per la valutazione del volume di precarico cardiaco e dell'acqua polmonare extravascolare senza l'utilizzo di un catetere in arteria polmonare.

Il PiCCO plus calcola la CO utilizzando un migliorato algoritmo del contorno polso. La gittata cardiaca a mezzo analisi del contorno polso (PCCO) viene calibrata per mezzo di una termodiluizione transpolmonare. Un bolo freddo, di una soluzione di cloruro di sodio oppure una soluzione del 5% di destrosio in acqua, viene iniettato in un qualsiasi catetere venoso centrale. Per mezzo del catetere arterioso, utilizzato anche per il controllo della pressione, viene rilevata la curva di termodiluizione. Oltre alla calibrazione del PiCCO plus, la termodiluizione transpolmonare fornisce una stima del volume di acqua polmonare extravascolare (EVLW) e del precarico cardiaco in termini di volume di sangue intratoracico (ITBV).

I seguenti parametri possono essere rilevati mediante termodiluizione transpolmonare:

Parametri Assoluto Indicizzato

(Abbr. Unità Abbr. Unità)

Gittata cardiaca COa l/min CIa l/min/m2

Indice di funzionalità cardiaca CFI 1/min

Volume di sangue intratoracico ITBV ml ITBI ml/m2

Volume telediastolico globale GEDV ml GEDI ml/m2

Volume acqua extravascolare polmonare EVLW ml ELWI ml/kg

Permeabilità vascolare polmonare indicizzata PVPI n.a. n.a.

Frazione d'eiezione globale GEF % n.a.


Dopo la calibrazione iniziale, dall’analisi del contorno del polso il sistema ricava in continuo i seguenti parametri:



Gittata cardiaca in continuo PCCO l/min PCCI l/min/m2

Pressione arteriosa sistolica Apsys mm Hg

Pressione arteriosa diastolica APdia mm Hg

Pressione arteriosa media MAP mm Hg

Frequenza cardiaca HR 1/min

Stroke volume SV ml SVI ml/m2

Variazioni di stroke volume SVV %

Variazione della pressione pulsatoria PPV %

Resistenze vascolari sistemiche SVR dyn•sec•cm-5 SVRI dyn•sec•cm-

5•m2

Indice di contrattilità ventricolare sin. dP/dtmax mmHg/s


Termodiluizione volumetrica transpolmonare

Determinazione della gittata cardiaca

La gittata cardiaca (CO) viene determinata mediante l’equazione di Stewart-Hamilton. Per rendere possibile una misura per termodiluizione, è necessario iniettare più velocemente possibile un volume noto di soluzione salina o glucosata in una via venosa centrale. La variazione di temperatura misurata a valle del cuore è inversamente proporzionale al flusso ed al volume attraversato dall’indicatore freddo. Il sistema PiCCO plus permette proprio l‘analisi di una curva di temodiluizione arteriosa.

La gittata cardiaca (CO) è calcolata nel seguente modo:

CO = [(Tb – Ti) • Vi • K] / [∫∆Tb • dt]

dove Tb è la temperatura del sangue prima dell’iniezione del bolo freddo, Ti è la temperatura della soluzione iniettata, Vi è il volume iniettato, è l’area sottesa alla curva di termodiluizione e K è una costante di correzione dipendente dal peso e dal calore specifico del sangue e della soluzione iniettata.

Determinazione dei volumi

E’ possibile calcolare alcuni volumi ematici mediante il prodotto tra la gittata cardiaca ed i parametri temporali della curva di termodiluizione. Per far ciò, il sistema PULSION PiCCO plus calcola il tempo di attraversamento medio (MTt) ed il tempo di decadimento (DSt) della curva di termodiluizione.

At = tempo di comparsa (appearance time)

MTt = tempo medio di attraversamento (mean transit time)

DSt = costante di tempo (exponential downslope time)

MTt

DSt

Fig. 1: Curva di termodiluizione e caratteristiche temporali di interesse


Volume ricavato da MTt

Il prodotto tra CO e MTt corrisponde al volume in cui l’indicatore si distribuisce cioè tutto il volume compreso tra il punto di iniezione e il punto di rilevamento. Questo volume è chiamato “needle to needle volume”.

Volume ricavato dal DSt

Il prodotto tra CO e DSt corrisponde al volume della camera di mescolamento più grande tra quelle attraversate dell’indicatore.

RAEDV RVEDV LVEDVLAEDVPBV

EVLW

EVLW

ingresso uscita

dove RAEDV=Volume telediastolico atrio destro, LAEDV=Volume telediastolico atrio sinistro, RVEDV=Volume telediastolico ventricolo destro, LVEDV=Volume telediastolico ventricolo sinistro, PBV=Volume di sangue polmonare, EVLW: Acqua polmonare extravascolare.

Fig. 2: Descrizione schematica delle camere di mescolamento nel sistema cardiopolmonare

Parametri ricavati mediante termodiluizione arteriosa

I seguenti parametri possono essere rilevati dal sistema PiCCO plus mediante iniezione di un bolo in un catetere venoso centrale e dopo aver posizionato un catetere per termodiluizione arteriosa.[1,2]



Gittata cardiaca COa l/min CIa l/min/m2

Indice di funzionalità cardiaca CFI 1/min

Volume di sangue intratoracico ITBV ml ITBI ml/m2

Volume telediastolico globale GEDV ml GEDI ml/m2

Volume acqua extravascolare polmonare EVLW ml ELWI ml/kg

Permeabilità vascolare polmonare indicizzata PVPI n.a. n.a.

Frazione d'eiezione globale GEF % n.a.


Gittata cardiaca arteriosa (COa)

La gittata cardiaca misurata in arteria (COa) è utilizzata come valore di base per il calcolo dei volumi ematici e dell’acqua polmonare extravascolare. Se il contenuto acquoso dei polmoni è normale la curva di termodiluizione arteriosa è da quattro a cinque volte più lunga della curva di termodiluizione misurata in arteria polmonare. Nel caso sia presente un edema polmonare, la curva di termodiluizione rilevata in arteria sistemica si allunga proporzionalmente. Dal momento che la determinazione in arteria femorale richiede un tempo più lungo della determinazione in arteria polmonare, la COa risulta meno influenzata dal ciclo ventilatorio rispetto alla determinazione in arteria polmonare e corrisponde al valore medio durante il ciclo respiratorio. [6, 8, 9, 11, 14, 15]

Volume di sangue intratoracico (ITBV) e Volume di sangue telediastolico globale (GEDV)

La determinazione del volume cardiopolmonare, o più precisamente intratoracico, è nota da circa 30 anni.

Stima dell’ITBV* mediante termodiluizione

Il sistema PiCCO plus permette di stimare l’ITBV derivandolo dalla misura del GEDV effettuata mediante un semplice bolo di acqua fredda. Infatti si è osservato che il GEDV è molto ben correlato all’ITBV sia in studi sperimentali sia in valutazioni su pazienti. In virtù dell’eccellente correlazione tra i due parametri, la retta di regressione lineare tra i due parametri permette di ricavare, dato un valore di GEDV misurato con la termodiluizione, il valore del corrispondente ITBV (senza impiegare alcun bolo di colorante): [3, 4, 5].

ITBV = 1.25 • GEDV (2)

Fig. 3: Relazione tra il volume telediastolico globale (GEDV) ed il volume di sangue intratoracico (ITBV) in pazienti critici


Volume telediastolico globale (GEDV)

Il volume telediastolico globale è la somma di tutti i volumi telediastolici degli atri e dei ventricoli. Esso dunque corrisponde al precarico globale di tutto il cuore. Questo volume può essere rilevato mediante un sottile catetere arterioso al letto del paziente:

GEDV = COa • (MTtTDa – DStTDa) (3)

essendo MTtTDa il tempo medio di attraversamento del bolo freddo dal sito di iniezione al punto di rilevamento e DStTDa la costante di tempo della curva di termodiluizione arteriosa.

Significato fisiopatologico del GEDV

Il seguente diagramma illustra la relazione di Frank-Starling tra il GEDV e lo stroke volume (SVI). In questo studio il volume circolante di 10 maiali è stato acutamente ridotto o aumentato. È da notare che la relazione SVI/GEDVI è lineare, nell'intervallo considerato, contrariamente alla relazione SVI/pressione telediastolica che, notoriamente, è di tipo curvilineo. Inoltre la retta di regressione intercetta l'asse delle ascisse (per SVI=0) in un punto diverso dall'origine: questo valore corrisponde al volume "basale" del cuore che non rientra nella meccanismo di Frank-Starling per il quale aumenti/diminuzioni del volume di riempimento causano aumenti/diminuzioni del volume di eiezione (questo volume “basale” viene spesso denominato “unstressed volume”)

Fig. 4: Analisi della regressione tra il volume di eiezione indicizzato (SVI) e il volume telediastolico globale indicizzato (GEDVI).

L'interpretazione comune della pressione venosa centrale ed incuneata come misure di precarico cardiaco è falsata da diverse variabili: la pressione di riempimento, la pressione intratoracica, la compliance del sistema arterioso e la contrattilità del ventricolo a valle. Al contrario, il GEDV fornisce un valore volumetrico di "puro" precarico senza alcuna interferenza. I seguenti diagrammi illustrano l'andamento della pressione venosa centrale (CVP) e capillare polmonare (PCWP) nello


stesso esperimento prima descritto. I risultati mostrano che la CVP e PCWP sono indicatori peggiori del precarico cardiaco rispetto al GEDV.

Fig. 5: Analisi della regressione tra il volume di eiezione indicizzato (SVI) e la pressione venosa centrale (CVP).

Fig. 6: Analisi della regressione tra il volume di eiezione indicizzato (SVI) e la pressione capillare polmonare incuneata (PCWP).

Significato fisiopatologico dell' ITBV

Il volume di sangue intratoracico (ITBV) comprende il volume cardiaco telediastolico (GEDV, corrispondente da 2/3 a 3/4 dell'ITBV) e il volume di sangue polmonare (PBV).

Nel torace hanno sede tre volumi variabili che, a causa della limitata capacità di espansione del torace, possono influenzarsi reciprocamente: il volume di sangue intratoracico, il volume di gas intratoracico e il volume di acqua polmonare extravascolare. Un potenziale quarto spazio può essere legato alla presenza di tumori, contusioni o versamenti.


ITBV come parametro emodinamico guida

In numerosi studi l’ITBV si è dimostrato essere un indicatore del precarico molto più preciso rispetto alla pressione venosa centrale o alla pressione capillare polmonare incuneata. Anche nel confronto diretto con il volume telediastolico ventricolare destro, l’ITBV si dimostra un parametro più sensibile e preciso. [16, 19, 22] Lichtwarck-Aschoff et al. [17] hanno dimostrato che l’ITBV rappresenta lo stato del volume di sangue circolante in pazienti critici ventilati artificialmente, e che lo standard clinico delle “pressioni di riempimento cardiaco” (pressione venosa centrale ed incuneata) non hanno alcuna correlazione con le condizioni di riempimento effettivo. [20, 21]

Volume di acqua polmonare (EVLW)

La stima del volume di acqua polmonare (EVLW), che costituisce un volume termico extravascolare, è valutato con il metodo del tempo medio di attraversamento [30]:

EVLW = ITTV – ITBV (4)

Stima dell'EVLW (EVLW*) tramite ITBV stimato (ITBV*)

La termodiluizione transpolmonare produce, quali valori di misura diretti, il volume termico polmonare (PTV), il volume termico intratoracico (ITTV) oltre a, quale differenza tra i due volumi, il volume telediastolico globale. Di conseguenza l'acqua polmonare extravascolare EVLW può essere stimata con:

EVLW* = ITTV – ITBV* = ITTV – 1.25 • GEDV (5)

Significato fisiopatologico dell’EVLW

Il contenuto di acqua polmonare nei polmoni aumenta per insufficienza cardiaca, polmonite, sepsi, intossicazioni, ustioni, ecc.. Il valore di EVLW aumenta con l’incremento del fluido trasportato nell’interstizio a causa di un aumento della pressione intravascolare (insufficienza del ventricolo sinistro, sovraccarico di volume) o a causa di un aumento della permeabilità vascolare polmonare alle proteine plasmatiche che, causando una modifica della pressione colloido-osmotica, produce a sua volta edema polmonare (endotossine, polmonite, sepsi, intossicazioni, ustioni).

EVLW è l’unico parametro determinabile al letto del paziente mediante il quale è possibile valutare lo stato dei polmoni in seguito ad un danno della membrana capillare. Infatti il rapporto tra volume di acqua polmonare extravascolare e volume di sangue polmonare (EVLW/PBV) è un indice preciso di permeabilità del distretto capillare polmonare. Un valore normale per questo indice è 1 e può arrivare fino a 5 nel caso di gravi danni polmonari.


I gas disciolti e gli indici di funzionalità polmonare da questi derivati, non sono specifici dell’organo dal momento che dipendono non solo dallo stato polmonare ma anche dalla perfusione e dalla

ventilazione. Il coefficiente di correlazione tra il valore di EVLW e gli indici di ossigenazione è nell’ordine di r=0,5 [25, 39, 40]. La radiografia del polmone mostra la densità totale del torace e questa è la ragione per cui dipende dal contenuto d’aria e di sangue oltre che di acqua polmonare. Inoltre gli strati di muscoli e di grasso influenzano la valutazione di densità effettuata mediante lastra polmonare [26, 27, 28, 29, 31, 32, 39]. La compliance polmonare è un parametro relativo al film di superficie attiva e non si correla col contenuto di acqua polmonare [40].

EVLW come indicatore di specifiche modalità di ventilazione

Due lavori svolti per mezzo del sistema PULSION COLD nel recente passato hanno considerato un nuovo aspetto nella scelta del tipo di ventilazione più adatto in pazienti con insufficienza respiratoria. Zeravik et al [42] hanno dimostrato che in pazienti con ARDS la ventilazione ad alta frequenza migliora l’ossigenazione solo per valori elevati di edema polmonare. In un altro studio è stato dimostrato che con un valore di acqua polmonare normale o lievemente aumentato, la ventilazione a pressione di supporto si dimostra più efficace rispetto ad una ventilazione a volume controllato [43]. Questi studi suggeriscono che per mezzo del volume di acqua polmonare si può comprendere se un paziente benefici di una ventilazione ad alta frequenza o piuttosto da una respirazione spontanea con supporto pressorio. Una discriminazione di questo tipo non è possibile con i tradizionali criteri di valutazione, non con gli indici di ossigenazione e neppure con la compliance od altri parametri. Il gruppo del dott. D.Schuster ha esaminato in numerosi studi [36, 37, 38] se l’utilizzo del valore di EVLW come parametro guida nella somministrazione dei fluidi ha qualche influenza sul corso della patologia nei pazienti critici. Tutti gli studi hanno dimostrato che la conoscenza da parte del medico del valore e del trend del volume di acqua polmonare ha un’influenza positiva sul decorso della permanenza in terapia intensiva. In particolare, nell’ambito dello studio più recente con più di 100 pazienti coinvolti [37] è stato dimostrato che la conoscenza del valore di EVLW porta alla riduzione dei giorni di ventilazione e di permanenza in terapia intensiva. Da questo punto di vista il monitoraggio dell’EVLW può comportare una riduzione dei costi legati ai pazienti critici.

L’uso dell’EVLW per la valutazione del riempimento riduce l’edema polmonare, i giorni di ventilazione e di degenza in terapia intensiva.

Correlazione fra ITBV e EVLW

Negli ultimi anni molti studi hanno mostrato che il trattamento del paziente critico guidato dalla valutazione dei volumi ha molti vantaggi [16, 17, 18, 19, 20, 21, 22]. Dal momento che è noto come la quantità di edema polmonare (EVLW) sia collegata all’outcome del paziente, [40] ogni manovra per ridurre l’EVLW ha buona probabilità di ridurre il numero di giorni di ventilazione e di permanenza in terapia intensiva [37] oltre che ridurre la probabilità di possibili complicazioni (infezioni polmonari, pneumotorace, ecc.).

La componente idrostatica di un aumentato EVLW può essere eliminata per mezzo di un bilancio di fluidi negativo. Nei diagrammi sottostanti viene mostrato come al di sotto del valore normale di


sangue intratoracico (ITBV), ogni ulteriore estrazione di fluidi non produca una parallela riduzione dell’EVLW. Dunque l’ITBV, che rappresenta il precarico cardiaco, non deve essere portato al di sotto dei valori normali, dal momento che questa manovra non produce beneficio sull’EVLW e anzi rischia di ridurre la gittata cardiaca e quindi il trasporto di ossigeno ai tessuti.

Fig. 7: Gestione del paziente per mezzo di ITBV e EVLW

Permeabilità vascolare polmonare indicizzata (PVPI)

La permeabilità vascolare polmonare indicizzata indica la correlazione tra il volume d'acqua polmonare extravascolare (EVLW) e volume di sangue polmonare PVB e consente di distinguere tra edema polmonare (PE) idrostatico o del tipo dovuto a modificata permeabilità.

PVPI = EVLW / PBV (6)

Significato fisiopatologico della PVPI.

In caso di edema polmonare idrostatico, si rileva un incremento dell'EVLW a fronte di un valore normale della PVPI; in caso di edema polmonare dovuto a modificata permeabilità, sono invece aumentati sia l'EVLW che la PVPI. La terapia per l'edema polmonare di tipo idrostatico consiste nell'applicazione di PEEP, nell’eliminazione di liquidi mediante diuretico e con l’eventuale supporto di farmaci inotropi positivi.

Indice di funzionalità cardiaca (CFI)

L'indice di funzionalità cardiaca (CFI) è ricavato dalla relazione della gittata cardiaca con il precarico cardiaco globale:

CFI = CIa / GEDVI (6)


Significato fisiopatologico del CFI

Il CFI è equivalente alla pendenza della funzione CO/GEDV. Quindi il CFI rappresenta un indice di performance cardiaca indipendentemente dal precarico. [33, 34]. Una stimolazione con sostanza inotropa positiva aumenta il rapporto CO/GEDV (maggiore pendenza). Una contrattilità ridotta sarà invece caratterizzata da una minore pendenza. Una stimolazione con sostanza inotropa positiva aumenta il rapporto CO/GEDV (maggiore pendenza). Una contrattilità ridotta sarà invece caratterizzata da una minore pendenza.

Fig. 8: Diagramma della relazione tra indice cardiaco (CI) e volume telediastolico globale (GEDVI)

Frazione d'eiezione globale (GEF)

La frazione d'eiezione globale (GEF) deriva dal rapporto di 4 stroke volume divisi per il volume telediastolico globale (GEDV).

GEF = 4*SV / GEDV (8)

Il GEDV rappresenta la somma di tutti i volumi telediastolici della quattro camere cardiache e, dal punto di vista fisiologico, non esiste. Per calcolare il GEF occorre utilizzare quattro stroke volume.

Significato fisiopatologico del GEF

Il GEF riflette la frazione d'eiezione del volume di precarico cardiaco. La dilatazione del miocardio ridurrà il GEF.

Il GEF può quindi essere utilizzato per rilevare l'insufficienza miocardica.


Parametri continui

Principi di misura

Durante la fase sistolica cardiaca, il sangue viene espulso nell’aorta. Simultaneamente, il sangue scorre dall’aorta nel sistema periferico. Dal momento che però, durante la fase di eiezione, la quantità di sangue che entra nell’arco aortico è maggiore di quella che lascia l’aorta stessa, il volume dell’arco aortico aumenta. Nella successiva fase diastolica, la maggior parte del sangue accumulato nell’arco aortico scorrerà verso il sistema periferico. Questo comportamento dipende dalla funzione elastica dell’arco aortico per un certo valore di pressione e volume. In particolare, la variazione di volume in conseguenza di una variazione di pressione è determinata dalla funzione “compliance”.

Fig. 9: Compliance caratteristica durante le fasi cardiache


Dal momento che la relazione nell’arco aortico tra flusso e pressione è descritta dalla funzione di compliance, è possibile determinare questa funzione misurando simultaneamente gittata cardiaca e pressione arteriosa (che va rilevata il più vicino possibile all’aorta o in un grosso vaso arterioso per es. arteria femorale). Dunque la rilevazione contemporanea di gittata cardiaca per mezzo della termodiluizione arteriosa e di pressione arteriosa permette di identificare la compliance aortica del particolare paziente e di calibrare il metodo del contorno del polso.

Fig. 10: Determinazione della compliance individuale dell'aorta del paziente

Per il calcolo continuo del valore PCCO il PiCCO plus fa uso di un fattore di calibrazione (cal) derivato dalla gittata cardiaca determinata in via transpolmonare, dalla frequenza cardiaca (HR), dal valore integrato della superficie sotto la sezione sistolica della curva di pressione, la compliance dell'aorta e la forma della curva di pressione rappresentata dalla variazione di pressione nel tempo (dP/dt).

Fig. 11: Calcolo della gittata cardiaca con il contorno del polso (PCCO)


Calibrazione dell’analisi del contorno del polso

Per il calcolo del fattore di calibrazione "cal" e della funzione di compliance individuale del paziente C(p) è necessario determinare la gittata cardiaca transpolmonare quale riferimento. A questo scopo il PiCCO plus utilizza la termodiluizione arteriosa. Tale misurazione viene eseguita. iniettando, in un catetere posizionato in una vena centrale, una adeguata soluzione (ad esempio soluzione fisiologica sterile) raffreddata ad una temperatura inferiore a 10°C,. senza l'utilizzo di un catetere nell'arteria polmonare. La curva di termodiluizione viene poi determinata tramite un catetere arterioso per termodiluizione, catetere che viene anche utilizzato per la misurazione della curva di pressione arteriosa.

Parametri dell’analisi del contorno del polso

Dall’analisi della curva di pressione arteriosa, il sistema PULSION PiCCO plus ricava i seguenti parametri. Il parametro SVV viene visualizzato quale valore determinato nel corso degli ultimi 30 secondi, tutti i rimanenti parametri, determinati dall'analisi del contorno polso, vengono visualizzati come valore medio degli ultimi 12 secondi.



Gittata cardiaca in continuo PCCO l/min PCCI l/min/m2

Pressione arteriosa sistolica Apsys mm Hg

Pressione arteriosa diastolica APdia mm Hg

Pressione arteriosa media MAP mm Hg

Frequenza cardiaca HR 1/min

Stroke volume SV ml SVI ml/m2

Variazioni di stroke volume SVV %

Variazione della pressione pulsatoria PPV %

Resistenze vascolari sistemiche SVR dyn•sec•cm-5 SVRI dyn•sec•cm-

5•m2

Indice di contrattilità ventricolare sin. dP/dtmax mmHg/s

Gittata cardiaca in continuo (PCCO)

Quando sono stati determinati il fattore di calibrazione e la compliance aortica individuale C(p), è possibile misurare la gittata cardiaca in continuo per mezzo della frequenza cardiaca e dell’area sottesa alla curva di flusso aortico. Il volume della gittata cardiaca ricavato a mezzo analisi del contorno polso viene visualizzato quale valore medio degli ultimi 12 secondi. Recentemente alcuni studi di valutazione hanno dimostrato che la determinazione a minor invasività della gittata cardiaca per mezzo dell’analisi del contorno del polso è affidabile, riproducibile ed è una valida


alternativa alla determinazione della gittata mediante catetere in arteria polmonare (PAC). [44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52]

Pressione arteriosa (AP)

La pressione arteriosa è uno dei più importanti parametri diagnostici nel trattamento del paziente. Il sistema PULSION PiCCO plus monitorizza la pressione arteriosa in continuo. Per permettere il monitoraggio della pressione e la termodiluizione attraverso la stessa via arteriosa, PULSION ha sviluppato un particolare catetere con un lume addizionale. Il segnale di pressione viene registrato per mezzo di un trasduttore e visualizzato sul display del sistema PULSION PiCCO plus. La pressione arteriosa viene indicata viene indicata quale valore medio degli ultimi 12 secondi. Inoltre è possibile trasferire lo stesso segnale ad un monitor convenzionale.

Variazioni di stroke volume (SVV)

Le variazioni di stroke volume indicano la variazione di stroke volume (in percentuale) come media nell’arco degli ultimi 30 secondi. SVV è calcolato nel seguente modo:

SVV = (SVmax – SVmin) / SVmean (9)

essendo SVmax il valore medio degli stroke volume massimi negli ultimi 30s, SVmin il valore medio degli stroke volume minimi negli ultimi 30s e SVmedio il valore medio degli stroke volume negli ultimi 30s.

Nei pazienti ventilati, l’SVV dipende principalmente dalle condizioni di riempimento del paziente. Un’ampia variazione di SV, indotta dalla ventilazione meccanica, è principalmente legata ad un riempimento intravascolare insufficiente in relazione alla pressione intratoracica applicata. Da ciò deriva che l’SVV permette una stima dello stato volemico e dei suoi cambiamenti. In caso di alti valori di SVV si raccomanda di effettuare una termodiluizione per valutare correttamente lo stato di riempimento per mezzo dell’ITBV. [22].

Variazione della pressione pulsatoria (PPV)

La variazione di pressione pulsatoria PPV indica la variazione percentuale di pressione pulsatoria calcolata come differenza media tra la pressione pulsatoria massima e quella minima divisa per una pressione pulsatoria media nell'arco degli ultimi 30 secondi.

La PP (pressione pulsatoria) vale: PP = APsis – APdia

PPV è calcolata nel modo seguente:

PPV = (PPmax – PPmin) / PPmean (10)


dove PP max = valore medio di 4 pressioni pulsatorie massime negli ultimi 30sec, PP min = valore medio di 4 pressioni pulsatorie minime negli ultimi 30sec, PP mean = valore medio della pressione pulsatoria negli ultimi 30sec

In generale, la PPV fornisce informazioni sullo stato volemico di pazienti con ventilazione meccanica analoghe a quelle rilevate con l'SVV.

Resistenze vascolari sistemiche (SVR)

Le resistenze vascolari sistemiche sono definite dal quoziente tra la pressione di spinta (driving pressure) e la gittata cardiaca durante gli ultimi 12 secondi. In questo caso la pressione di spinta è la differenza tra la pressione arteriosa media (MAP) e la pressione venosa centrale (CVP).

SVR = (MAP – CVP) / CO (11)

Indice di contrattilità ventricolare sinistra (dP/dtmax)

Specialmente nella fisiologia di base la contrattilità ventricolare sinistra è stimata dalla massima velocità nell’aumento della curva di pressione ventricolare. Dal momento che questo massimo avviene durante la fase di eiezione, questo punto è rilevabile anche dalla curva di pressione arteriosa. Dunque esiste una corrispondenza tra la massima velocità di aumento della pressione arteriosa e la massima potenza o contrattilità del cuore sinistro.

Dunque, in senso stretto il dP/dtmax ventricolare sinistro viene rilevato durante la fase di contrazione isovolumetrica. Dal momento che però il posizionamento di un catetere ventricolare sinistro è una procedura con molte controindicazioni, si raccomanda di misurare la velocità di aumento della pressione in un grosso vaso arterioso.

Significato fisiopatologico della contrattilità cardiaca

La gittata cardiaca dipende da quattro parametri: precarico, contrattilità, postcarico, frequenza

Questi parametri subiscono a loro volta molte influenze.

L’influenza del postcarico e della frequenza sulla gittata cardiaca è minore rispetto agli altri due determinanti e dunque per aumentare la gittata cardiaca esistono sostanzialmente due possibilità. La prima opzione consiste nell’avvalersi del meccanismo di Frank-Starling per mezzo di un aumento del precarico entro limiti ragionevoli. Nel caso invece di contrattilità ridotta la somministrazione di volume (per aumentare il precarico) può essere controindicata. In questo caso la contrattilità, che è un parametro diretto della forza del miocardio, può essere aumentata solamente per mezzo di sostanze inotrope.


Valori normali

ATTENZIONE: Valori ricavati dall’esperienza, soggetti a modifica senza ulteriore informazione. I valori normali relativi possono variare da paziente a paziente.

Sigla. Valore normale Unità di misura CI 3.0 – 5.0 l/min/m2

CFI 4.5 – 6.5 1/min

ITBVI 850 – 1000 ml/m2

GEDI 680 - 800 ml/m2

GEF 25 - 35 %

EVLWI 3.0 – 7.0 ml/kg

PVPI 1,0 - 3,0 n.a.

HR 60 – 90 1/min

SVI 40 – 60 ml/m2

SVV < 10 %

PPV < 10 %

APsys 90 – 130 mmHg

APdia 60 – 90 mmHg

MAP 70 – 90 mmHg

dP/dtmax 1200 – 2000 mmHg/sec

SVRI 1200 – 2000 dyn•sec•cm-5•m2

CVP 2-10 mmHg


Bibliografia

METODO DELLA TECNICA DI DILUIZIONE TRANSPOLMONARE DI UN INDICATORE (TPID)

(1) Pfeiffer UJ, Backus G, Blümel G, Eckart J, Müller P, Winkler P, Zeravik J, Zimermann GJ: A Fiberoptics-Based Systems for Integrated Monitoring of Cardiac Output, Intrathoracic Blood Volume, Extravascular Lung Water, O2 Saturation, and a-v Differences. In: Lewis FR and Pfeiffer UJ (Eds.), Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring. Springer-Verlag Berlin-Heidelberg-New York 1990: 114–125

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VALIDAZIONE DELLA DILUIZIONE TRANSPOLMONARE DI UN INDICATORE (TPID)

GITTATA CARDIACA ARTERIOSA (CO)

(6) Böck JC, Barker BC, Mackersie RC, Tranbaugh RF, Lewis FR: Cardiac Output Measurement Using Femoral Artery Thermodilution in Patients. J Crit Care 4 (2): 106 – 111, 1989

(7) Gödje O, Peyerl M, Seebauer T, Dewald O, Reichart B: Reproducibility of double indicator dilution measurements of intrathoracic blood volume compartments, extravascular lung water, and liver function. Chest, 113: 1070 – 1077, 1998

(8) Perel A, Berkenstadt H, Katzenelson R, Segal E: Cardiac Output Measurement Using An Axillary Arterial Thermodilution Technique. Intensive Care Med 24 (Suppl. 1): S50, 1998

(9) Sakka SG, Reinhart K, Meier-Hellmann A: Comparison of pulmonary arterial and arterial thermodilution cardiac output in critically ill patients. Intensive Care Med 25 (8): 843-846, 1999

(10) Murdoch IA, Marsh MJ, Morrison G: Measurement of cardiac output in children. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, Springer-Verlag Berlin – Heidelberg – New York, 606-614, 1995

(11) McLuckie A, Marsh M, Murdoch I, Anderson D: A comparison of pulmonary and femoral artery thermodilution cardiac indices in paediatric intensive care patients. Acta Paediatr 85: 336 – 338, 1996

(12) Tibby SM, Hatherill M, Marsh MJ, Morrison G, Anderson D, Mudoch IA: Clinical validation of cardiac output measurements using femoral artery thermodilution with direct Fick in ventilated children and infants. Intensive Care Med 23: 987 – 991, 1997

(13) Tibby SM, Hatherill M, Jones G, Mudoch IA: Measurement of cardiac output in infants less than 10 kg: Accuracy of femoral artery thermodilution as compared with direct Fick. Crit Care 2 (Suppl 1): P79, 37, 1998

(14) Von Spiegel T, Wietasch G, Bursch J, Hoeft A: HZV-Bestimmung mittels transpulmonaler Thermodilution. Eine Alternative zum Rechtsherzkatheter? [Cardiac output measurement by transpulmonary indicator dilution technique. An alternative to pulmonary catheterization]? Anaesthesist 45 (11): 1045-1050, 1996 [English Abstract]

(15) Zöllner C, Briegel J, Kilger E, Haller M: Retrospektive Analyse des Herzzeitvolumens mit der transpulmonalen Thermodilutionsmethode bei ARDS-Patienten. [Determination of cardiac output using the transpulmonary thermodilution technique in patients with acute respiratory distress syndrome] Anästhesist 47 (11), 1998 [english Abstract]

VOLUME DI SANGUE INTRATORACICO (ITBV)

(16) Pfeiffer UJ, Perker M, Zeravik J, Zimmermann G: Sensitivity of central venous pressure, pulmonary capillary wedge pressure, and intrathoracic blood volume as indicators for acute and chronic hypovolemia. In: Lewis FR and Pfeiffer UJ (Eds.), Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring. Springer-Verlag Berlin-Heidelberg-New York 1990: 25-31

(17) Lichtwarck-Aschoff M, Zeravik J, Pfeiffer UJ: Intrathoracic blood volume accurately reflects circulatory volume status in critically ill patients with mechanical ventilation. Intensive Care Med 18: 142 – 147, 1992

(18) Hedenstierna G: What value does the recording of intrathoracic blood volume have in clinical practice? Intensive Care Med 18: 137 – 138, 1992

(19) Lichtwarck-Aschoff M, Beale R, Pfeiffer UJ: Central venous pressure, pulmonary artery occlusion pressure, intrathoracic blood volume and right ventricular end-diastolic volume as indicators of cardiac preload. J Crit Care 11(4): 180 – 188, 1996

(20) Sakka SG, Bredle DL, Reinhart K, Meier-Hellmann A: Comparison Between Intrathoracic Blood Volume and Cardiac Filling Pressures in the Early Phase of Hemodynamic Instability of Patients With Sepsis or Septic Shock. J Crit Care 14 (2): 78-83,1999

(21) Gödje O, Peyerl M, Seebauer T, Lamm P, Mair H, Reichart B: Central venous pressure, pulmonary capillary wedge pressure and intrathoracic blood volumes as preload indicators in cardiac surgery patients. Eur J Cardiothorac Surg 13 (5): 533 – 539; discussion 539 – 540, 1998


(22) Preisman S, Pfeiffer U, Lieberman N, Perel A: New monitors of intravascular volume: a comparison of arterial pressure waveform analysis and the intrathoracic blood volume. Intensive Care Med. 23: 651 – 657, 1997

(23) Hinder F, Poelaert J, Schmidt C, Hoeft A, Moellhoff T, Loick H, Van Aken H: Assessment of cardiovascular volume status by transoesophageal echocardiography and dye dilution during cardiac surgery. Eur J Anaesthesiol 15 (6): 633-640, 1998

(24) Hüttemann E: Intrathoracic blood volume versus echocardiographic parameters. Intensive Care Med 7 (1) (Suppl): 20, 1996

ACQUA POLMONARE EXTRAVASCOLARE (EVLW)

(25) Böck J, Lewis FR: Clinical relevance of lung water measurement with the thermal-dye dilution technique. In: Lewis FR and Pfeiffer UJ (Eds.), Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring. Springer-Verlag Berlin-Heidelberg-New York 1990: 164–180

(26) Baudendistel L, Shields JB, Kaminski D: Comparison of Double Indicator Thermodilution Measurements of Extravascular Lung Water (EVLW) with Radiographic estimation of Lung Water in Trauma Patients. J Trauma 22: 983-988, 1982

(27) Haller J, Czembirek H, Salomonowitz E, Laggner A, Sommer G, Tscholakoff D, Leitner H, Kleinberger G: Die Thoraxbettaufnahme und extravaskuläre Lungenwasserbestimmung bei Intensivpatienten. In Fortschr. Röntgenstr. 142, 1: 68-73, 1985

(28) Halperin BD, Feeley TW, Mihm FG, Chiles C, Guthaner DF, Blank NE: Evaluation of the portable roentgenogram for quantitating extravascular lung water in critically ill adults. Chest 88: 649 - 652, 1988

(29) Laggner A, Kleinberger G, Haller J, Lenz K, Sommer G, Druml W: Bedside estimation of extravascular lung water in critically ill patients: comparison of the chest radiograph and the thermal dye technique. Intensive Care Med 10: 309-313, 1984

(30) Lewis FR, Elings VB, Hill SL, Christensen JM: The measurement of extravascular lung water with the thermal green dye indicator dilution. Ann NY Acad Sci 384: 393 - 410, 1982

(31) Takeda A, Okumara S, Miyamoto T, Hagio M, Fujinaga T: Comparison of Extravascular Lung Water Volume with Radiographic Findings in Dogs with Experimentally Increased Permeability Pulmonary Edema. J Vet Med Sci 57 (3): 481-485, 1995

(32) Sivak ED, Richmond BJ, O’Donavan PB, Borkowski GP: Value of extravascular lung water measurement vs portable chest x-ray in the management of pulmonary edema. Crit Care Med 11 (7): 498-501, 1983

INDICE DI FUNZIONALITA’ CARDIACA (CFI)

(33) Pfeiffer UJ, Wisner-Euteneier AJ, Lichtwarck-Aschoff M, Blümel G: Less invasive monitoring of cardiac performance using arterial thermodilution. Clinical Intensive Care 5 (Suppl): 28, 1994

(34) Wisner-Euteneier, Lichtwarck-Aschoff M, Zimmermann G, Blümel G, Pfeiffer UJ: Evaluation of the Cardiac Function Index as a new bedside indicator of Cardiac Performance. Intensive Care Med 20 (Suppl. 2): S21, 1994

UTILIZZO CLINICO DELL'ACQUA POLMONARE EXTRAVASCOLARE (EVLW)

(35) Colmenero-Ruiz M, Fernández-Mondéjar E, Fernández-Sacristán MA, Rivera-Fernández R, Vazquez-Mata G: PEEP and low tidal volume ventilation reduce lung water in porchine pulmonary edema. Am J Respir Crit Care Med 155: 964-970, 1997

(36) Eisenberg PR, Hansbrough JR, Anderson D, Schuster DP: A prospective study of lung water measurement during patient management in an intensive care unit. Am Rev Respir Dis 136: 662 - 668, 1987

(37) Mitchell JP, Schuller D, Calandrino FS, Schuster D: Improved outcome based on fluid management in critically ill patients requiring pulmonary artery catherterization. Am Rev Respir Dis 145: 990 – 998, 1992

(38) Schuster DP: The Case For and Against Fluid Restriction and Occlusion Pressure Reduction in Adult Respiratory Distress Syndrome. New Horizons 1 (4): 478-487, 1993

(39) Sibbald WJ, Warshawski FJ, Short AK, Harris J, Lefcoe MS, Holliday RL: Clinical Studies of Measuring Extravascular Lung Water by the Thermal Dye Technique in Critically Ill Patients. Chest 83 (5): 725-731, 1983

(40) Sturm JA: Development and Significance of Lung water Measurement in Clinical and Experimental Practice. In: Lewis FR and Pfeiffer UJ (Eds.), Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring. Springer-Verlag Berlin-Heidelberg-New York 1990: 129–139

(41) Zadrobilek E, Mauritz W, Schindler I, Gilly H, Sporn P, Steinbereithner K: Extravascular Lung Water Following Liver Transplantation. In: Lewis FR and Pfeiffer UJ (Eds.), Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring. Springer-Verlag Berlin-Heidelberg-New York 1990: 140–142

(42) Zeravik J, Pfeiffer UJ: Efficacy of high frequency ventilation combined with volume controlled ventilation in dependency of extravascular lung water. Acta Anaesthesiol Scand 33: 568 - 574, 1989

(43) Zeravik J, Borg U, Pfeiffer UJ: Efficacy of pressure support ventilation dependent on extravascular lung water. Chest 97: 1412 - 1419, 1990

CONVALIDA DELL'ANALISI DEL CONTORNO DEL POLSO (PCCO)

CONVALIDA DELL'ANALISI DEL CONTORNO DEL POLSO CON IL PiCCO

(44) Buhre W, Weyland A, Kazmaier S, Baryalei MM, Sydow M, Sonntag H: Comparison of cardiac output assessed by pulse contour analysis and thermodilution in patients undergoing minimally invasive direct coronary artery bypass grafting. J Cardiothorac Vasc Anesth 13 (4): 437 – 440, 1999

(45) Goedje O, Hoeke K, Lichtwarck-Aschoff M, Lamm P, Reichart B: Continuous cardiac output by femoral arterial thermodilution calibrated pulse contour analysis: Comparison to pulmonary arterial thermodilution. Crit Care Med, in press


(46) Gödje O, Höke K, Lamm P, Schmitz C, Thiel C, Weinert M, Reichart B: Continuous, Less Invasive, Hemodynamic Monitoring in Intensive Care After Cardiac Surgery. Thorac Cardiovasc Surg 46: 242 – 249, 1998

(47) Faltlhauser A, Erhardt W, Goedje O, Reichart B, Pfeiffer U: Accuracy of a less invasive device for rapid beat-to-beat continuous cardiac output monitoring. Intensive Care Med 22 (Suppl. 1): 364, 1996

(48) Rauch H, Böttiger BW, Motsch J, Müller M, Fleischer F, Martin E: Pulse contour cardiac output measurement corresponds better with standard dilution technique than continuous thermodilution technique after hypothermic bypass. EACTA 97, Abstract book: 16, A32, 1997

(49) Höke K, Goedje O, Weinert M, Thiel C, Lamm P, Reichart B: Gering invasive kontinuierliche HZV-Messung mit der Pulskonturanalyse im Vergleich zur pulmonalarteriellen Thermodilution bei herzchirurgischen Intensivpatienten. Journal für Anästhesie 1. Quartal: 76, 1998

(50) Rödig G, Prasser C, Keyl C, Liebold A, Hobbhahn J: Continuous cardiac output measurement: pulse contour analysis versus thermodilution technique in cardiac surgical patients. Br J Anaesth 82 (4): 525-530, 1999

(51) Zöllner C, Goetz AE, Weis M, Mörstedt K, Polasek J, Lamm P, Kilger E, Briegel J, Haller M: Evaluation of a new continuous pulse contour cardiac output monitor. Anesthesiology 89(3A): A906, 1998

CONVALIDA DELL'ANALISI DEL CONTORNO DEL POLSO CON ALTRI METODI

(52) Jellema WT, Wesseling KH, Groeneveld ABJ, Stoutenbeek CP, Thijs LG, van Lieshout JJ: Continuous Cardiac Output in Septic Shock by Simulating a Model of the Aortic Input Impedance. Anesthesiology 90 (5): 1317-1328, 1999

ACCESSO AI VASI ARTERIOSI

VALUTAZIONE DEL RISCHIO DEL MONITORAGGIO DELL'ARTERIA FEMORALE

(53) Soderstrom CA, Wasserman DH, Dunham CM, Caplan ES, Cowley RA: Superiority of the Femoral Artery for Monitoring. Am J Surg 144 (3): 309-312, 1982

(54) Dorman T, Breslow MJ, Lipsett PA, Rosenberg JM, Balser JR, Almog Y, Rosenfeld BA: Radial artery pressure monitoring underestimates central arterial pressure during vasopressor therapy in critically ill patients. Crit Care Med 26 (10): 1646 – 1649, 1998

(55) Russell JA, Joel M, Hudson RJ, Mangano DT, Schlobohm RM: Prospective evaluation of radial and femoral artery catheterization sites in critically ill adults. Crit Care Med 11 (12): 936-939, 1983

(56) Thomas F, Burke JP, Parker J, Orme JF, Gardner RM, Clemmer TP, Hill GA, MacFarlane P: The risk of infection related to radial vs femoral sites for arterial catheterization. Crit Care Med 11 (10): 807-812, 1983

(57) Gravlee GP, Brauer SD, O’Rourke MF, Avolio AP: A comparison of brachial, femoral, and aortic intra-arterial pressures before and after cardiopulmonary bypass. Anaesth Intensive Care 17 (3): 305-311, 1989

(58) Gallagher JD, Moore RA, McNicholas KW, Jose AB: Comparison of radial and femoral blood pressures in children after cardiopulmonary bypass. J Clin Monit 1 (3): 168-171, 1985

(59) Frezza EE, Mezghebe H: Indications and complications of arterial catheter use in surgical or medical intensive care units: analysis of 4932 patients. Am Surg 64 (2): 127 – 131, 1998

(60) Groome J, Vohra R, Cuschieri RJ, Gilmour DG: Vascular injury after arterial catheterization. Postgrad Med J 65 (760): 86-88, 1989

(61) Boyle NH, Ng B, Berkenstadt H, Roberts PC, Barber AC, Mason RC, McLuckie A, Beale RJ: Femoral artery catheterisation for cardiac output measurement using the femoral artery thermodilution technique does not compromise limb perfusion. Crit Care 2 (Suppl 1): P78, 36, 1998

(62) Puri VK, Carlson RW, Bander JJ, Weil MH: Complications of vascular catheterization in the critically ill. Crit Care Med 8 (9): 495-499, 1980

VALUTAZIONE DEL RISCHIO DEL MONITORAGGIO DELL'ARTERIA ASCELLARE

(63) Adler DC, Bryan-Brown CW: Use of the axillary artery for intravascular monitoring. Crit Care Med 1 (3): 148-150, 1973

(64) Brown M, Gordon LH, Brown OW, Brown EM: Intravascular Monitoring via the Axillary Artery. Anaesth Intens Care 13: 38-40, 1984

(65) Bryan-Brown CW, Lumb PD, Kathirithamby KS, Shapiro B, Azer S: Axillary arterial catheterization. Anesthesiology 51 (3): S157, 1979

(66) Bryan-Brown CW, Kwun KB, Lumb PD, Pia RLG, Azer S: The axillary artery catheter. Heart Lung 12 (5): 492-497, 1983

(67) Cantwell GP, Holzman BH, Caceres MJ: Percutaneous catheterization of the axillary artery in the pediatric patient. Crit Care Med 18 (8): 880-881

(68) De Angelis J: Axillary arterial monitoring. Crit Care Med 4 (4): 205-206, 1976

(69) Gurman GM, Kriemerman S: Cannulation of big arteries in critically ill patients. Crit Care Med 13 (4): 217-220, 1985

(70) Lawless S, Orr R: Axillary Arterial Monitoring of Pediatric Patients. Pediatrics 84 (2): 273-275, 1989

(71) PiotrowskiA, Kawczynski P: Cannulation of the axillary artery in critically ill newborn infants. Eur J Pediatr 154: 57-59, 1995

Interpretazione Clinica v1 -...

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