INFARTO MIOCARDICOCLINICA:1) -Dolore * in 50% casi a riposo

*+ lungo e + intenso (vs angina)* non risponde a TNT* intollerabile, senso di morte imminente* agitazione psicomotoria* in 25% casi non c'e' dolore (diabete)--> Attenzione: dolore risponde a FANS,non confonderlo con dolore di altra natura

- Morte improvvisa per gravi aritmie* asistolia* fibrill ventricolare* BAV completo

- spesso associato a* EPA* sincope* ictus

- dolore seguito da astenia intensa

2) E.O. (puo' essere negativo!)- pz sofferente, pallido, sudato, agitato, nausea, vomito- polso; bradi, tachi o aritmico- cuore: *galoppo

* soffio per disfunzione musc papillari* sfregamenti* sdopp II tono

- modesto aumento temp- puo' esserci shock o ictus- torace: * stasi

CLINICA:3) laboratorio

- CK MB (rientra entro 48-72 ore)- Mioglobina- AST (SGOT)- LDH- VES- leucocitosi

4) ECG-se in fase molto precoce: alterazioni T (ischemia)- alterazioni ST: lesione

5) monitoraggio invasivo in caso di:- ipotensione- insuf ventr sin- tachiaritmie- insuff mitralica acuta--> segni clinici: stasi, ipoperfusione periferica

6) classi emodinamiche di infarto- C1: congestione polmonare NO - perfusione periferica: OK- C2: congestione polmonare SI - perfusione periferica: OK- C3: congestione polmonare NO - perfusione periferica: KO- C4: congestione polmonare SI - perfusione periferica: KO

ECG- onda di lesione interessa ST

* ST sopraslivellato se sottoepicardico* ST sottoslivellato se sottoendocardico

(speculare in derivazioni opposte)- onda di necrosi Q nelle derivazioni prospicenti

* caratteristiche di onda Q- D1: > 2 mm e > 25% di R- aVL: > 2 mm e > 50% di R- D2 e aVF: > 2 mm e > 25% di R- V5 e V6: > 2 mm e > 15% di R- D3: --> non modificata da inspirio

--> > 6 mm--> presente anche in D2 aVF--> S in D1

attenzione: onda Q compare se transmurale o sottoepicardico(se sottoendocardico non c'e' Q)

Onda Q:A: IMA sotto-endocardico: non Q B-C: IMA sotto-epicardico e transmurale: QSD: IMA sotto-epicardico superficiale: QS modesto

IMAantlatAcute anterior or anterolateral MI (note Q's V2-6 plus hyperacute ST-T changes)

esitiIMAinfOld inferior MI (note largest Q in lead III, next largest in aVF, and smallest in lead II)

esitiIMAantsettFully evolved anteroseptal MI (note QS waves in V1-2, qrS complex in V3, plus ST-T wave changes)

esitiIMApostlat Old posterolateral MI (precordial leads): note tall R waves and upright T's in V1-3, and loss of R in V6

Esiti IMAinf frontal plane leads with fully evolved inferior MI (note Q-waves, residual ST elevation, and T inversion in II, III, aVF)

IMAinfpostOld inferoposterior MI (note tall R in V1-3, upright T waves and inferior Q waves)

evolving anteroseptal MI

DIAGNOSI DIFFERENZIALE1) Pericardite: *auscultazione

(sfregamenti anche in IMA, ma piu' tardivi)2) Dissecazione aortica * ECG e' OK

* spesso insuff aorta* segni vascolari periferici (legati a sede dissecazione)

--> eco--> TAC--> arteriografia

3) Embolia polmonare * fattori di rischio* spesso associata a cianosi e tachipnea* segni cuore polmonare acuto

--> E.O. - turgore giugulare- epatomegalia- sdopp II tono

--> ECG - asse elettrico a dx-BBD- S in D1 e V6 (asse guarda a dx)--> lab: LDH

4) pneumotorace spontaneo * E.O.* Rx torace

5) pancratite acuta, colica biliare, ulcera perforata --> clinica!

COMPLICANZE1) Aritmie - Bradicardia sinusale

--> spesso in IMA inf o post (vagotonia)--> favorita da morfina o B bloccanti

- Extrasistoli+ pericolose se ventricolari+ pericolose se > 30/min+ pericolose se policentriche+ pericolose a coppie o a salve (5 batt)+ pericolose se precoci (R su T)

- Fibrillazione ventricolarecausa di morte improvvisa60% e' entro 4 h80% entro 12 h

- Flutter o Fibrill Atriale- Turbe della conduzione

piu' frequenti in IMA inf e settalitutti i tipi di blocchi (BB, EB, BAV)

2) Shock In 10 - 15% casi nelle prime orePiu' frequente se lesione e' estesaPrognosi grave (mortalita' 90%)

3) Scompenso ventricolare sinfunzione di estensione di necrosi e di alterazioni del ritmo

COMPLICANZE4) Tromboembolie --> trombi a partenza da endocardio

--> diffusione in tutti i distretti--> sono tardive--> ridotte per introduzione terapia anticoagulante

5) Rottura cuore (in 10% pz deceduti per IMA)6) Rottura setto interventricolare (in 3% pz deceduti per IMA)

--> comparsa di soffio sistolico rude (II, IV spazio su parasternale o a punta)

--> segni clinici di impegno dx (turgore giugulare etc)--> diagnosi con ecocardio--> terapia chirurgica

7) Rottura muscolo papillare (in 1-3% pz deceduti per IMA)--> in genere entro 7 gg

* se IMA inferiore: muscolo papillare posteromediale (vascolarizzato da coronaria interventricolare post)

--> + freq perche' vascolarizzato da 1 solo vaso* se IMA Ant o Lat:muscolo papillare anterolaterale (vascolarizzato da rami di discendente ant di circonflessa)

--> se rottura e' distale e' piu' grave: insuff mitrale con EPA e shock--> diagnosi: ecocardio

8) Aneurisma di parete ventricolare sin

COMPLICANZE9) Pericardite epistenocardica (Sy Dressler)

* e' frequente, entro pochi gg--> auscultaz: sfregamenti--> causa recidiva di dolore:

DD con recidiva di IMAsi accentua --> con respiro--> con tosse--> decubito a sinalleviato da:--> Decubito a dx--> Posiz seduta--> Inclinazione in avanti

10) Sy da bassa portatada necrosi estesa (insuff ventr sin)

TERAPIA:Molto importante intervento precoce su territorio1) fase pre-ospedaliera (in assenza di arresto)

* sedazione dolore - Analgesici stupefacenti

(in assenza anche FANS)- Morfina (s.c.)

* controllare aritmie- se bradicardia estrema (<50 bpm)

--> atropina 0.5-1 mg im o iv- se extrasistoli frequenti

--> lidocaina

* 02: se pz dispoinco, o cianotico (non farlo se pz ben ossigenato: puo' indurre

vasocostrizione)

2) in ospedale* norme generali

--> monitoraggio ECG--> oppiacei a dolore--> allettamento (non immobilita': fare mobilizzazione

passiva)* farmacologica: trombolisi* terapia complicanze: aritmie

a) extrasistoli: Lidocaina iv bolo 1 mg/kg, infusione 1-3 mg/min

se inefficace: procainamide 300 mg po/3h*trattare se:

--> > 5/min--> precoci (R su T)--> polimorfe--> sequenza a salve

b)aritmie sopraventricolari: se flutter: shock elettrico e chinidina

c) bradicardia sinusaleatropina 0.3 mg in bolo lento, seguito da

infusioned) BAV 2° e 3° grado, BBD+EAS: pacemaker

* terapia complicanze: insuff ventr sinatt.ne a digitale (aritmogena, aumenta consumo O2)--> diuretici--> nitrosorbide

Inferior MI

The site of infarction can be localized by remembering that each lead reflects a specific area of the heart.Note the pathologic Q waves in leads II, III, and aVF. Also, there are inverted T waves in the same leads with a small amount of residual ST elevation. This is a classic inferior MI. It's not a new MI because the ST elevation has mostly returned to normal.

Anteroseptal MI

The QS complexes, resolving ST segment elevation and T wave inversions in V1-2 are evidence for a fully evolved anteroseptal MI. The inverted T waves in V3-5, I, aVL are also probably related to the MI.An anterior MI looks similar to this except V1 is usually spared (no Q wave).

Extensive Anterior/Anterolateral MI

In general, the size of the infarct (and the patient's prognosis) is proportional to the number of leads which show MI changes.This ECG shows extensive damage to the heart with significant pathologic Q-waves in V2-6, I, and aVL. There is also marked ST segment elevation.The exact age of the infarction cannot be determined without clinical correlation and previous ECGs, but this is likely a recent MI

Inferoposterior MI

The inferior diagnosis is made from leads II, III, and aVF (Q waves and inverted T's).The posterior part of the infarct doesn't result in pathologic Q waves, but rather in patholigic R waves in V1-V3. The R/S ratio in V1 or V2 is >1.Another term for these tall and wide R waves in V1-V2 is prominent anterior forces. The infarcted posterior tissue allows the normal anterior forces to become more prominent on the ECG.

High lateral wall MI

Leads I and/or aVL can reveal a high lateral wall MI.

This example shows a Q wave and T inversion in lead aVL. There is also some slight ST elevation in the same lead but it's difficult to see.

BBD

Acute anterior MI

The marked ST elevation and hyperacute T waves in leads V1-V4 suggest an acute anterior wall infarct.

Non-Q wave MI (choice A) should never be given as a diagnosis based on a single ECG reading because it could be a new Q-wave MI which hasn't yet developed Q waves.

BBD: The ECG below illustrates primary ST-T wave abnormalities (leads I, II, aVR, V5, V6) in a patient with RBBB.

Fully evolved anteroseptal MI

This fully evolved anteroseptal MI is diagnosed by the QS waves in V1-2, qrS in V3, and ST-T wave changes.

As a side note, a monophasic negative QRS complex is referred to as a QS rather than just a Q.

BBS

Torsione punta: TV con QRS ad ampiezza e durata variabile