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IL VINO COME ALIMENTO

Il vino come alimento

Il vino è una bevanda prodotta dalla fermentazione alcolica

del mosto d’uva

Il mosto è il prodotto dell’uva pigiata

La fermentazione alcolica consiste nella produzione di alcol etilico a partire dai carboidrati

:

C6H12O6 → 2CH3 - CH2OH + 2CO2

glucosio alcol etilico


Un substrato di natura glucidica viene infatti trasformato in alcol etilico seguendo una

serie di reazioni che, fino alla formazione dell’acido piruvico, è la stessa del processo

glicolitico proprio delle cellule a metabolismo aerobico.

Ne diverge a partire dalla formazione dell’acido piruvico in quanto questo anziché

entrare nel ciclo di Krebs, va incontro a due ulteriori tappe metaboliche consistenti

nella sua decarbossilazione ad acetaldeide e nella riduzione della acetaldeide

formatasi ad alcol etilico:

CH3 – CO – COOH → CH3 – CHO + CO2

acido piruvico acetaldeide

CH3 – CHO + NADH + H+ → CH3 – CH2OH + NAD+

acetaldeide alcol etilico


I tipici agenti della fermentazione alcolica si riscontrano tra gli

Ascomicotini della famiglia Saccaromicetacee e specialmente

nel genere Saccharomyces


Un po’ di storia …

… e qualche curiosità


Il termine vino deriva dal verbo sanscrito “vena” (amare), da cui deriva anche il nome latino Venus della dea Venere. Lo stesso termine sanscrito deriva però dalla radice indoeuropea win-o; dal latino vinum ebbero poi origine molte denominazioni delle altre lingue.

Diversi ritrovamenti archeologici dimostrano che la vite cresceva spontanea circa 300.000 anni fa; studi recenti fanno risalire i primi bevitori di vino già al neolitico; probabilmente la scoperta fu casuale e dovuta a fermentazione naturale avvenuta in contenitori dove erano riposta l’uva.

Le più antiche tracce di coltivazione sono state rinvenute sulle rive del mar Caspio e nella Turchia orientale.


Nel 1996 in un villaggio neolitico nella parte settentrionale dell’Iran una spedizione archeologica ha rinvenuto una giara di terracotta dalla capacità di circa nove litri contenente una sostanza secca proveniente da grappoli di uva; tali reperti sono databili a circa 5100 anni A.C., quindi a circa 7000 anni fa. Gli specialisti affermano comunque che il vino sia stato prodotto per la prima volta fra i 9 e i

10 mila anni fa.

I primi documenti riguardanti la coltivazione della vite risalgono al 1700 a.C ma è solo con la civiltà egizia che si ha lo sviluppo delle coltivazioni e di conseguenza la produzione di vino.

“ ….prese il calice, gli rese grazie con la preghiera di benedizione e disse:

“Prendete e bevetene tutti, questo è il mio sangue versato per voi e per tutti in remissione dei peccati”…


UVA Calorie 61,4 Protidi 0,50 Glucidi 15,60 Lipidi 0,1 Etanolo 0 Acqua 80,3 Na 1 K 192 Calcio 27,0 Nichel 8,0 Retinolo 4,0 Ac. Ascorbico 6,0 Ac. Folico 2,0

VINO Calorie 75,0 Protidi 0 Glucidi 0 Lipidi 0 Etanolo 10 Acqua 89,2 Na 4 K 61 Calcio 0 Nichel 0 Retinolo 0 Ac. Ascorbico 0 Ac.Folico 0


Una volta ingerito l’alcol arriva nello stomaco dove entra in azione una alcol deidrogenasi simile a quella epatica.

Questa essendo situata sulla superficie della mucosa di tutto il tratto gastrointestinale, ma con massima concentrazione a livello gastrico, costituisce una prima barriera all’assorbimento dell’alcol riducendone la quantità che penetra nel circolo sistemico.

Quest’enzima è presente in concentrazioni significativamente diverse fra uomini e donne; per tale motivo la donna non può assumere le stesse quantità di alcol dell’uomo, ma circa un 50% in meno, in quanto possiede

una attività enzimatica che è pari a circa la metà di quella dell’uomo. L’alcol deidrogenasi è inoltre praticamente assente nei bambini e comincia a

comparire solo nell’adolescenza.


Una volta assorbito l’alcol giunge al fegato dove viene metabolizzato da tre sistemi enzimatici diversi.

Il primo e più importante vede coinvolte due deidrogenasi:

• Alcol deidrogenasi

• Aldeide deidrogenasi

Questo sistema metabolizza circa il 90% dell’alcol che arriva al fegato; la prima reazione trasforma l’etanolo in acetaldeide con liberazione di idrogeno e consumo di NAD+, la seconda trasforma l’acetaldeide in acetato con ulteriore produzione di idrogeno e consumo di NAD+


C2H5OH + NAD+ → C2H4O + NADH + H+

etanolo acetaldeide

C2H4O + NADH+ → C2H4O2 + NADH + H+

acetato


Il secondo sistema è costituito dagli enzimi microsomiali ( MEOS) , rappresentato in maggioranza da una NADPH-ossidasi

Il citocromo P4502E1 ha un alta affinità per l’alcol che anche in questo caso viene trasformato in acetaldeide ed acqua

Il MEOS è un sistema inducibile capace di aumentare la sua attività in caso di aumentata richiesta

L’ultimo sistema metabolico dell’alcol è rappresentato da una catalasi cha porta alla reazione etanolo + H2O2 →acetaldeide

L’escrezione dei prodotti del metabolismo dell’alcol (CO2 e H2O) avviene attraverso il filtro renale, il sudore e l’aria espirata


Sistemi metabolici della persona sana

Alcol deidrogenasi 90%

MEOS 8%

Catalasi 2%

Sistemi metabolici dell’etilista cronico

Alcol deidrogenasi 45%

MEOS 50%

Catalasi 5%


NADPH Acetaldeide

↓↑ MEOS ↑

NADP Alcol etilico Piruvato → Lattato

NAD ↑ ↓

↓↑ → Idrogenioni Lattacidemia

Acetaldeide NADH ↓ ↓

↑ Ac. Grassi Acidosi renale

↓ ↓

Iperlipidemia ← ↑ Trigliceridi Iperuricemia

↓ ↓

Steatosi epatica Gotta


Interazioni metaboliche dell’alcol

Zuccheri: blocco della gluconeogenesi →stato ipoglicemico potenziamento dell’alcol sulla ß cellula iperglicemia da distruzione parenchima pancreatico Proteine: ↑ livelli plasmatici aminoacidi a catena ramificata ↓ capacità epatica di captare gli aa intestinali alterazione del turnover proteico

Grassi : ↑ idrogenioni→blocco ossidazione lipidica; ↓ secrezione epatocitaria di lipoproteine →accumulo di grassi nell’epatocita


Alterazioni delle vitamine liposolubili

• Steatorrea, alterato immagazzinamento, diminuita attivazione da parte dell’ADH sono le cause della diminuzione della vitamina A

• Malnutrizione, diminuito assorbimento intestinale, ridotta attivazione epatica, aumentata catabolismo per iperattivazione del citocromo P450, sono le cause del deficit di vitamina D

• Malassorbimento, diminuita attivazione da parte della flora intestinale e i danni epatici sono la causa del deficit di vitamina K


EFFETTI SULL’ORGANISMO

• SISTEMA NERVOSO CENTRALE

• SISTEMA CARDIOCIRCOLATORIO

• SISTEMA GASTROENTERICO

• SISTEMA GENITO-URINARIO

• ONCOGENICITA’

• EFFETTI SU FETO ED EMBRIONE

• INTOSSICAZIONE ACUTA


Fibr inogeno

Fat t ore cVII

PAI-1

t -PA

Lp(a)

Effett i dell’alcool su alcuni fat tori della coagulazionee della fibrinolisi e sulla Lp(a)

Effett i dell’alcool su alcuni fat tori della coagulazionee della fibrinolisi e sulla Lp(a)

Fond. G. Lorenzini, 2002Fond. G. Lorenzini, 2002


UominiUominiDonneDonne

3,43,4

3,23,2

2,82,8

3,03,0

2,62,6

Rapporto tra consumo di alcool e fibrinogeno plasmaticoin due gruppi (donne ed uomini) dello studio DESIR

Rapporto tra consumo di alcool e fibrinogeno plasmaticoin due gruppi (donne ed uomini) dello studio DESIR

0> 0-200> 0-20

> 20-40> 40-60> 20-40> 40-60

> 60-80> 80> 60-80> 80

Fib

rin

og

en

o (

g/L

)F

ibri

no

ge

no

(g

/L)

M ennen, ATVB, 1999M ennen, ATVB, 1999

Alcool(g/die)Alcool(g/die)

93

7

1.3

87

15

2

23

30

7

53

4

1.0

44

38

5

13

8

60


Sulle barret te è riportato il numero degli individuiSulle barret te è riportato il numero degli individui


7

3

7

3

1

2

0

1

2

0Uomini+ DonneUomini+ Donne UominiUomini DonneDonne

0> 0-200> 0-20

> 20-40> 40-60> 20-40> 40-60

> 60-80> 80> 60-80> 80

Alcool(g/die)Alcool(g/die)

Concentrazione plasmatica della proteina C reatt iva(PCR) e consumo di alcool

Concentrazione plasmatica della proteina C reatt iva(PCR) e consumo di alcool

PC

R (

mg

/L)

PC

R (

mg

/L)

Imhof, Lancet, 2001Imhof, Lancet, 2001Fond. G. Lorenzini, 2002Fond. G. Lorenzini, 2002


Variazione rispetto al basale (% )

Aumento diHDL-c/Apo A-

(60% )I

Aumento dellasensibilità

all’insulina (5% )

Riduzione deifattoriemostatici (15% )

Altro (20% )

Aumento diHDL-c/Apo A-

(60% )I

Aumento dellasensibilità

all’insulina (5% )

Riduzione deifattoriemostatici (15% )

Altro (20% )

Alcool e protezione coronarica: il peso dei meccanismibiologici sottostant i

Alcool e protezione coronarica: il peso dei meccanismibiologici sottostant i

Colesterolo HDLApo A-

TrigliceridiPlasminogeno

FibrinogenoLipoproteina (a)

t-PAFattore von Willebrand

IColesterolo HDL

Apo A-Trigliceridi

PlasminogenoFibrinogeno

Lipoproteina (a)t-PA

Fattore von Willebrand

I

00- 5-5-10-10 55 1010 1515 2020 2525-15-15

Variazione rispetto al basale (% )

p< 0,05p< 0,05

Rimm, BM J, 1999Rimm, BM J, 1999Fond. G. Lorenzini, 2002Fond. G. Lorenzini, 2002


1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 131 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

100100

8080

6060

4040

00

Per

cen

tual

e li

ber

a d

a ev

enti

Per

cen

tual

e li

ber

a d

a ev

enti

AnniAnni

Probabilità di incorrere in un evento coronaricoin un gruppo di 943 diabetici di t ipo 2,

seguit i per 12 anni, in relazione al consumo di alcool

Probabilità di incorrere in un evento coronaricoin un gruppo di 943 diabet ici di t ipo 2,

seguit i per 12 anni, in relazione al consumo di alcool

aa

a: > 14 g alcool/dieb: 2 14 g alcool/diec: < 2 g alcool/died: ex bevitorie: astemi

a: > 14 g alcool/dieb: 2 14 g alcool/diec: < 2 g alcool/died: ex bevitorie: astemi

bbcc

ddee

Valmadrid, JAM A, 1999Valmadrid, JAM A, 1999Fond. G. Lorenzini, 2002Fond. G. Lorenzini, 2002


0,20,2

1,21,2

0,60,6

0,40,4

0,00,0N essunoN essuno

Malatt ia coronarica e consumo di alcool nelledonne diabet iche del Nurses’ Study

Malatt ia coronarica e consumo di alcool nelledonne diabet iche del Nurses’ Study

0,1- 4,90,1- 4,9 5,0 5,0

Eventi totaliEventi non fataliEventi fatali

Eventi totaliEventi non fataliEventi fatali

Ris

ch

io r

ela

tivo

Ris

ch

io r

ela

tivo

Solomon, Circulation, 2000Solomon, Circulation, 2000

Malattia coronarica:Malattia coronarica:

0,80,8

1,01,0

Consumo di alcool dichiarato (g/die)Consumo di alcool dichiarato (g/die)Fond. G. Lorenzini, 2002Fond. G. Lorenzini, 2002


< /mese1< /mese1 1- 3/mese1- 3/mese 1 o + /al dì1 o + /al dì

1,21,2

1,01,0

0,20,2

0,60,6

0,00,0

Consumo di alcool e r ischio di sviluppare diabetedi t ipo 2, in 12 anni, in una coorte di medici USA

di sesso maschile

Consumo di alcool e rischio di sviluppare diabetedi t ipo 2, in 12 anni, in una coorte di medici USA

di sesso maschile

Ris

ch

io r

ela

tivo

Ris

ch

io r

ela

tivo

Ajani, Arch Int M ed, 2000Ajani, Arch Int M ed, 2000

0,80,8

0,40,4

1/sett.1/sett. 2-4/sett.2-4/sett. 5-6/sett.5-6/sett.Assunzione di alcoolAssunzione di alcool



Il consumo di 0,75 g/Kg di alcool serale sotto formadi vino bianco, in 6 soggetti con diabete di tipo ,ha indotto, in uno studio controllato, 5 casi diipoglicemia dopo la colazione del mattino dopo.

1

Rischio di ipoglicemia dopo consumo serale di alcoolnel diabete di t ipo 1

Rischio di ipoglicemia dopo consumo serale di alcoolnel diabete di t ipo 1

Dopo il consumo di vino bianco (ma non di acqua)si è osservata, tra le 0.00 e le 4.00 del mattino, unasignificativa riduzione della concentrazione di GH nelplasma. L’insulinemia non è stata invece influenzata.

I soggetti con diabete di tipo dovrebbero essereinformati che il consumo serale di alcool, anche senon eccessivo, può indurre ipoglicemia la mattinasuccessiva, dopo la colazione.

1

Turner, Diabetes Care, 2001Turner, Diabetes Care, 2001Fond. G. Lorenzini, 2002Fond. G. Lorenzini, 2002


Correlazione tra la concentrazionedi fenoli totali nel vino rosso ed il tempo

di latenza dell’ossidazione delle LDL

Correlazione tra la concentrazionedi fenoli totali nel vino rosso ed il tempo

di latenza dell’ossidazione delle LDL

500500

400400

300300

200200

10010011 1,51,5 22 2,52,5 33 3,53,5 44

Vari

azio

ne

del

tem

po

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(%

)Va

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%)

R= 0,6752

p< 0,001

R= 0,6752

p< 0,001

Fenoli totali nel vino rosso (mg/mL)Fenoli totali nel vino rosso (mg/mL)Itakura, M oderate Alcohol Consumption and CVD, 2000Itakura, M oderate Alcohol Consumption and CVD, 2000Fond. G. Lorenzini, 2002Fond. G. Lorenzini, 2002


Dopo i carboidrati e gli acidi, i composti fenolici rappresentano il gruppo più numeroso tra i costituenti dell'uva. La quantità totale di fenoli nell'uva dipende dal vitigno e dalle condizioni climatiche. Il contenuto medio negli acini (espresso in acido gallico equivalente, GAE) è di circa 4 g/kg nei vitigni bianchi e 5,5 g/kg in quelli rossi.

Circa il 65% dei fenoli si trova nei vinaccioli, il 30% nella buccia ed il 4-5% si trova nel mosto.

I composti del mosto sono quasi interamente non flavonoidi, mentre i fenoli delle bucce sono maggiormente polimeri e flavonoidi


La produzione dei vini bianchi prevede la pigiatura, la diraspatura e la pressatura del mosto al fine di separare il mosto dai vinaccioli e dalle bucce.

La fermentazione non avviene quasi mai in presenza delle bucce, quindi i fenoli dei vini bianchi sono rappresentati essenzailmente da quelli presenti nella polpa degli acini.

La quantità di fenoli, flavonoidi e non, nel mosto di uva bianca e nei vini bianchi raggiunge un valore variabile tra 100 e 400 mg/l.


I fenoli del vino rosso comprendono, oltre a quelli del vino bianco, altre classi di flavonoidi ( catechine, quercetina), gli antociani ed i tannini.

La quantità degli antociani è molto variabile e può andare da 0 (uve bianche) a 3000 mg/l (uve rosse). La loro sintesi è sotto il controllo genetico, ma sono importanti anche l’annata e la crescita della vite.

I tannini sono un altro importate gruppo fenolico dei vini rossi; si tratta di polimeri di flavonoidi, soprattutto catechine ed epicatechina. La polimerizzazione avviene durante il processo di invecchiamento del vino


Nei vini rossi l’estrazione fenolica totale dipende da vari fattori. In primo luogo, dal tipo di vitigno; alcune varietà infatti presentano un alta concentrazione di fenoli, mentre altre no. Poi, dal clima, in quanto alte temperatura durante la maturazione tendono a ridurre la quantità finale di fenoli; ma dipende anche dal grado di maturazione dell’uva e, infine, dalla tecnica di vinificazione. La normale vinificazione consente in media l’estrazione di circa il 25-50% dei fenoli contenute nelle bucce. Per quanto riguarda la fermentazione parametri quali la temperatura, l’aggiunta di SO2, la gradazione alcolica e, soprattutto, la durata del contatto con le bucce prima della pressatura, influenzano in modo decisivo sull’estrazione fenolica.


Il Resveratrolo è un fenolo non flavonoide rinvenuto nella buccia d’uva; è una delle fitoalessine prodotte dall’uva in difesa di agenti patogeni quali batteri o funghi.

- Attività antiossidante (inibisce la perossidazione delle LDL)

- Attività antinfiammatoria (blocca la produzione di cicloosigenasi 2)

- Attività endotelio protettiva

- Attività antiaging

- Paradosso francese


GRAZIE PER L’ATTENZIONE

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