Il sistema respiratorio

Sistema respiratorio Anatomia funzionale

Componenti strutturali del sistema respiratorio

– Vie aeree

– Superficie di scambio

– Strutture responsabili

della respirazione (ventilazione)

• Ossa e muscoli

• Pleura

• Controllo neurale

Sistema diviso in

– Vie aeree superiori

• Cavità nasale > laringe

– Vie aeree inferiori

• Laringe > alveoli

Sistema respiratorio

La prima parte delle vie aeree, fino alla 17a generazione non partecipa agli scambi gassosi (spazio morto anatomico). Gli scambi avvengono dalla 17a generazione in poi.Il progressivo aumento della sezione trasversa delle vie aeree poste in parallelo determina una progressiva riduzione della velocità dell’aria.

Epitelio respiratorio

A livello delle vie aeree di conduzione l’aria viene preriscaldata, umidificata (per contatto con il secreto che bagna la mucosa) e depurata (muco trattiene la polvere che viene eliminata attraverso il meccanismo di scala mobile mucociliare)

Destino delle particelle inalate• > 10-15 micron: vibrisse e moto vorticoso (le particelle finiscono nella zona vicinoalle adenoidi e tonsille• Intorno ai 10 micron: trachea e bronchi, dove il muco elimina a 5-20 mm/min(motilità cilia 1000 cicli/min inibita dal fumo,) broncocostrizione. Starnuto etosse.• 2 - 5 micron: sedimento nelle vie aeree di piccolo calibro (flusso molto lento)• Sotto 2 micron finisce negli alveoli. Macrofagi degradano. Se non è degradabile, siallontana per il movimento dei macrofagi verso la zona di conduzione e versolinfatici, o per movimento del fluido alveolare. Talvolta rimane per sempre:asbestosi e silicosi

Il movimento di aria dall’esterno al polmone e viceversa, è assicurato da un gradiente pressorio che si crea tra l’esterno (P atmosferica) e l’interno del polmone (P alveolare).Per la Legge di Boyle P x V = K la P alveolare si modifica attraverso cambiamenti del volume polmonare.

Inspirazione: > volume del polmone < P alveolare aria entra

Espirazione: < volume del polmone > P alveolare aria esce

Il polmone (struttura elastica) è adeso alla gabbia toracica grazie alle pleure. Non è mai in equilibrio elastico, ed è quindi sottoposto continuamente ad una forza di retrazione, espressa dalla negatività dello spazio pleurico. L’adesione tra polmone e gabbia toracica è mantenuta dalla continua aspirazione del liquido pleurico da parte dei linfatici, che impedendo lo scollamento del polmone dalla parete toracica, contribuisce al mantenimento della negatività endopleurica.

Anche la gabbia toracica è una struttura elastica, con una tendenza continua all’espansione. In condizioni di riposo (fine espirazione tranquilla) la forza di retrazione elastica del polmone è perfettamente controbilanciata da quella della gabbia toracica.Il sistema toraco-polmonare è perfettamente in equilibrio, la P endopleurica è circa -5 cmH2O

L’espansione del polmone durante l’atto respiratorio avviene come conseguenza dell’aumento di volume della gabbia toracica ottenuto con la contrazione dei muscoli respiratori, che compiono un lavoro per vincere le forze di retrazione elastica del polmone.

Il diaframma, innervato dal nervo frenico (C3-C5) è responsabile per 2/3 dell’aumento di volume polmonare. Il volume della gabbia toracica aumenta per aumenti dei diametri cranio-caudale e trasverso.

L’espirazione in condizioni di riposo non necessita di contrazione muscolare. In seguito al rilasciamento dei muscoli inspiratori le forze di retrazione del polmone garantiscono il ritorno ai volumi di partenza

Ispirazione e espirazione

- Movimenti del diaframma (60-75%) e della cassa toracica (25-40%)

Ispirazione e espirazione

- Variazioni delle pressioni

Volumi a capacità polmonari

- Valori medi

Pressione pleurica

Surfactante

• Miscela contenente lipoproteine (come la dipalmitoilfosfatidilcolina)

• Interrompe la tensione superficiale e la coesione delle molecole di acqua

• Riduce la tensione superficiale

• Impedisce agli alveoli di collassare durante l'espirazione

Lo scambio dei gas respiratori avviene a livello dell’unità alveolocapillare. Gli alveoli sono circa 300 x 106 e formano una superficie di scambio totale di circa 100- 140 m2

Ogni sacco alveolare riceve un singolo ramo capillare

Ventilazione polmonare

- Totale

- Alveolare

Ventilazione polmonare totale = 6 L/min

Ventilazione alveolare totale = 4.2 L/min

Frequenza ventilatoria = 12-20 atti resp/min

Volume corrente (ml)

Frequenzaventilatoria (atti respiratori/min)

Ventilazione polmonare totale (mL/min)

Aria Fresca che arriva agli alveoli (mL) *

Ventilazione alveolare (mL/min)

500 (normale)

12 (normale)

6000 350 4200

300 (superficiale) 20 (rapido)

6000 150 3000

750 (profondo)

8 (lento)

6000 600 4800

* Volume corrente-volume dello spazio morto (circa 150 mL)

Effetti del tipo di ventilazione sulla ventilazione alveolare

Resistenze respiratorie

• Il 90% delle resistenze al flusso dipende da trachea e bronchi; la resistenza massima si ha nei bronchi di 5^ generazione• Queste resistenze non sono variabili: tubi rigidi, inestensibili. Un aumento di resistenza a

questo livello si può avere solo per ostruzione del lume (corpi estranei, muco)

• I bronchioli sono la sede delle resistenze variabili– Parasimpatico recettori M3 Ach broncocostrizione e iposecrezioone

ghiandolare– Sistema nervoso simpatico (NA su recettori alfa): broncocostrizione

(effetto scarso), agisce prevalentemente su arterie bronchiali eghiandole (ipersecrezione)

– Adrenalina circolante (su recettoriβ2 ) : broncodilatazione– Fattori locali rilasciati durante infiammazioni o reazioni allergiche

• Istamina (dai mastociti durante reazioni allergiche) • PG (durante infiammazioni)

• Perché avvenga lo scambio dei gas respiratori ènecessario non solo che gli alveoli siano VENTILATIma anche che siano PERFUSI

• Meccanismi di controllo della perfusione sonoprevalentemente LOCALI e dipendenti dalla PO2alveolare. L’ipossia alveolare causa vasocostrizionearteriolare e diversione del flusso verso aree piùventilate

• Meccanismo di adattamento OPPOSTO rispetto aitessuti periferici

Rapporto ventilazione/perfusione

Legge di Dalton

La pressione parziale esercitata da un gas contenuto in una miscela gassosa è direttamenteproporzionale alla sua concentrazione percentuale nella miscela stessa.

L’aria a livello del mare ha P = 760 mmHg, con la seguente composizione

Altitudinein metri

Percentualedi 1 atm

1 000 88,6

2 000 78,5

4 000 60,8

6 000 46,5

8 000 35,0

10 000 26,0

15 000 11,5

20 000 6,9

30 000 1,2

48 500 0,1

69 400 0,01

Altitudine e variazione pressione atmosferica

L’aria che entra nelle vie aeree viene umidificata. Il vapore acqueo, alla temperatura corporea, esercita una pressione parziale di 47 mmHg. Poiché la P totale è sempre 760 mmHg, e le percentuali relative degli altri gas non variano la loro pressione parziale diminuisce.

Aria inspirata

Pgas = %gas x (P miscela-PH2 O)

Le P dei gas nell’aria alveolare sono differenti da quelle dell’aria inspirata.• Ad ogni atto respiratorio, 350 ml di aria atmosferica si diluiscono in un volume (CFR) di 2300 ml (il lento rinnovamento dell’aria alveolare è fondamentale per prevenire improvvisi cambiamenti delle concentrazioni dei gas nel sangue) .• A livello alveolare l’O 2 viene continuamente prelevato dal sangue e CO2 passa continuamente dal sangue all’alveolo

Aria alveolare:

Ventilazione alveolare

La pO2 e pCO2 alveolari dipendono dalla ventilazione alveolare

La legge di Henry

In funzione della concentrazione molare del soluto vale la relazione

C=kP

Dove: P è la pressione del gas sulla soluzione, C è la concentrazione del gas nella soluzione, k è una costante tipica di ciascun gas (costante di solubilità) che varia al variare del solvente e della temperatura

O2 k = 1.3×10−3 mol/atm·LCO2 k = 3.4×10−2 mol/atm·LH2 k= 7.8×10−4 mol/atm·L

Valori di k per gas disciolti in acqua a 298 K.

Un gas che esercita una pressione sulla superficie di un liquido, vi entra in soluzione finché avrà raggiunto in quel liquido la stessa pressione che esercita sopra di esso.

Pressione parziale e solubilità (k)

Equazione di Fick

Come calcolare la quantità di ossigeno QO2consumata dai tessuti

TRASPORTOOSSIGENO

I 4 atomi di Fe si possono legare a 4 atomi di ossigeno

Legame debole

TRASPORTODELL’OSSIGENO

Maschi: 13-18 gm/dLFemmine: 12-16 gm/dL

Concentrazione emoglobina:

Quando l'emoglobina è satura la concentrazione di O2 è = 8800 mM/L

95 40

130 54

8500 5820

8630 5874

Livelli di ossigeno nel sangue

Arterie Vene

pO2 (mmHg)

O2 disciolto mM

O2 legato Hb mM

O2 totale mM

CURVA DI SATURAZIONE DELL’EMOGLOBINA

DIPENDENZA DELLA CURVA DI SATURAZIONE DELL’EMOGLOBINA DA FATTORI VARIABILI

Monossido di carbonio CO

• Reazione Hb + CO HbCO(carbossiemoglobina)

• Affinità per Hb 200 volte maggiore di CO rispetto a O2

• Una concentrazione di CO nell’aria inspirata del 0,5% blocca il 90% dell’Hb

• Fumatori: HbCO/HbO 3% (10% nelle aspirazioni profonde)

• Tassisti: fino al 20%• Città: 1-2%

FATTORI CHE INFLUENZANO IL CONTENUTO DI O2 ARTERIOSO

Altitudinein metri

Percentuale

di 1 atm

1 000 88,6

2 000 78,5

4 000 60,8

6 000 46,5

8 000 35,0

10 000 26,0

15 000 11,5

20 000 6,9

30 000 1,2

48 500 0,1

69 400 0,01

Overdose oppiacei

broncospasmo

Pneumopatie restrittive

Edema polmonare

anemie

Trasporto della CO2

• 7% solubile nel plasma

• 93% diffonde all’interno dei GR

– 70% convertita in bicarbonato (anidrasicarbonica)

H20 + C02 H2CO3 H+ + HCO3-

• Una quota di ioni H+ viene legata dalla Hb

Hb + H+ HbH

– 23% legata alla emoglobina con un legame con un gruppo aminico (carbaminoemoglobina)

CONTROLLO DELLA RESPIRAZIONE

Bulbo: - NTS + DRG muscoli inspiratori- complesso pre-Botzinger ritmicità- VRG muscoli espiratori + inspirazione

forzata + muscoli laringe-faringe-lingua

Inspirazione

CONTROLLO DELLA RESPIRAZIONE

Chemocettori periferici

CONTROLLO DELLA RESPIRAZIONE

Chemocettori centrali (bulbo)

Variazioni di H+ e HCO-3

H+ plasmatico influisce poco sui recettori centrali perché non passa la BEE

CO2 passa BEE e viene trasformata in HCO3- + H+; H+ influenza il recettore

Quindi…

• L’effetto sulla ventilazione delle variazioni di PO2 e H+

plasmatico è mediato esclusivamente dai recettori periferici

• L’effetto della PCO2 sui recettori centrali è mediato dalle variazioni di pH

• L’effetto della PCO2 sui recettori centrali è mediato dal pH generato dalla trasformazione in HCO3

- e H+ dall’anidrasicarbonica del LCS

• I recettori centrali possono adattarsi a livelli elevati di CO2; se questo succede (pneumopatie croniche), l’unico stimolo alla ventilazione resta quello dei recettori periferici sensibili alla PO2