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Approccio al paziente critico: la positiva

interazione tra clinica e tecnologia

Il ruolo dell’EGA e dei lattati

Michele C. Santoro

DEA“SS. Antonio e Biagio” Alessandria

JB West - J Appl Physiol 2005

1952: nasce la terapia intensiva

Blegdamshospital, Copenhagen, on August 25, 1952, an ingenious

anesthetist, Bjorn Ibsen, came out of the operating room and started the

modern critical care movement.

Blood Gas Analysis and Critical Care Medicine

JW Severinghaus, P Astrup, JF Murray, Am J Respir Crit Care Med 1998

Bjørn Aage Ibsen

(1915–2007)

ideatore della

prima unità di

terapia intensiva.

1952: nasce la terapia intensiva

• The lessons learned while ventilating hundreds of patients prompted the

rapid design, manufacture, and extensive deployment of the prototypes of

modern ventilators.

• The need for prompt and accurate pH and pCO2 measurements forced

the relocation of blood gas analysis from the research laboratory to

the ward, and accelerated the development of new techniques purely for

clinical application.

L’EGA diviene “routine” in area critica



• Critical care medicine is one of the newest and most rapidly growing

medical specialties ... is, basically, applying physiologic principles

to the care of seriously ill patients.

• Modern critical care medicine is distinguished from its predecessors

by incredible products of technology, advances in biochemistry, and

astonishing know-how.

Critical Care Medicine and technology

Fisiopatologia e Tecnologia



Fisiopatologia “spicciola” …

Cuore

Polmoni

Reni

VolumepH,

elettroliti

EGA

L’EGA fornisce tante informazioni …

“Grande Torre di Babele”

Pieter Bruegel il vecchio,1563

Kunsthistorisches Museum, Vienna

L’emogasanalisi arteriosa (EGA) è un esame,

generalmente di semplice esecuzione, che, nel giro di 1-2 minuti, fornisce molteplici parametri (misurati e derivati),

respiratori e metabolici,

i quali permettono di valutare diversi aspetti del metabolismo.

- Parametri respiratori

- Stato acido base

- Elettroliti

- Altri parametri metabolici

Acido lattico


Stato Acido Base

L’equilibrio acido base è l’insieme dei meccanismi che contribuiscono a mantenere costante il pH del sangue.

“Hanging on to reality”

di Stefania Santarcangelo, 2012

Nell’individuo sano il pH del sangue è pari a 7.35-7.45.

Un pH <6.8 o >7.8 è ritenuto

incompatibile con la vita.

Valori di pH <6.8 o >7.8 sono ritenuti

incompatibili con la vita

Alterazioni

del pH

Acidosi respiratoria: segni e sintomi

SINTOMI

•Cefalea

•Disturbi del visus

•Agitazione

•Sonnolenza (fino al coma)

SEGNI

•Tachipnea/bradipnea

•Tremore/asterixis

•Papilledema

•Eritema congiuntivale

•Ipertensione/ipotensione

BPCO

riacutizzata

Effetti emodinamici dell’ipercapnia

Precoci

•Attivazione adrenergica

•Vasodilatazione cerebrale

Tardivi

•↑ resistenze vascolari polmonari

•↓ contrattilità miocardica

•↓ tono vascolare

Cefalea

Confusione

Stupore/Coma

Ipotensione

Ipertensione

Tachicardia

Alcalosi respiratoria: segni e sintomi

SINTOMI

• Parestesie

• Spasmi carpo-pedalici

• Contrazioni peri-orali

• Convulsioni (↓ flusso cerebrale)

SEGNI

• Chvostek/Trousseau (↓ Ca++ e Mg++)

• QT lungo, ST sottoslivellato

• BEV, torsione di punta

↓ Ca++

↓ K+ , Ca++, Mg++

Rischio

ARITMIE

Effetto sull’output cardiaco

Metabolic acidosis induced by lactic acid injection, with reduction of pH

to 6.8, resulted in a consistent increase in cardiac output and fall in

peripheral resistance.

Isolated cardiac muscle and heart preparation in vitro invariably exhibit

decreased contractile force during either metabolic or respiratory

acidosis. The difference between the response of isolated hearths and

intact animals are due primarily to sympatho-adrenal factors.

JH Mitchell JH et al. - Kidney Internat 1972

Acidosi metabolica: effetti cardiaci

MN Andersen et al. - Ann Surg 1966

It is generally agreed that myocardial contractility is depressed and

the cardiovascular system becomes less responsive to catecholamines

such as adrenaline or noradrenaline in the presence of acidosis,

especially when the pH decreases less than 7.2.

In a study dobutamine, but not adrenaline and noradrenaline, retains its

inotropic effect in anesthetized dogs subjected to metabolic acidosis (pH

7.0) by infusing HCL or lactic acid.

YG Huang et al. - Br J Anaesth 1995

Acidosi metabolica: effetti cardiaci

Alcalosi metabolica: segni e sintomi

Riduzione della FR

fino all’ottundimento del sensorio ed al coma

Riduzione del Ca++ (calcio ionizzato)

•accentuazione dei riflessi tendinei profondi

•spasmi muscolari

•tetania

Riduzione della kaliemia →Rischio

ARITMIE

Elettroliti a confronto …

la formula di Loeb

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

Interpretare l’equilibrio acido base

pH = pKa + log10 [HCO3-]

αCO2

applicando l’equazione di H-H

α è il coefficiente di solubilità della CO2 nel sangue

Come distinguere i disturbi respiratori

da quelli metabolici?

↑CO2 + H2O → H+ + ↑ HCO3-

↑CO2 + H2O ← H+ + ↑ HCO3-

df

La corretta interpretazione dell’equilibrio acido base, applicandole regole dell’adattamento atteso, è indispensabile per distinguere idisturbi respiratori dai disturbi metabolici.

Ciò è particolarmente importante nei pazienti con quadrimisti, ad esempio con BPCO (che da ipercapnia) e scompensocardiaco trattato con diuretici (che danno alcalosi metabolica).

Come distinguere i disturbi respiratori

da quelli metabolici?

Copenaghen

Boston

Siggaard-Andersen and the "Great Trans-Atlantic Acid-Base Debate".

Severinghaus JW, Scand J Clin Lab Invest Suppl. 1993

Great Trans-Atlantic Acid-Base Debate

Il Base Excess

è affidabile?

Calcolo dell’adattamento atteso

secondo le “Regole di Boston”

Compenso metabolico pCO2 (mm Hg) HCO3–

(mEq/L

Disturbi

Respiratori

Acuti

Acidosi ↑ 10 ↑ 1

Alcalosi ↓ 10 ↓ 2

Cronici

Acidosi ↑ 10 ↑ 3-4

Alcalosi ↓ 10 ↓ 5

Compenso respiratorio HCO3–

(mEq/L) pCO2 (mm Hg)

Disturbi

Metabolici

Acidosi ↓ 1 ↓ x 1.2

Alcalosi ↑ 1 ↑ x 0.7

Se non si conoscono le regole dell’adattamento atteso,

non si possono individuare correttamente i disturbi misti !!!

pHpH

Integrazione dell’EGA con la clinica

ed altre procedure

L’EGA è una vera e propria TAC metabolica

elettroliti

acqua

perfondere

ossigenare

ventilare


“Grande Torre di Babele”

Pieter Bruegel il vecchio,1563

Kunsthistorisches Museum, Vienna

Cosa ci dice l’acido lattico?

• Lactic acidosis, defined as a lactate concentration > 5mmol/L and a

pH < 7.35, commonly complicates critical illness.

• Its causes are legion, including sepsis, cardiogenic shock, severe

hypoxemia, hepatic failure, and intoxication.

• Many of these share reduced delivery of oxygen to cells or impaired

use of oxygen mitochondria, yet some are based in more complex

derangements.

Acidosi lattica

SM Forsyte, GA Schmidt - Chest 2000

• Blood lactate concentration is often measured in patients with

severe sepsis and particularly those in septic shock.

• The presence of elevated lactate levels in critically ill patients has

important implications for morbidity and mortality.

• An increased blood lactate level is widely believed to be a marker of inadequate oxygen delivery and anaerobic metabolism.

L’acido lattico nel paziente critico

B Suetrong, KR Walley – Chest 2016

PE Marik, R Bellomo – Crit Care 2013

Ann Emerg Med 2005

Il lattato come

predittore di mortalità nella sepsi

Precoce clearance del lattato

associata a ridotta mortalità

Crit Care Med 2004

• Lactic acidosis has been traditionally interpreted as a biological

marker of tissue hypoxia because of inadequate oxygen delivery and

as a predictor of adverse outcome.

• This view is too simplified and does not take into consideration the

many causes on increased lactate accumulation that can occur in the

absence of tissue hypoxia or in addition to tissue hypoxia.

Quale è il significato dell’aumento

dell’acido lattico?


La lattacidemia è la risultante dell’equilibrio tra produzione

e clearance dell’acido lattico.

L’iperlattacidemia non sempre è dovuta ad ipossia tissutale,

anche in caso di sepsi.

Produzione di acido lattico


“We believe that a fall in lactate concentration following the initiation of

treatment for sepsis is due to an attenuation of the stress response and not due

to correction of an oxygen debt.”

PE Marik, R Bellomo - Crit Care 2013

Significato del lattato nella sepsi:

non necessariamente da ipoperfusione

Garcia Alvarez - Crit Care 2013

Lo stimolo adrenergico produce lattato

PE Marik, R Bellomo – Crit Care 2013

Cohen and Woods (1976) divided hyperlactatemia into two categories:

Type A: lactic acidosis associated with clinical evidence of inadequate

tissue oxygenation;

Type B: hyperlactatemia in which clinical evidence of tissue hypoxia was

absent.

Type B hyperlactatemia was further subdivided into:

B1, associated with certain underlying diseases such as liver failure;

B2, due to drugs or toxins;

B3, caused by inborn errors of metabolism.

Classificazione dell’iperlattacidemia

secondo Cohen e Woods (1976)

36

Glicolisi aerobica accelerate (utilizzo di β2-mimetici)

Aumento del piruvato

Disfunzione della piruvato deidrogenasi (sepsi)

Ridotta clearance del lattato (disfunzione epatica)

Catabolismo proteico

Farmaci: metformina , cianuro, antiretrovirali

Wuthrich Y et al. 2010

Levy B et al. 2005

McCarter FD, 2002

Cause di aumento della lattacidemia

senza ipossia tissutale

Lactate is one of the most crucial intermediates in carbohydrate andnonessential amino acid metabolism.

The complexity of cellular interactions and metabolism means thatlactate can be considered a waste product for one cell but a usefulsubstrate for another.

Rather, it is an important energy “shuttle” whose production istriggered by a variety of metabolites even before the onset ofanaerobic metabolism as part of an adaptive response to ahypermetabolic state and, in particular, during sepsis.

Lactate Shuttle Era

Lactic Acidosis – An update 2016

LB Gladden – J Physiol 2004

Aumento pre-cellularedell’acido lattico

LB Gladden – J Physiol 2004

Aumento cellulare e post-cellulare dell’acido lattico

•Elevated lactate is useful to identify occult shock (patients who are being

maintained by a robust endogenous catecholamine release). These patients are at

increased risk for deterioration and require more aggressive care.

• There is no clear evidence about what lactate adds to other resuscitation targets

(e.g. blood pressure and urine output). If lactate is trended during sepsis resuscitation,

it should be interpreted carefully in clinical context.

Il lattato come marcatore di shock occulto

Garcia Alvarez – Crit Care 2013


Significato del lattato nella sepsi

Controversies

The combination of hyperlactatemia with fluid – resistant hypotension

identifies a group with particularly high mortality and this offer a more

robust identifier of the physiologic and epidemiologic concept of septic

shock than either criterion alone.

The task force recommendation should not, however, constrain the

monitoring of lactate as a guide to therapeutic response or as an indicator of

illness severity.

The Third international Consensus Definitions

for Sepsis and Septic Shock (Sepsis 3) - JAMA 2016

Significato del lattato nello shock settico

Controversies (Task force members opinions)

• Elevated lactate levels represent an important marker of “cryptic

shock” in the absence of hypotension.

• The non availability of lactate measurement in resource – poor –

setting would preclude the diagnosis of septic shock.

No solution can satisfy all concerns. Lactate is a sensitive albeit non

specific, stand-alone indicator of cellular o metabolic stress rather

than “shock“.

The Third international Consensus Definitions

for Sepsis and Septic Shock (Sepsis 3) - JAMA 2016

Significato del lattato nello shock settico

L’EGA è un esame “routinario” nei pazienti critici. Esso fornisce diverse

informazioni, respiratorie e metaboliche, che bisogna integrare con la

clinica.

L’acido lattico è un parametro fornito dall’EGA, “tradizionalmente”

considerato un marcatore prognostico del paziente critico, specialmente in

paziente settico, in quanto espressione di ipossia tissutale.

L’acido lattico, tuttavia, può aumentare anche indipendentemnte

dall’ipossia; è prodotto dal metabolismo aerobico in condizioni di “stress”

metabolico, e non necessariamente è espressione di ipossia tissutale anche

in caso di sepsi, avendo anche il ruolo di combustibile cellulare.

Come anche definito dalle recente definizione internazionale di sepsi, il

lattato va ben inquadrato nel contesto clinico.

Summary

Approccio al paziente critico: la positiva

interazione tra clinica e tecnologia

Grazie per l’attenzione …

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