La gastroenterologia è quella branca interventistica che ha nell'ambito delle patologie un grosso impatto.Dispepsia funzionale: disordine della digestione.

Malattie del fegato: gran numero di casi.1.200.000 i casi di cirrosi epatica (data da alcol o epatite C)27.000 decessi/anno per cirrosi.500 miliardi di spesa per la cirrosi.

Malattie del fegato in Umbria8000 casi di epatite cronica8000 cirrosi epatica624 nuovi casi di cirrosi epatica/anno

eziologia della cirrosi28% da HCV26% da alcol9% da HBV (campagna di vaccinazione)

principali tecniche strumentali gastroenterologiche diagnostiche e terapeuticheEndoscopiaEcografiaManometria e Phmetria (per patologie esofagee)radiologia tradizionaleTCRMAngiografiametodiche istopatologiche

endoscopiaStrumenti dotati di telecamera che permette di visualizzare la mucosa del tratto interessato.Esofagogastroduodenoscopia (EGDS)Con l’esofagogastroduodenoscopia si arriva a vedere fino alla terza porzione duodenale. La punta dell'endoscopio si può muovere ruotando di 360° con le manopole (videogastroscopio e fibrogastroscopio).L'endoscopio è forato: serve per far rientrare la pinza bioptica che poi esce dalla punta e serve per la biopsia. L'endoscopio può servire per insufflare aria per distendere le pareti di esofago e stomaco.

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Il paziente viene sedato e sta in decubito laterale sinistro. Si mette un boccaglio di plastica. E deve essere digiuno da 6 o 8 oreColonscopia totale più ileoscopia totaleLa colonscopia totale più ileoscopia totale è un esame che ci permette di visualizzare per intero il colonper via ciecale si possono visualizzare gli ultimi 20-25 cm di ileo. Si usa il videocolonscopio: è più largo del gastroscopio - diametro 13 cm - ed è lungo circa 1,5-2 m.Preparazione: 4 l di lassativi per pulire l'intestino il giorno prima. Digiuno dalla mattina. Decubito laterale sinistro. Gambe portate al petto. Si fa valium e meperidina per sedare. Il colonscopio permette di insufflare aria, e acqua se serve lavare dalle feci. Dal retto sigma si arriva fino al cieco fino alla valvola ileociecale fino agli ultimi 25 cm di ileo (serve per morbo di Chron).Trasverso: aspetto triangolare.Flessura epatica: si vede l'ombra del fegato, ha una parete molto sottile.Cieco: c'è l'incontro delle tre tenie.Colangiopancreatografiaretrograda per via endoscopica (ERCP)A livello della seconda parte del duodeno c’è lo sbocco delle vie biliari e pancreatiche: si riuniscono e sboccano nella papilla di Vater.L'esame serve a visualizzare le vie biliari e pancreatiche per via retrograda.Patologie:

calcolosi delle vie biliari: calcoli nella colecisti (50% sintomatici per tutta la vita). Nell'altro 50% dei casi: coliche.Tumore della testa del pancreas: metto il duodenoscopio in visione laterale. Passo esofago, arrivo allo stomaco fino alla seconda parte del duodeno. Passo la cannula e cerco di infilarla nella papilla. Il paziente è quasi a pancia sotto. Inserisco il mezzo di contrasto ed avrò immagine delle vie biliari. Se ci sono calcoli: tramite il canale operativo inserisco un elettrobisturi (sfinterotomo) che va a tagliare e coagulare la papilla viene allargata.

Poi passo sulla via biliare, inietto altro mezzo di contrasto e mando dentro un basket, lo faccio passare fuori dal calcolo che viene inglobato nel basket e poi portato via.

Oppure inserisco un palloncino sgonfio lo passo sopra il calcolo e lo porto dietro. Poi comunque i pazienti devono fare colicistectomia per via laparoscopica. Se c'è tumore non operabile allora incannulo la via biliare, trovo il punto di stop, ci metto una protesi che va a creare un varco sulla neoplasia: le vie biliari possono

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essere drenate. Ma questa è comunque una cura palliativa.VideoenteroscopiaVedo il digiuno più l’ileo prossimale e medio: difficilissimo da esplorare e studiare.La parete è molto sottile.Il videoenteroscopio è più flessibile ed è lungo circa 2,5-3 m.Vi possono essere patologie tumorali, infiammazionali, sanguinanti.Non riesce a far vedere l’ileo.È sorta la necessità di avere una tecnica endoscopica che ci permetta di vedere da dentro il tenue: è stata inventata la capsula endoscopica o video capsula.Videocapsula

È solo diagnostica.Al momento attuale indicata per studiare l'intestino tenue.Ha le dimensioni di una compressa di Augmentin. Sulla punta trasparente c'è una telecamera con luce.Viene ingerita e per peristalsi scende.In esofago va troppo veloce.In stomaco (non insufflato) va giù dritta e va verso il piloro.È monouso: ha quindi un costo elevato (800 euro)Ha una batteria di durata limitata: 7-8 ore, il colon non può essere visto per questo.Non registra il filmato ma scatta immagini: 2 frame al secondo.Viene eliminata con le feci.Il paziente deve fare una preparazione come per la colonscopia.

L'apparecchio è composto da: videocapsula, rilevatore (attaccato alla cintura del paziente) che è un videorecorder ed è collegato a degli elettrodi posizionati sull'addome del paziente.Il paziente arriva digiuno, montiamo gli elettrodi, mettiamo il cinturone con la cassetta alla vita del paziente. Stacco la videocapsula ed è da questo momento che essa inizia registrare. Do acqua al paziente per fargliela ingerire. Il paziente deve rimanere digiuno per altre 2 h. Il paziente a questo punto può tornare a casa e la video capsula continua registrare.Finché la capsula registra sul recorder c'è una luce verde lampeggiante. Quando smette di registrare diventa rossa. Finita la registrazione la cassetta viene riportata al medico. Ora si passa quindi la memoria sul pc e il medico si vede le immagini messe in sequenza come un filmato.Le INDICAZIONI per eseguire esame con videocapsula.

Sanguinamento occulto del tratto gastrointestinale: non visibile con gastroscopia o colonscopia.

Morbo di crohn o malattia celiaca.CONTROINDICAZIONI

stenosi o ostruzionigravidanzaportatori di pace-maker (perché può interferire).

Prima bisogna sempre fare tenue frazionato con pasta baritata.

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Ecoendoscopiaè molto importante per la stadiazione dei tumori. È un esame ecografico associato all'esame endoscopico. Sulla punta delle endoscopio metto una sonda ecografica che ruota: mi fa vedere nello spessore della parete cosa c'è. Io ho due monitor: se voglio sapere di che tessuto si tratta si fa l'agoaspirato ecoendoguidato: che fa una biopsia.Ecografiastudio di fegato, colecisti, vie biliari, pancreas.Avanzata: uso di mezzo di contrasto di seconda generazioneterapeutica: tumore del fegato per trattamenti loco regionaliesofagosintomi

disfagia: sensazioni di difficoltà a deglutire non accompagnata da doloreodinofagia: deglutizione dolorosapirosi: bruciore in regione retrosternale e nei casi gravi fino al giuguloerruttazione: emissione di aria di provenienza gastricaruminazione: rimasticazione del cibo una volta che e ritornato alla bocca dallo stomaco

disfagia

l'esofago ha una funzione preminente nel passaggio del bolo dalla bocca allo stomaco. È rivestito da un epitelio pavimentoso pluristratificato non cheratinizzato.

Fattori antireflusso gastroesofageo immobili

Lo sfintere esofageo inferiore (tonicamente chiuso) a riposo è chiuso. Si trova dentro e al di sotto dello sfintere crurale che si trova sul diaframma: sono importanti per il meccanismo antireflusso gastroesofageo.Angolo di His: si forma tra esofago e stomaco e diviene più acuto quando noi mangiamo: lo stomaco si dilata per rilasciamento recettivo, in particolare il fondo: va a chiudereLegamento esofago-frenico

Fattori antireflusso gastroesofageo legate alla motilità

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peristalsi primaria dell'esofago: quando deglutiamo qualche cosa e il cibo passa nell'oro faringe parte un'onda peristaltica dall'alto verso il basso, si apre lo sfintere esofageo inferiore, passa il bolo e lo sfintere si richiude.peristalsi secondaria dell'esofago: il bolo alimentare che torna in esofago lo distende, attiva un'onda di contrazione che spinge verso lo stomaco il bolo. Lo sfintere si apre passa il bolo e lo sfintere si richiudesvuotamento gastrico: se lo stomaco si riempisse senza svuotarsi bolo tornerebbe in esofago

malattie da reflusso gastroesofageoil reflusso gastroesofageo (RGE) è determinato dal passaggio di contenuto gastrico in esofago (talvolta misto a materiale duodenale). Determina dei sintomi e talvolta infiammazioni della mucosa esofagea (esofagite)Acido, pepsina, succhi pancreatici determinano lesioni localizzate al terzo inferiore dell'esofago fino all'ipofaringe e all'albero tracheo-bronchialeEziologia

idiopatica: 90% dei casi (non conosciamo la causa)secondaria: 10% dei casi

gravidanza, obesitàmalattie della motilità del corpo esofageo o del LES o i suoi meccanismi di regolazione (collagenopatie come la scherodermia), alterata peristalsi e svuotamento gastricoiatrogena: legate a medicamenti assunti dal paziente come:

antipertensivi: calcioantagonisticontraccettivi orali, nitroderivatiprocedure endoscopiche che alterano il LESinterventi chirurgici

Sindrome caratterizzata da: sintomialterazione endoscopichealterazioni istologiche

E’ tipica dei paesi industrializzatiCompare soprattutto nella quinta decade di vita (40-50 anni)

FATTORI ESOFAGEI ipotonia del LES rilasciamenti transitori ed inappropriati del LES ridotta clearance esofagea diminuita resistenza della mucosa esofagea

FATTORI GASTRICI ritardato svuotamento gastrico incoordinazione motoria gastro-duodenale

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Ernia iatale paraesofagea ernia iatale da scivolamento

una condizione che predispone a RGE è l'ernia iatale: risalita dello stomaco all'interno del torace attraverso lo iato esofageo. può avvenire quando c'è una lassità dei tessuti e lo sfintere crurale si allarga, o si ha un esofago più corto. Non c'è più il legamento e lo sfintere esofageo inferiore non è più dentro lo sfintere crurale. Anche l'angolo di His non svolge più la sua funzione

sintomitipici atipicipirosi dolore toracico simile anginoso (a causa della

stessa innervazione dell'esofago e del cuore)rigurgito: materiale alimentare acido che torna in esofago o addirittura in bocca

errutazioneScialorrea: salivazione profusa per tamponare l'acidità del bolo acido che torna in boccaalterazioni del gusto

Singhiozzoodinofagia

esame obiettivo: assenza di reperti specifici

sintomi extra esofagei: laringiti croniche attacchi -------- a seconda del reflusso attacchi di tosse polmoniti ad ingestis

La pirosi compare nel periodo post-prandiale. E’ scatenata da: posizione supina, piegamenti del troncoalimenti ipotonizzanti del LES: menta, cioccolata, cipolla, pomodori, caffèalimenti irritanti: alcol, succhi di agrumi, tè, bevande troppo calde o troppo freddealimenti grassipasti abbondanti

il rigurgito è presente nel 50% dei pazienti con RGEnon è preceduto da nausea

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non si accompagna a contrazione della muscolatura gastrica e dei muscoli della parete addominale

ENDOSCOPIAdocumentazione dell’esofagiteclassificazione in diversi gradi secondo Savary-Miller

I. edema ed erosioni non confluentiII. erosioni confluenti non estese all'intera

circonferenzaIII. erosioni confluenti estesa all'intera circonferenzaIV. ulcerazioni e/o stenosi

diagnosi:evidenziare i sintomiapproccio strumentale: esofagogastroduodenoscopianon si fa un esofago baritato perché non riesco a vedere le erosioni. Vedo solo se c'è l'ernia iatale.Se non trovo esofagite ma c’è l’ernia iatale con la gastroscopia si fa la Ph-metria: esame strumentale invasivo mediante introduzione di sondino nel naso che ha sulla punta dei rilevatori di Ph. Scendo fino a che trovo un Ph uguale a due, vuol dire che sono nello stomaco. Risalgo fino a quando non trovo un ph = 4-5. Sono nell’esofago. Lascio lì il sondino lo fisso al naso. Lo lascio al paziente per 24 h. Lui torna a casa e deve fare tutto quello che fa sempre. Deve segnalare tramite pulsanti quando mangia, quando si stende, quando si abbassa. Questo verrà poi segnato sul tracciato che il medico andrà a leggere.Avrò una caduta di Ph sotto a 4 per più del 4% del tempo che il paziente tiene la macchinetta, in particolar modo dopo i pasti e durante la notteEsame contrastografico esofago-gastricoEvidenzia l'ernia iatale di dimensioni variabili.Utile farla quando faccia gastroscopia ci sono stenosi e quindi non riesco ad andare avanti.Trattamento

norme dietetiche: mangiare poco e spesso. evitare: cioccolata, mente, cipolla, alcolici, succhi di agrumi, pomodoro, fumo.norme igienico comportamentali: sollevare la testata del letto di almeno 20-25 cm. Non assumere posizione supina subito dopo i pasti. Non sollevare oggetti pesanti. Eliminare il fumo. Non indossare abiti o cinture strette in vita. Non esercitare brusca flessione del tronco.norme mediche: farmaci che vanno ad inibire la secrezione gastrica acida (antisecretivi): inibitori della pompa protonica (omeprazolo) e procinetici: domperidone.Terapia chirurgica: Si fa quando ci sono voluminose ernie iatali o quando il paziente è giovane o quando i sintomi sono tanto importanti da non rispondere alla terapia medica. Si fa una funduplicatio secondo Nissen: si avvolge il fondo dello stomaco intorno allo sfintere esofageo inferiore (LES).

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Se l’ RGE è complicata da esofagite potrò avere: stenosi peptica ulcerazioni esofago di Barret (8-20%) sanguinamento ( <2%)l'esofago di Barrett o metaplasia colonnare è una condizione patologica in cui l'epitelio squamoso esofageo è sostituito da un epitelio di tipo colonnare specializzato che si estende al di sopra della giunzione esofago gastrica.È Precancerosa: frequentissima formazione dopo esofago di barret di adenocarcinoma dell'esofago (nel 8-10% dei casi)

disordini motori: alterata motilità dell'esofagoAcalasia: alterato rilasciamento post-deglutitorio del LES. Quando arriva il bolo il LES non si apre. E’ accompagnata generalmente da alterazioni della peristalsi del corpo esofageo. Il sintomo sarà disfagia inizialmente. Man mano che si aggrava la disfunzione ci sarà anche rigurgito. Interessa la muscolatura liscia. E’ caratterizzata dall'assenza dell'attività motoria coordinata del corpo esofageo e da un alterato post-deglutitorio del LES.alterazione della innervazione.

PATOFISIOLOGIA- scompenso della peristalsi del corpo esofageo- mancata o alterato rilasciamento del LES:

ostacolo al transito esofago gastrico

ristagno in esofago esofagite (schifosa) con sopra candida

Progressiva dilatazione del viscere (può assumere l'aspetto di un colon tortuoso)

Megaesofago

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I stadio: disfagia paradossa (per i liquidi). Arresto del bolo in sede ”retrosternale bassa”. Progressione del bolo con manovre particolari: ponzando a glottide chiusa, saltandoII stadio: disfagia con rigurgito immediato. Modesta dilatazione esofagea, senso di pesoIII stadio: disfagia più marcata con dimagrimento ed anemia. Dilatazione del viscere. Rigurgiti lontani dai pasti. Manovre per deglutire inefficace.

EsamiPrimo esame da fare: Rx esofago baritato

dilatazione di entità variabile del viscere con regolare profilo mucoso (da < 4 cm a > 6 cm)restringimento precardiale: a coda di topodifficoltato transito esofago-gastrico con ristagno di mezzo di contrastoscomparsa della bolla gastricacomparsa di livelli idroaerei nell’esofago

Secondo esame da fare: endoscopia. permette lo studio delle pareti dell'esofago per vedere se c'è esofagite da ristagno e cancroTerzo esame da fare: manometria. studia la motilità dell'esofago. Metto un sondino nel naso: ha dei rilevatori di pressione. Riesco a capire come si muove il viscere.Rilievi primari rilievi secondari

scomparsa dell'attività peristaltiche primarie del corpo esofageo

ipertono basale del LES

alterato rilasciamento post-deglutizione del LES

aumento del tono basale del corpo esofageo

TRATTAMENTO

- terapia medica (se non grave): calcio antagonisti, nitroderivati e betastimolanti, con risultati modesti e transitoriterapia endoscopicaDilatante: mi posiziono col gastroscopio sul LES. Ci metto un palloncino. Lo gonfio e questo provocherà lacerazioni muscolari: minore competenza al LES

tossina botulinica: va a bloccare le terminazioni nervose colinergiche che innervano il LES: molte delle fibre muscolari perdono competenza. Ha però una durata limitata nel tempo (6 mesi- un anno)

- terapia chirurgica:il chirurgo taglia il LES con totale apertura, si va incontro a RGE. Quindi si fa la funduplicatio.Neoplasie dell’esofago e del cardias

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tumore dell'esofagoinsorge da un epitelio pavimentoso tumore squamocellulare. La parte più colpita è l'esofago medio (terzo medio)se la neoplasia insorge nel terzo distale normalmente nasce su un esofago di barret ed è un adenocarcinoma

.esistono zone ad alta incidenza e zone a bassa incidenza.1/100000 Israele547/100000 Pakistanè più frequente dei maschi e in età avanzata (sesta settima decade) se si tratta di tumore squamocellulare.Fattori di rischioalcol e tabacco sono il primo fattore di rischiol'associazione tra i due fa aumentare in maniera esponenziale il rischio. E poi tutti quei fattori che predispongono all'infiammazione cronica aumentano il rischio. Sottoposizione a radiazinidiffusione.Si diffonde o:

lungo l'organo stesso (lungo la sottomucosa): longitudinaleper contiguità: siccome non c'è tonaca sierosa l'invasione è repentina e precoce:

trachea, aorta, nervi (laringericorrente, vago)linfatica: ai linfonodi perivisceraleematogena con metastasi

sintomiostacolo al passaggio del bolo: disfagia ortodossa (disfagia ingravescente per solidi)perdita di pesosinghiozzopolmonite ab ingestisodinofagia per invasione dei plessi nervosi

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esami da fare- esofago baritato: difetti di riempimento- gastroscopia: si vede la presenza di questa formazione espansiva, quanto riempie il lume- biopsia per avere l'istologia del tumore

diagnostica per stadiazione (stadiazione TNM)- ecoendoscopia: più sensibile nella stadiazioni soprattutto dei tumori ed è più accurata della TC nella valutazione dell'estensione locale- TAC torace, addome superiore( per metastasi al fegato), collo- broncoscopia se sospetto fistole bronchialipoi si approfondisce in base a quello che si pensa (in base agli esami) sia l'estensione del tumore.

Terapia curativa- resezione (raramente possibile) perché quando si fa la diagnosi il tumore è già in stato avanzato. Si taglia l'esofago e si tira in su stomaco (canalizzato). Poi si procede comunque a chemio e radioterapia

Terapia palliativaBisogna dar modo al paziente di mangiare si deve quindi ricanalizzare l’esofago: con una punta laser vado a posizionarmi sui punti più villosi del tumore e lo brucio riaprendo il lume quanto più possibile: dopo 2 o 3 mesi però il tumore ricresce e quindi si procede a rifare la operazione. OppureSi usa una protesi che va fissata alla parete dell'esofago e schiaccia il tumore riaprendo il lume. Ma è una protesi on delle maglie larghe. Il tumore si infiltrerà tra le maglie tornando a chiudere il lume.

Ulcera gastrica duodenale

Ulcera gastrica ulcera duodenale

ulcera peptica (la mucosa può venire a contatto con acido e pepsina): soluzione di continuo di mucosa con interessamento della muscolaris mucosa e della sottomucosa. Può arrivare anche alla tonaca muscolare. Ripara con cicatriceerosione: perdita di sostanza superficiale: interessa la mucosa e la muscolaris ma non la sottomucosa. Quando ripara lo fa senza cicatrice

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causese esiste uno sbilanciamento tra fattori aggressivi e fattori protettivi si crea ulcera.Fattori aggressivi: interni: acido e pepsina. Esterni: Helicobacter pylori (HP)Fattori protettivi: muco e bicarbonato, flusso sanguigno intramucoso, prostaglandine: regolano il flusso ematico e la produzione di bicarbonato e muco, e il turn-over cellulare.La prima causa è l’Helicobacter pylori: nel 80% delle gastriche e nel 90% delle duodenale. La seconda causa sono FANS (Voltaren, aulin, antidolorifici)cause più rare: radio e chemioterapia, fattori stressanti (pazienti politraumatizzati), ipersecrezione acida, infezioni.

Helicobacter piloriva a colonizzare la mucosa

dello stomaco. scoperto nel 1982batterio spiraliforme con

flagelli che gli permettono di muoversi e attaccarsi.

Trasmissione per via oro-fecale o oro-orale.

Provoca la cronicità dell’ulcera che scompare se Hp viene eradicato

Esami da faremetodi invasivi: hanno alla base una gastroscopia 1) posso fare biopsia: metto il tessuto in formalina, faccio un vetrino con

ematossilina-eosina.2) Test ureasi Biopsia: metto il tessuto in un liquido che contiene urea (gialla): se

c’è ureasi la soluzione da gialla diventa rosa perché l'urea si scinde in ammonio e COª e l'ammonio fa virare il Ph rendendolo più basico.

Ureasi: l’Helicobacter pylori per vivere nello stomaco produce l’ureasi che riesce a scindere l'urea in l'ammonio e CO2. l'ammonio fa aumentare il Ph dentro lo stomaco

Metodi non invasivia. Breathe test: dò al soggetto da bere una sostanza contenente urea dove c'è

carbonio che sarà marcato (C2) che riesce ad essere rilevato da uno spettrofotometro di massa. Se c'è l’ureasi l'urea viene scinta in ammonio e CO2. L’anidride carbonica marcata viene riassorbita e va nei polmoni. Se dopo 30 min lo faccio soffiare dentro una provetta e la vado ad analizzare e trovo la C2

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marcata. Se non c'è l’ureasi non c'è scissione e quindi non viene assorbito il C2 (marcato) e viene eliminato.

b. Anticorpi nel sieroc. antigeni nelle feci

sintomi di ulcera pepticadolore in sede epigastrica

ulcera gastrica: il paziente ha paura di mangiare per dolore scatenato da assunzione di ciboulcera duodenale: dolore pazzesco a digiuno, la notte si deve alzare per mangiare per calmare il dolore (produzione di bicarbonato come tampone)

dolore e nauseadolore e vomito: se l'ulcera è localizzata a livello del canale pilorico o a

livello duodenale perché cicatrizzando chiudono il passaggio per l’intestinoSe c'è ulcera da FANS non c'è dolore

diagnosi- esofagogastroduodenoscopia- biopsia (per vedere se c'è Helicobacter o se l'ulcera gastrica è benigna o maligna). Spesso il tumore allo stomaco si può presentare come ulcera.Se c'è ulcera duodenale non si fa biopsia perché i tumori del duodeno sono rarissimi.

Complicanze- sanguinamento (30% dei casi): comporta il ricovero. Si fa una gastroscopia in urgenza per bloccare il sanguinamento con adrenalina.Ematemesi: vomito materiale ematicoMielena: emissione con le feci di sangue digerito (feci picee ossia nere)- perforazione (nel 10% dei casi) necessario l'intervento chirurgico- stenosi pilorica (15% dei casi)

Terapia- far chiudere l'ulcera: inibitori della pompa protonica per diminuire la secrezione acida- se c'è Helicobacter: claritonina e Amoxicillina che sono antibiotici

Tumore dello stomaco

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la mucosa dello stomaco è ghiandolare. Il tumore dello stomaco è l'adenocarcinoma (più frequente)Il secondo in ordine di incidenza è il linfoma associato al Malt.zone ad alta incidenza: Giappone

zona di incidenza intermedia: l'Italia. In Umbria la zona più colpita è l'alta valle del Tevere.Molti importanti i fattori ambientali: consumo di cibi caldi e affumicati.Età massima di incidenza: 50-70 anni. Sono più colpiti i maschi ed ha un'alta mortalità (< 15% possibilità di sopravvivere)FattoriInfezione da Helicobacter pylori (cancerogeno di primo tipo) in soggetti geneticamente predisposti con fattori ambientali di rischio può portare a sviluppo. Gastrite cronica superficiale

gastrite cronica atrofica

Metaplasia intestinale Il tutto associato fattori concomitanti

Displasia basso - alto grado

adenocarcinoma.

classificazione macro e microscopica dell'adenocarcinoma gastrico.macroscopica secondo Bormann microscopica secondo Laurentipo I: polipoide tipo intestinale (ben differenziata)tipo II: ulcerato tipo diffuso (scarsamente differenziata):

è la più rappresentata nelle nostre aree e colpisce più giovani

tipo III: ulcerato infiltrantetipo IV: infiltrante (si espande su tutta la sottomucosa. Lo stomaco è rigido: limite plastica).

Tumore a cellule a castone

prognosicambia a seconda:- del tipo istologico- della profondità di invasione- metastasi linfonodali e a distanza

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sintomise a livello del corpo si manifesta più tardivamentese a livello del cardias o antro pilorico si manifesta più precocemente

poi in fase tardivadoloredimagrimentosanguinamento con anemiasintomi secondari a metastasi

esami per diagnosi- gastroscopia più biopsiastadiazioni- ecoendoscopia- tcterapia- eradicazione della massa tumorale- chirurgia palliativa: si porta via tutto il tratto di stomaco per dare al paziente la possibilità di sopravvivere anche per poco tempo

linfoma gastrico8-10% di tutte le malattie gastriche.Associate a Helicobacter pylori: se non si riesce a portarlo via si porta via lo stomaco e poi radio e chemioterapia

Altri tumori più rari: leiomiomi, leiomiosarcomiGIST: tumori che insorgono dal tessuto stromale dello stomaco. Si manifestano sotto forma di lesioni sottomucosa ricoperta da mucosa normale

calcolosi della colecisti e delle vie biliaripatologia molto frequentecolecisti: riserva della bileil paziente deve essere digiuno da 6-8 ore, per far distendere la colecisti. Acidi biliari: funzione emulsionante. Nella bile c'è un'alta concentrazione di colesterolo perché questo è prodotto dal fegato.

calcolosi della colecistisoltanto il 20% sono sintomaticiquella asintomatica non deve essere trattata chirurgicamente: la diagnosi di calcoli non implica subito la colecistectomia.colecistectomia: per via laparoscopica (tre buchi nella pancia, attraverso cui si inseriscono degli strumenti).

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Più frequente nelle donne (2-3 volte superiore rispetto i maschi).Calcoli: composizione diversa a seconda dei fattori di rischio.

Di colesterolo puro (più del 75% è colesterolo), sono i più raridi colesterolo misti (colesterolo più bilirubinato di calcio; sono i più

frequenti. Sono radiopachi e quindi visibili nella diretta addome)pigmentari neri: radiopachi nel 60% dei casi. Bilirubinato di calcio,

calcio, fosfato e carbonato.Pigmentari marroni (bilirubinato di calcio, palmitato di calcio)

fattori associati- condizioni fisiologiche predisponenti: età, sesso, gravidanza, familiarità, etnia- fattori ambientali: dieta povera di fibre, ipercalorica, drasticamente ipocalorica, alimentazione parenterale totale (CVC)- farmaci: estroprogestinici, ipolimezzanti- condizioni patologiche: diabete, obesità, ipertrigliceridemia, ipercolesterolemia, ernia iatale, diverticolosi del colon.

Come si formano.Nella bile, il colesterolo è mantenuto in soluzione dai sali biliari che formano un involucro intorno al colesterolo che altrimenti sarebbe idrofobo. Non precipita. Se la bile è litogenica il colesterolo tende a precipitare o perché è troppo o perché mancano i fattori che ne impediscono la precipitazionePrima formazione di cristalli calcoli.Dieta, obesità, ormonisecrezione di bile eccessivamente satura di colesterolocristalli di colesterolo nella bile (dovuti anche a ipomotilità).fattori associati agli altri tipi di calcoli

calcoli neri: età senile, malattie e emolitiche croniche (talassemia)

calcoli pigmentati bruni (solo in vie biliari): stasi biliare cronica, infezioni biliari, infestazioni biliari

nel sospetto di calcolosi: ecografia a paziente digiuno (altrimenti sarebbe contratto e il lume scomparirebbe)calcolo: immagine iperecogena con cono d’ombra posteriore.colecistografia per Os: ora non si fa più. Si somministrava un pasto grasso (contrasto) che metteva in risalto la cistifellea.Manifestazioni cliniche ostruttive: il calcolo chiude il dotto cistico

colica biliare : Dolore all'ipocondrio destro, con vomito incoercibile, che compare soprattutto la notte, dopo 2-3 h dal pasto

colecistite acuta semplicecolecistite acuta con: empiema, cancrena, enfisema.Idrope della colecisti: mucoceleperforazione della colecisti con peritonite localizzata o diffusasindrome di Mirizzi

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coledoco (per passaggio di calcoli dalla colecisti)ittero ostruttivo (aumenta la bilirubina) colangite semplice o suppurativaascessi epaticipancreatite biliarecolangite sclerosante secondariacirrosi biliare secondaria

Manifestazioni cliniche non ostruttivecarcinoma della colecisti (associazione non certa)

La forma sintomatica non complicata più frequente è la colicaTra le forme complicate: colecistite acuta: patologia più frequente.

sintomi- febbre, - dolore localizzato soprattutto nell'ipocondrio destro, - reazioni di difesa alla palpazione- ittero- vomito

segni ecografici sovradistensione della colecisti ispessimento parietale Murphy ecografica (il paziente non riesce a respirare quando premo con le sonde

perché prova troppo dolore)

terapia della calcolosimedica: con acidi biliari (mira a sciogliere calcoli di colesterolo,

riconosciuti perché piccoli e radiotrasparente)chirurgica: laparatomia e laparoscopica.

Calcolosi delle vie biliaripresenza di calcoli nelle vie biliari. Quelle pigmentari bruni possono formarsi direttamente nelle vie biliaridiagnosi: più accurata se effettuata un'ecoendoscopiadolore: simile a quello della colica biliare, ma è associato a ittero e febbreSe l’ecoendoscopia non dà certezze: colangio RM (sfrutta come contrasto la bile).Dopo aver bonificato la via biliare il paziente deve essere comunque operato perché la sua colecisti è soggetta a calcoli.Celiachia (mc: malattia celiaca)

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intolleranza permanente al glutine, che provoca una risposta infiammatoria a carico del piccolo intestino. Comparsa dei sintomi quando il paziente viene a contatto con l'allergene.Patologia molto comune. 1/180 è Celiaco. Si sono scoperti marcatori sierologici (AGA EMA TTG). La celiachia può essere scoperta attraverso esami del sanguequadro tipico dei bambini celiaci:rachitismomalassorbimento

classificazioneMC attiva tipica: quadro clinico classico (diarrea). si crea

un'infiammazione della parete intestinale che quando si infiamma non assorbe più. Gonfiore addominale perché gli alimenti non assorbiti fermentano. Carenze nutrizionali. Nei bambini: carenze della crescita

MC attiva atipica: no diarrea. Anemia marcata. Diagnosticata in età adulta.

MC silente: lesioni intestinali in assenza di sintomi cliniciceliachia latente: marcatori sierologici nel sangue ma mucosa

ancora normale: il soggetto può diventare Celiaco.

Sintomi atipicianemiaipoplasia smalto dentariostipsiinfertilitàosteoporosiaftosi recidivantidermatite erpetiforme (lesioni pruriginose)

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Sottoposti a dieta senza glutine i pazienti guariscono.Associata spesso alla sindrome di Down e ad altre malattie autoimmuni:- tiroiditi- epatite autoimmune- alopecia- diabete miellito- psoriasisi ritrova in soggetti geneticamente predisposti: tutti hanno lo stesso complesso maggiore di istocompatibilità (HLA)

localizzazione: intestino tenue, soprattutto duodeno.Prelievi, esofagogastroduodenoscopia, prelievo biopticoPiù frequentemente la diagnosi è fatta nei bambini, all'inizio dello svezzamento.Il duodeno dei celiaci ha pliche seghettate o appiattite con andamento nodulare.Cura:eliminazione del glutine, per tutta la vita. L'intestino e il quadro clinico si normalizzano. Il paziente diventa normale.Eliminazione di: frumento, orzo, segale, farro, spelta, kamut, triticale.la dieta priva di glutine è bilanciata e completagelati , cioccolata, prosciutto cotto: alimenti con glutine nascosto. Senza dieta: maggiori possibilità che insorgano linfomi e tumori del tratto gastrointestinale.

IBD: inflammatory bowel desease.

Morbo di crohn Rettocolite ulcerosa

ruolo fondamentale della radiologia nella stadiazione nella diagnosi.

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La rettocolite Ulcerosa è una malattia infiammatoria cronica dell’intestino a carattere recidivante: decorso caratterizzato da fasi di riacutizzazione terapia fase di remissione periodo più o meno lungo fase di riacutizzazione.Sono interessati retto e colon: in particolar modo la mucosa ed eventualmente la sottomucosa.Il Quadro infiammatorio inizia dal retto (proctite), poi tende ad estendersi verso l'alto con una proctosigmoidite, poi verso il colon trasverso con una pancolite. Il processo infiammatorio è continuo e si vede con la colonscopia. Quindi tutta la parete interessata. La mucosa si arrossa, si ulcera e sanguina.Il morbo di crohn è una malattia infiammatoria cronica dell’intestino ad andamento recidivante. Le lesioni possono colpire tutto il tratto di digerente dalla bocca all'ano. Anche se è interessato più frequentemente l’ileo terminale, il cieco, e il colon destro.In altri casi può essere colpito solo il digiuno. In altri casi ancora può essere colpito solo il colon. Interessa poco il rettoÈ quasi sempre interessato lo sfintere anale. Le lesioni sono discontinue. Coinvolge tutta lo spessore della parete intestinale, anche il mesentere e i linfonodi del mesentere.Complicanze: fistole ( tramiti anomali tra anse e anse intestinali, vagina, vescica).Incidenza IBD: incremento negli ultimi anni soprattutto nei paesi industrializzati. Colpiti tra i 15-25 anni. Più raramente tra i 50-55 anni.Mentre il morbo di crohn è più frequente nei fumatori per la colite ulcerosa sembra essere un fattore protettivo.C'è una familiarità. Ma non ereditarietà.Non si conoscono le cause: questo fa sì che andremo a curare il sintomo.Queste malattie si inseriscono in soggetti predisposti in cui il sistema immunitario scatena una risposta ridondante sul tratto digerente, quindi contro c'è che è proprio. Tipo una malattia autoimmune.Il periodi di stress accentuano la riacutizzazione.Sia il morbo di crohn che la retto colite ulcerosa sono associate a manifestazione extra intestinale e autoimmuni.

Correlate conmanifestazioni comuni manifestazioni rare:afte orali colangite sclerosante (soprattutto negli

uomini e soprattutto la rettocolite ulcerosa)

manifestazioni cutaneemanifestazioni oculariproblemi articolari (sacroileite, soprattutto il morbo di crohncalcoli della colecisti

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caratteristiche generali forme lievi: lunghi periodi di remissioniforme gravi: brevi periodi di remissioneterapia (frequente)per la rettocolite ulcerosa terapia chirurgica: togliere il colon e il retto e in questo modo risolvoper il morbo di crohn terapia chirurgica: togliere il pezzetto interessato ma la malattia si rimanifesterà in altra sedesintomi per la rettocolite ulcerosa (dipendono dall'estensione dell'informazione)

nelle forme severe:ulcere grandi dove non c'è più mucosaestensione

se c'è proctite: sanguinamento con feci formatedolori addominali bassi

se interessato il colon sinistro: diarrea con feci a pappa di pomodoroasteniaanemiafebbre

più è interessato il colon maggiore è la componente diarroica ed ematica.Quando ripara lo fa lasciando pseudocicatrici (pseudopolipiinfiammatori) complicanzesanguinamento massivo (terapia chirurgica: intervento di proctocolectomia totale)megacolon tossico: paralisi dell’intestino che si dilata, non vanno più di intestino umano, alterata permeabilità del intestino. Questo può far seguito al perforazione (Rx diretta addome).Quando guariscono le forme severe lo fanno formando stenosi (su cui devo fare le biopsie): occlusione intestinale.predispone in maniera maggiore del morbo di crohn a tumori ed è tanto maggiore la probabilità tanto più dura la malattia

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sintomi per il morbo di crohn: più sfumati essendo i pazienti più frequentemente portatori di infiammazioni dell’intestino tenuediarrea e dimagrimento per malassorbimento di nutrienti

.tre variantiforma infiammatoriaforma fibrostenosanteforma fistolizzante

prendiamo esempio di interessamento ileocecale con forma infiammatoria- sangue- dolori addominali acuti (si può confondere con un'appendicite) fossa iliaca dx- malassorbimento- diarrea

prendiamo l'esempio di interessamento ileocecale con forma fibrostenosante- indurimento della parete intestinale con restringimento del lume- dolori addominali con occlusione intestinale che compaiono dopo mangiato e necessitano di un trattamento chirurgico.- Aumento di globuli bianchi- livelli idroaerei- stipsi- distensione intestinale

prendiamo l'esempio di interessamento ileocecale con forma fistolizzante- aumento dello spessore della parete infiammata- comunicazione anomala tra due anse anche se uno di essa non è infiammata- se la comunicazione è con parete addominale avremo fuoriuscita nell'addome di feci

le ulcere del morbo di crohn sono diverse a seconda delle varie fasi.Si possono avere fistole con la parete retroperitoneale (grasso) con fuoriuscita di feci nel retroperitoneo: ascessi.Le ulcere sono diverse a seconda delle fasi:- aftose- stellate- longitudinali

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problema: l'operazione non risolve il crohn

complicanze: ascessi retroperitoneali a perianza per fistole tra anse e retroperitoneoTerapia per IBDfarmaci ad azione antinfiammatoria locali: mesalazina (per mantenimento)nei periodi di acuzie si aggiungono antinfiammatori forti:- corticosteroidi- ciclosporina e zateoprina (antisoppressori)

diagnosinel sospetto di rettocolite ulcerosa non faccio clisma di colon ma faccio pancolonscopia con biopsie multiple (anche per le recidive). Al più nel megacolontossico posso fare un Rx diretta addome.Nel caso di morbo di crohn faccio una colonscopia totale con ileoscopia terminale più biopsie: per vedere la presenza di ulcere. Se trovo un ileite terminale con ispessimento della parete farò un clisma di tenue ma più di tutto un clisma TC con mezzo di contrasto. Vado a vedere la vascolarizzazione della parete intestinale che è molto abbondante se la parete infiammata. Poi se non ci sono stenosi faccio la videocpsula.

Malattia diverticolare del coloncolpisce le persone con più di cinquant'annidiverticoli: estroflessione della parete intestinale o per intero (diverticoli veri) o estroflessione della mucosa e sottomucosa (diverticoli falsi) senza estroflessione della tonaca muscolare. diverticoli congeniti: estroflessione intera parete con i quali si nasce.

diverticoli acquisiti: a loro voltaveri o da trazione: retrazione parete esofagea. Esempio: terzo medio

esofagea. nella tubercolosi i linfonodi toracici infiammati si attaccavano all'esofago e guarita la malattia si ritraevano trascinando la parete dell'esofago.

Falsi, (da pulsione) soprattutto a livello intestinale (colon sinistro e sigma). Tra i diverticoli falsi ci sono i diverticoli di Zencher: a livello dello sfintere esofageo superiore con estroflessione di mucosa e sottomucosa a livello del muscolo cricofaringeo. Se sintomatici vanno operati.

Diverticoli falsi: La parete dell'intestino con il passare degli anni diventa sempre più lassa: la mucosa è vascolarizzata, i vasi passano all'esterno della parete attraverso dei fori nella muscolatura, in età avanzata passa anche la mucosa che è fatta di connettivo. Si formano in quei tratti di intestino dove è più alta la pressione.Quando aumenta la pressione del lume, per la peristalsi intestinale, si formano dei sacchetti a causa della lassità della parete: diverticoli falsi.

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Possono essere sintomatici. Sono visibili con diretta addome, previa somministrazione di mezzo di contrastoetà di insorgenza: a 40 anni per l'8% dei casi a 70 anni per 40% dei casi.I più predisposti sono gli stitici e quelli che hanno colite spastica.Possono essere:

forme asintomatiche: si scoprono facendo esami per altre coseforme sintomatiche: che a loro volta possono essere

complicate (si operano) non complicate.

Le forme non complicate danno:- dolori addominali localizzati in fossa iliaca sinistra (migliora se vanno di intestino)- febbre (perché ristagnano le feci nei diverticoli. Le feci contengono batteri che provocano infiammazione. si procede con una terapia: antispastici e antibioticile forme complicate provocano:- perforazioneperitonite- ascessi pericolici- sanguinamenti massivi- addome acuto- fistole.Diagnosiin fase di acuzie si fa un Rx diretta addome perché se faccio colonscopia o clisma rischio di bucare.Quando si è sfiammato:- endoscopia- radiologia (se sospetto un ascesso pericolico: tac).

Terapia: i diverticoli formati non scompaiono ma la terapia può rallentare il loro aumento.- forma lieve: terapia antidolorifica e antispastici- forma severa: operazione chirurgicapolipi e cancro del colon-rettopolipi: formazioni aggettanti nel lume che possono avere significato tumorale maligno o nonmacroscopicamente

peduncolati: testa più peduncolosessili: non hanno peduncolo. Sono come un tappetino.

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Hanno delle implicazioni terapeutiche: i peduncolati sono molto più facili da rimuovere. Nei sessili è più facile la perforazione nel caso di polipectomia.Microscopicamente (con biopsia multipla)

90%: polipi iperplastici: non hanno possibile evoluzione in tumore maligno. Possono avere caratteristiche infiammatorieadenomi: significato di evoluzione in neoplasia nel 100% dei casi. Devono essere rimossi.

Tubulari: prognosi migliore rispetto avillosi: aspetto a carpet light. A tappeto. Maggiore evolutività in tumore.

L'incidenza cresce con l'aumentare dell'età (il 23-25% della popolazione con età tra i 50 e gli 80 anni)esistono due forme di insorgenza:- sporadica: ci può essere familiarità ma non ereditarietà- familiari ereditarie: eredità trasmessa con gene autosomico dominante o recessivo: soggetti di circa 20 anni con intestino pieno di polipi: sindrome poliposica ereditaria.Una di queste sindromi è la poliposi multipla familiare (FAP): polipi del colon. Sono adenoma. Risi di carcinoma: 100%. È autosomica di dominante cioè basta un genitore per avere la malattia. HA una penetranza (probabilità di sviluppare quella malattia avendo quel gene) del 50%.Asportazione colon precocemente: ma in genere questi soggetti sviluppano altre neoplasie in altri tratti del digerente.Storia del cancro colon rettofattori genetici ed ambientali: dieta ricca di carne e povera di fibre.Mucosa normale: piccolo adenoma (displasia lieve), grande adenoma, adenoma Cancerizzato, carcinoma avanzato.Localizzazionepiù nel colon sinistro: retto, sigma, colon discendente,15% colon trasverso,15% colon ascendente,5% nel cieco.Il Rischio di cancerizzazione segue due criteri: tanto maggiori sono le dimensioni e la componente villosa tanto maggiore è la probabilità di sviluppare il tumore.Manifestazioni cliniche- maggior parte dei casi asintomatici: unica cosa da fare è la ricerca del sangue occulto. Se è positivo allora si può procedere a colonscopia ma non a clisma opaco perché comunque servono le biopsie.- ematochezia (o rettoragia)- diarrea mucosa (se adenomi villosi) è più rara.Quasi tutti quelli che hanno dimensioni < di 3-4 cm possono essere asportati tramite colonscopia: se non è possibile si fa resecare quel pezzo di intestino.

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Polipectomia cicatrice dopo polipectomia

Nel caso di polipectomia di un peduncolato: lì c'è il vaso sanguigno quindi devo evitare il sanguinamento, inietto adrenalina alla base del peduncolo che vasocostringe i vasi e poi metto emoclip (presidio di sicurezza) che stringe ancora il peduncolo vascolare.

Cancroneoplasia che ha una distribuzione mondiale variegata (maggiore nei paesi industrializzati)incidenza in Italia: uomo 15%, donna 12%.

Età4/100000: < 50 anni100/100000 : tra 50-69 anni300/100000: > 70 anni

fattori di rischiosoggetti con rischio elevato:- chi ha avuto polipi adenomatosi sporadici- chi ha avuto poliposi eredofamiliare- chi ha avuto rettocolite ulcerosa e morbo di crohnclassificazione istologicasono adenocarcinomi. Si manifestano in forme stenosanti (se colon sinistro). Se è interessato il colon destro sono più subdoli e crescono con modalità a cavolfiore. Non determinano stenosi.Se si trova nel retto sono formazioni poliploidi sessili che tendono a crescere.Diagnosi- storia clinica- l'esame obiettivo- esami di laboratorio- esame emocromo- CEA- colonscopia con biopsia

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stadiazionese ci sono già metastasi multiple non si opera. Per la stadiazione si fa un'ecografia addome più rx torace e un'ecografia endoscopica per un tumore rettale, tac e risonanzail tumore del colon retto risponde meglio alla chemio e radioterapia.Sta prendendo piede la colonscopia virtuale. Si fa preparare il paziente come per la colonscopia, si mette nella tac, si insuffla aria, si fanno scansioni a fette sottilissime, si ricostruisce tramite software dedicato il lume.Screeningetà > 50 anni.Anamnesi familiare positiva per cancro del colon retto.Anamnesi patologica personale positiva per polipi o cancro del colon-retto.Rettocolite ulcerosa e morbo di crohn da più di 10 anni.

Cirrosi epatica e sue complicanzefunzioni fegato:

metaboliche: controllo e sintesi dei carboidrati, lipidi e proteine (albumina e proteina E per coagulazione vitamina K)immunitarie: fagocitosi con cellule di Kupfer.Secretorie ed escretorie: sintesi e secrezione di bile, detossificazione (tutti farmaci vengono metabolizzati a metaboliti a livello del fegato).Vascolari.

Concetto di epatite: morte degli epatociti: epatocitonecrosi più flogosipatologie che possono coinvolgere il fegato sono infiammatorie.Transaminasi: enzimi contenuti degli epatociti. Se muoiono gli epatociti si ha loro rilascio.Epatite: acuta, cronica. La cronica può portare a formazione di cirrosi.

Storia: guarigione guarigionesi sviluppano anticorpi

epatite epatite cirrosi HCCacuta cronica dura meno di sei mesi si sviluppano anticorpi ma non sono proteggenti

morte morte morte morte

cause epatite acuta non infettive- alcol- farmaci o sostanze tossiche (sostanze psicoattivi)

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- funghi- prodotti di erboristeria- ectasy

cause infettivevirus epatotropi (si replicano nel fegato) epatici(?) elettivi: HAV, HBV, HCV

HAV: solo epatite acuta trasmessa per via oro-fecali, Mangiando elementi contaminati (pesce crudo l'estate dal sud). non cronicizza mai.

HBV: epatite acuta ma può cronicizzate, ma solo nel 5% dei casi. Si trasmette tanto con i rapporti sessuali e da madre e figlio. Esiste vaccino

HCV: cronicizza nell'85% dei casi. Si trasmette con sangue ed emoderivati. Si trasmette meno frequentemente rapporti sessuali, da madre a figlio. Si trasmette molte tra tossicodipendenti.

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Cirrosi epaticacomporta la necrosi degli epatociti che poi rigenerano. Con formazione di cicatrice: setti fibrosialterazione della struttura permanente, irreversibile del fegato con formazione di fibrosi e noduli di rigenerazione che scompaginano l'architettura quindi le sue funzioni. Alterazione flusso epatico ed ipertensione del sistema portale

causein primo luogo HCV (26%)in secondo luogo alcol (soprattutto nelle nostre zone) 24%in terzo luogo HBV nel 10% dei casipoiostruzione delle vie biliarierrori metabolicidistorsione dei vasi, ridotta irrorazione epatociti, riduzione funzione di epatociti, incremento delle resistenze vascolari all'interno del fegato, ipertensione portale, il sangue scorre male verso il cuore e rimarrà nella cavità splenica. Il cuore quindi penserà ad una diminuzione della volemia, anche al rene arriverà meno sangue, riassorbirà più sali e più acqua, si avrà ascite (ristagno di liquido libero nell'addome).

Cirrosi compensataaspetto normale con fegato cirrotico che però ancora funziona. Se rimuovo l'agente eziologico può rimanere per sempre così. Nel caso di deterioramento si arriverà acirrosi scompensata. In questo caso l’unica cosa da fare è il trapianto.

Diagnosi- esami sangue deficit fattori che sintetizza il fegato:

albumina bassaalta la bilirubinaridotti i fattori della coagulazione (aumenta il tempo di coagulo)alta glicemiabasso il colesteroloaumento delle transaminasibasse le piastrinesplenomegalia: poi iniziano a diminuire i globuli bianchi e rossi perché il sangue è sequestrato nella milza

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- markers epatite- si chiede al paziente se beve- ecografiaetà: tra 50-70annisesso maschilecomplicanza epatocarcinoma

malattia epatica alcolica.Nell’ambito delle cirrosi al secondo posto ci sono dosi incongrue di alcol.Danno del fegato dal semplice fegato grasso all'epatite acuta alla cirrosi.Viene fuori da un uso prolungato di alcol in dosi che l'organismo non accetta.In Italiacirca 900.000 ragazzi minori di 16 anni usano alcola 11-12 anni bevono il primo alcolico. In Europa a circa 14 anni.C'è un aumento di pratiche di consumo ad alto rischio di “binge drunking” (bere 4-5 drink di seguito)si parte da un fegato sano poi un fegato grosso e lucido poi un'epatite acuta alcolica o alla cirrosi ma solo se l'etilismo è grave: 50-60 gr al giorno per 5-6 anni. Viene cirrosi solo nel 7% dei casi.I grammi che calcolano dalla gradazione alcolicaesempio 1 l di vino a 12° 120x0,79=94,8 grper avere 50-60 g basta bere mezza bottiglia al giornounità alcolica uguale un drink uguale 12-13 g di alcol (una lattina di birra o un bicchiere di vino o un bicchierino di superalcolicofattori di rischio accertati60 g al giorno nell'uomo e 40 g nella donna (livello di rischio 30 g nel maschio e 20 g nella femmina)per 6-10 annifattori associati che aumentano il rischiotipi di alcolici (birra, superalcolici più pericolosi)bere a digiuno e binge drunkingsuscettibilità geneticamaschi spagnoli più a rischio di maschi americaniLe femmine più rischio di maschideficit nutrizionalicondizioni di Comorbositàcomplicanze cirrosila rendono scompensata

emorragia da rottura di varici esofageeasciteencefalopatia epaticaperitonite batterica spontanea (PBS)sindrome epato-renale

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emorragia da rottura di varici esofageeLe varici esofagee si formano in seguito all'ipertensione portale: il sangue trovando ostacolo a livello del tronco portale nel fegato tende a fluire in senso retrogrado verso la vena cava inferiore, vene esofagee che si anastomizzano con le vene gastriche brevi (attraverso la vena stomacica). li essendo esse nella sottomucosa formano delle varici che sono molto facili a rompere provocando emorragie

Si fermano tramite l'endoscopio con ago da sclerosi: si mettono o sostanze sclerosanti o colla di fibrina quando si è arrestato il sanguinamento acuto avviene la legatura per via endoscopica. Sulla punta dell’endoscopio si mette un cappuccio con elastici. Lo metto sulla punta della varice, si aspira la varice dentro il cappuccio, sgancio elastico che lega la varice e poi si forma un'escara (crosta)manovre terapeutiche chirurgicheTIPS (transjugular intrahepatic porto-systemic shunt): si attraversa il parenchima epatico con un sistema di tubi (protesi) che va ad unire il tronco portale con la vena sovra-epatica senza che ripercorra i vasi interni. Si passa attraverso la giugulare si mette il catetere si arriva alla porzione destra del cuore, vena cava superiore verso l'epatica media, dentro al catetere metto l’ago con il filo guida, con l’ago buco il parenchima epatico finché non prendo il tronco portale. Tolgo l'ago e lascio il filo guida. Attacco la TIPS al filo guida, la posiziono tra la vena sovraepatica e il tronco portale, lascio la TIPS che ha una memoria e inizia ad espandersi.

Il sangue passa dentro il fegato ma non si scambia con esso perché si trova dentro il tubo chiuso. Il problema è che il sangue non viene detossificato e quindi si andrà incontro ad encefalopatia epatica.

Ascite

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raccolta libera di liquido in cavità addominale. È dovuta al fatto che il paziente tende ad avere a causa dell'ipertensione portale ritenzione salina, il liquido stravasa nel peritoneo.Per la diagnosi si fa un'ecografia (si vede nera)per il trattamento devo:ridurre l'apporto di liquidi e saleterapia con diuretici (furosamide)si deve sgonfiare prima possibile. Per questo faccio una paracentesi. c'è un'evacuazione del liquido ascitico attraverso un buco nella pancia (punto medio tra un ombelico e spina iliaca anteriore superiore di sinistra.)L'ago si collega ad una sacca di raccolta. Il liquido in genere è giallo come la pipì. Si può avere emoperitoneo se esce liquido ascitico più sangue. Il liquido si analizza sempre (la prima parte che si toglie) se è infetto si tratta il paziente con antibiotici. L'ascite può non rispondere al trattamento diuretico in questo caso devo fare paracentesi periodiche o TIPS. Oppure trapianto di fegatoperitonite batterica spontaneail liquido ascitico si può infettare. la fonte è in apparente:non c'è ascesso o appendicite. Si pensa ad una alterata permeabilità intestinale: passaggio di batteri nel liquido. C'era comparsa di febbre. Se non si curano muoiono nel giro di 4-5 giorni. terapia sono gli antibiotici.Encefalopatia epaticasindrome tossica del sistema nervoso centrale determinata dall'accumulo di sostanze non smaltite dal fegato. In Particolarmodo di sostanze azotate che non vengono smaltite sotto forma di urea. Aumenta l'ammonemia, la ammoniaca passa la barriera ematoencefalica e quindi si infetta il sistema nervoso centrale. Si hanno vari gradi

I. alterazione del ritmo sonno-veglia. Scarsa capacità di concentrazione. EuforiaII. sonnolenza, disorientamento, anomalie comportamento (diventano aggressivo

e disturbati)III. non rispondono bene agli stimoli (ma ancora rispondono), confusione,

linguaggio inarticolatoIV. coma

terapia: lassativi. Se c'è infezione bisogna curarlase prendono benzodiazepine bisogna smetterle.Sindrome epato renaleinsufficienza renale che insorge nel cirrotico, che si instaura rapidamente ed è gravata da alta mortalità nel giro di pochi giorni. È funzionale: non ci sono alterazioni organiche del rene (se lo trapianto in paziente sano funzionabene)si manifesta con oliguria, aumenta della creatinina e dell’azotemia

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