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Alla ribalta …

si sponsorizzati hanno riguardato:i disturbi vegetativi nella malattiadi Parkinson (UCB, Lundbeck andBoeringher Ingelheim), l’Atrofiamultisistemica (TEVA & ASTRAZENECA, Austria), la malattia diFabry (Genzyme).Nella cerimonia di chiusura sonostati assegnati i premi per il mi-glior contributo tra le comunica-zioni orali ed i poster presentati dagiovani ricercatori: il ProfessorCortelli ha premiato la miglior co-municazione orale su Portal osmo-pressor mechanism linked toTRPV4 and blood pressure controlpresentata da J. McHugh (Nashvil-le, USA), mentre il Professor Vitaha premiato il miglior poster suAge-dependent modulation of ba-roreflex sensitivity and spectralparameters during autonomic te-sting presentato da M. Reimann(Dresden, Germany) ed è stato datol’arrivederci al prossimo congressodell’EFAS che si terrà a Berna (Sviz-zera) dal 12 al 15 ottobre 2011 (perulteriori informazioni potete consul-tare il nostro sito www.ainv.it o di-rettamente il sito del congressowww.imk.ch/efas2011). Volevamosegnalarvi che il congresso ha ri-

cevuto l’accreditamento ECM Ita-liano (13 crediti) ed EACCME cheha assegnato ben 21 crediti per imedici europei ed americani.Un breve photostory del congres-so EFAS è consultabile sul nostrosito al link EFAS 2010.Siete tutti invitati, inoltre, a con-sultare il nostro sito www.ainv.itche come potete osservare, si è rin-novato grazie all’impegno ed al-l’abilità del nostro Segretario Dot-tor Pietro Guaraldi. Sul sito sonoinoltre consultabili gratuitamentei vecchi numeri del nostro perio-dico Neurovegetativo News, men-tre i soci in regola con il pagamen-to delle quote sociali possono con-sultare materiale didattico trattodai Corsi Residenziali che l’AINVha organizzato negli anni ed altroancora. I soci della Società Italia-na di Neurologia (SIN) possonoconsultare il NeurovegetativoNews anche su sito della SIN allavoce riviste medico scientifiche.Il prossimo appuntamento conl’AINV è previsto per la consuetariunione annuale nell’ambito delXLI Congresso della Sin che sisvolgerà a Catania dal 23 al 27 ot-tobre 2010; troverete il program-

ma della riunione nella sezionecongressi in agenda e naturalmen-te sul nostro sito.In questo numero troverete unaoverview di Pietro Guaraldi (Bolo-gna) sulla clinica ed il trattamen-to dei disturbi della termoregola-zione che sicuramente si riveleràutile nella vostra pratica clinica esarà spunto per ulteriori riflessio-ni e proposte di ricerca ed una bre-ve review di Alberto Milan (Tori-no) su sensibilità del baroriflessoe danno d’organo cardiaco nel-l’ipertensione arteriosa: l’iperten-sione arteriosa è una delle malat-tie a più larga diffusione nei paesiindustrializzati e rappresenta unodei maggiori e più frequenti fatto-ri di rischio delle patologie cardio-vascolari. In questa review vieneenfatizzato come la sensibilità delcontrollo baroriflesso della fre-quenza cardiaca venga influenza-ta dall’ipertensione arteriosa e pos-sa essere considerato come marca-tore di danno d’organo nei soggettiipertesi.Non ci resta che augurarVi buonalettura.

Rita Di Leo, Simona Maule

Clinica e Terapia dei Disturbi della TermoregolazioneP. GUARALDI*

*Dipartimento di Scienze Neurologiche, Università di Bologna§Dipartimento di Chirurgia Generale e dei Trapianti d’Organo, Ospedale S.Orsola-Malpighi

Riassunto Il sistema nervoso vegetativo in ri-sposta al variare delle condizioniambientali è in grado di attuaremeccanismi volti alla produzioneo dissipazione di calore in modo damantenere la temperatura corpo-rea all’interno di un range ristret-to di 37±1°C. Il mantenimento del-l’equilibrio termico è infatti fon-damentale per il corretto funzio-

namento dei processi molecolarialla base di tutte le forme di vita.Disfunzioni vegetative o altre con-dizioni in grado di alterare il cor-retto funzionamento di questi pro-cessi, associate all’esposizione acondizioni climatiche avverse, puòavere conseguenze gravi, se nonletali, sull’organismo. I disturbidella sudorazione rappresentano lapiù frequente causa di alterazione

della termoregolazione. Tali di-sturbi costituiscono un entità ete-rogenea e complessa che si puòmanifestare con alterazioni dellaproduzione di sudore sia in ecces-so che in difetto, che interessanol’intero organismo o solo alcuneparti del esso e che presentano unagenesi idiopatica o secondaria avarie patologie. Per tale motivo eper le conseguenze sulla termore-

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golazione, i disturbi della sudora-zione non devono essere sottova-lutati dal clinico.

Parole chiave (5):termoregolazione, ipoidrosi, ani-drosi, iperidrosi, sistema nervosovegetativo.

IntroduzioneIl mantenimento dell’equilibriotermico è fondamentale per il cor-retto funzionamento dei processimolecolari alla base di tutte le for-me di vita. Il Sistema Nervoso Ve-getativo (SNV) esercita un control-lo estremamente efficiente sullatemperatura corporea, riuscendo amantenerla all’interno di un ran-ge ristretto (nell’uomo 37±1°C)nonostante il variare delle condi-zioni climatiche.

IpotermiaSi definisce ipotermia il raggiun-gimento di una temperatura cor-porea al di sotto dei 35°C.Quando la temperatura internascende al di sotto della tempera-tura di riferimento determinata alivello ipotalamico il sistema ner-voso simpatico cerca di generare emantenere calore provocando bri-vidi, vasocostrizione periferica, ta-chicardia e, conseguentemente, unrialzo pressorio.

Nei pazienti (pz) con disfunzionivegetative o altre condizioni ingrado di alterare la termoregola-zione l’esposizione prolungata alfreddo può risultare letale. Sonoparticolarmente a rischio i neona-ti e gli anziani, le cui capacità divasocostrizione e di generare bri-vidi sono ridotte. Soggetti a ri-schio sono anche gli esploratori ei senzatetto, esposti a condizioniclimatiche ostili e spesso con pos-sibilità di movimento ridotte. Al-tri fattori favorenti l’ipotermiasono i farmaci e le sostanze chealterano lo stato di vigilanza (se-dativi, stupefacenti, alcool...), lepatologie a carico dell’ipotalamoanteriore (encefalopatia di Wer-nike) e tutte quelle condizioni as-sociate a un’alterata capacità digenerare vasocostrizione o brividi(ipoglicemia, ipotiroidismo, neu-ropatia a piccole fibre...).Segni iniziali di ipotermia sono:brividi, aumento del tono musco-lare, deterioramento delle funzio-ni cognitive, eloquio disartrico eincoordinazione. Col progressivoabbassamento della temperatura ibrividi tendono a scomparire e l’or-ganismo entra in uno stato di ipo-metabolismo, caratterizzato da le-targia, stupore e danno multiorga-no (Tabella 1). Durante le ipoter-mie moderate si possono osserva-

re aritmie atriali, mentre durantele forme severe si possono verifi-care aritmie ventricolari. Anche leforme lievi non devono essere sot-tovalutate in quanto possono cau-sare aritmie cardiache in pz predi-sposti.Il trattamento di prima scelta con-siste nell’innalzamento della tem-peratura corporea. Spesso i pz ipo-termici sono anche ipovolemici epertanto richiedono abbondanteidratazione. Col raggiungimentodella normale temperatura corpo-rea generalmente i deficit neuro-logici tendono a regredire.

IpertermiaSi definisce ipertermia, il raggiun-gimento di una temperatura cor-porea interna superiore ai 40,5°C.Se la temperatura corporea inter-na supera il valore prestabilito dal-la temperatura di riferimento de-terminata a livello ipotalamico, ilSNV risponde provocando sudora-zione diffusa, vasodilatazione eiperpnea, meccanismi volti a dis-sipare calore e ripristinare l’ome-ostasi.Il surriscaldamento eccessivo delcorpo se non compensato, può por-tare al collasso (heat exhaustion)o al colpo di calore (heat stroke).Le cause possono essere ambien-tali, farmacologiche, metaboliche,

Tabella 1. Manifestazioni cliniche di ipotermia

Sintomi Lieve(32°-35°C) Moderata(28°-32°C) Grave(<28°C)

Cardiovascolari Tachicardia, PA, Fibrillazione atriale Bradicardia, ipotensione,prolungamento del tratto aritmie ventricolari,PR e QT asistolia (se <20°C)

Respiratori Tachipnea Ipopnea Edema polmonare,apnea se <24°C

Muscolari Brivido Perdita del brivido Ipotonia

Neurologici Alterazione capacità di Letargia progressiva, Stupor/coma, areflessia,giudizio, disartria, atassia allucinazioni, pupille midriasi, EEG piatto se <26°C

lentamente reattive

Renali Diuresi conservata Oliguria

Ematologici Emoconcentrazione e coagulopatia

Gastrointestinali Ileo, ulcere gastrica da stress, pancreatiti, disfunzioni epatiche

Metabolici I processi metabolici si riducono del 5% per ogni grado in meno

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neurologiche, o una combinazio-ne di queste.Gli anziani durante il periodo esti-vo sono da considerare come sog-getti a rischio, in particolare quel-li in trattamento con farmaci ini-benti la sudorazione, come gli an-tidepressivi triciclici, gli antista-minici, i neurolettici, gli anticoli-nergici e gli inibitori dell’anidrasicarbonica, come il topiramato e lazonisamide. Anche i farmaci chepotenziano la trasmissione seroto-ninergica o il tono simpatico pos-sono favorire lo sviluppo di iper-termia. Gli antagonisti dei recet-tori D2 della dopamina possonoscatenare nel 2% dei pz trattatiuna sindrome maligna da neuro-lettici. Infine alcune reazioni idio-sincrasiche possono causare iper-termia (febbre da farmaci). I di-sturbi della sudorazione, le neuro-patie a piccole fibre e gli esiti disimpatectomia rappresentano lecondizioni neurologiche più spes-so associate allo sviluppo di iper-termia. Tuttavia, l’ipertermia sipuò verificare anche in soggettisani durante attività fisiche parti-colarmente estenuanti e in climicaldi e umidi.Segni-sintomi iniziali sono: sensa-zione di testa leggera, spossatez-za, arrossamento e tachicardia. Colaggravarsi dell’ipertermia la sudo-razione può scomparire e lo statodi coscienza deteriorarsi fino allaconfusione e al coma (Tabella 2).L’ipertermia è un emergenza me-

dica. È essenziale ottenere un ra-pido abbassamento della tempera-tura corporea attraverso l’utilizzodi spugnature umide, ventilatori,appositi lenzuoli (cooling blankets)o l’immersione del pz in acquafredda. A differenza della febbrel’ipertermia, non è dovuta all’in-nalzamento del valore di riferi-mento ipotalamico e non regredi-sce in seguito al trattamento coninibitori della cicloossigenasi,mentre le benzodiazepine possonorisultare utili.

I disturbi della sudorazioneI disturbi della sudorazione rap-presentano un entità eterogenea ecomplessa che si può manifestarecon alterazioni della produzione disudore sia in eccesso che in difet-to, che interessano l’intero orga-nismo o solo alcune parti del essoe che presentano una genesi idio-patica o secondaria a varie patolo-gie. Per tale motivo e per le possi-bili conseguenze sulla termorego-lazione, i disturbi della sudorazio-ne non devono essere sottovaluta-ti dal clinico (Cheshire and Free-man, 2003)

IPERIDROSILa sudorazione eccessiva o iperi-drosi si caratterizza per un incre-mento dell’attività sudoripara cherisulta sproporzionata rispettoallo stimolo che la determina. Ge-neralmente è una condizione be-nigna, che tuttavia può risultare

socialmente imbarazzante e inter-ferire con la vita sociale dei pz.

Forme generalizzateIperidorsi idiopatica generalizzataL’iperidrosi generalizzata è il piùdelle volte idiopatica e benigna esolo raramente comporta disidra-tazione e squilibri elettrolitici.Il trattamento di prima scelta èconservativo e comprende accorgi-menti quali un abbigliamento leg-gero, il mantenimento di un am-biente fresco, il ripristino dei liqui-di e dei sali persi con la sudorazio-ne. Il trattamento medico, quan-do necessario, si avvale di farmaciad azione sistemica anticolinergi-ca e simpatolitici ad azione centra-le. Gli anticolinergici utilizzatisono il glicopirronio bromuro, lapropantelina bromuro, la metan-telina bromuro, l’atropina, l’idege-rina, l’ossifenciclimina e la fenos-sibenzamina che riducono in modogeneralizzato la produzione di su-dore. Tra questi il più usato è lapropantelina bromuro (15 mg, travolte al dì). Effetti collaterali diquesti farmaci sono: secchezza del-le fauci, visione offuscata, ritenzio-ne urinaria, costipazione e rara-mente allucinazioni. È controindi-cato l’uso per lunghi periodi o neisoggetti con glaucoma. In alterna-tiva Clonidina (25-50 mcg, tre vol-te al dì) può risultare utile nelleforme centrali o nei pz con un im-portante componente emotiva.Tale farmaco può essere anche uti-

Tabella 2. Presentazioni cliniche dell’ipertermia

Sintomi Surriscaldamento - Collasso da calore - Colpo di calore –“Heat stress”(38°-39°C) “Heat exaustion” (39°-40°C) “Heat stroke”(>40°C)

dermatologici Sudorazione, arrossamento Sudorazione profusa, Anidrosi, arrossamentoarrossamento

neurologici Stanchezza, sincope in Debolezza, crampi muscolari, Encefalopatia, allucinazioni,ortostatismo parestesie, cefalea, agitazione, coma, crisi epilettiche, deficit focali

lieve confusione

Cardiovascolari Tachicardia Tachicardia Scompenso cardiaco

Metabolici Disidratazione Oliguria Mioglobinuria, scompenso renale,acidosi, vomito, coagulopatie

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lizzato per ridurre l’arrossamentofacciale. Infine anche le benzodia-zepine possono essere utili per ri-durre l’ansia e la componente emo-tiva in grado di provocare la sudo-razione. Utili sono anche risultatela psicoterapia e il biofeedback.

Iperidrosi generalizzatesecondarieL’iperidrosi generalizzata può es-sere secondaria a una serie di con-dizioni quali: feocromocitoma, ti-reotossicosi, diabete mellito, ipo-pituitarismo, stato ansioso, meno-pausa, sindrome da carcinoide, esindrome da sospensione di farma-ci. Una sudorazione prevalente-mente notturna può essere sinto-mo di tubercolosi, linfoma, endo-cardite, diabete, acromegalia o an-gina di Prinzmetal. Il clinico quin-di, prima di intraprendere una te-rapia sintomatica, dovrà attenta-mente considerare queste eventua-lità, che una volta trattate, com-portano la regressione dei sintomi.Forme di iperidrosi generalizzatanel contesto di “tempeste vegeta-tive parossistiche” possono far se-guito a lesioni strutturali encefa-liche come neoplasie localizzate alivello del forame di Monro, lesio-ni talamiche o idrocefalo. Tali con-dizioni un tempo considerate comeforme di “epilessia diencefalica”, inrealtà non hanno una natura co-miziale e non rispondono ai farma-ci antiepilettici, mentre il trattamen-to con morfina o bromocriptina for-nisce risultati soddisfacenti.Infine la sindrome di Shapiro è undisturbo raro caratterizzato da ipe-ridrosi e iponatremia associate aagenesia del corpo calloso o altreanomalie della linea mediana. Gliepisodi di iperidrosi che la carat-terizzano presentano una buonarisposta alla clonidina, al glicopir-rolato, o ai farmaci antiepilettici.

Forme focali-segmentarieIperidrosi focale essenzialeL’iperidrosi essenziale focale è digran lunga la forma più comunedi iperidrosi. In questa condizio-ne la sudorazione è scatenata dastimoli emotivi o da sforzi menta-

li e interessa prevalentemente illato palmare delle mani, le piantedei piedi e le ascelle (Sato et al. ,1989). Oltre a generare disagiosociale certe forme particolarmen-te gravi possono interferire con lenormali attività di questi soggettitipo lo scrivere.Il trattamento di prima scelta del-l’iperidrosi ascellare è rappresen-tato da agenti topici antitraspirantio astringenti contenenti cloruro dialluminio o cloridrossido di allu-minio. Gli svantaggi sono rappre-sentati dalla breve durata dell’ef-fetto, che dipende da applicazioniquotidiane. Talora si può sviluppa-re un’irritazione cutanea come com-plicanza al trattamento (Atkins andButler, 2002). In alternativa si pos-sono utilizzare preparazioni gale-niche topiche di farmaci anticoli-nergici come la hyoscina idrobro-mide, il glicopirrolato o il glicopir-ronio bromuro. Tale approccio tut-tavia è di scarsa efficacia nell’ipe-ridrosi palmare e plantare dove lacute è particolarmente spessa epoco permeabile. In queste formeè stata utilizzata con buona effica-cia la ionoforesi. Una corrente di15-30 mA prodotta da un genera-tore galvanico può essere direttaverso l’area corporea iperidrotica.Dopo 10-12 trattamenti consecu-tivi (quotidiani o a giorni alterni),la terapia di mantenimento deveessere eseguita una volta ogni 1-4settimane. Le complicanze sonolievi e prevedono l’eritema dellacute trattata, eruzione vescicolaree parestesie transitorie. Le contro-indicazioni comprendono la pre-senza di pace-maker, la gravidan-za e impianti ortopedici metallici.Questo trattamento è semplice,ben tollerato e applicabile a domi-cilio (Atkins and Butler, 2002). In-fine la tossina botulinica è parti-colarmente utile nel trattamentodelle iperidrosi focali (Naumann,2001). L’applicazione della tossinacomprende iniezioni intradermi-che multiple nell’area iperidroticaa distanza di 1-2,5 cm. Il tipo ditossina più usata è la tossina bo-tulinica tipo A (da 30 a 100 U). Latossina botulinica determina una

riduzione della sudorazione a par-tire dal 2°-4° giorno dopo l’iniezio-ne, per raggiungere un effetto pie-no a due settimane dall’iniezione.La durata dell’effetto terapeuticodipende dalle dosi, con un ritornodella sudorazione dopo circa 3-8mesi. Gli effetti collaterali sono ingenere lievi e transitori e includo-no: ematoma nella sede di iniezio-ne e parestesie, debolezza dei pic-coli muscoli della mano che puòcausare deficit di prensione. La for-mazione di anticorpi antitossina èpossibile e può portare a una ridu-zione della risposta terapeutica. Ilmaggiore svantaggio di questa te-rapia è rappresentato dal disagioassociato all’applicazione sotto for-ma di iniezioni multiple, partico-larmente per il trattamento delleregioni palmari o plantari che sonomolto sensibili al dolore. Possonorendere più tollerabile il tratta-mento l’applicazione di una cremaanestetica al sito di iniezione pri-ma del trattamento o il blocco delnervo. L’iniezione ascellare risul-ta molto meglio tollerata. Ancheun trattamento con ansiolitici(benzodiazepine) può essere utilenei casi in cui l’iperidrosi è scate-nata dall’ansia o da stress psicoso-ciale. Il trattamento con anticoli-nergici sistemici invece non è in-dicato in queste forme.

Terapia chirurgicaLa terapia chirurgica rimaneun’opzione nei casi di iperidrosigrave, che non risponde al tratta-mento farmacologico. E’ general-mente limitata all’iperidrosi ascel-lare. Tale approccio dovrebbe esse-re valutato con grande attenzioneper gli importanti effetti collateraliassociati alla riduzione della sudo-razione. Sono disponibili varie tec-niche chirurgiche: la simpaticecto-mia toracica, l’escissione del tes-suto ascellare e la liposuzioneascellare. La simpaticectomia to-racica può essere effettuata conapprocci diversi. La metodica piùefficace è rappresentata dalla lisisimpatica con radiofrequenza.Questa metodica si basa sull’in-troduzione di una sonda che, appli-

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cando una radiofrequenza ai ganglitoracici superiori, sviluppa un’eleva-ta temperatura e distrugge i tessutiadiacenti. La percentuale di succes-so si aggira tra l’85 e il 98% dei pa-zienti con ricadute per interventinon completi. Recentemente unavariante di questa metodica che siavvale di clip removibili per il bloc-caggio funzionale (e non la distru-zione) della trasmissione simpaticaa livello di T2-T3 e T3-T4 ha eviden-ziato buoni risultati (Sciuchetti etal., 2008). La simpatecectomia tra-dizionale a cielo aperto e la simpati-colisi percutanea con fenolo si sonomostrate meno efficaci e sono menoutilizzate. Le complicazioni di que-sta procedura includono: sindromedi Horner, pneumotorace, emotora-ce, lesioni del dotto toracico e lesio-ni del nervo frenico. Il paziente puòanche sviluppare forme nevralgi-che, sudorazione compensatoriacontrolaterale, sudorazione gusta-tiva e sudorazione fantasma. Inol-tre la cessazione permanente del-l’attività delle ghiandole sudoripa-re può portare a ipercheratosi e fis-surazioni della cute. L’escissionedel tessuto ascellare ha mostratouna riduzione consistente della su-dorazione nel 70-90% dei casi a unanno dall’intervento. Le compli-canze più frequenti di questa pro-cedura comprendono infezioni del-la ferita chirurgica, necrosi delbordo cutaneo, ematoma perilesio-nale, deiscenza della cicatrice,idroadenite, perdita di peli ascel-lari e riduzione della motilità del-la spalla per retrazione cicatrizia-le. La liposuzione ascellare è unmetodo poco usato la cui efficaciarimane ancora da definire.

Iperidrosi focali secondarieIperidrosi associata a disturbi delsistema nervoso centrale (SNC).In seguito a lesioni cerebrali emi-sferiche, del troncoencefalo o in-farti ipotalamici si può manifesta-re una iperidrosi ad esordio acutoe di durata transitoria, omolatera-le alla sede di lesione. Tale distur-bo può manifestarsi a distanza, aseconda di quando si presenta lostimolo favorente la sudorazione.

Mentre questa evenienza è da con-siderarsi rara nelle lesioni cerebra-li, le lesioni spinali, specie quelleal di sopra di T6, sono comune-mente associate a disturbi della su-dorazione e disreflessia autonomi-ca. In questi pz i neuroni simpati-ci pregangliari spinali, essendo di-sconnessi dai centri regolatori so-vraspinali, in seguito a stimoli vi-scerali banali, come la distensionedell’addome o della vescica, o sti-moli cutanei, possono evocare cri-si ipertensive, sudorazione profu-sa, arrossamento facciale, cefalea,congestione nasale, piloerezione ebradicardia (Weaver, 2002).Anche alcuni pz con siringomieliapossono presentare iperidrosi foca-le, che si può verificare sia soprache sotto il livello lesionale e ge-neralmente precede i disturbi sen-sitivi. In questi casi l’iperidrosi puòregredire con col progredire dellalesione o in seguito al drenaggiochirurgico della siringa.

Iperidrosi associata a disturbi delsistema nervoso periferico (SNP).Iperidrosi dovuta a lesioni deigangli cervicali simpaticiLe forme localizzate di iperidrosisono frequentemente conseguen-za di lesioni del sistema nervosovegetativo determinanti anidrosiassociata a iperidrosi compensato-ria. I pz infatti invece che riferirele aree anidrotiche, sede del pro-cesso patologico, tendono segnala-re come abnormi le aree di iperi-drosi compensatoria. I pz che sipresentano con una iperidrosi fac-ciale unilaterale, con o senza unasindrome di Horner, devono esse-re valutati con particolare atten-zione per escludere una lesione deigangli cervicali del simpatico odelle fibre simpatiche postganglia-ri pericarotidee. Infatti lesioni inqueste sedi possono manifestarsicon disturbi della sudorazione pri-ma che con ogni altro sintomo. Lelesioni più comuni sono adenocar-cinomi polmonari, mesoteliomi,mielomi, osteomi, lesioni metasta-tiche o compressioni da coste so-prannumerarie. Sintomi di accom-pagnamento sono rappresentati

dalla sindrome di Horner, arrossa-mento dell’emifaccia e nel caso diuna plessopatia brachiale daschiacciamento, debolezza dell’ar-to interessato e deficit sensitivi(sindrome di Pancoast).

Iperidrosi nelle neuropatie perifericheL’iperidrosi può anche costituireun utile indizio per la diagnosi diuna neuropatia a piccole fibre. Intale caso, la sudorazione eccessivarappresenta un fenomeno compen-satorio che coinvolge le regioniprossimali, come la faccia e il tron-co, che sono risparmiate dalla neu-ropatia, mentre gli arti sono ani-drotici. Raramente agenti tossicio altri tipi di neuropatia possonodeterminare una iperidrosi dista-le, presumibilmente dovuta allaattività spontanea degli assoni in-teressati (Low, 2002).L’iperidrosi si può verificare anchein associazione a polineuropatie,organomegalie, endocrinopatie,gammopatie monoclonali e altera-zioni cutanee nel contesto dellesindromi POEMS, e in altri distur-bi dermatologici a carico delleghiandole eccrine (Cheshire andFreeman, 2003).

Iperidrosi gustativaDopo l’ingestione di cibo partico-larmente speziato nella maggiorparte delle persone si osserva unaiperidrosi gustativa, risultato di unriflesso trigeminovascolare che sti-mola le ghiandole sudoripare bila-teralmente a livello della fronte,delle guance e del naso.Tuttavia processi di reinnervazio-ne aberrante possono determina-re sudorazione gustativa patologi-ca (sindrome di Frey). In seguitoa un danno o a una lesione chirur-gica delle fibre parasimpatiche de-stinate alle ghiandole parotidi, gliassoni lesionati, durante il proces-so di reinnervazione, possono ar-rivare ad innervare le ghiandolesudoripare e i vasi sanguigni limi-trofi (Drummond, 2002). Pertan-to questi pz in risposta a qualsiasistimolo gustativo presentano unaiperidrosi, generalmente monola-terale, nella regione preauricolare.

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Una sudorazione gustativa aber-rante può anche fare seguito allasimpatectomia chirurgica, in par-ticolare se bilaterale. Sintomi as-sociati sono arrossamento faccia-le, orripilazione, vasocostrizione eparestesie. La sindrome di Frey èstata descritta anche in alcuni casidi diabete mellito, cefalea a grap-polo, in seguito a lesioni della cor-da timpanii, e in seguito a infezio-ni da herpes zoster. L’iniezione in-tradermica di tossina botulinica èstata dimostrata una tecnica sicu-ra ed efficace per questi disturbi(Cheshire and Freeman, 2003).

Note pratiche:La tossina botulinica di tipo A (Bo-tox®) ha come indicazione regi-strata “l’iperidrosi primaria persi-stente e severa delle ascelle cheinterferisce con le normali attivi-tà quotidiane ed è resistente altrattamento topico”.Tutti i restanti trattamenti sopra-menzionati non hanno in Italial’indicazione per il trattamentodell’iperidrosi e pertanto sono daprescrivere come “off-label”.In Italia l’associazione di propan-telina bromuro 15 mg e bromaze-pam 1,5 mg è acquistabile sotto ilnome commericiale di Lexil®, die-tro prescrizione di ricetta medica,in classe C al prezzo di 6,20 europer una confezione da 20 cp.La Clonidina non ha come indica-zione in Italia il trattamento delleforme di iperidrosi. Le comprese diClonidina (Catapresan®), sonocommercializzate in 2 posologie,da 150 e 300 mcg. Le comprese da150 mg sono di classe C mentrequelle da 300 mcg in classe A per“il trattamento di tutte le forme diipertensione arteriosa”.

IPOIDROSI E ANIDROSIPer ipo-/an-idrosi si intende unaridotta o assente produzione disudore in risposta a un adeguatostimolo termico o farmacologico.Forme para-fisiologiche di ipoidro-si sono quelle che interessano learee di cute sovrastanti sporgenzeossee, le estremità distali dei sog-getti anziani e diffusamente nei

soggetti disidratati.In base alla distribuzione del deficitsudomotorio si possono distinguerevarie forme a diversa eziologia.

Anidrosi GeneralizzataForme idiopatiche:Per anidrosi cronica idiopatica siintende una anidrosi totale o su-btotale che si manifesta in assen-za di altre manifestazioni vegeta-tive o neurologiche rilevanti (Fa-den et al., 1982). Questi pz in ri-sposta al caldo o all’esercizio fisi-co diventano caldi, arrossati, disp-noici e affaticati e non sono i gra-do di sudare. La patofisiologia diquesta sindrome è ignota e potreb-be trattarsi di una condizione ete-rogenea, dal momento che test delsudore hanno dimostrato in alcu-ni casi una lesione pregangliare,mentre in altri una sede lesionarepost-gangliare. La prognosi sembraessere benigna (Low et al., 1985).

Forme secondarie:Cause neurologiche:Patologie del SNC:L’atrofia multisistemica (MSA) siassocia frequentemente a un’ani-drosi totale o subtotale che si ma-nifesta precocemente nel corso deldisturbo e generalmente interessail volto o il tronco (spesso sottoforma di emianidrosii) (Chaudhu-ri and Hu, 2000) mentre risparmiale estremità distali.Alterazioni della sudorazione pos-sono essere presenti anche in al-tre patologie neurodegenerative.Una anidrosi completa o a chiaz-ze, solitamente senza ipotensioneortostatica, può accompagnare lamalattia di Parkinson (Micieli etal., 2003), la paralisi supranuclea-re progressiva (PSP) e la degene-razione pallido ponto nigrica. In que-ste patologie alle aree di anidrosi siassociano fenomeni di iperidrosicompensatoria a livello del volto.

Patologie del SNP:La Pure Autonomic Failure (PAF)e le neuropatie autonomiche au-toimmuni colpiscono in manieraselettiva i neuroni vegetativi cau-sando un anidrosi generalizzata

con piccole aree di sudorazionepreservata, xerostomia, xeroftal-mia, ridotta mobilità gastro-inte-stinale, ipotensione ortostatica,alterazioni dei riflessi pupillari allaluce, e vescica neurogena con esor-dio subacuto o insidioso. In alcunidi questi pazienti sono stati dimo-strati auto-anticorpi diretti controil recettore gangliare dell’acetilco-lina (Klein et al., 2003).Una neuropatia vegetativa ad esor-dio subacuto può avere un origineparaneoplastica e precedere anchedi qualche anno la diagnosi di unaneoplasia latente, generalmente unmicrocitoma. Tali forme possonopresentarsi sia con un deficit adre-nergico associato ad ipotensioneortostatica, che con un deficit coli-nergico associato ad ipomobilità ga-stro-intestinale e anidrosi. Pertantoi pz con una neuropatia vegetativadi sospetta origine paraneoplasticadevono eseguire esami ematochimi-ci per la ricerca dei possibili anticor-pi associati alla neoplasia sottostan-te (Low, 2002). Tali manifestazionipossono anche presentarsi nel con-testo di una sindrome di Lambert-Eaton associata o meno a una neo-plasia (Klein et al., 2003).

Cause non-neurologicheCome precedentemente accennato,l’an-/ipo-idrosi può rappresentareun effetto collaterale comune ereversibili da farmaci o sostanzequali anfetamine, antistaminici,atropina, betabloccanti, cannabi-noidi, cocaina, iMAO, TCA, fenotia-zine, topiramato...

Anidrosi Focali o SegmentarieForme idiopatiche:Una anidrosi segmentale limitataall’emivolto e l’emicorpo contro-laterale, associata o meno a deficitpupillari, caratterizza la sindromedi Arlecchino. L’associazione diuna anidrosi progressiva con unapupilla tonica di Adie e ad arefles-sia caratterizza invece la Sindro-me di Ross. In entrambi questi di-sturbi l’anidrosi è generalmenteasimmetrica con aree iperidrosicompensatoria. Studi farmacologi-ci e istopatologici indicano una

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sede lesionale post-gangliare.L’eziologia è ignota e la prognosi ègeneralmente benigna.

Forme secondarie:Patologie del SNC:Lesioni del troncoencefalo a gene-si demielinizzante, vascolare, neo-plastica o gli esiti di talamotomiapossono causare emi-/an-idrosigeneralmente transitorie e a esten-sione variabile a seconda del arealesionale.

Patologie del SNP:Ipoidrosi con neuropatia perifericaCome precedentemente segnalatole neuropatie periferiche sono fre-quentemente causa di anidrosi.Tuttavia i pz tendono a riferirel’iperidrosi compensatoria piutto-sto che l’assenza di sudorazione.L’anidrosi distale è una manifesta-zione frequente delle neuropatiedistali. La causa più comune è rap-presentata dal diabete mellito checaratteristicamente si associa auna alterazione della sudorazionecon distribuzione a guanto e/o cal-za (Vinik et al., 2003). Tuttavia laneuropatia diabetica può interes-sare anche le radici toraciche ecausare anidrosi asimmetrica a li-vello del tronco e, nelle formeavanzate, anidrosi generalizzata.Inoltre una anidrosi distale nelcontesto di una neuropatia vege-

tativa può essere presente anche inaltre patologie quali l’amiloidosi, l’al-colismo, la Sindrome di Sjogren, lamalattia di Tangier, la lebbra, le va-sculiti e la malattia di Fabry.Infine cause non-neurologiche diipoidrosi focale e anidrosi com-prendono tutte quelle condizioniche ledono o distruggono le ghian-dole sudoripare come le ustioni, idanni da irradiazione e le patolo-gie dermatologiche infiammatorie.

Trattamento:I problemi principali legati all’ani-drosi sono la secchezza della pel-le, l’ipertermia e il collasso vaso-motorio nei climi caldi. La sec-chezza della pelle può essere alle-viata dall’uso di emollienti. Fonda-mentale è a prevenzione del-l’ipertermia evitando l’esposizione afonti di calore e garantendo un mi-croambiente adatto attraverso siste-mi di climatizzazione. Mezzi voltialla dispersione del calore comespugnature fresche, ventilatori e ilbere bevande refrigeranti possonoessere di aiuto. Nel caso di iperpi-ressia si può rendere necessarial’immersione in un bagno freddo.

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Invitiamo i Signori Socia rinnovare l’iscrizione

per l’anno 2010utilizzando la scheda allegata

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AbstractLa sensibilità del controllo barorifles-so della frequenza cardiaca (BRS)rappresenta un importante meccani-smo di correzione delle oscillazionidella pressione arteriosa. Recente-mente lo studio della BRS ha dimo-strato un ruolo significativo nellastratificazione del rischio cardiova-scolare nel post infarto.Pazienti affetti da ipertensione ar-teriosa presentano una riduzionedella BRS. Sempre maggiori evi-denze dimostrano una significati-va associazione nel dimostrare unruolo fisiopatologico della BRScome marcatore di danno d’orga-no nell’ipertensione arteriosa.La presente review ha lo scopo diriesaminare le evidenze presenti inletteratura riguardanti l’associa-zione tra BRS e danno d’organocardiaco indotto da ipertensionearteriosa.

Sensibilità del baroriflesso:ruolo nella fisiopatologiacardiovascolareIl sistema nervoso autonomo haun’importanza cruciale nel con-trollo della pressione arteriosa edella frequenza cardiaca ed è notoda tempo il suo ruolo nella pato-genesi dell’ipertensione arteriosaessenziale.E’ stato ipotizzato, dunque, cheall’origine dell’ipertensione arte-riosa ci sia un aumento del tonosimpatico e, per anni, la ricerca èstata volta alla dimostrazione di untale incremento del tono simpati-co, almeno in una fase precoce del-lo sviluppo della malattia. Tuttavianon è semplice stabilire, nell’uo-mo, se il ruolo del sistema adre-

Hihtlight…Sensibilità del baroriflesso e danno d’organo cardiaconell’ipertensione arteriosaALBERTO MILAN, SARA ABRAM, AMBRA FABBRI, DARIO LEONE, ALESSANDRO VAIRO, VALERIA MILAZZO,ELENA BERRA, FRANCO VEGLIO

Dipartimento di Medicina e Oncologia Sperimentale – SCU Medicina Interna 4 e Centro Ipertensione Arteriosa, AOU S.Giovanni Battista di Torino, Università di Torino

nergico sia primitivo o secondario:si tratta di un modello estrema-mente più complesso rispetto aquello sperimentale animale, datele molteplici influenze e variazio-ni nel tempo, che ogni singolo fat-tore può subire.La sensibilità del baroriflesso(BRS) indica l’efficienza del siste-ma cardiovascolare nel corregge-re modificazioni della pressionearteriosa attraverso modificazionidelle frequenza cardiaca e delleresistenze periferiche.Le modificazioni del controllo ba-roriflesso della frequenza cardiacasono ben documentate in corso diipertensione arteriosa essenzia-le[1] e secondaria[2].Lo studio della sensibilità del ba-roriflesso e della variabilità dellafrequenza cardiaca permettono divalutare in modo accurato il bilan-cio simpato-vagale fornendo pre-ziose informazioni prognostiche inpazienti sopravvissuti ad infartodel miocardio. Mentre per lo stu-dio della variabilità della frequen-za cardiaca la metodica risulta es-sere ben standardizzata[3], per lostudio della sensibilità del barori-flesso diverse sono le metodichesviluppate senza che ve ne sia unaconsiderabile ‘gold standard’[4].L’EuroBaVar study[4] ha confron-tato le diverse metodiche di misu-razione giungendo alla conclusio-ne che non sempre tali metodichesono intercambiabili tra loro esono sufficientemente sensibili perindividuare una reale compromis-sione della BRS.Una compromissione più o menomarcata della BRS può verificarsiin un ampio spettro di patologie

tra cui l’infarto del miocardio, loscompenso cardiaco, l’ipertensio-ne arteriosa e il diabete mellito.Una riduzione della BRS si associaad un aumento della morbilità emortalità per cause cardiovascola-ri[5].In pazienti sopravvissuti ad infar-to del miocardio è stato dimostra-to che la riduzione della BRS siassocia ad un aumentato rischio dimorte improvvisa[5], mentre inter-venti in grado di migliorare la BRS,inclusa l’attività fisica[6], possonoportare ad un miglioramento del-la prognosi.Nello scompenso cardiaco[7] laBRS è ridotta verosimilmente perun’attivazione selettiva del sistemanervoso simpatico con una ridu-zione dell’azione inibitoria svoltadal sistema parasimpatico[8]: unariduzione delle pressioni di riem-pimento ventricolari portano aduna riduzione dello spillover dellecatecolamine[9]. Il grado di ridu-zione della BRS è solitamente cor-relato al grado di disfunzione ven-tricolare sinistra. E’ stato recente-mente dimostrato[10] un elevatopotere prognostico della stima del-la BRS nella disamina dei pazienticon scompenso cardiaco congesti-zio.In pazienti affetti da ipertensionearteriosa essenziale[1] e seconda-ria[2] la BRS è generalmente ridot-ta. Un interessante dato emersorecentemente è la correlazione in-versa esistente tra BRS e numero-si fattori di rischio cardiovascola-re, tra cui colesterolo e trigliceri-di[11]: tale associazione portereb-be a considerare la BRS, secondoalcuni autori, come una sorta di

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marker di rischio globale nel pa-ziente iperteso.Tra le numerose alterazioni dellafunzione cardiovascolare, indotteda uno stato di iperattivazione delsistema simpatico è di particolareimportanza l’ipertrofia miocardica,un tempo considerata una sempli-ce risposta degenerativa del cuoreall’aumento del carico di lavoroemodinamico, ora attribuita ad uneffetto pro-ipertrofico dell’attiva-zione adrenergica e della stimola-zione di altri sistemi umorali cir-colanti, primo tra tutti il sistemarenina-angiotensina-aldosterone.

Sensibilità del baroriflesso edanno d’organo cardiacoLa relazione esistente tra massaventricolare sinistra e BRS era giàstata osservata sul modello speri-mentale animale[12]. Studi speri-mentali hanno suggerito che lanoradrenalina abbia un precisoruolo di neurormone pro-ipertro-fizzante[13]: in base a questi pre-supposti, recentemente Schlaich ecoll.[14], utilizzando lo spilloverdelle catecolamine ha dimostratoche nei soggetti ipertesi l’ipertro-fia ventricolare sinistra (IVS) è cor-relata ad un’aumentata attività delsistema nervoso simpatico, chesarebbe dovuto, dal punto di vistamolecolare, ad un ridotto reuptakedella norepinefrina (NE)[15].Alterazioni a carico della funzionediastolica rappresentano il 40%delle cause di scompenso cardiaconella popolazione occidentale[16].Nei ratti, l’IVS causata da infusio-ne di NA è associata a un aumen-tato deposito di collagene; tutta-via la disfunzione diastolica spes-so persiste nonostante la regressio-ne dell’IVS trattata attraverso ilblocco del sistema renina-angio-tensina-aldosterone.Anche con l’età si ha una deposi-zione aumentata di collagene, cheperò, mantenendo intatta la capa-cità di formare legami crociati,non dà i danni osservati in presen-za dell’iperattivazione recettoria-le indotta sperimentalmente.Nell’uomo, la relazione tra disfun-zione diastolica ed ipertrofia ven-

tricolare sinistra è stata in passatoterreno di ampio studio da partedei ricercatori: è stato osservatoche, nei pazienti che le presenta-vano entrambe, una volta ottenu-ta la regressione dell’ipertrofiaventricolare, si assisteva al persi-stere della disfunzione diastolica.Le proprietà diastoliche ventrico-lari, pertanto, sembrerebbero in-fluenzate non (o non solo) dallamassa, bensì dall’entità dei depo-siti di collagene e della fibrosi in-terstiziale[17].Studi sperimentali hanno dimo-strato che un’aumentata concen-trazione di collagene interstizialecardiaco, come quella che si veri-fica in corso di ipertensione arte-riosa, è in grado di causare unadisfunzione diastolica, spesso sen-za modificare la funzione sistolica[18].Lo studio della funzione diastoli-ca è stato utilizzato in soggetti conscompenso cardiaco, in cui è statadimostrata una riduzione dellafunzione contrattile, dovuta a ri-duzione della densità dei recettori

adrenergici: la densità dei recet-tori e l’entità della fibrosi, valuta-te tramite biopsia miocardica, era-no correlate con la velocità parie-tale registrata con il Doppler Tis-sutale: questo è stato il primo stu-dio che ha dimostrato una chiaracorrelazione tra gli indici di fun-zione sistolica e diastolica ottenu-ti con il Doppler tissutale e le altera-zioni strutturali miocardiche [19].Negli ultimi anni è stata indagatauna possibile associazione tra si-stema nervoso autonomo e funzio-ne diastolica: in uno studio su pa-zienti con scompenso cardiaco èstato osservato che un pattern re-strittivo di flusso transmitralicoera predittivo di bassi valori diBRS, mentre in pazienti ipertesi digrado lieve o moderato, mai trat-tati, è stato dimostrato che ad unaridotta sensibilità del controllobaroriflesso della frequenza cardi-aca si associava un ridotto rappor-to E/A mitralico, utilizzato comeindice di disfunzione diastolica[20].Uno studio condotto dal nostro

gruppo ha dimostrato una signifi-cativa associazione tra indici difunzione diastolica valutati attra-verso il Doppler Tissutale e sensi-bilità del baroriflesso[21]. Tali ri-sultati sono stati successivamenteconfermati[22] con altre metodi-che di valutazione del sistema ner-voso autonomo.Un interessante modello, infine,per comprendere come alterazio-ni del sistema nervoso autonomopossano avere un impatto a livellocardiaco è rappresentato dai pa-zienti affetti da neuropatia autono-mica diabetica (NA). Le alterazio-ni cardiache, in particolare la di-sfunzione diastolica, precedono losviluppo della disfunzione sistoli-ca in questi pazienti. Alcuni auto-ri hanno suggerito che la stessapresenza di NA diabetica costitui-sca un marker per intraprendere lostudio funzionale ventricolare el’eventuale trattamento con ACEinibitori[23]. I meccanismi fisiopa-tologici implicati sono numerosi.La denervazione parasimpaticacondurrebbe a ridotto rilasciamen-to ventricolare con caduta del flus-so transmitralico diastolico preco-ce (E) ed incremento compensato-rio della velocità del flusso datodalla contrazione atriale (A); l’iper-tensione supina dovuta a incre-mento resistenze vascolari perife-riche, tipica della NA, può causareipertrofia VS e conseguente alte-rato riempimento ventricolare dia-stolico[24]; il flusso coronarico dipazienti con NA diabetica è ridot-to con risultanti aree di fibrosi chepossono condurre a cardiomiopa-tia; la presenza di incrementateconcentrazioni di noradrenalina edensità di beta-recettori nel mio-cardio di pazienti con NA diabeti-ca possono indurre apoptosi deimiociti cardiaci; altri neurotra-smettitori autonomici (CGRP, NO,VIP, NPY) possono avere un ruolonel controllo del tono vascolare enell’induzione di stress infiamma-torio. La NA diabetica è stata inol-tre implicata nelle alterazioni va-scolari osservate nei pazienti dia-betici (aumento della rigidità va-scolare e dello spessore intimale

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carotideo, ridotta compliance arte-riosa sistemica). I meccanismi at-traverso i quali la NA diabetica puòdeterminare aumento della rigidi-tà arteriosa includono l’incremen-to dei valori pressori dovuti allascomparsa del ritmo circadiano el’aumento della frequenza cardiaca.Anche in pazienti affetti da neuro-patia autonomica primitiva abbia-no dimostrato la presenza di iper-trofia ventricolare sinistra princi-palmente causata da un aumentodella variabilità della pressione ar-teriosa [25].Infine è interessante notare comenella terapia non farmacologicadell’ipertensione arteriosa resi-stente è di recente acquisizionel’utilizzo negli Stati Uniti ed inEuropa una tecnologia che preve-de l’attivazione dei barocettori ca-rotidei mediante un device impian-tabile simile ad un pacemaker. Ilsistema Rheos è stato progettatoper attivare elettricamente i baro-cettori carotidei, che sono i sen-sori naturali di regolazione cardio-vascolare del nostro organismo.Quando i barocettori si attivano,inviano segnali al sistema nervososimpatico lungo i percorsi neura-li, dove vengono interpretati comeaumento di pressione arteriosa. Ilsistema nervoso centrale reagiscea questo percepito aumento dipressione arteriosa attivando l’ar-co riflesso barocettivo e riducen-do la pressione arteriosa [26].

ConclusioniLa valutazione della sensibilità delbaroriflesso o, in senso più ampio,dell’efficienza del sistema nevosoautonomo possono fornire impor-tanti informazioni non solo inmerito alla fisiopatologia dell’iper-tensione arteriosa, ma anche unapossibile chiave di stratificazionepiù accurata del rischio cardiova-scolare.

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CONGRESSI IN AGENDA17 - 22 Luglio 2010, Napoli, ItaliaXII International Congress on Neuromuscolar DiseasesSegreteria Organizzativa:New Congress events & communicationTel: 081 8780593 - Fax 081 8780564Email: ICNMD2010@congrex.com - Sito web: www.icnmd2010naples.org

29 Agosto -2 Settembre 2010, Montreal, Canada13th World Congress on PainSegreteria scientifica:IASP Secretariat: 111 Queen Anne Ave N, Suite 501, Seattle, WA 98109-4955, USA.Tel: 206-283-3011 - Fax: 206-283-9403Email: iaspdesk@iasp-pain.org

25-28 Settembre 2010, Ginevra SVIZZERA14th Congress of the European Federation of Neurological Societies (EFNS 2010)Segreteria organizzativa:Tel: 41-229-080-488 - Fax: 41-229-069-140Email: efns2010@kenes.com

Nell’ambito del congresso:Saturday, September 25, 2010 14:30-16:30Teaching Course 14Autonomic disturbancesMale and female sexual dysfunction – a neurologist’s perspectiveCourse director:Max Josef Hilz, Erlangen, GermanyPhysiology and pathophysiology of male and female sexual functionMax Josef Hilz, Erlangen, Germany

Overview on male and female sexual disorders and on diagnostic procedures including quantitative sensory testing (withspecial reference to patients with neurological disorders)Yoram Vardi, Haifa, Israel

Neurologic and neurophysiologic testing of male and female sexual functionDavid Voduöek, Ljubljana, Slovenia

Neurotransmitters and effects of neurally active drugs on sexual function and dysfunctionPer Olov Lundberg, Uppsala, Sweden

23-27 Ottobre 2010, Catania, ItaliaXLI Congresso della Società Italiana di NeurologiaSegreteria organizzativa:info@conventursiena.itUlteriori informazioni su http://www.neuro.it

Nell’ambito del congresso:Domenica 24 Ottobre 2010, dalle ore 17.30 alle ore19.30Vegetativo e malattie cerebrovascolariModeratori: G. VITA (Messina) - G. MICIELI (Pavia)• Vegetativo, ritmi circadiani e stroke - G. MICIELI (Pavia)• Ictus cardioembolico - A. CAPUCCI (Ancona)• Malattia dei piccoli vasi cerebrali - L. PANTONI (Firenze)• Sindromi da vasocostrizione cerebrale reversibile - A. CAVALLINI (Pavia)• Sindrome delle apnee ostruttive - F. PROVINI (Bologna)• Discussione generale• Assemblea annuale dei soci

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L’AINV nasce nel 1996 e riunisce i neurologi interessati allo studio del sistemaneurovegetativo.

È affiliata SIN - Società Italiana di Neurologia ed EFAS – European Federation of Autono-mic Nervous System.

Grazie alla continua e fruttuosa collaborazione tra neurologi, fisiologi, internisti, cardiolo-gi, gastroenterologi, la ricerca sul sistema neurovegetativo ha portato ed è destinata a por-tare ancora ad importantissime scoperte.

L’obiettivo principale dell’Associazione consiste nel favorire il dialogo e diffondere le cono-scenze. Ciò porterà allo sviluppo di nuove idee che, inevitabilmente in quest’ambito, avran-no valenza interdisciplinare.

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