^DRID NUMERO 10-50 H JUNIO 1950

LA H ERENCIA PATOLOGICAEN lOS AN IMA LE S DOMESTICOS

Por RAFAEL GONZALEZ ALVAREZCafedrético en la Faculted de Veterinarie de Madrid

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LA HERENCIA PATOLOGICAEN LOS ANIMALES DOMESTICOS

Sobre la herencia biológica, el vulgo tiene ideas rutina-rias, generalmente extraídas de una cierta sabiduría popu-lar que cree apoyarse en hechos comprobados. P^especto alos caracteres normales, espera siempre c!ue los hijos here-den todo cuanto aparece en el fe^zotipo de los padres, o seaen su apariencia corporal y también en su psicología. Cuandoesta esperanza se ve fallida-lo que sucede frecuentemen-te-, la gente se llama a engaño, y entonces inventa algunas^istorias más o menos pintorescas para explicar porqué teulhi jo no se pare^ce ^a sus padres.

Todavía es más errónea la idea que suele tenerse de laherencia patológica. La tendencia común es a extender elconcepto hereditario a muchas enfermedades que no se trans-miten de esta manera, solamente impresionadas por la gra-vedad o el carácter contagioso que puedan tener.

I^Tada de esto debe sorprendernos, ya que todo el mundono está obligado a conocer el inecanismo científico de la he-rencia biológica. La propensión a dar carácter hereditario alas enfermedades está dentro de la idea de la herencia delos caracteres adquirielos, idea que el profano admite sin ti-t.ubear. Para convencerle de lo contrario habría que ense-ñarle Embriología, Genética, Fisiología, etc., y eso exl^licaque los convencidos sean una minoría.

En este pequeño trabajo nos proponemos dar un resu-men del alcance exacto que tiene la herencia patológica, y, enel caso de los animales, procurar orientar al ganadero sobrelas enfermedades y taras hereditarias que es preciso evitarmediante la debida vigilancia de los reproductores.

El patrirnon7o her^slitario.

Cnmo introducción, vamos a decir algo sobre el patrimo-nio h;.reditario, localizado en los cromosomas de las células

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sexuales (espermatozoides y.óvttlo), donde etisten unos pe-qtteriísitnos corl^tíscttlos clenomina ĉlos ^^erres, clue clcteri»in^tiTla aparici^n cle caracteres en la descenclencia de los pro^eni-tores. I?1 conjunto dc est^s ^encs fornia lo que se Ilatna ^^1<^^rrolipn dcl indi^-iclu^^. I.a lcy dc la berencia po^clría enui^-eiarse cle la si^uiente manera: Tor^o lo c^rrc^ estrr^ err. los ^^c^rr^^^.^de ^lo.c qatrr.clos (r.c(^errrr.ato^:^i,cl^e y óvrrlo) /^^as,a ^rt los Iri.I^,s. Lrrqrr^c rstrr frr^cr-^n d^^ los ^ctr,cs, crr c^l crr,crfio ^lel irrrJi^^i.drin, ^rra,re trara.r^^zitc por^ la^ercraci^a. ^

Pero, ocasionalmente nos clamos cuenta cle due al^íincambio se ha producido en los ^enes, cuando vemos sttr^irtui car^ícter ntte^^o ^en ttn incli^-idtto, v con^Probamos due setr<^nsmitc a su ĉlcscenclencia. Así han apareciclo las razas clcl^lantas y animales. Fn cl ori^en es siemhre ttn animal c^uc^llatna la atención por al^-tín carácter c^cel>cional (lana seclo-sa en una o^^eja cle raza tnerina, ^^ran hrecocidad de los ^-a-cttnos httrhatn, e^trlordinaria hrodttcción de leche en ttna^-aca 'holandcsa), con la condición de ser hereditario.

I»terhretamos la aharición del nuevo carácter conio con-•secttencia cle ttn cambio en el ^enotipo, ttna 7nartcr.ciórr.

La enfertnedad hereclitaria se nos l^resenta tambiéu cotnc^rula mutaci^n en la due el nue^-o carácter nlauifestado es deíndole 1>atolt^;ica : una enfermedad o tu^a tara n^orbosa.

Lstá comhrobado c^ue no se heredan los caracteres acl-quiridos }-, cle acuerdo con esto, poclemos }•a adelantar laidea dc <<ue rrrr^c^ c^ufcr^rn^ca'arl contr^^río'n ^drrraart.c la virz'n- ^^rl^irrdi^^idrro nrr es tr,ansrrrisitrle Ir^e;r^eclit^a^r•icz77^crrte. Es ttn acci-cícnte l^atolb^^ico thte en nada tnoclifiea el ^enotipo del sttjet^^.

Casos de falsa herencia, por contagio.

'hambién l^uc^lc afirtuarsc ^^ue l,^rs e^rferrrUCdacl,cs irr f^eccin-sas y Icrs pr^darcidas hor• j^^cr^r^rsitos rro sort^ lr^r^eríita.r•i,as. Cuan-do el animal na ĉe con u^i l^roceso de esta ín^dole, es porque latuaclre le h<^ conta^iaclo al través cíe la hlaeenta. Es la taallla^nada herencia ^in ^ítcro. Por el mistno tuecanis^no, en lasa^-es httecle haber un coutario a los hollttelos al través Tlrlhttevo (herencia at^ ovo). Fn la ^allina se sabe quc el ^nicru-

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bio de la diarrea blanca contamina los huevos y pasa a lospolluelos, transmitiéndoles la enfermedad. Se admite tam-bién que en las gallinas tuberculosas el. bacilo de Koch puedealbergarse en el huevo.

El contagio uterino es muy frecuente. Bacterias y vii-uspueden pasar de la madre al feto al través tle la placenta.Diversos autores han demostrado la transmisión del bacilodel muermo, del virus de la rabia en la coneja. Los ternerosque nacen con tuberculosis la han contraído, cuando la ma-dre es portadora de lesiones en la matriz, por el paso de baci-los que penetran en el torrente circulatorio del feto.

nlgunos casos cíe transmisión de la tuberculosis se debena encontrarse el germen en forma filtraaate, segíui opiniónde quienes admiten este estado en el bacilo de Koch.

Incluso los parásitos pueden franquear la barrera pla-centaria. Se han encontrado estróngilos adultos (gusanos re-dondos) en la tráquea de un feto de oveja. 13n el perro secitan varios casos de ascaridiosis prenatal, y se ĥan provo-cado otros experimentalmente en perras gestantes, hallán-dose en el feto numerosas larvas alojadas principalmente enel pulmón.

Pero todos estos casos no son de herencia propiamentedicha, sino de heredocontagio, en que la madre enferma in-fecta a su hijo en el claustro materno. La existencia de in-fecciones crónicas en un rebaño puede hacer creer en unaenfermedad hereditaria. Los sementales, lo mismo que losdemás animales del rebaño, presentan la enfermedad, y lospastores y mayorales atribuyen la persistencia de la mismaa la influencia nociva de los reproductores, siendo así que sedebe a la secreción del virus causante de la enfermedad p^rtodos los individuos atacados.

Predisposición o resistQncia hereditarias.

Puede haber, sin embargo, una "herencia de terreno"que favorezca la aparición de determinadas enfermedades in-fecciosas. La herencia transmite, en este caso, una ^rcclisro-sició^z o una ^-^^esist^en^cia, lo cual encaja bien con lo que sabe-

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mos acerca de la herencia de la constitucióyti del indivi^duo,ya que aquellas propiedades forman parte del fondo consti-tucional.

En la tuberculosis, lo propiamente hereditario sería cier--to estado constitucional en el que van implicadas particulari-dades cíe orden anatómico y reaccionales favorables al des-arrollo del bacilo de Koch.

La herencia de una resistencia a las infecciones es bienconocida. En un rebaño infectado no todos los animales en-ferman, aunque estén sometidos a las mismas condicionesque los atacados. Experimentalmente, la prueba es más con-ttmdente, puesto que entonces se mánejan dosis exactas eigYlales de virus o bacterias, y siempre se comprueba qtte al-^tnos sujetos soportan la inoculación sin caer enfermos.Esta cuestión ofrece gran interés, porque abre la posibilidadde crear estirpes de animales inmunes a epizootias, simplifi-cando notablemente la actual lucha contra ellas a base de va-cunaciones.

A^este efecto son curiosas las experiencias de Lambert,de selección de gallinas de la raza Leghorn resistentes al Bn-cillus gallitz^aruv^^i.. Al comienzo todos los sujetos recibieronpor la b^ca dosis masivas del microbio. I os supervivientesfueron empleados como reproductores, y stts descendientes.sotnetidos desde los siete días a una inyección intraperitonealde tm cultivo de virulencia constante. A cada generación losreproductores procedían de los supervivientes. Así se consi-gttió reducir la mortalidad de atio en año, cíesde el 3c^,8por ioo en el primer año de las pruebas hasta el 9,4 por iooen el quinto año.

Los genes letales.

Otro aspecto de la herencia patológica lo constituyenaquellos casos en que el nuevo ser nace en condiciones tanprecarias que muere al poco tiempo, nace muerto, o inclusono llega a su completo desarrollo embrionario. Los factoresgenéticos que frustran la vida del feto, no dejándole ]legar

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a término, se llaman leta^le^s, y reciben el nombre de si^b,l^et^z-lc^s, los qtte dañan gravemente la viabili^dad del nuevo ser.

La explicación ^de la letalidád está en la e^istencia en el^enotipo de genes heredados que determinan malformacio-nes o detención del desarrollo embrionario ; a veces no pare-cen obedecer a caracteres patológicos, pero imprimen al indi-^-idtio ima como fragilidad vital .que le impide sortear ^^e1 pe-ríodo de crecimiento y le hace sucumbir antes de lle^ar a siimadurez ( i ). ^

I,a eaistencia cle factores letales hay que sospecharlacuando surgen abortos o aparentes faltas de fecundiclad enuna camada, o en los resultados de incubaciones no atribuí-bles a otras causas. Es, evidentemente, en las especies multí-paras donde^ más fácilmente se poclrá descubrir la anoma-lía (2).

El caso de ^ef^,es sacbl,et^ales, que permiten la vida del nue-^^o ser, aunque muy abreviada, se manifiesta por alteracio-nes anatómicas evidentes, que ponen en riesgo inminente alsujeto.

Dado el carácter divulbaclor de este trabajo, sólo vamosa mencionar algunos casos de letalidad referentes a aves _vi^^amíferos domésticos.

En las aves, el carácter llamado pollo ra»zj^ante se e^te-rioriza por una longitud muy reducida de los huesos de laspatas. La unión entre pollos rampantes da sujetos rampan-tes y sujetos normales en la proporción de dos a uno, en vezde tres a uno. Faltan los individuos rampantes ;homozigotos,

(rl Los ;enetistas dicen que la accihn de loe gerre.r letales se manifiestacuando estái^ en estado horraosir^otn, o sea, quc cada uno de ellos se encuentraacompaiiado de su pareja también letal. ^

('z) L^n ejemplo lo tenemos en ]os ratoncs amarillos estudiado^s p^r^r.Cuenr^t^eu tqo;. Aquí se trata de factores que condicionan tm carácter noruia] cual esel color amarillo de la piel, pero que al acumularse en doble dosis (homozigoto)deben impedir el desarrollo emhrionaria. Asi sucede que, al cruzar entre sí ]osratones amarillos que sólo llevan el factor letal una sola vcz, apareado cou suhomólogo normal (sujetos heterozigotos), una tercera parte de los ratonesamarillos que debían aparecer segím la regla mendeliana faltan, precisamentelos que llevan el factor letal doble (homozigoto). Varios investigadores, sacri-ficando ratones amarillos en gestación, han eiicontrado en el írtero cie algunashembras (?as que corresponden a la proporción de un tercio de amarillos) e»^-briones en degeneración,

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o con el ;-ene rampante doble, porclue mueren durante el des--arrollo embrionario, al cuarto día de la inct,tbaeión.

Otro ^ene letal recesivo provoca la muerte de los pollue-los durante los tres ítltimos días de incttbación, a causa cleearias anomalías acompañadas de una falta de absorción delos líquiclos amniótico y alantoideo. I?l. embrión clueda como`'pe^aclo". l;;ualmente es un ^ene letal recesivo el nue pro-cluce una deformación ^del maailar superior en los polluelosen incubación, por lo cual no pueden romper la cáscara en elmomento de ]a eclosión, y mueren.

i,n el perro se han estudiado dos caracteres letales. Unode ellos consiste en una fisura ^lel paladar que difieulta la lac-tancia, pues la leche se escapa por la nariz. La mayor partede los perros afectados mueren de inanición.

El carácter de tener la piel desnuda ^ sin pelos es tam-bién letal o subletal, en el perro. Los sujetos desnuclos sonl^eterozi^^otos ^^ en^encíran perros desnud^s y perros con pe-los ; pero al^unos de estos perros d^esnudos no son viables arausa de ^tras an^malías (ausencia de ^rejas, malformacio-nes de la caeida^d bucal, oclusión del esófa^o..

I^n el caballo e^iste un ^ene letal recesivo que acarrea elcstrechamiento del intestiuo colon, replegado al nivel de lacorvadura pclviana, y pro^-oca la muerte, en los potros reciénnacidos, por retención del meconio.

^n el ^anado vacuno se conn ĉe, h^ace muclto tiempo, laanomalía qttc causa la cara bulldo^' y el acortamiento e^a-^erado de los miembros. Estudiada en la raza De^ter, schalla determinacla por un ^ene letal dominante, ^^ las obser-^-aciones cle casos semejantes demuestran c^ue está bastantee^ten^dida en esta clase de ^-anad^. La anomalía recibe elnombre científico de acori^clropZ,asia.. A veces aparecen ternc-ros con la piel desprovista de pelos y cubierta, en cambio, deescamas duras. La piel está, además, muy en^rosada (piel ^decaimán). Esta anotnalía se denomina ^icti^osis y se conducecomo un carácter letal, o por lo me^nos subletal, ya que los^^erneros pueden vivir al^íul tiemp^.

En el cerdo se mencionan casos de par^ilisis innata, con

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muerte dc los lechones algunos días después del nacimiento ;y, también, la ausencia de ano, la hernia escrotal, etc.

El ganado lanar también ofrece casos parecidos: corde-ras que nacen con contractura muscular e hidropesía de1amnios. El parto entonces es muy difícil, y las corderas mue-ren tres días después del nacimiento. Otras veces es unaparaplejía que les impide mamar.

La importancia del conoeimiento de los factores letalesen ganadería es obvia, por cuanto son la causa de disminu.-ción de la fecundidad y de la pérdida de productos de cría.De ahí el interés de descubrir los sujetos taracíos de esta ma-nera, para impedir su papel ,como reproductores, interés aunmayor desde que se aplica la inseminación artificial, la cualpropaga la semilla nociva a numerosos animales. La selec-ción de sementales debe ser muy rigurosa, sobre todo, desdeel punto de vista del genotipo.

No es n^ecesa.rio que el animal esté enfermo para trna.nsmitiruna enfermedad.

Ya hemos dicho que la enfermedad hereditaria es la con-secuencia de factores o genes residentes en el núcleo del hue-vo, fecundado, de la madre. En este núcleo, un número.igualde factores son aportados por el padre y la ma^dre.

EI factor patológico puede ser dominante o recesivo. ^iies dominante, aunque su gene-pareja sea sano, lo domina aéste y el individuo manifiesta su enfermedad. Si llamamos Eal factor determinante de la enfermeda^d y s al liomólog^que condiciona el estado sano, tales individuos poseen la cons-titución Es; E domina a s y son enfermos. Pero se puededar la alternativa contraria: Se, o sea que el factor S(estadosano) domine, y ^e, factor de enfermedad, se encuentre do-minado. Estos animales son sanos, pero llevan en su genoti-po el factor patológico, atmque no manifiesto, y por eso re-servan a veces s^rpresas cíesagradables.

En efecto, si se unen dos sujetos Se (de apariencia sana),el estado sanitario de las crías puede esquematizarse por unjuego de posibles combinaciones entre los factores presentes

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es^ ambos se^os apareados, según se indica a continuación,

Se X Sedarán:SS == sano; Se = aparentemente sano; Sc^ = aparentemente

sano; ce = cnfermo.

Como se ve, una cuarta parte de la clescencíencia naceenferma, produciendo la natural extrañeza.

Los individuos que llevan en su genotipo el factor pato-lógico recesivo, o sea dominado por el factor sano, y que nomspiran ninguna sospecha, son los verdaderamente peligro-sos. Y como para que en los dos genotipos de los reproduc-tores de ambos se^:os se halle incluído el mismo factor pato-lógico E: tienen que proceder de un mismo origen,, que se loha transmitido, o, lo que es lo mismo, ser de la misma fami-lia, de ahí la frecuencia con que aparecen enfermedades enlas uniones consanguíneas.

Las principales enfermQdades y taras hereditari,asen los an'imales.

Sólo vamos a ocuparnos de las enfermedades que tradi-ĉionalmente vienen considerándose hereditarias y de algtuiasotras, estudiadas en estos íiltimos años, qtte poseen este ca-rácter.

En el ^caballo es donde tnás observaciones se han hecho,debido, en parte, a la organización que cle antiguo preside ala cría caballar con sus paraclas de sernentales reglamentadasv sus libros genealógicos.

Una de las cuestiones m^is debatidas ha sicío la herenciade las tar^as óse,as del caballo. Estas taras son los "esparava-nes", las "corvas", "sobrecañas", etc. Las referencias detratadistas y observadores son contradictorias. Sin embar-ro, se comprende que cuando un esparaván surge a conse-cuencia de acciones traumáticas no tiene por qué ser heredi-tario. Si se comprueba su aparición en animales jóvenes,poco trabajaclos, habrá que sospechar su origen genético. Elproblema es confuso, ya que la alimentación es muy itnpor-tante en la génesis de estas malfurmaciones del esqueleto. Elcaballo es muy sensible a la falta ^le calcio ^en su alimenta-

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ción, y cuanclo los terrenos en donde pasta son pobres eneste elemento, ^contrae enf.ermeclades de los huesos, esp^e-cíalmente la llamada ^^st^eo^clistro f z^a f iUros^a o e^i feY^rr^cc^^z^^ ci'^1salv,a,do, que produce detormaciones de los huesos de la caray de las patas. Los piensos e^clusivos a base de granos y desalva^do son ácidos, ricos en fúsíoro, pero muy escasos encalcio, y también pueden engendrar anomalías del ^scjueletoiguales a las citadas. Por eso, en la apreciación de c^bser^^a-ciones de herencia de taras óseas no hay que olvicíar el régi-men alimenticio de los padres y cle los hijos, que, al ser elmismo, reproduce en éstos las distrofias del teji•do .óseo obser-vadas en aquéllos ( >• ).

Los ^eglamentos de paradas de sementales suelen e^-cluir ^cle la monta a aquellos caballos que presentan tales tu-moraciones óseas.

Todo lo clue afecta al psiquismo sé hereda, y así nadatiene de e^traño que algunos vicios o manía^ pasen a la des-cendencia cíe los que son víctimas de estos trastornos. En eleaballo se da algunas veces un vicio llamado ti.ro co^a ,a^p^oyo,.que^ consiste en la deglución de aire al mismo tiempo que elanimal apoya contra el borde del pesebre los dientes incisi-^-os de ]a mandíbula superior. 1^Tumérosas pruebas y obser-^-aciones clemuestran que sementales con este vicio lo hantransmitido a sus hijos. No ^obstante, puede ^existir un "tirocon apoyo" no hereclitario, contraíclo cuando los animalespasan mucho tiempo ociosos ^e^l^la ct^adra (por ejemplo, aconsecuencia de operaciones quiríirgicas, por curas que e1i-gen inmovilidad). Empiezan a tragar aire, por hacer algo }^,poco a poco, el acto se convierte en hábito y en vicio.

El ^YOn^qar^i^dn l^arí^^^ ĉ̂ c^o c^el oab^allo es otro proceso miradodeŝde antiguo como hereditario, aunque cabe un ronquidoadquirido por compresión del nervio recurrente y parálisis^consecutiva, con estrechamiento de la glotis, que determinaun ruido inspiratorio. Esta compresión se atribuye a^^an^lioslinfáticos en^rosados de la entrada del pecho, reliquias dela "papera" de .los potros. EI hecho es clue, en los anales de

(i) En todo caso, si algo se hercda. podrá ser una fragilidad del sistemaúsco que le hace m^ís sensible a las causas ordinarias dc exóstosis.

la cría caballar, se mencionan bastantes casos de transmisiónhereditaria del ronquido; algunos sementales, como E^astlUam,

pura sangre que se hizo famoso por la esbeltez de sus for-mas, íielmente legadas a sus hijos, son recordados precisa-mente por haber transmitido este defecto. En Bélgica se to-lera el roncluido de los sementales cuanclo ha aparecido des-pués de ]a edad de seis años, teniendo en cuenta que esta pre-supone. el carácter puramente accidental y, por tanto, no he-recíitario.

Mucho se ha discutido la naturaleza hereditaria de lafh-^^ióra [^e^Yió^clic^a ^cl,el c^ab,allo, ^en:Eermedad de los ojos quesurge por accesos. Las observaciones recogidas son muy fa-vorables a su carácter hereditario, e incluso se ha estudiariosu modo mendeliano de transmisi^ón, due parece ,ajustarse ala dominancia, por lo ct.ial se explica ^el que a veces no setransmita. En este caso, el semental es heterozigoto, y sólottna mitad de sus espermatozoides contienen el factor patu-1«gico.

L,a ^ierencia del ha,iél j^,ayo o" con^tra ĉtol^E^ dcl i j^a-v tambiélise acímite. No se comprende más que como una herencia deterreno, de tragilidad pulmonar en su aparato elástico res-piratorio, dado que la patogenia ^del enfisema pulmonar cr^^-nico, suUst^•atir^ri al que se atribuye en la mayoría de los ca-sos el huélfago, es perfectamente conocida. Unicamente elhttélfago eu caballos poco trabajados, sin lesiones cardíaca;o bron^luíticas cr^ínicas, podría derivar de una predisposici<ínIlereclitaria.

La tendencia a las lzerl2ias en el ganado vacuno sería he-reditaria. La hernia umbilical del macho, estudiada en laraza Holstein-Frisia, se conduciría con^o un carácter ligadoal sexo masculino.

Hay ^aatarcata.s Ize^^edt^tay^i,as en el bttey, en el perro y rnel concjo. En el perro se comportan cotno carácter dominan-te, y en los vacunos y el conejo, como un carácter recesivo.

La ,ause^icia ,de ^z^^7 c^^a,arto ^d^e ^^tT,a^^f^,a, estudiada en las va-cas de la raza Guernesey, se transmite como una deficienciarecesiva, por lo que no aparece más nue cuando se halla al

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c^tado honwzigoto, en doble closis los genes resl^onsables. Eltoro la transmite lo tnismo que la vaca.

Tamb^én la pol^irn,asti^a (aumento tlumérico de las mamaso ubres) es hereditaria. En las cerdas, la invaginación de loshezones se transmite a la descendencia.

La rno^^aorq^2i,d^^a (presencia de un solo testículo en las bol-sas testiculares, por no haber •descendido el otro), defecto queel verraco l^resenta con alguna frecuencia, es hereditaria.También ocurre lu mismo en el ganaclo vacuno, así como lallamada lz.i.p^o^l,asi,a^ t,esticzti^l,ar ^(falta de desarrollo de uno de •los testículos). La monorquidia presta mal olor a las carnes,por lo que los verracos con esta anumalía deben ser desecha-clos de la reproclucción, aunque l^osean otras cttalicíades quelos hagan apreciables.

La f^oli,cl^z•ctilia (aumento clel níimero cle de•cios de las ex-tremidades) se hereda y puede casi constituir una malfor-mación subletal, a causa del impedimento que sttpone parala locomocibn de los animales, que en los pollos ll^ega a im-posibilitarles buscar el alimento.

Las gallinas hresentan ^una t,orsióra het^ed,it^ari^a del ^c^ar,^e-l!o c^ue aparece en las aves aclultas y que impide a los gallosaparearse con lac gallinas y a éstas les dificulta la pttesta. Esun defecto recesi^^o, l^ur lo que los sttjetos con cuello retor-ciclo l^roceclen de gallos y gallinas normales, ;heterozigotos.

No tratamos de la tan discutida cuestión de la hereneiaclel cáncer, l^or estitnar clue esta terrible dolencia no crea unl^roblema eit patología del ganado, dacla su escasa frecuencia.

La lucha contra la tiefasta influencia de la herencia mor-bosa es ^nucho nt<^s fácil en Zootecnia que en la esP^ecie hu-tnana ( Eugenesia). Yodetnos siempre neutralizar stt accióncastrando a los reProdttctores tarados y con el análisis ge-nealógico de su ascendencia, para evitar las tuiiones consan-guíneas cuando se •descubra en aquélla algítn factor l^atol^^-gico recesi^^o qur se acumularía en ]os ^lescenclientes.

;RAFICAS UGUINA-MELENUE7. VAT,DES, ^-MADP.[D