EDEMA POLMONARE EE SHOCK CARDIOGENO · epa cardiogeno e’ trasudazione di fluido povero di...

CORSO REGIONALECORSO REGIONALE--118118

EDEMA POLMONARE EDEMA POLMONARE

EE

SHOCK CARDIOGENOSHOCK CARDIOGENO

Dr. Dr. Ermanno AngeliniErmanno Angelini

U.O.Cardiologia Ospedale “A. Perrino “, BRINDISI.U.O.Cardiologia Ospedale “A. Perrino “, BRINDISI.

EDEMA POLMONAREEDEMA POLMONARE

DEFINIZIONEDEFINIZIONE

EPA CARDIOGENO E’ TRASUDAZIONE DI EPA CARDIOGENO E’ TRASUDAZIONE DI EPA CARDIOGENO E’ TRASUDAZIONE DI EPA CARDIOGENO E’ TRASUDAZIONE DI FLUIDO POVERO DI PROTEINE NEI FLUIDO POVERO DI PROTEINE NEI

POLMONI SECONDARIO A INCREMENTO DIPOLMONI SECONDARIO A INCREMENTO DI

PRESSIONE IN ATRIO SIN. E PRESSIONE IN ATRIO SIN. E COSEGUENTEMENTE AD AUMENTO DI COSEGUENTEMENTE AD AUMENTO DI PRESSIONE CAPILLARE POLMONAREPRESSIONE CAPILLARE POLMONARE

EZIOPATOGENESIEZIOPATOGENESICAUSE DELL’AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE CAUSE DELL’AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE

POLMONARE :POLMONARE :

�� AUMENTO DELLA PRESSIONE VENOSA AUMENTO DELLA PRESSIONE VENOSA


�� AUMENTO DELLA PRESSIONE VENOSA AUMENTO DELLA PRESSIONE VENOSA POLMONARE SENZA DISFUNZIONE V.S.(STENOSI POLMONARE SENZA DISFUNZIONE V.S.(STENOSI MITRALICA)MITRALICA)

�� AUMENTO DELLA PRESSIONE VENOSA AUMENTO DELLA PRESSIONE VENOSA POLMONARE SECONDARIA A DISFUNZIONE V.S. POLMONARE SECONDARIA A DISFUNZIONE V.S. SISTOLICA SISTOLICA –– DIASTOLICA DIASTOLICA –– SOVRACCARICO DI SOVRACCARICO DI VOLUME VOLUME –– OSTRUZIONE DEL TRATTO EFFLUSSO OSTRUZIONE DEL TRATTO EFFLUSSO V.S.V.S.

EZIOPATOGENESIEZIOPATOGENESI

LA TRASUDAZIONE SI HA SENZA LA TRASUDAZIONE SI HA SENZA


LA TRASUDAZIONE SI HA SENZA LA TRASUDAZIONE SI HA SENZA ALTERAZIONE DELLA PERMEABILITA’ O ALTERAZIONE DELLA PERMEABILITA’ O

INTEGRITA’ DELLA MEMBRANA ALVEOLO INTEGRITA’ DELLA MEMBRANA ALVEOLO CAPILLARE CON RIDUZIONE DELLA CAPILLARE CON RIDUZIONE DELLA

CAPACITA’ DI DIFFUSIONE,IPOSSIEMIA E CAPACITA’ DI DIFFUSIONE,IPOSSIEMIA E ACCORCIAMENTO DEL RESPIRO.ACCORCIAMENTO DEL RESPIRO.

STAGE 1STAGE 1

�� DISTENSIONE E RECLUTAMENTO DEI DISTENSIONE E RECLUTAMENTO DEI PICCOLI VASI POLMONARI SECONDARIO PICCOLI VASI POLMONARI SECONDARIO


PICCOLI VASI POLMONARI SECONDARIO PICCOLI VASI POLMONARI SECONDARIO AD AUMENTO DELLA PRESSIONE ATRIALE AD AUMENTO DELLA PRESSIONE ATRIALE SIN. PUO’ MIGLIORARE LO SCAMBIO DEI SIN. PUO’ MIGLIORARE LO SCAMBIO DEI GAS NEL POLMONE E AUMENTARE LA GAS NEL POLMONE E AUMENTARE LA CAPACITA’ DI DIFFUSIONE DEL CAPACITA’ DI DIFFUSIONE DEL MONOSSIDO DI CARBONIO(DISPNEA DA MONOSSIDO DI CARBONIO(DISPNEA DA SFORZO E RANTOLI INSPIRATORI).SFORZO E RANTOLI INSPIRATORI).

STAGE 2STAGE 2EDEMA INTERSTIZIALEEDEMA INTERSTIZIALE

�� ACCUMULO DI LIQUIDO NEGLI SPAZI ACCUMULO DI LIQUIDO NEGLI SPAZI INTERSTIZIALI CONTIGUI AI TESSUTI INTERSTIZIALI CONTIGUI AI TESSUTI


INTERSTIZIALI CONTIGUI AI TESSUTI INTERSTIZIALI CONTIGUI AI TESSUTI PERIVASCOLARI DEI GROSSI VASI(CONGESTIONE PERIVASCOLARI DEI GROSSI VASI(CONGESTIONE DEGLI ILI E ISPESSIMENTO DEI SETTI DEGLI ILI E ISPESSIMENTO DEI SETTI INTERLOBULARI”LINEE DI KERLEY B”)INTERLOBULARI”LINEE DI KERLEY B”)

�� MISMATCH TRA VENTILAZIONE E MISMATCH TRA VENTILAZIONE E PERFUSIONE(IPOSSIEMIA CHE CORRELA CON IL PERFUSIONE(IPOSSIEMIA CHE CORRELA CON IL GRADO DI AUMENTO DELLA PRESSIONE GRADO DI AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE DI WEDGE)CAPILLARE POLMONARE DI WEDGE)

�� TACHIPNEA(STIMOLAZIONE DEI RECETTORI TIPO TACHIPNEA(STIMOLAZIONE DEI RECETTORI TIPO J DELL’INTERSTIZIO)J DELL’INTERSTIZIO)

STAGE 3STAGE 3EDEMA ALVEOLAREEDEMA ALVEOLARE

�� SCAMBIO DEI GAS ALTERATO CON SEVERA SCAMBIO DEI GAS ALTERATO CON SEVERA IPOSSIEMIA E SPESSO IPOCAPNIAIPOSSIEMIA E SPESSO IPOCAPNIA


IPOSSIEMIA E SPESSO IPOCAPNIAIPOSSIEMIA E SPESSO IPOCAPNIA�� CAPACITA’ VITALE E VOLUMI DEI POLMONI SONO CAPACITA’ VITALE E VOLUMI DEI POLMONI SONO

MARCATAMENTE RIDOTTIMARCATAMENTE RIDOTTI�� SHUNT DEXSHUNT DEX--SIN INTRAPOLMONARESIN INTRAPOLMONARE�� IPERCAPNIA E ACIDOSI RESPIRATORIA NEI CASI IPERCAPNIA E ACIDOSI RESPIRATORIA NEI CASI

PIU’ GRAVI O IN PZ. CON CONCOMITANTE PIU’ GRAVI O IN PZ. CON CONCOMITANTE PATOLOGIA POLMONARE CRONICA PATOLOGIA POLMONARE CRONICA OSTRUTTIVA(MORFINA DA USARE CON CAUTELA OSTRUTTIVA(MORFINA DA USARE CON CAUTELA PER EVENTUALI EFFETTI DEPRESSIVI PER EVENTUALI EFFETTI DEPRESSIVI RESPIRATORI)RESPIRATORI)

RUOLO DEI LINFATICIRUOLO DEI LINFATICI�� LA VELOCITA’ DI ACCUMULO DI LIQUIDO NEI LA VELOCITA’ DI ACCUMULO DI LIQUIDO NEI

POLMONI E’ RELATA ALLA CAPACITA’ FUNZIONALE POLMONI E’ RELATA ALLA CAPACITA’ FUNZIONALE DI DRENAGGIO DEI VASI LINFATICI POLMONARIDI DRENAGGIO DEI VASI LINFATICI POLMONARI


DI DRENAGGIO DEI VASI LINFATICI POLMONARIDI DRENAGGIO DEI VASI LINFATICI POLMONARI

�� ACUTO AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE ACUTO AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE=INSUFFICIENZA DI DRENAGGIO DEI POLMONARE=INSUFFICIENZA DI DRENAGGIO DEI VASI LINFATICIVASI LINFATICI-- EDEMA EDEMA -- (PCP<18mmHg)(PCP<18mmHg)

�� CRONICO AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE CRONICO AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE(PCP>25mmHg)POLMONARE(PCP>25mmHg)--NO EDEMANO EDEMA--INCREMENTA LA CAPACITA’ DI DRENAGGIO DEI INCREMENTA LA CAPACITA’ DI DRENAGGIO DEI VASI LINFATICIVASI LINFATICI

CLINICACLINICA

�� EPA SI DIFFERENZIA DALL’ORTOPNEA E EPA SI DIFFERENZIA DALL’ORTOPNEA E DALLA DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA DALLA DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA


DALLA DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA DALLA DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA PER IL PIU’ RAPIDO ED ESTREMO PER IL PIU’ RAPIDO ED ESTREMO SVILUPPO DI IPERTENSIONE CAPILLARE SVILUPPO DI IPERTENSIONE CAPILLARE POLMONAREPOLMONARE

�� SE NON E’ PRESENTE LO SHOCK SE NON E’ PRESENTE LO SHOCK CARDIOGENO LA PA E’ USUALMENTE CARDIOGENO LA PA E’ USUALMENTE ELEVATA AL DI SOPRA DEI VALORI BASALIELEVATA AL DI SOPRA DEI VALORI BASALI

TERAPIATERAPIA

�� DIURETICI DELL’ANSADIURETICI DELL’ANSA (FUROSEMIDE)(FUROSEMIDE)


�� DIURETICI DELL’ANSADIURETICI DELL’ANSA (FUROSEMIDE)(FUROSEMIDE)

�� VASODILATATORI VASODILATATORI (NITRODERIVATI)(NITRODERIVATI)

�� DIGITALE DIGITALE (ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI)(ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI)

�� CORREZIONE DELL’ACIDOSICORREZIONE DELL’ACIDOSI

�� MORFINAMORFINA

�� VENTILAZIONE MECCANICAVENTILAZIONE MECCANICA

PROGNOSIPROGNOSI

�� A LUNGO TERMINE DIPENDE DALLA CAUSA A LUNGO TERMINE DIPENDE DALLA CAUSA SOTTOSTANTE ALL’EPA(IMA)SOTTOSTANTE ALL’EPA(IMA)PRESENZA DI COMORBIDITA’(DIABETE PRESENZA DI COMORBIDITA’(DIABETE


�� PRESENZA DI COMORBIDITA’(DIABETE PRESENZA DI COMORBIDITA’(DIABETE MELLITO,IRC ALLO STADIO FINALE)MELLITO,IRC ALLO STADIO FINALE)

�� MORTALITA 12%, 80% DI MORTI ATTRIBUIBILI MORTALITA 12%, 80% DI MORTI ATTRIBUIBILI ALLO SCOMPENSO CARDIACO REFRATTARIO ALLA ALLO SCOMPENSO CARDIACO REFRATTARIO ALLA TERAPIATERAPIA

�� PREDITTORI DELLA MORTALITA’ PREDITTORI DELLA MORTALITA’ INTRAOSPEDALIERA (DIABETE INTRAOSPEDALIERA (DIABETE MELLITO,DISFUNZIONE V.S.,IPOTENSIONE O MELLITO,DISFUNZIONE V.S.,IPOTENSIONE O SHOCK,VENTILAZIONE MECCANICA)SHOCK,VENTILAZIONE MECCANICA)


DEFINIZIONEDEFINIZIONE

LO SHOCK CARDIOGENO E’ LA PIU’ SEVERA LO SHOCK CARDIOGENO E’ LA PIU’ SEVERA LO SHOCK CARDIOGENO E’ LA PIU’ SEVERA LO SHOCK CARDIOGENO E’ LA PIU’ SEVERA ESPRESSIONE CLINICA DI DANNO V.S.ESPRESSIONE CLINICA DI DANNO V.S.

EZIOPATOGENESIEZIOPATOGENESI

�� IN PIU’ DELL’80% DEI PZ CON STEMI E IN PIU’ DELL’80% DEI PZ CON STEMI E


�� IN PIU’ DELL’80% DEI PZ CON STEMI E IN PIU’ DELL’80% DEI PZ CON STEMI E SHOCK CARDIOGENO LA CAUSA E’ UN SHOCK CARDIOGENO LA CAUSA E’ UN ESTESO DANNO DEL V.S.,I RIMANENTI ESTESO DANNO DEL V.S.,I RIMANENTI HANNO COMPLICANZE MECCANICHE COME HANNO COMPLICANZE MECCANICHE COME DIV , ROTTURA DEL MUSCOLO PAPILLARE DIV , ROTTURA DEL MUSCOLO PAPILLARE O PREDOMINANTE INFARTO DEL V.DEXO PREDOMINANTE INFARTO DEL V.DEX

INCIDENZAINCIDENZA

�� 7% DI PZ. CON STEMI HANNO SHOCK 7% DI PZ. CON STEMI HANNO SHOCK


�� 7% DI PZ. CON STEMI HANNO SHOCK 7% DI PZ. CON STEMI HANNO SHOCK CARDIOGENOCARDIOGENO

�� 10% AL TEMPO DELL’INGRESSO IN 10% AL TEMPO DELL’INGRESSO IN OSPEDALEOSPEDALE

�� 90% DURANTE L’OSPEDALIZZAZIONE90% DURANTE L’OSPEDALIZZAZIONE

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAI M AI M A

DISFUNZIONE V.S.DISFUNZIONE V.S.


SIST. DIAST.

↓CARDIAC OUTPUT↓STROKE OUTPUT

↑LVEDP

CONGESTIONE POLMONARE

IPOSSIEMIAIPOTENSIONE

↓PRESSIONE PERFUSIONE

CORONARICAISCHEMIA

↓PERFUSIONE

SISTEMICA

VASOCOSTRIZIONECOMPENSATORIA

PROGR. DISFUNZ.MIOCARDICA

MORTE

DIAGNOSIDIAGNOSI

�� MARCATA E MARCATA E


�� MARCATA E MARCATA E PERSISTENTE(>30min)IPOTENSIONEPERSISTENTE(>30min)IPOTENSIONE

�� PAS<80mmHgPAS<80mmHg

�� INDICE CARDIACO<1.8L/mm/m2INDICE CARDIACO<1.8L/mm/m2

�� PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE WEDGE>18mmHgWEDGE>18mmHg

DIAGNOSIDIAGNOSI

�� COMPLICANZE MECCANICHE DELL’ IMA COMPLICANZE MECCANICHE DELL’ IMA (INSUFF.MITRALICA SEVERA DA ROTTURA DEL (INSUFF.MITRALICA SEVERA DA ROTTURA DEL


(INSUFF.MITRALICA SEVERA DA ROTTURA DEL (INSUFF.MITRALICA SEVERA DA ROTTURA DEL M.PAPILLARE,DIV,PSEUDOANEURISMA,ROTTURA M.PAPILLARE,DIV,PSEUDOANEURISMA,ROTTURA DI PARETE LIBERA DI V.S.)DEVONO ESSERE DI PARETE LIBERA DI V.S.)DEVONO ESSERE ESCLUSE PRIMA DI FARE LA DIAGNOSI DI SHOCK ESCLUSE PRIMA DI FARE LA DIAGNOSI DI SHOCK CARDIOGENO DA DANNO ESTESO DI V.S.CARDIOGENO DA DANNO ESTESO DI V.S.

�� COMPLICANZE MECCANICHE=COLLASSI COMPLICANZE MECCANICHE=COLLASSI CIRCOLATORICIRCOLATORI

�� ECOCARDIOGRAMMA ECOCARDIOGRAMMA -- ANGIOGRAFIAANGIOGRAFIA

TERAPIA MEDICATERAPIA MEDICA

�� DOPAMINA DOPAMINA –– DOBUTAMINADOBUTAMINA (MIGLIORANO (MIGLIORANO


�� DOPAMINA DOPAMINA –– DOBUTAMINADOBUTAMINA (MIGLIORANO (MIGLIORANO L’EMODINAMICA MA NON MIGLIORANO LA L’EMODINAMICA MA NON MIGLIORANO LA SOPRAVVIVENZA OSPEDALIERA)SOPRAVVIVENZA OSPEDALIERA)

�� VASODILATATORIVASODILATATORI (IN ASSOCIAZIONE A (IN ASSOCIAZIONE A CONTROPULSATORE PER AUMENTARE LA CONTROPULSATORE PER AUMENTARE LA CARDIAC OUTPUT E RIDURRE LA PRESSIONE CARDIAC OUTPUT E RIDURRE LA PRESSIONE DI RIEMPIMENTO V.S.)DI RIEMPIMENTO V.S.)

TERAPIA MEDICATERAPIA MEDICA

RESISTENZE VASCOLARI SISTEMICHE NON RESISTENZE VASCOLARI SISTEMICHE NON ELEVATE < 1800 dynes/sec/cm5ELEVATE < 1800 dynes/sec/cm5


ELEVATE < 1800 dynes/sec/cm5ELEVATE < 1800 dynes/sec/cm5

�� NOREPINEFRINANOREPINEFRINA(2(2--1010µµg/min) g/min) PER AUMENTARE LA PA DIASTOLICA,MANTENERE PER AUMENTARE LA PA DIASTOLICA,MANTENERE LA PERFUSIONE CORONARICA E MIGLIORARE LA LA PERFUSIONE CORONARICA E MIGLIORARE LA CONTRATTILITA’ V.S. CONTRATTILITA’ V.S. DEVE ESSERE USATA QUANDO IL DEVE ESSERE USATA QUANDO IL CONTROPULSATORE E’ FALLITO PER PA CONTROPULSATORE E’ FALLITO PER PA DIAST.>50DIAST.>50--60mmHg.60mmHg.

CONTROPULSATORECONTROPULSATORE

E’ USATO IN 3 GRUPPI DI PZ CON STEMIE’ USATO IN 3 GRUPPI DI PZ CON STEMI


1.1. COME SUPPORTO ALLA CIRCOLAZIONE COME SUPPORTO ALLA CIRCOLAZIONE DURANTE ANGIOGRAFIA PER CORREGGERE DURANTE ANGIOGRAFIA PER CORREGGERE CHIRURGICAMENTE O CON PTCA LE LESIONI CHIRURGICAMENTE O CON PTCA LE LESIONI CORONARICHE;CORONARICHE;

2.2. PZ CHE NON RISPONDONO ALLA TERAPIA PZ CHE NON RISPONDONO ALLA TERAPIA MEDICA;MEDICA;

3.3. PERSISTENTE CRISI STENOCARDICA CHE NON PERSISTENTE CRISI STENOCARDICA CHE NON RISPONDE AL TRATTAMENTO CON O2,BETA RISPONDE AL TRATTAMENTO CON O2,BETA BLOCCO E NITRATI.BLOCCO E NITRATI.

CONTROPULSATORECONTROPULSATORE

�� MIGLIORAMENTO CIRCOLATORIO E’ SOLO MIGLIORAMENTO CIRCOLATORIO E’ SOLO


�� MIGLIORAMENTO CIRCOLATORIO E’ SOLO MIGLIORAMENTO CIRCOLATORIO E’ SOLO TEMPORANEO E DIPENDENTE DAL TEMPORANEO E DIPENDENTE DAL BALLOON;BALLOON;

�� NON MIGLIORA LA SOPRAVVIVENZA IN PZ NON MIGLIORA LA SOPRAVVIVENZA IN PZ CON O SENZA LESIONI MECCANICHE CON O SENZA LESIONI MECCANICHE RIPARABILI CHIRURGICAMENTE.RIPARABILI CHIRURGICAMENTE.

COMPLICANZE DEL CONTROPULSATORECOMPLICANZE DEL CONTROPULSATORE

�� PERFORAZIONE PARETE AORTA;PERFORAZIONE PARETE AORTA;

�� ISCHEMIA DISTALE AL SITO DI INSERZIONE DEL ISCHEMIA DISTALE AL SITO DI INSERZIONE DEL


�� ISCHEMIA DISTALE AL SITO DI INSERZIONE DEL ISCHEMIA DISTALE AL SITO DI INSERZIONE DEL BALOON IN ART.FEMORALE;BALOON IN ART.FEMORALE;

�� TROMBOCITOPENIA , EMOLISI , EMBOLIA TROMBOCITOPENIA , EMOLISI , EMBOLIA RENALE,ROTTURA DEL BALLOON.RENALE,ROTTURA DEL BALLOON.

IN PZ TROMBOLISATI,PER LE COMPLICANZE IN PZ TROMBOLISATI,PER LE COMPLICANZE EMORRAGICHE VASCOLARI,SI DEVE USARLO SOLO EMORRAGICHE VASCOLARI,SI DEVE USARLO SOLO IN CANDIDATI AD UN APPROCCIO AGGRESSIVO DI IN CANDIDATI AD UN APPROCCIO AGGRESSIVO DI

RIVASCOLARIZZAZIONERIVASCOLARIZZAZIONE


�� FIBRINOLISIFIBRINOLISI


�� FIBRINOLISIFIBRINOLISI

�� PTCAPTCA

�� CABGCABG

SONO PZ TRICORONARICI CON OCCLUSIONE SONO PZ TRICORONARICI CON OCCLUSIONE DI UNA CORONARIA MAGGIORE E DANNO DI UNA CORONARIA MAGGIORE E DANNO ESTESO AL 40% DELLA MASSA V.S. E ESTESO AL 40% DELLA MASSA V.S. E ISCHEMIA DEL MIOCARDIO IRRORATO DA ISCHEMIA DEL MIOCARDIO IRRORATO DA ALTRE CORONARIE STENOTICHEALTRE CORONARIE STENOTICHE


RIVASCOLARIZZAZIONE COMPLETA RIVASCOLARIZZAZIONE COMPLETA


RIVASCOLARIZZAZIONE COMPLETA RIVASCOLARIZZAZIONE COMPLETA (TERRITORIO DEI VASI STENOTICI OLTRE (TERRITORIO DEI VASI STENOTICI OLTRE

CHE LA LESIONE CULPRIT)CHE LA LESIONE CULPRIT)

SHOCK TRIALSHOCK TRIAL

�� 152 PZ RIVASCOLARIZZATI IN EMERGENZA(PTCA 152 PZ RIVASCOLARIZZATI IN EMERGENZA(PTCA CABG)CABG)150 PZ IN TERAPIA MEDICA DI STABILIZZAZIONE.150 PZ IN TERAPIA MEDICA DI STABILIZZAZIONE.


�� 150 PZ IN TERAPIA MEDICA DI STABILIZZAZIONE.150 PZ IN TERAPIA MEDICA DI STABILIZZAZIONE.

86% DEI PZ IN AMBEDUE I GRUPPI CONTROPULSATI86% DEI PZ IN AMBEDUE I GRUPPI CONTROPULSATI

LA MORTALITA’ TOTALE A 30 GIORNI E’ STATA:LA MORTALITA’ TOTALE A 30 GIORNI E’ STATA:46,7% NEL GRUPPO RIVASCOLARIZZATO,46,7% NEL GRUPPO RIVASCOLARIZZATO,

56% NEL GRUPPO MEDICO.56% NEL GRUPPO MEDICO.NON C’E’ DIFFERENZA STATISTICAMENTE NON C’E’ DIFFERENZA STATISTICAMENTE

SIGNIFICATIVA.SIGNIFICATIVA.

SHOCK TRIALSHOCK TRIAL

SOTTOGRUPPI DI PZ CHE BENEFICIANO SOTTOGRUPPI DI PZ CHE BENEFICIANO


SOTTOGRUPPI DI PZ CHE BENEFICIANO SOTTOGRUPPI DI PZ CHE BENEFICIANO DELLA RIVASCOLARIZZAZIONE DELLA RIVASCOLARIZZAZIONE PRECOCE(RIDOTTA MORTALITA’ A 6 MESI)PRECOCE(RIDOTTA MORTALITA’ A 6 MESI)

�� ETA’<75ETA’<75

�� PRECEDENTE IMAPRECEDENTE IMA

�� <6H DALL’INIZIO DELL’IMA<6H DALL’INIZIO DELL’IMA

DEVICE ASSIST LEFT VENTRICULARDEVICE ASSIST LEFT VENTRICULAR


ESPERIENZE INCORAGGIANTI COME BRIDGE ESPERIENZE INCORAGGIANTI COME BRIDGE A PROCEDURA DI RIVASCOLARIZZAZIONEA PROCEDURA DI RIVASCOLARIZZAZIONE

PROGNOSIPROGNOSI

CARATTERISTICHE DEI PZ CON SHOCK CARATTERISTICHE DEI PZ CON SHOCK CARDIOGENO E STEMICARDIOGENO E STEMI


CARDIOGENO E STEMICARDIOGENO E STEMI�� PIU’ ANZIANIPIU’ ANZIANI�� PREGRESSO IMA O SCOMPENSO PREGRESSO IMA O SCOMPENSO

CONGESTIZIOCONGESTIZIO�� IMA ANT.AL TEMPO DELLO SHOCK IMA ANT.AL TEMPO DELLO SHOCK

CARDIOGENOCARDIOGENO

MORTALITA’ A BREVE TERMINE 50MORTALITA’ A BREVE TERMINE 50--60%60%

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