DUODENO E INTESTINO TENUE

Inizia dopo lo sfintere pilorico e termina a livello della valvola ileo-cecale. La sua lunghezza è in media 5-7 metri, i tempi di transito 3-5 ore.

Il DUODENO costituisce la sede principale della DIGESTIONE dove avviene il rimescolamento del contenuto luminale con gli enzimi pancreatici e la bile prodotta dal fegato che vengono riversati nel lume in questa sede.

Il TENUE suddiviso in Digiuno (2/5 prossimali) e Ileo costituisce la sede principale dell’ASSORBIMENTO.

DIGESTIONE

DIGESTIONE • E’ l’insieme dei processi enzimatici deputati alla

scissione di macromolecole: – I glucidi introdotti prevalentemente come

polisaccaridi (amido), disaccaridi (lattosio, maltosio e sucrosio) vengono scissi dalle amilasi in monosaccaridi.

– Le proteine vengono scisse dalla pepsina gastrica e dalle peptidasi pancreatiche (tripsina, chimotripsina, elastasi, carbossipeptidasi) in dipeptidi.

– I lipidi ingeriti con la dieta (trigliceridi, acidi grassi saturi e insaturi, vitamine liposolubili) vengono digeriti dalla lipasi pancreatica solo dopo essere stati solubilizzati (sottoforma di micelle) dai sali biliari sintetizzati dal fegato.

Dotti biliari

Parenchima epatico

Colecisti

Coledoco

Dotto pancreatico Duodeno

Stomaco

DIGESTIONE SUCCO PANCREATICO + BILE

PANCREAS

• Ghiandola di 10-15 cm di lunghezza (peso 100g) posta, in regione retroperitoneale, anteriormente ai corpi delle prime 2 vertebre lombari.

• 3 parti anatomiche: testa, corpo, coda

• 2 parti funzionali: – parte ENDOCRINA (insulina e glucagone) – parte ESOCRINA (95% del totale) deputata alla

secrezione del succo pancreatico (acqua, bicarbonati e enzimi digestivi)

• Succo Pancreatico (1500 ml/die) • Gli enzimi, sotto forma di precursori inattivi sono

PROTEOLITICI (peptidasi, carbossipeptidasi), GLICOLITICI (amilasi), LIPOLITICI (lipasi)

SECREZIONE BILIARE

FLUSSO BILIARE 700-800 ml/die

EPATOCITI

CANALICOLI BILIARI

CAUSE DI MALDIGESTIONE

• ALTERAZIONI FASE LUMINALE: – ALTERATA IDROLISI:

• deficit di produzione di enzimi pancreatici (i.e. pancreatite cronica)

• inattivazione degli enzimi (per eccessivo carico di acido cloridrico, i.e. sindrome di Zollinger Ellison)

• alterato rimescolamento e trasporto (es. resezione, ipertiroidismo)

– ALTERATA SOLUBILIZZAZIONE DEI GRASSI:

• per ridotta disponibilità acidi biliari (ridotta sintesi, alterata secrezione, inattivazione da parte del pH/batteri/farmaci, aumentate perdite)

– RIDUZIONE DISPONIBILITA’ NUTRIENTI:

• per competizione nutritiva (i.e overgrowth batterico).

DEFINIZIONE: Processo infiammatorio cronico del pancreas esocrino caratterizzato da lesioni ostruttive dei dotti escretori e da atrofia e fibrosi del tessuto acinoso con frequenti calcificazioni parenchimali

PANCREATITE CRONICA

13%

13%

74%

Idiopatica Altro Alcool

Pancr. genetiche Pancr. autoimmuni Iperparatiroidismo Fibrosi Cistica Pancreas Divisum Miscellanea

EZIOLOGIA

PANCREATITE CRONICA

Fattori di rischio: - Elevato introito alcolico -Tabagismo - Familiarità - Iperparatiroidismo

Quadro clinico: - DOLORE: epigastrico, tenebrante, recidivante, con irradiazione posteriore a cintura, si esacerba con l’assunzione di cibi ed in particolare con l’alcol - Perdita di peso - Diabete - Steatorrea

Diagnosi: Ecografia ma prevalentemente TAC

Pancreatite Cronica Diagnosi Strumentale

Tipo di indagine Ghiandola

pancreatica

Sistema duttale

pancreatico

Calcificazioni

pancreatiche

US Addome + + +

TC Addome ++ ++ +++

RM Addome ++ +++ –

EUS +++ +++ ++

US = Ecografia

TC = tomografia computerizzata

RM = Risonanza Magnetica

EUS = Ecoendoscopia

www.unigastro.it

PANCREATITE CRONICA: terapia

Controllo della fase acuta

Prevenzione delle ricorrenze dolorose: alimentazione ipolipidica, astensione da alcol e fumo

Terapia dell’insufficienza esocrina: estratti pancreatici

Correzione dell’insufficienza endocrina: insulina per il diabete

ASSORBIMENTO

INTESTINO TENUE

L’assorbimento è facilitato dalla particolarità anatomica della mucosa che si solleva in pliche provviste di fitte propaggini che rappresentano i villi intestinali che sono ricoperti dagli enterociti sulla cui membrana luminale sono presenti numerosi microvilli.

x20 MICROVILLI

PLICHE VILLI

AMPLIFICAZIONE MUCOSA ASSORBENTE (legge delle grandi superfici in limitato spazio)

MUCOSA

x3

x10

superficie utile complessiva di circa 200m2

Unigastro, 2007-2009

Rapporto fra sede anatomica di assorbimento e tipo di nutriente

CAUSE DI MALASSORBIMENTO

• ALTERAZIONI FASE PARIETALE-MUCOSALE:

– RIDUZIONE DELLA MASSA CELLULARE ASSORBENTE • patologia diffusa mucosa assorbente:

– Malattia celiaca – Malattia di Crohn – Malattia infettive (Malattia di Whipple, Parassitosi

intestinali) – Enterite eosinofila, attinica, autoimmuni (Graft-versus-

Host Disease)

• resezione chirurgica (intestino corto);

– DEFICIT SELETTIVI di enzimi prodotti dagli enterociti • Deficit di disaccaridasi

CAUSE DI MALASSORBIMENTO

• ALTERAZIONI FASE EXTRA-PARIETALE o DISTRIBUTIVA:

E’ alterata la fase di trasporto e rimozione dei nutrienti

assorbiti per:

– 1) OSTRUZIONE LINFATICA – 2) INSUFFICIENZA VASCOLARE

Classificazione Malassorbimento

2. Malassorbimento selettivo E’ impossibilitato l’assorbimento di un solo tipo di soluto: i.e. malassorbimento di lattosio

1. Malassorbimento globale impossibilitato assorbimento di tutti i soluti (nutrienti) prodotti dalla normale digestione: i.e. malattia celiaca

MALDIGESTIONE E MALASSORBIMENTO

La MALDIGESTIONE e il MALASSORBIMENTO sono perciò condizioni distinte che possono però coesistere ed essere dipendenti.

Per entrambe le condizioni i segni principali sono la DIARREA e la MALNUTRIZIONE.

Si intende per MALNUTRIZIONE un apporto nutrizionale inadeguato

rispetto al fabbisogno causato da insufficiente introito calorico, aumento delle richieste energetiche, alterazioni funzionali, lesioni anatomiche.

SEGNO CLINICO: DIARREA CRONICA

MALATTIA CELIACA

• Enteropatia cronica caratterizzata da atrofia dei villi intestinali, ipertrofia delle cripte e infiltrato infiammatorio della mucosa del tenue e causata, in soggetti geneticamente predisposti, dall’ingestione di glutine. .

• • Danno della mucosa dell’intestino tenue evidenziabile

istologicamente e che si risolve con l’eliminazione del glutine dalla dieta

• Prevalenza di 1:150 – 1:200

• Forma classica: tipica sindrome da malassorbimento e cioè diarrea, steatorrea, dolore addominale, dimagramento, deficit nutrizionali multipli.

• Forma pauci o monosintomatica: i sintomi possono essere intestinali o extraintestinali.

Malattia Celiaca: Clinica (“Iceberg”)

CONCLAMATA:

diarrea, steatorrea, calo ponderale

PAUCISINTOMATICA Sintomatologia “atipica”

- anemia sideropenica - sintomi neurologici - ipostaturalismo - osteopenia - stomatite aftosa - ipertransaminasemia idiopatica - amenorrea

I segni indiretti per deficit selettivi dell’assorbimento.

• Anemia: Malassorbimento di ferro, folati e vit B12

• Neuropatia/Parestesie: Malassorbimento di vitamine (B12, etc.)

• Distrofia cutanea: Malassorbimento di ferro, folati, vit A e B

• Osteopenia,Tetania: Malassorbimento di Ca e Mg, vit D

• Petecchie/ecchimosi: Malassorbimento di vitamine C e K

• Emeralopia: Malassorbimento di vitamina A

• Amenorrea, aborti ripetuti: Malassorbimento proteico

•Calo ponderale: Malassorbimento di macro- e micro-nutrienti

•:Ritardo di crescita Malassorbimento di nutrienti

•:Infezioni ricorrenti: Malnutrizione severa

• Ipertransaminasemia: Aumento permeabilità intestinale

(traslocazione batterica?)

ALIMENTI VIETATI: perché contenenti glutine

NO • Grano • Orzo (birra) • Segale • Farro • Kamut •

Cereali

Avena ???

SI • Riso • Mais • Patate • Legumi • Castagne

TERAPIA: DIETA PRIVA DI GLUTINE

MALATTIA CELIACA- DIAGNOSI

• SIEROLOGICA:

- Anticorpi antitransglutaminasi IgA e IgG - Anticorpi antiendomisio IgA e IgG

• ISTOLOGICA:

Esame istologico biopsie 2° porzione duodenale

MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE INTESTINALI

(IBD: INFLAMMATORY BOWEL DISEASES)

• MORBO DI CROHN E COLITE ULCEROSA • Entrambe ad eziologia sconosciuta • Caratterizzate entrambe da un processo infiammatorio cronico

dell’intestino tenue e/o crasso con decorso tipicamente cronico e riacutizzazioni ricorrenti che e possono presentare manifestazioni extraintestinali.

• Principali manifestazioni extraintestinali: – cutanee (eritema nodoso, pioderma gangrenoso) – articolari (artrite, spondilite anchilosante, sacroileite – epatobiliari (colangite sclerosante, colangiocarcinoma, calcolosi

biliare colesterolica) – renali (calcolosi renale ossalica) – malattia tromboembolica

• Esistono tuttavia importanti differenze fenotipiche tra CU e MC che influenzano il loro decorso e la loro risposta al trattamento, per cui dal punto di vista clinico é utile tenerle distinte.

CARATTERISTICHE DIFFERENZIALI TRA MORBO DI CROHN E COLITE ULCEROSA

CARATTERISTICHE MALATTIA DI CROHN COLITE ULCEROSA

Sede delle lesioni Tutto il canale alimentare Solo retto e colon

Caratteristiche delle lesioni

Segmentarietà Continue dal retto al colon

Distribuzione della flogosi Transmurale Limitata alla mucosa

Sintomo principale d’esordio

Variabile Rettorragia costante

Segni clinici dolori addominali ricorrenti, astenia, diarrea (anche senza sangue), calo ponderale, febbricola

Diarrea con sangue e pus, tenesmo rettale, dolore

Principali complicanze Stenosi (fibrosi)

Fistole-ascessi

Emorragie,

Megacolon tossico

Cancro del colon

MICI e MANIFESTAZIONE EXTRA-INTESTINALI

TERAPIA • MEDICA (per via orale, ev, topica/clismi)

• Salazopirina • Mesalazina (5-ASA) • Cortisonici (Prednisone, Budesonide) • Antibiotici (ciprofloxacina, Metronidazolo) • Immunosoppressori (Azatioprina, 6-

mercaptopurina, metotrexate, ciclosporina) • Infliximab (anticorpi monoclonali anti TNF)

• CHIRURGICA

– Nel trattamento delle complicanze – Nel trattamento delle malattie refrattarie alla

terapia medica

DIARREA

Aumento del contenuto di acqua nelle feci che si traduce in un aumento della fluidità e peso delle feci (> 200g/die) e nella frequenza delle evacuazioni (>3/die).

• Non è una malattia ma un sintomo/segno di varie

condizioni morbose spesso associata ad altri sintomi quali dolori o crampi addominali, gonfiore, urgenza all’evacuazione, tenesmo, dolori perianali, incontinenza.

• Si determina per un’alterazione dell’assorbimento

intestinale di acqua ed elettroliti con conseguente eccesso di acqua nelle feci

Apporto 2000 ml

Secrezioni endogene 7000 ml

Duodeno Digiuno Ileo Colon Feci

9000 ml 3500 ml 1500 ml 200 ml

5500 ml 2000 ml 1300 ml

ASSORBIMENTO DEI FLUIDI IN CONDIZIONI NORMALI NEI DIVERSI TRATTI DEL CANALE ALIMENTARE

AUMENTO EFFLUENTE ILEALE >4500 ml per ridotto assorbimento per aumentata secrezione

RIDOTTO ASSORBIMENTO

DIARREA: DURATA CLASSIFICAZIONE CLINICA: ACUTE: - durata < 3-4 settimane - esordio improvviso e decorso tumultuoso - per la maggior parte di natura infettiva o tossinfettiva - diagnosi: esame colturale e parassitologico delle feci - terapia: correzione degli squilibri acido-base ed

elettrolitici CRONICHE: - durata > 3-4 settimane - lungo decorso (mesi,anni) con fasi alterne di

remissioni/riaccensioni

- di primaria importanza è l’accertamento diagnostico - terapia dipende dalla diagnosi

CAUSE DI DIARREE ACUTE A) INFETTIVE (70% dei casi) 1) VIRUS: Rotavirus, Adenovirus

2) BATTERI: - con azione tossinica: Colera, Stafilococco Aureo, E.coli

enterotossigeno, Clostridium perfringens, botulinum difficile

- con invasione mucosa: Shigella, Salmonella, Yersinia, E. coli enteropatogeno, Campilobacter digiuni

3) PARASSITI: - Protozoi (Giardia, Entoameba) - Nematodi (Ascaridi, Ossiuri) - Cestodi (Taenia, Echinocco) DIAGNOSI: Esame colturale e parassitologico delle feci - per ricerca patogeni enterici: 3 campioni prelevati in giorni consecutivi - per ricerca parassiti: 3 campioni prelevati in giorni NON consecutivi B) NON INFETTIVE (30% dei casi): - intossicazioni alimentari - farmaci - allergie

- ischemia, diverticolite

Correzione dei disordini idroelettrolitici e acido-base La correzione dei disordini idroelettrolitici e acido-base rappresenta da sola la terapia primaria di molte forme di diarrea acuta: - soluzioni reidratanti orali contenenti elettroliti e glucosio. - nelle forme gravi somministrazione ev di acqua e di alte dosi di elettroliti.

TERAPIA DELLE DIARREE ACUTE

Una terapia antibiotica specifica deve essere fatta solo se la diarrea persiste e viene riconosciuto un agente patogeno (salmonella, C.difficile, ameba ecc).

CORREZIONE ALTERAZIONI EQUILIBRIO ACIDO-BASE

DIARREA CRONICA: PATOFISIOLOGIA

4 principali meccanismi fisiopatologici, che possono coesistere: 1) eccesso nel lume di soluti scarsamente assorbibili e osmoticamente

attivi che richiamano acqua nel lume DIARREE OSMOTICHE: - volume fecale tra 500-1000ml - scompaiono con il digiuno - non squilibri elettrolitici ed eq.acido-base 2) aumentata secrezione elettrolitica intestinale DIARREE SECRETORIE: - volume fecale > 1000 ml - non regrediscono con il digiuno - prevalentemente notturne - acidosi metabolica

DIARREA CRONICA: PATOFISIOLOGIA

3) danno infiammatorio della mucosa DIARREE INFIAMMATORIE: - volume fecale < 500ml - presenza sangue, muco e pus - spesso dolore, tenesmo, incontinenza - alcalosi metabolica 4) alterata attività motoria DIARREE FUNZIONALI: - volume fecale < 200ml - assenza di squilibri elettrolitiche

DIARREE CRONICHE: CAUSE - Diarree OSMOTICHE: eccesso nel lume di soluti scarsamente assorbibili e

osmoticamente attivi che richiamano acqua nel lume - insufficienza pancreatica esocrina (pancreatite cronica) - patologie mucosa assorbente: (morbo celiaco, m. di Whipple,

Giardiasi, linfoma) - malassorbimento disaccaridi (lattosio,sorbitolo, fruttosio) - deficit sali biliari (overgrowth batterico, resezione ileale) - riduzione superficie assorbente (fistole, resezioni) - lassativi salini (sali) - Diarree SECRETORIE: aumentata secrezione elettrolitica intestinale - da agenti esogeni: tossine (colera), virus, farmaci (lassativi da

contatto) - da agenti endogeni: ormoni e neurotrasmettitori

- Diarree INFIAMMATORIE: danno infiammatorio della mucosa - Malattie infiammatorie intestinali (M. di Crohn, Colite ulcerosa) - Infezioni batteriche, farmaci, radiazioni - Ischemia - Diarree FUNZIONALI: alterata attività motoria

DIARREA CRONICA: DIAGNOSI

PROCEDIMENTO DIAGNOSTICO - esame delle feci + peso feci nelle 24 ore - prova del digiuno - esami ematochimici: emocromo, ferritina, elettroliti, VES, PCR,

proteine plasmatiche - esami strumentali: endoscopia con biopsie + “imaging” che si

diversificherà in base alla causa sospettata.

INDICI PER VALUTAZIONE STATO DI NUTRIZIONE

- indice di massa corporeo dato dal rapporto peso (kg) e altezza (m2)

- livelli sierici di prodotti di sintesi epatica (proteine, colesterolo, trigliceridi) e alcun parametri immunologici quali la conta linfocitaria.

DIARREA - Terapia

Terapia

Correggere gli squilibri Idro-elettrolitici

Alimentazione: Digiuno / Tipo di Dieta

Farmaci

Anti-peristaltici (con attenzione!)

Antibiotici

Anti-infiammatori (steoridi) x IBD

Probiotici (Fermenti)

sostanze chelanti (colestiramina)

!!!!!! FARMACI ANTIDIARROICI

-Possono essere pericolosi perche’ bloccano la motilità intestinale senza rimuovere la causa della diarrea. -Nelle forme infettive possono, oltre che prolungare la diarrea stessa, indurre complicanze (megacolon, perforazione intestinale, sepsi, endotossiemia). -Sconsigliabili specie nei bambini e negli anziani.

TERAPIA DELLE DIARREE

STIPSI

Non è una malattia ma un disturbo (sintomo) caratterizzato da difficoltà e/o insoddifazione e/o ridotta frequenza dell’atto evacuativo.

La sintomatologia soggettivamente avvertita e riferita dal paziente può apparire sproporzionata rispetto ai riscontri obiettivi. E’ necessario valutarla secondo una definizione standardizzata

DEFINIZIONE “OPERATIVA” DI STIPSI CRONICA: - Presenza nell’ultimo anno di meno di 2 evacuazioni a settimana oppure - Presenza nel 25% delle evacuazioni (senza assunzione di

lassativi) di almeno 2 dei seguenti disturbi: - meno di 3 evacuazioni a settimana; - sforzo durante l’evacuazione; - feci dure e caprine; - sensazione di evacuazione incompleta o di blocco/

ostruzione retto anale; - manovre manuali per facilitare l’evacuazione.

Bristol Stool Scale

Tipo 1 Blocchi separati e duri,a forma di nocciole,caprine

Tipo 2 A forma di salsiccia bitorsoluta

Tipo 3 A forma di salsiccia con superficie solcata

Tipo 4 A forma cilindrica, liscia e morbida

Tipo 5 A grumi con bordi ben definiti

Tipo 6 Feci spappolate soffici con bordi frastagliati

Tipo 7 Feci liquide

“BRISTOL CHART”

STIPSI: CLASSIFICAZIONE

- FUNZIONALE o IDIOPATICA: non riconosce una causa organica precisa. In base ai tempi di transito oro-anali (VN <96 ore) viene

suddivisa in stipsi: - da rallentato transito: a) per inertia colica; b) per iperattività segmentante - da alterazioni fase espulsiva (dissinergia addomino-

pelvica) - SECONDARIA: presenza di cause evidenti quali - alterazioni strutturali (stenosi, proctiti, lesioni anali) - disordini metabolici (ipotiroidismo, diabete, …) - malattie o lesioni neurologiche (paraplegia, sclerosi

multipla, Parkinson) - farmaci (calcio-antagonisti, diuretici, FANS,…)

STIPSI: APPROCCIO DIAGNOSTICO E TERAPEUTICO

1. Esclusione di una patologia organica

2. Anamnesi farmacologica

3. Provvedimenti di 1° linea - Adeguato introito calorico e di liquidi - Supplementazione di fibre - Attività fisica - Bowel training - Sospensione/sostituzione farmaci - Occasionale uso di clisteri e supposte

4. Provvedimenti di 2° linea: uso cronico di lassativi osmotici

5. Provvedimenti di 3° linea:lassativi irritanti e clisteri

LASSATIVI

Lo scopo della prescrizione è quello di ottenere un adeguato svuotamento intestinale senza sforzo, prevenire la formazione del fecaloma, evitare la diarrea ed altri effetti collaterali.

LASSATIVI PER VIA ORALE Sostanze che “accelerano” la defecazione agendo sul trasporto di acqua ed elettroliti a livello della mucosa intestinale e colica, ammorbidendo le feci e stimolando la defecazione.

A seconda del meccanismo di azione possono essere suddivisi in: 1) L. FORMANTI MASSA (fibre alimentari o sintetiche: Psyllium)

2) L. OSMOTICI:

- isosmolari (PEG)

- iperosmolari (disaccaridi:lattulosio, sali di Mg)

3) L. DI CONTATTO (stimolanti) - bisacolide - picosolfato di sodio - antrachinonici vegetali: senna, cascara

4) L. LUBRIFICANTI (vasellina, paraffina)

LASSATIVI: USO PROLUNGATO

CARATTERISICA COMUNE E’ QUELLA DI AUMENTARE IL VOLUME E AMMORBIDIRE LE FECI

1. LASSATIVI FORMANTI MASSA: - fibre alimentari/sintetiche scarsamente assorbili. - per funzionare richiedono adeguato introito di acqua

- per effetto massa causano distensione del lume colico stimolando la peristalsi ed accelerando il transito colico

- risposta lenta - scarsi effetti indesiderati ma possono causare meteorismo - non utili nelle stipsi da alterazioni dell’evacuazione

LASSATIVI: USO PROLUNGATO

2. LASSATIVI OSMOTICI ISO-OSMOLARI: - polietilenglicol (PEG), macrogol - legano solo fluidi assunti per os, rapporto diretto dose-effetto - efficaci su frequenza alvo, consistenza feci e sforzo evacuativo - effetto viene osservato dopo 2-3 giorni - scarsi effetti collaterali - possono essere usati anche in caso di stipsi organica IPEROSMOLARI:

lattulosio: substrato per fermentazione batterica (pH. riassorbimento acqua)

- effetto osservato più rapidamente - effetti indesiderati: meteorismo, flatulenza, crampi

addominali

LASSATIVI: USO OCCASIONALE

CARATTERISICA COMUNE E’ LA RAPIDITA’ D’AZIONE. MIGLIORANO FREQUENZA, CONSISTENZA E SFORZO EVACUATIVO

1. LASSATIVI OSMOTICI IPEROSMOLARI: - sali di magnesio - effetti indesiderati: diarrea, squilibri idroelettrolitici - controindicazioni: insufficienza renale cronica - sconsigliato un uso continuativo per rischio di ipermagnesemia - uso non corretto può causare dolore addominale, ripetuti stimoli

evacuativi e incontinenza

2. LASSATIVI DI CONTATTO (stimolanti) - bisacolide, picosolfato di sodio, antrichinonici (senna, cascara) - inibiscono riassorbimento acqua ed elettroliti (Na), stimolano la

secrezione di cloro e calcio nel lume, stimolano la peristalsi (senna) - effetti indesiderati: dolori addominali, mucorrea, diarrea,

squilibri elettrolitici, dipendenza, melanosi coli

LASSATIVI: USO OCCASIONALE

3. LASSATIVI LUBRIFICANTI: - paraffina, vasellina - rallentano assorbimento acqua e lubrificano mucosa

favorendo scivolamento feci - effetti indesiderati: dolori addominali, alterano

assorbimento vitamine e farmaci 4. LASSATIVI “RETTALI”: - supposte, clismi - effetti indesiderati: irritazione rettale se ripetuti

con frequenza>2 a settimana

STIPSI

OSTRUZIONE SI

-completa: sospendere lassativi -parziale: lassativi per via orale -valutazione intervento chirurgico

NO

FECI NEL RETTO

SI NO

-Consistenza soffice: supposte + lassativi per os -Consistenza dura: fluidi (1-2 l di acqua/die) + supp. glicerolo + lass. per os.

Rivalutare la possibile ostruzione

SI (vedi sopra) NO

FECI NEL COLON

NO

Rivalutare la diagnosi

SI Clistere+ lass.per os. + lass da contatto

IMPATTO FECALE

Pulizia intestinale con clisteri evacuativi eseguiti a bassa pressione. - Bisogna utilizzare 1500 ml di acqua (meglio se soluzione fisiologica) che devono essere fatti penetrare lentamente (20-30 min) a bassa pressione. - Il paziente viene disteso su un fianco e la sacca di acqua posta a circa 30-40 cm di altezza dal piano del paziente.

MALATTIA DIVERTICOLARE

• DIVERTICOLO: estroflessione sacciforme della

mucosa e della sottomucosa attraverso una zona di maggiore debolezza della parete muscolare

• DIVERTICOLOSI: presenza di uno o più diverticoli asintomatici (“caratteristiche anatomic)

• MALATTIA DIVERTICOLARE: diverticolosi sintomatica non complicata o complicata

• DIVERTICOLITE: episodio acuto o reperto istopatologico di infiammazione.

PREVALENZA: aumenta con l’età, variando da meno del

10% nei soggetti sotto i 40 anni, fino ad una stima del 50-66% nei pazienti ultraottantenni.

MALATTIA DIVERTICOLARE: QUADRO CLINICO

DIVERTICOLOSI

SINTOMATICA (20-25% dei casi)

ASINTOMATICA (75-80% dei casi)

NON COMPLICATA (dolore)

COMPLICATA Diverticolite

EMORRAGIA

Nel 75% dei casi senza

complicanze

Nel 25% dei casi con complicanze Ascessi

Fistole

Ostruzione intestinale

NEOPLASIE DEL COLON RETTO

• Più frequente neoplasia dell’apparato gastroenterico e 2° causa di morte per cancro al mondo

• La quasi totalità dei esse si sviluppa in una lesione preesistente denominata polipo adenomatoso in un intervallo di tempo di circa 10 anni.

• La maggior parte dei pazienti con polipi è asintomatica. • I segni più frequenti sono rappresentati da anemia,

perdita cronica occulta di sangue o da episodi di ematochezia; per questa ragione, nello screening dei soggetti portatori di polipi viene utilizzata la ricerca del sangue occulto nelle feci.

• Principale fattore di rischio è l’età: maggiore di 50 anni (90% dei casi)

NEOPLASIE DEL COLON RETTO: SINTOMI

• sanguinamento occulto (75%) • sanguinamento rettale (58%) • anemia (57%) • dolore addominale (52%) • calo ponderale (39%) • stipsi e anoressia (27%) • diarrea (22%) • nausea e vomito (22%) • tenesmo (10%).

Ruolo dell’infermiere nell’ambito dello screening 1.

• Screening in ambito medico significa un programma organizzato di prevenzione o di diagnosi precoce.

• Coinvolgimento di tutte le categorie e le discipline professionali che operano nei programmi di screening;

• L’infermiere ha il compito di informare il paziente dell’esito positivo della ricerca del sangue occulto fecale con la possibilità di offrire un appuntamento per l’esecuzione della prestazione di secondo livello (colonscopia) e le indicazioni per il ritiro del preparato per la pulizia intestinale e le informazioni adeguate.

• Nella comunicazione con l’utente , l’obiettivo è quello di salvaguardare la relazione

Ruolo dell’infermiere nell’ambito dello screening 2.

• Accoglienza e valutazione del paziente;

• Preparazione del paziente (pre-procedura);

• Gestione della sedazione analgesia e presa in carico di tutto il processo assistenziale;

• Esecuzione della procedura come secondo operatore;

• Osservazione e dimissione del paziente post procedura di Pancolonscopia in sedo analgesia conscia o vigile;

• Fornire al paziente informazioni scritte riguardanti riprese di assunzioni di farmaci, alimenti, attività consentite e numeri telefonici in caso di emergenza.

CRITERIO DIAGNOSTICO Dolore o fastidio addominale cronico e ricorrente, comparso da almeno 6 mesi, e presente almeno 3 giorni al mese negli ultimi 3 mesi, associato con almeno due dei seguenti criteri:

1. Sollievo con l’evacuazione

2. Insorgenza associata ad un cambiamento nella frequenza delle

evacuazioni

3. Insorgenza associata ad un cambiamento nella consistenza delle feci

Roma III diagnostic criteria, Rome Foundation 2006

Condizione clinica caratterizzata da sintomi cronici o ricorrenti riferibili all’apparato digerente in assenza di anomalie biochimiche o strutturali che possano giustificarlo.

MANIFESTAZIONI SINTOMATOLOGICHE: - DOLORE

- VARIAZIONI FREQUENZA DELL’ALVO E CONSISTENZA DELLE FECI

STIPSI predominante 3 SOTTOTIPI CLINICI DIARREA predominante ALVO ALTERNO

- Distensione addominale , Meteorismo

INQUADRAMENTO CLINICO

In accordo alle principali linee guida la diagnosi di SII è sostanzialmente clinica e si basa su:

- anamnesi - esame obiettivo - sintomi - esclusione sintomi di allarme

Sindrome dell’intestino irritabile: DIAGNOSI

Diagnosi Positiva (Criteri di

Roma)

Dolore o “fastidio” addominale ricorrenti (≥ 3 giorni/mese/ultimi 3 mesi) + ≥ 2 di: - Miglioramento dei sintomi con l’evacuazione - Inizio associato a variazione frequenza alvo - Inizio associato a cambiamento di forma delle feci

NB: sintomi iniziati almeno 6 mesi

prima della diagnosi

- Assenza di alterazioni strutturali/ metaboliche/biochimiche

Esclusione di campanelli (segni/sintomi) d’allarme (red

flags)

Età (> 50 anni)

Storia familiare di cancro colo-rettale, IBD, celiachia

Sanguinamento rettale

Anemia

Febbre, VES

Perdita di peso

Massa addominale

Sintomi notturni

Cambiamento della sintomatologia tipica

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Le scelte terapeutiche sono molteplici e mirate a contrastare i sintomi specifici dei singoli pazienti (diarrea, stipsi, dolore) ma presnatno una scarsa efficacia sul complessivo corredo sintomatologico.

PERTANTO...

APPROCCIO TERAPEUTICO

- Relazione Medico Paziente - Educazione/Rassicurazione - Dieta - Farmaci - Intervento sul tipo di alterazione alvo

INTESTINO IRRITABILE E SCELTE TERAPEUTICHE

Sintomi

STIPSI - Fibre - Lassativi osmotici/ da contatto

- 5HT4 agonisti - Lubiprostone

DIARREA - Loperamide - Ispessenti fecali

- 5HT3 antagonisti - Resine - Antinfiammatori

DOLORE Antispastici (anticoli-nergici, mebeverina, trimebutina)

- Antidepressivi, - Neuromodulatori - Clonidina

“GAS” Terapia stipsi Probiotici Antibiotici

1° livello 2° livello

modificato da Camilleri M, Dig Liv Dis 2009

INTESTINO IRRITABILE E SCELTE TERAPEUTICHE

IL MICROBIOTA INTESTINALE

• Il lume intestinale, come le altre superfici epiteliali delle mucose a contatto con l’esterno (tratto urogenitale, respiratorio), sono colonizzate da una microflora COMMENSALE.

• Il tubo digerente è sicuramente l’organo più abbondamente popolato per la presenza di un microambiente favorevole e ottimale (i.e pH neutro) con disponibilità di substrati nutritivi

• Si intende per MICROBIOTA INTESTINALE la comunità dei microrganismi che colonizza l’intestino umano. Questi sono rappresentati oltre che dai batteri, anche da funghi e virus il cui coinvolgimento nell’omeostasi intestinale non è stato ancora definito.

• Esso viene acquisito dopo la nascita, si modifica con lo sviluppo e permane durante tutta la vita (microflora “residente”)

IL MICROBIOTA INTESTINALE Distribuzione

La diversa organizzazione spaziale del microbiota è dovuta diversi fattori che variano a seconda della regione intestinale e che influenzano la crescita batterica: - presenza di ossigeno - pH intraluminale - contenuto di nutrienti - viscosità del muco - caratteristche del sistema immunitario innato e acquisito - motilità

IL MICROBIOTA INTESTINALE

• La relazione tra l’ospite ed il microbiota commensale è una SIMBIOSI in quanto l’ospite (uomo) fornisce il microbiota di sostanze nutritive e un microambiente adatto alla sua sopravvivenza. A sua volta il microbiota condiziona lo sviluppo anatomico, fisiologico ed immunologico dell’ospite.

• Viene considerato come un ORGANO ADDIZIONALE che influenza processi protettivi, metabolici e immunologici quali: – Lo sviluppo dell’ epitelio intestinale e del sistema immune – L’integrità della barriera mucosale (i.e. difesa dai patogeni) – Il metabolismo di nutrienti e farmaci – La sintesi e la biodisponibilità di vitamine (vitK e gruppoB) e

di produzione di acidi grassi a catena corta – La regolazione del sistema neuroendocrino enterico con

controllo della motilità intestinale

• Le sue funzioni influenzano l’ospite sia a livello intestinale che sistemico

SUBSTRATI - lattosio - lattulosio - glucosio - fruttosio

STUDI FUNZIONALI: H2-BREATH TEST