Seminario per la divulgazione del PROTOCOLLO

per la gestione del paziente adulto con sepsi severa e shock settico

Dott.ssa Daniela Dall’Olio

Dirigente Medico

Centro Anestesia-Rianimazione

P.O. di Mantova

Mantova, 18/05/2010

Di cosa parliamo quando parliamo di…

Sepsi ?

Sepsi: Stadi e Definizioni

• Risposta clinica a seguito di un insulto aspecifico, comprendente 2 di quanto segue:

– Temperatura 38oc o 36oc.– Frequenza cardiaca 90 battiti/min.– Frequenza respiratoria 20/min o

PaCO2 32 mmhg.– Conta dei leucociti 12.000/mm3 o

4.000/mm3 o neutrofili immaturi (cellule “a bande”) 10%.

SIRS = sindrome della risposta infiammatoria sistemica

Bone e coll. Chest. 1992;101:1644.

• SIRS con segni di infezione presunta o confermata

SepsiSepsiSIRSSIRSInfezione/Trauma Sepsi GraveSepsi Grave

Bone e coll. Chest. 1992;101:1644; Wheeler and Bernard. N Engl J Med. 1999;340:207.

SepsiSepsiSIRSSIRSInfezione/Infezione/TraumaTrauma Sepsi GraveSepsi Grave

• Sepsi con 1 segno di insufficienza d’organo

– Renale– Respiratoria– Epatica– Ematologica– CNS– Acidosi metabolica inspiegata

Sepsi: Stadi e Definizioni

Cardiovascolare (ipotensione refrattaria a fluidi)

Shock SetticoShock Settico

The Cytoprotective Protein C pathway

Continuum of Disease: From Infection to Septic Shock

1 Mosnier at al. Blood 2007

.2 Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Chest 1992;101;1644-1655. 3. Sakr Y, Dubois MJ, De Backer D, et al. Crit Care Med 2004;32:1825-1831. 4. Kleinpell RM. Crit Care Nurs Clin N Am 2003;15(1):27-34.

.Inflammation, coagulation, and apoptosis are intimately linked. If left uncontrolled, the vicious cycles of inflammation and coagulation can lead to widespread inflammation, thrombosis, cell death. This lead to organ failure and ultimately death,1

Tissue hypoperfusionCellular Hypoxia

ApoptosisTissue injury and Organ Dysfunction

Endothelial DysfunctionMicrovascular Thrombosis

Alterazioni del flusso microvascolare

• Disfunzione Mitocondriale• Apoptosi delle cellule endoteliali e tissutali

MODMOF

Ipoperfusione e ipossia tissutale

• Alterazioni della barriera endoteliale

EDEMAIPOTENSIONE

MORTE

Disfunzione EndotelialeInfiammazioneCoagulazione

Fibrinolisi

• Segni clinici che devono indurre al sospetto di sepsi

– •Febbre (>38°) o ipotermia (< 36°)– •Tachicardia (90 bpm) non spiegata– •Tachipnea (> 20 atti/min) non spiegata– •Segni di alterata perfusionecutanea– •Shock non spiegato (ad es. da cause

ipovolemiche)– •Alterazioni mentali ( sopore, confusione

mentale)

Dati di laboratorio o emodinamici che inducono al sospetto di sepsi

•Basse resistenze periferiche /aumento della gittata cardiaca

•Aumento del consumo di ossigeno•Leucocitosi (>12000 GB) o leucopenia(<4000 GB)

•Acidosi lattica non spiegata •Alterazioni non spiegate dei test di funzione epatica o

renale •Trombocitopenia, dati coagulativi compatibili con CID (

↓fibrinogeno, allungamento PT/PTT, ↑d-dimero) •PCR o PCT

DISFUNZIONE D’ORGANO SISTEMA NERVOSO CENTRALE Disturbi dello stato di coscienza come agitazione, confusione letargia o coma, non giustificati dalla patologia concomitante o da farmaci somministrati. La valutazione della compromissione neurologica è eseguita con la scala di GlasgowSISTEMA RESPIRATORIO PaO2/FiO2≤250 o bisogno di ventilazione meccanicaSISTEMA CARDIOVASCOLARE Pressione arteriosa sistolica ≤90 mm Hg o una pressione arteriosa media ≤70 mmHg per almeno 1 ora (nonostante un adeguato trattamento di idratazione o uno stato volemico adeguato) o la necessità di utilizzare vasopressori per il mantenimento della pressione sistolica≥90mmHg o la pressione arteriosa media ≥70 mmHgEMATOLOGICO Conta piastrinica< 80,000/mm³ o un decremento della conta piastrinica del 50% dal valore massimo registrato precedentemente negli ultimi 3 giorniFUNZIONE EPATICA Bilirubina >2.0 mg/dl per motivi non altrimenti spiegati (calcolosi, farmaci, etc).SISTEMA RENALE Diuresi oraria ≤0.5 ml/kg/h nonostante adeguata espansione volumetrica o incremento della creatinina(> 50% dal valore basale) o richiesta di dialisiMETABOLISMO Acidosi metabolica non altrimenti spiegata, con un danno di alterata perfusione: pH ≤7.30 o BE ≤-5 mEq/L con una lattacidemia>1.5 volte il valore normale

1 RESUSCITAZIONE(da completare in 6 ore )

OBIETTIVI

- Pressione venosa centrale (PVC) 8-12 mm Hg

- Pressione arteriosa media (PAM)> 65 mm Hg

- Diuresi >0,5 ml/Kg/h - Saturazione venosa centrale

(SvO2)>70%.

A. OSSIGENAZIONE

B. VOLEMIA

PAM< 65 mmHg

Se SpO2<90% o PaO2<60mmHgVentimask

O2 4-10 L/min

500 ml cristalloidi in 30’ da ripetere fino a PAM ≥65 mmHg o PVC ≥ 8 mmHg

C. METABOLISMOEmogasanalisi da

catetere venoso centrale

2. DIAGNOSI

A. EMOCOLTURE– 2 set di emocolture da vena periferica entro 30

min.(anche da catetere venoso centrale se in situ da >2giorni).

B. ALTRI PRELIEVI COLTURALIin base alla presentazione clinica:

rachicentesi, espettorato o BAL, liquido pleurico/peritoneale, urinocoltura (ag.

pneumococco, legionella), coprocoltura.

3. TERAPIA ANTIBIOTICA EMPIRICA

Entro 1 ora dopo avere eseguito i prelievi colturali

– SCELTA DELL’ANTIBIOTICO TIPO E DOSE

• in base al patogeno sospetto, al sito di infezione e alle patologie concomitanti

RACCOMANDAZIONIMantenere la glicemia <150 mg/dl

Cautela nell’uso di bicarbonato di sodio

Cautela nella infusione di plasma ad eccezione di sanguinamento in atto

E’ controindicata la somministrazione di dopamina a basse dosi per disfunzione renale.