DISTURBI

DELL’EQUILIBRIO

ACIDO-BASE

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La concentrazione di idrogenioni (v.n.= circa 40 nanomoli/l corrispondenti ad un valore di pH=7.4) è mantenuta nell'organismo in limiti ristretti.

L’ aumento o la diminuzione infatti provoca variazioni delle configurazioni steriche di proteine ed enzimi con variazioni o compromissione della funzione.

Il metabolismo di carboidrati e lipidi porta alla formazione di 15.000 mmol/die di CO2. Essa viene eliminata per via ventilatoria.

Il metabolismo degli amminoacidi genera acidi non carbonici (circa 50-100 mEq di H+), che vengono rimossi dal rene.

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I meccanismi deputati a conservare nei limiti

fisiologici la concentrazione di H+sono:

1) Tamponi intra- extracellulari

2) Controllo della PpCO2 tramite variazione

della Va

3) Controllo della concentrazione di HCO3-

attraverso la variazione dell’ escrezione renale

di H+.

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SISTEMI TAMPONE

I sistemi tampone possono essere distinti in base alla sede in:

INTRACELLULARI: -proteine (es.Hb nel GR), fosfati

- tessuto osseo

EXTRACELLULARI:

- sistema dei bicarbonati

- sistema dei fosfati

- proteine plasmatiche

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DEFINIZIONI

• Acidosi: è il processo patologico che genera aumento della contrazione assoluta o relativa degli idrogenioni (H+). Si parla di acidemia se il pH è acido < 7.35.

Se il pH è mantenuto nella norma per effetto dei meccanismi di compenso si parla di acidosi senza acidemia o acidosi compensata.

• Alcalosi: Processo patologico in cui vi è un aumento delle basi relativamente agli acidi. Alcalemia è un pH >7.45.

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L’EMOGASANALISI (EGA)

Per valutare lo stato acido-base è necessario conoscere i valori di pH, pCO2 e HCO3-.

L’EGA fornisce una misura diretta, tramite elettrodi specifici, di pH, pCO2, pO2.

L’HCO3- è , in genere, un parametro calcolato, applicando l’equazione di Henderson-Hasselbalch, a partire dai valori di pH e PaCO2.

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Alcuni analizzatori forniscono

un’ altra serie di dati calcolati:

Bicarbonati standard(HCO3-st, SBC etc ): sono la concentrazione di HCO3- rapportati al plasma equilibrato a 40mmHg di PCO2.

Eccesso di basi (BE): è il numero di mEq/l di bicarbonato in eccesso od in difetto rispetto al valore normale di basi tampone (nel calcolo si comprende pH, pCO2, emoglobina)

Contenuto totale di CO2 nel sangue arterioso (TCO2: v.n.= 26±1 mmoli/l): comprende HCO3-, acido carbonico e CO2 fisicamente disciolta

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• La maggior parte degli emogasanalizzatori analizza il campione a 37°C.

• I valori di ph,pCO2 e pO2 cambiano con le variazioni di temperatura. Nel caso di ipo od ipertermia severe va corretto per la temperatura del paziente, benché non sia unanime il giudizio sull’utilità clinica di questa procedura (la scelta clinica è meglio fatta sui valori di pH riportato a 37°C).

• Errori:

• introduzione di aria nel prelievo (variazione PCO2)

• riscaldamento del campione (prosegue glicolisi anaerobia cellulare (GR e GB): va quindi mantenuto in ghiaccio)

• eccessiva diluizione con eparina

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Equilibrio acido-base pH=7.25 PCO2= 38mmHg PO2= 90 mmHg (VAM),

HCO3-= 18, BE=-10

• Per definire lo stato acido-base di un pz si parte con il pH

• Esso può essere acido <7.4 o alcalotico >7.4

nelle acidosi o alcalosi non compensate.

Il compenso tenderà a riportare il pH verso 7.4

• Nel ns caso il pH depone per una acidosi

A questo punto guardo la PCO2: se alta deporrà per una acidosi respiratoria; se bassa deporrà per una acidosi metabolica

HCO3- definisce anche lo stato acido-base: se basso deporrà per una acidosi metabolica

Nei casi dubbi: BE +=alcalosi; -=acidosi

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ACIDOSI METABOLICA

Fisiopatologia:

è un eccesso di acidi non volatili relativamente ai tamponi del nostro organismo; si sviluppa acidosi metabolica quando vi è una di queste situazioni:

-------------------------------------------------------------------------------------------

1. AUMENTO DEGLI ACIDI (H+) DI PRODUZIONE ENDOGENA

2. PERDITA DI BASI (HCO3-)

3. INCAPACITA' DI ELIMINARE I NORMALI ACIDI VIA RENE

-----------------------------------------------------------------------------------------

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GAP ANIONICO

Il Gap anionico o "vuoto anionico" è la fisiologica differenza fra cariche positive e cariche negative misurabili (è dato dalle proteine, non misurabili):

esempio: Na+ 140 Cl- 103

K+ 4 HCO3- 26

144 129 (la differenza è il gap anionico)

Un metodo per calcolarlo è:

• [Na+] - ( [Cl-] + [HCO3-]) = circa 12 (v.n. 8-12 mEq/l)

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• Esempio: In corso di produzione di H+ questi consumano il tampone bicarbonato combinandosi con HCO3- per cui io posso trovare:

Na+ 140 Cl- 103

K+ 4 HCO3- 14

144 117

è AUMENTATO il vuoto anionico (27)

Il calcolo del gap anionico ci può aiutare nel distinguere le acidosi fra:

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ACIDOSI A GAP ANIONICO

AUMENTATO

1: da assunzione esogena di acidi (tossici): salicilati, metanolo, paraidelde etc

2: da produzione endogena:

• ACIDOSI LATTICA (A o B)

• CHETOACIDOSI

• DA RITENZIONE DI ACIDI (insufficenza renale)

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ACIDOSI A GAP ANIONICO NORMALE

(acidosi ipercloremica)

1: perdite di bicarbonato intestinale:

diretta (diarree, fistole digestive)

indiretta (scambio con Cl-)

2: perdita di bicarbonato renale:

acidosi tubulare renale (scambio con K+)

3: aggiunta di acidi contenenti Cl.

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In questi casi, ma non nelle acidosi a gap aumentato, può essere utile il conteggio del

GAP ANIONICO URINARIO= (UNa + UK) - UCl

(v.n. circa zero)

nell'acidosi metabolica l'escrezione di NH4+ dovrebbe aumentare, quindi il gap urine sarà fortemente negativo.

In corso di acidosi tubulare il gap urine è positivo.

Il gap anionico urinario non può essere utilizzato nelle acidosi a gap anionico aumentato

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LABORATORIO

EGA: pH basso

HCO3 basso

BE negativo

pCO2 bassa (iperventilazione compensatoria)

la PCO2 diminuisce di 1.2 mmHg ogni 1mEq di HCO3- diminuito

valori diversi da quelli previsti depongono per disturbi acido-base misti.

In corso di acidosi metabolica:

1. Aumenta l'escrezione renale di H+ -----> NH3 (urine acide)

-----> ione fosfato (acidità titolabile)

2. Aumenta il recupero di HCO3-

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Clinica

E.O.

• Respiratorio:

• il segno più eclatante è l'iperventilazione

di compenso ( 3-8 volte i v.n. (15

atti/min), da polipnea superficiale fino al

respiro di Kussmaul.

• (In corso di chetoacidosi è possibile

avvertire un alito acetonemico.)

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• Neurologico:

• Possibili segni di agitazione legati al senso "dispnea", confusione, fino al coma, a seconda della patologia di base (iperosmolarità, intossicazione, shock).

• In genere i segni neurologici sono tardivi (compaiono prima nell'acidosi respiratoria)

• Cardiocircolatorio:

• Per bassi valori di pH (<7.1) si possono avere gravi aritmie;

• in corso di acidosi c'è riduzione dell'inotropismo; possono essere associati i sintomi della patologia di base: disidratazione, ipovolemia, shock etc.

• Rene: variabile: possibile oliguria o oligoanuria (shock, IRA o IRC),

• o poliuria (perdita di HCO3-)

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Acidosi lattica

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Acidosi metabolica a gap anionico aumentato

Forma più comune di acidosi in clinica

• Classicamente distinta secondo la classificazione di Cohen e Woods in tipo A e tipo B

TIPO A: alla base vi è una ipossia tissutale (blocco del ciclo di Krebs)

cause: shock, asfissia, anemia severa, intossicazione da cianuro, convulsioni

TIPO B non ipossica:

B1: ASSOCIATA A MALATTIE SISTEMICHE

(insufficienza epatica o neoplasie)

B2: associata a tossici (bigunidi, salicilati. etc) B3: errori congeniti del metabolismo (di solito incompatibile con la vita).

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è la conseguenza metabolica dell'attivazione di un sistema di riserva

per la produzione di energia, quando quello primario risulta, per

qualche motivo, insufficiente.

NORMALMENTE L'O2 FUNZIONA DA TAMPONE IN

QUANTO È L'ACCETTORE FINALE DEGLI IDROGENIONI CON FORMAZIONE DI H20.

IN CARENZA DI O2 L'ACCETTORE FINALE DIVIENE IL PIRUVATO CON FORMAZIONE DI ACIDO LATTICO.

DURANTE IPOSSIA I LIVELLI DEI LATTATI AUMENTANO (METABOLISMO ANAEROBIO) E CIÒ È ACCOMPAGNATO DA UN AUMENTO DEL RAPPORTO LATTATO/PIRUVATO.

(l'aumento dei lattati è un marker dell'inadeguatezza della perfusione tissutale o di impossibilita' di utilizzo dell'O2.)

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• vn lattato <1mmole/l

• dovuto all'equilibrio fra sua produzione e sua utilizzazione epatica.

• A pH fisiologico infatti la reazione :

• AC. LATTICO -------> H+ + LATTATO (eq.1)

è spostata verso il lattato, metabolizzato a livello epatico e renale, in piruvato e da qui a CO2+H20 o glucosio.

• SI PARLA DI ACIDOSI LATTICA SE I LIVELLI DI LATTATO SONO > A 4mEq/L IN PAZIENTE ACIDEMICO (CON PH BASSO).

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Ac. Lattica: diagnosi

• E.O. e anamnesi:

• segni e sintomi di acidosi associati alla storia clinica (es. diabete in trattamento con fenformina, pregresso intervento chirurgico, trauma, intossicazione etc) ed segni clinici sono fondamentali prima nella diagnosi di acidosi metabolica e quindi nella diagnosi del tipo di acidosi.

• Nell'acidosi lattica ai segni di acidosi metabolica si troveranno infatti associati i sintomi della patologia di base e soprattutto i segni di ipossia tissutale (ipovolemia, shock etc).

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LABORATORIO

• 1. EGA: pH basso (< 7.4)

HCO3 basso (< 24)

pCO2 bassa (< 40) (iperventilazione compensatoria)

BE: negativo (< 0)

la PCO2 diminuisce di 1.2 mmHg ogni 1mEq di HCO3- diminuito.

Valori diversi da quelli previsti depongono per disturbi acido-base misti

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• 2. ALTO GAP ANIONICO

• 3. ELEVATA CONCENTRAZIONE DI

LATTATO (strisce reattive)

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TERAPIA

EZIOLOGICA dello shock o correzione di eventuali

problemi chirugici (necrosi intestinali etc.).

ALCALINIZZAZIONE CON BICARBONATO DI Na: in discussione

consigliare una correzione minima e lenta (boli 50-100 ml bicarbonato 1M) dopo la prima terapia di ripristino volemico se persiste un pH inferiore a 7.15 (possibili ripercussioni sulla performance cardiaca di una acidosi severa).

L'obiettivo è mantenere un pH sui valori minimi di 7.2 fino a che non venga corretta la patologia di base.

Formule per stimare il deficit : varie proposte

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Effetti non desiderati della terapia con

bicarbonato di Na+ nell'acidosi lattica:

• IPERCAPNIA ED AGGRAVAMENTO DELL'ACIDOSI INTRACELLULARE E

VENOSA.

• IPERNATRIEMIA ED IPEROSMOLARITÀ

• COMPROMISSIONE DEL RILASCIO PERIFERICO DI O2 PER AUMENTO DELL'AFFINITÀ 02PERHB

• DEPRESSIONE DELLA FUNZIONALITÀ CARDIACA

• DIMINUZIONE DEL FLUSSO PORTALE

• AUMENTO DELLE CONCENTRAZIONI EMATICHE DI LATTATI

PERICOLOSA IN PAZIENTI CON SCOMPENSO VENTRICOLARE SINISTRO (POX EPA)

• RIDUZIONE DEL CA++ IONIZZATO

• L'ALCALINIZZAZIONE PRODUCE IPOPOTASSIEMIA DA RIENTRO DI K+ QUINDI ATTENZIONE NELLE ACIDOSI IPOKALIEMICHE DA PERDITE RENALI.

• POSSIBILE ALCALOSI METABOLICA DA SOVRACCARICO DI HCO3- QUANDO SI RISTABILISCE IL CIRCOLO E LA FUNZIONALITÀ EPATICA

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• ALCALINIZAZIONE RESPIRATORIA alcuni autori consigliano la correzione con iperventilazione, che eviterebbe almeno il carico di sodio.

Effetti della correzione dell'acidosi tramite alcalosi respiratoria indotta dall'iperventilazione:

• - ipocapnia ed alcalosi respiratoria producono una diminuzione nella clearance epatica dei lattati

• inoltre danno riduzione del flusso portale con ipossia epatica ed aumento dei lattati.

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CHETOACIDOSI

Può rappresentare una grave complicanza del diabete mellito insulino dip.(DMID) e fa seguito alla carenza di insulina o ad eccesso di glucagone oppure negli stati di digiuno o dieta povera di calorie (anoressia).

La diagnosi differenziale con gli altri tipi di acidosi si basa su:

-storia di diabete insulino-dipendente

- ALITO ACETONEMICO!

- IPERGLICEMIA (SEMPRE) GENERALMENTE > 400 MG/DL

- POLIURIA (iperglicemia)

LABORATORIO

La dimostrazione della chetonemia o della chetonuria (stiks) pone diagnosi di chetoacidosi.

Nota il test con metodo del nitroprussiato non svela la presenza di ac beta-idrossibutirrico, che in qualche condizione rappresenta fino al 90% dei corpi chetonici. Un accorgimento è in questo caso mescolare un campione di urina a poche gocce perossido di idrogeno (acqua ossigenata). Ciò rende l'ac bidrossibutirrico dosabile dal nitroprusiato.

TERAPIA

È specifica:

-insulina nel diabete scompensato dopo adeguato rimpiazzo volemico

(ciò è molto pericoloso nelle chetoacidosi alcooliche o da digiuno!! in queste condizioni manca tuttavia l'iperglicemia, e la terapia si basa sulla somministrazione di glucosio).

la somministrazione di alcali non trova indicazione

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ACIDOSI NELLA INSUFFICIENZA RENALE

OLIGO-ANURICA

• Ai segni di acidosi si associano quelli dell'insuffIcienza renale.

• E' una acidosi da incapacità del rene ad eliminare il suo carico acido giornaliero di acidi non carbonici (circa 100 mEq/ die di acidi dal catabolismo di amminoacidi) per VFG<40 ml/min.

• TERAPIA

sostitutiva con bicarbonato è indicata qualora:

• - il pH scenda sotto i 7.3

• - i bicarbonati sotto 12mEq/l oppure

• - vi è iperKaliemia

• - l'acidosi sia sintomatica

• permette inoltre di controllare la potassiemia in attesa di dialisi.

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ACIDOSI DA PERDITE DI BICARBONATO

(ad anion gap normale)

1: Perdite di bicarbonato intestinale:

diretta (diarree, fistole digestive,

stomie)

indiretta (scambio con Cl-)

2: perdita di bicarbonato renale: Acidosi

tubulare renale

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Perdite GE o renali di NaHCO3 producono una “acidosi ipercloremica” (e quindi a gap anionico normale) perché il rene trattiene NaCl nel tentativo di conservare il LEC, provocando uno scambio Cl-HCO3.

GAP ANIONICO URINARIO = (UNa + UK) - UCl

(v.n. negativo: Cl > Na+K).

E' UNA MISURA INDIRETTA DELL'ESCREZIONE DI NH4+.

Nell'acidosi l'escrezione di NH4+ dovrebbe, per compenso renale, aumentare, quindi il gap urine dovrebbe essere fortemente negativo.

Se la causa di acidosi è renale (IR o acidosi tubulare) tuttavia, non aumenterà la quota di NH4+ ed il gap urine risulterà positivo

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LABORATORIO

1. EGA: pH basso

pCO2 bassa

BE negativo

HCO3- basso

2. Gap anionico: normale (Cl aumentato!)

3. Urine: alcaline: se perdita di HCO3- via urine

pH urine: è alcalino (>5.3) in queste condizioni:

-infezione urine (germi che metabolizzano l'urea)

-deplezione di volume

-ipopotassiemia

-acidosi tubulare tipo 1 e 2

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TERAPIA

1. Rimpiazzo volemico (mantenere sempre normovolemia!)

2. Se l'acidosi da perdite è grave devo tenere presente che tutti i tamponi (osso compreso) stanno partecipando al compenso

il livello da perseguire è portare il pH almeno >7.2

Calcolo il deficit di HC03- :

deficit HCO3- = 0.5 bw (massa magra) ( HCO3- goal - HCO3-attuale) (1)

altra guida alla terapia è il BE

deficit HCO3- = BE (mEq/l)x bw /4 (2)

Nota.: ricorda le complicanze della terapia acuta dell'acidosi con alcalinizzanti

1. Ipokaliemia! e

2. Ipocalcemia

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ALCALOSI

METABOLICA

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ALCALOSI METABOLICA:

• pH >7.4-7.45

• HCO3- alti

• PCO2 normale o alta

• BE +

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eziologia

1. da perdita di acidi (H+)

via gastro-intestinale: vomito (HCl! e KCl), SNG

(la tendenza all'alcalosi è rafforzata dalla contemporanea perdita di volume e potassio)

via renale: -terapia diuretica

-eccesso di mineralcorticoidi

2. somministrazione o ritenzione di bicarbonato

ipercorrezione con NaHCO3 dopo acidosi metabolica ‘senza perdite di bicarbonati’ nel senso che quando l’acidosi si risolve gli anioni sono trasformati in bicarbonati.

somministrazione di anioni (citrato o acetato es. trasfusione massiva)

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3. tranfer di H+ nella cellula in corso di ipokaliemia

In corso di ipokaliemia il potassio esce dalle cellule, scambiato con l' H+, per ridurre l’ipok pl:

il risultato è un alcalosi metabolica che si associa acidosi intracellulare.

4. perdita di liquidi ad alto contenuto di Cl- ma a basso contenuto di HCO3- (alcalosi da concentrazione):

La contrazione del LEC che segue alla perdita di Cl fa si che vi sia una concentrazione della stessa quantità di HCO3- in volume minore a cui segue uno stato di alcalosi. (es. terapia diuretica )

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• PERCHÉ SI MANTENGA UNA SITUAZIONE DI

ALCALOSI METABOLICA VI DEVE ESSERE

ALLA BASE UNA ANOMALIA

DELL'ESCREZIONE RENALE DI HCO3-.

• QUESTA C'È PER:

• -diminuzione della VFG

• - Aumento del riassorbimento tubulare di

HCO3- (alcalosi ipokaliemiaca, ipocloremica)

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Alla base vi è sempre una di queste

situazioni:

1. deplezione di volume effettivo circolante (compresi gli

stati edematosi)

Negli stati di risparmio o ritenzione di Sodio.

Il Na+ è escreto accoppiato o al Cl- o al HCO3-.

In corso di compenso d’ALCALOSI l’HCO3- è eliminato come NaHCO3 ma per l'organismo il mantenimento della volemia è la cosa più importante: viene attuata anche a scapito di un aumento dei bicarbonati.

L’ipovolemia mantiene lo stato di alcalosi.

Lo produce solo se i liquidi persi contengono ioni H+ o ioni Cl- in eccesso rispetto all’HCO3- (tipici: vomito; diuretici)

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2. deplezione di Cloro (ALCALOSI METABOLICA RESPONSIVA AL CLORO)

Vomito, diuretici

Cl- e ipovolemia:

esempio: Normalizzazione alcalosi se somministrazione di CL contro la non correzione se somministrazione di altri fluidi

Il cloro svolge a livello renale da regolatore del riassorbimento di NaCl.

La differenza fra cloro-deplezione e volume-deplezione non è chiara ma è essenziale correggere tutti e due i problemi (es. Somministrando soluzioni saline) per risolvere l’alcalemia sovraimposta.

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3. iperaldosteronismo:

- l’aldosterone favorisce l'escrezione di H+ a livello tubulo distale

Questo effetto è quasi assente se si associa ipovolemia (ci vuole una buona perfusione del segmento distale del nefrone)

Es. Pz scompenso cardiaco o cirrosi: ha K normale e non è alcalemico, ma se aumenta il flusso a livello del segmento distale del nefrone (es. Diuretici) possono insorgere rapidamente ipoK ed Alcalosi.

- ritenzione di sodio, e quindi di HCO3-.

- ipopotassiemia

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4. ipopotassiemia:

le cause che producono perdita di H+ spesso uniscono perdita di K (vomito, diuretici, eccesso mineralcorticoidi);

l’ipokaliemia produce un transfer cellulare di H+;

è stimolo alla secrezione di H+ e riassorbimento di HCO3- (per acidosi intracellulare)

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Dd Concentrazione urinaria di Cloro in paziente

ipocloremico:

La concentrazione urinaria di cloro in corso di alcalosi metabolica può essere:

< 15 mEq/l ( alcalosi metabolica responsiva al cloro)

-vomito, SNG (perdite di HCl)

- terapia cronica con diuretici

- alcalosi postipercapnica (da ventilazione meccanica in pazienti con acidosi respiratoria

cronica). Questa tenderà a persistere fino a che il bilancio del cloro non viene riportato ai v.n.

- da somm. di anioni

> 20 mEq/l (alcalosi metabolica resistente al cloro )

° eccesso di mineralcorticoidi

° primi giorni terapia diuretica

° ipopotassiemia severa

° carico di alcali

la concentrazione del cloro urinario in corso di alcalosi metabolica diviene l'indice più attendibile di stima del deficit di volume tranne nei pazienti che non sono più in grado di conservare il cloro:

- alterazione del riassorbimento tubulare (IRA e grave ipopotassiemia)

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TERAPIA

• NORMALIZZARE I DEFICIT DI CLORO,

POTASSIO, VOLEMIA

ciò produce sia uno scamgio K+/H+ con

fuoriuscita di H+ dalle cellule (tramite il

K+), sia una riduzione del riassorbimento

di sodio.

• TRATTARE LA PATOLOGIA DI BASE

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• L'alcalosi metabolica si può correggere con somministrazione di soluzione fisiologica per (alcalosi metabolica responsiva al cloro):

• aumento del LEC e quindi diluizione della concentrazione di HCO3-

• eliminazione dello stimolo alla ritenzione sodica

• aumento della quota di cloro.

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• La guida della terapia è in entrambi i casi la variazione del pH urinario che da acido in corso di ritenzione di HCO3- (5.5) andrà via via verso l'alcalinizzazione (fino a 7-8).

• La concentrazione urinaria del cloro rimarrà bassa fino a che il deficit idrico o volemico non sarà reintegrato.

• Sodio e potassio vanno somministrati come NaCl o KCl altrimenti la terapia non risulterà efficace in quanto qualsiasi altro anione non riassorbilile può produrre un aumento di escrezione di H+, con aggravamento o non correzione dell'alcalosi.

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RARAMENTE L'ALCALOSI METABOLICA

È RESISTENTE A QUESTA TERAPIA.

• Sono i casi in cui il paziente non ha una

deplezione di volume ma un eccesso di

mineralcorticoidi, ipopotassiemia, IRA)

(alcalosi metabolica resistente al cloro )

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Stati edemigeni:

in questi casi è controindicato l'uso di SF e:

andranno sospesi gli eventuali diuretici in atto;

somministrati ACETAZOLAMIDE (inibitore dell'AC) ‘Diamox’ che aumenta l'escrezione renale di HCO3-, e HCl.

(nota.: attenzione al K+: l’acetazolamnide ne promuove la perdita ulteriore);

Eventualmente, se non correzione, è indicato l’HCl

La quantità di HCl da somministrare per riportare a vn la concentrazione plasmatica di bicarbonati è uguale all’eccesso di bicarbonati:

eccesso bicarbonati= 0.4bw (HCO3-attuale - 24 ( goal))

Se la situazione si aggrava particolarmente può essere indicata la depurazione extracorporea.

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Eccesso di mineralcorticoidi:

• in questi casi sono l'ipopotassiemia

assieme all'iperaldosteronismo i fattori

limitanti l'escrezione di bicarbonati.

• Possono qui risultare utili diuretici

antialdosteronici (spironolattone)

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Ipopotassiemia grave (<2mEq/l):

• può produrre una incompetenza al riassorbimento di Cloro (il quale continua ad essere eliminato in quantità > 15 mEq/l, nonostante la deplezione di volume).

• In questi casi con la correzione della sola potassiemia si assisterà ad una normalizzazione della ritenzione di cloro e quindi successivamente si potrà istituire una terapia con SF che a questo punto dovrebbe risultare efficace.

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ACIDOSI RESPIRATORIA

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• E' una variazione del pH prodotta da un

accumulo di acidi volatili (CO2) PER

• IPOVENTILAZIONE (PCO2 correlata

linearmente con Va) fino al Coma

ipercapnico

• METABOLISMO AUMENTATO o

CARICO DI CO2 (in pz non in grado di

iperventilare)

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1. EGA: pH basso

pCO2 alta!

HCO3- alti o normali: fra i 24-29 (se più alti o più bassi: disturbo misto.)

nelle acidosi acute vale:

HCO3- aumentano di 1mEq ogni 10mmHg di pCO2

nelle acidosi croniche vale:

HCO3- aumentano di 3.5 mEq ogni 10mmHg di pCO2

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• TERAPIA

• - eziologica

• aumentare la ventilazione

• contrastare eventuali fattori depressivi (farmaci ecc)

• nelle situazioni croniche (COPD) il goal è lo stato ipercapnico pre-scompenso (vanno trattati i fattori aggravanti o precipitanti.)

• -tener presente l'iperkaliemia da tranfer (che aumenta il rischio di aritmie)

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ALCALOSI RESPIRATORIA

• ipossiemia, ipotensione o grave anemia

• stimolo non fisiologico all'iperventilazione:- (febbre- iperventilazione da ansia, psicogena)

• COPD

• embolia polmonare

• stimolazione centro respiratorio:-insuff. epatica (amine)-sepsi G- (endotossina)-intossicazione da salicilati-esiti della correzione di una acidosi metabolica (pH acido a livello del LCS)-malattie neurologiche (tumori pontini, traumi cranici, stroke etc)- ventilazione meccanica

• possibili segni di eccitabilità muscolare fino alla tetania

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• EGA pH alcalino (>7.4)

• ipocapnia (PCO2 < 35mmHg)

• bicarbonati normali (diminuiscono via a via che si instaura il compenso)

shift in corso di alcalosi respiratoria:

• - potassio -----> entra nelle cellule (ipokaliemia)

• - fosfato -----> entra nelle cellule (ipofosfatemia)

• Altri ioni:

• - Calcio-----> diminuito

• - Cloro -----> aumenta man mano che diminuiscono gli HCO3-.

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Disturbi acido-base misti

Acidosi metabolica: diminuzione di HCO3-: ogni 1 mEq/l PCO2 scende di 1,2 mmHg

Alcalosi metabolica:aumento HCO3-: ogni 1 mEq/l PCO2 sale di 0,7 mmHg

Acidosi respiratoria acuta: aumento di 1 mEq/l di HCO3- ogni 10mmHg di aumento di PCO2

Cronica: Aumento di 3,5 mEq/l di HCO3- ogni 10mmHg di aumento di PCO2

Alcalosi respiratoria acuta: riduzione di 2 mEq/l di HCO3- ogni 10 mmHg di diminuzione di PCO2

Cronica: riduzione di 5 mEq/l di HCO3- ogni 10 mmHg di diminuzione di PCO2

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