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DISTURBI ALIMENTARICarlo Pruneti

Dipartimento di Medicina clinica e sperimentale

Università di Parma

DISTURBI DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE

• ANORESSIA NERVOSA

• BULIMIA

• BINGE EATING

• MERICISMO

• PICA

DISTURBI DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE

Nei paesi anglosassoni si stima che il 15-20 % dellapopolazione studentesca tra i 14 e i 18 anni presentidisturbi del comportamento alimentare (di questi il

15 % presenta disturbi gravi ed è scompensato)

Ultimamente questi disturbi ì, un tempo quasi appannaggio esclusivo del sesso femminile, colpiscono

di più anche i maschi (5 %)

ANORESSIA NERVOSA

Fuorviante, in quanto il primo termine indicaquale problema centrale la perdita

dell ’appetito; in realtà ciò che caratterizzal ’anoressia nervosa è una ricerca fanatica dellamagrezza in rapporto ad un ’opprimente paura

di ingrassare

DEFINIZIONE

CENNI STORICIPRIMO PERIODO (dall ’antichità alla seconda metà del XIX secolo)

• Tentativi di descrivere e di identificare la malattia

SECONDO PERIODO (fino al primo decennio del XX secolo)

• Riconoscimento dell ’anoressia mentale come entità clinica

TERZO PERIODO (primi decenni del XX secolo)

• Medicalizzazione dell ’anoressia

QUARTO PERIODO (fino ai giorni nostri)

• Ritorno dell ’anoressia mentale fra le malattie psichiatriche

EZIOPATOGENESI

• STUDI SUI GEMELLI: discrepanza dei risultati

• STUDI SUI MARCATORI GENETICI: ipotizzati markers biologici della depressione

FATTORI BIOLOGICI

FATTORI GENETICI

EZIOPATOGENESIFATTORI BIOLOGICI

STUDI SUI NEUROTRASMETTITORI E SUGLI OPPIOIDI ENDOGENI

• SISTEMI NEUROTRASMETTITORIALI: alterata funzionalitàdei sistemi catecolaminergico, serotoninergico, dopaminergico e dei neuropeptidi cerebrali (regolatori del senso di sazietà e inibitori delsenso di fame)

• OPPIOIDI ENDOGENI: probabile diminuzione delle beta-endorfine (azione anoressizzante)

EZIOPATOGENESIFATTORI BIOLOGICI

STUDI SUI FATTORI PSICONEUROENDOCRINOLOGICI

• Nell ’anoressia nervosa si osservano numerose alterazioni relative a diversi sistemi neuroendocrini (da coinvolgimento dell ’ipotalamo e delle trutture ipotalamiche): resta da dimostrare che la componenteendocrina rappresenti unicamente un epifenomeno

EZIOPATOGENESIFATTORI PSICOLOGICI

STUDI SULLA PERSONALITÀ PREMORBOSA

• L ’anoressia non è riconducibile ad una specifica organizzazione di personalità

• Bambine o adolescenti timide, remissive, ubbidienti, perfezioniste e competitive


APPROCCI PSICOANALITICI

• rifiuto della femminilità-sessualità

• traumi infantili legati alla sessualità

• incesto fantasmatico paterno

• perturbati rapporti parentali

PUNTO DI VISTA TOPICO



• legami simbiotici - narcisistici

• fase orale con forti bisogni affettivi

• fase fallica: fallimento della competizione con la figura femminile

• inversione identificatoria delle figure parentali

PUNTO DI VISTA GENETICO



• rimozione

• negazione / scissione

• spostamento

• identificazione con l ’aggressore

• onnipotenza narcisistica

PUNTO DI VISTA DINAMICO-ADATTATIVO

EZIOPATOGENESIFATTORI FAMILIARI

Disorganizzazione della dinamica familiare,

spesso mascherata da un aspetto esteriore di

quasi “normalità”, con marcata tendenza

ad evitare conflitti

S. Minuchin (1978): famiglia invischiata


• autoritaria, conformista, poco calorosa, incapace di esprimere sentimenti ed emozioni

• stato depressivo materno, manifesto o latente

– natura narcisistica dell ’investimento materno– contrasto - frustrazione nell ’investimento della bambina

verso la madre

LA MADRE


• emotivamente assente, segretamente svalutato dalla moglie

• posizione “controedipica” del padre

– interazioni padre-figlia ridottee qualitativamente alterate

– fame dell ’anoressica = fame di padre

IL PADRE

EZIOPATOGENESIFATTORI SOCIOAMBIENTALI E CULTURALI

• attuale ambiguità del ruolo della donna

• stereotipi a livello di immagine

• condizione economica

PSICODINAMICA DELL’ANORESSIAdisturbo nel rapporto primordiale della fase nutritiva con la madre

assenza emotiva del padresuccessive esperienze personali patogene

assente sviluppo di un senso reale di autonomia

crisi puberale (emergente sessualità)

riattivazione di punti di fissazione orali

incapacità di sperimentare potere nel rapporto interpersonale con spostamento nel rapporto intrapersonale

QUADRO CLINICOESORDIO

• GRADUALE E INSIDIOSO (più frequente)

• ACUTO (più raro)

QUADRO CLINICOFASE DI STATO

• calo ponderale

• amenorrea

• altri sintomi associati

1. SINTOMI SOMATICI


• riduzione volontaria dell ’assunzione di cibo, spesso ritualizzata

• monitoraggio del peso

• comportamenti “dimagranti”

– iperattività fisica

– uso di indumenti pesanti

– vomito autoindotto

– abuso di diuretici, lassativi od evacuanti

– assunzione di sostanze anoressizzanti

2. SINTOMI COMPORTAMENTALI


• negazione dell ’appetito

• disturbo dell ’immagine corporea

• distacco emozionale e negazione di malattia

• disturbi psicosessuali

• rapporto costante, ambivalente con il cibo

• tono dell ’umore (eutimia/euforia - irritabilità - depressione

3. SINTOMI PSICOLOGICI

SINTOMI SOMATICI ASSOCIATI

• cute gialla, fredda, secca, “lanugo”

• fragilità delle unghie e dei capelli

• callosità al dorso della mano (segno di Russel)

• eritema fisso

• dermatosi

• mani fredde, possibili fenomeni ischemici

• edemi

a) ALTERAZIONI DERMATOLOGICHE


• lesioni dentarie, con perdita di smalto e dentina

• ipertrofia parotidea

• lesioni esofagee e alterazioni della motilità

• ritardato svuotamento gastrico

• dilatazione post-prandiale di stomaco e duodeno

• stitichezza ostinata

• disturbi del colon (coliti croniche, dilatazioni coliche)

• alterazioni pancreatiche

• sofferenza epatica (steatosi, talora cirrosi)

b) ALTERAZIONI GASTROENTERICHE


• bradicardia

• ipotensione

• prolasso mitralico

• alterazioni elettrocardiografiche non specifiche

• tachiaritmie

• versamento pericardico

c) ALTERAZIONI CARDIOCIRCOLATORIE


• ipotrofia e ipotonia ai cingoli

• miopatia (primitiva e/o neuropatica)

d) ALTERAZIONI MUSCOLARI

e) ALTERAZIONI SCHELETRICHE

• osteoporosi

• fratture spontanee


• insonnia

• anomalie elettroencefalografiche

• crisi epilettiche

• disturbo della termoregolazione

• atrofie cerebrali (reversibili)

• neuropatie periferiche

f) ALTERAZIONI NEUROLOGICHE CENTRALI E PERIFERICHE


• leucopenia

• anemia

• necrosi cellulari midollari

• piastrinopenia

• funzioni immunitarie aspecificamente compromesse

g) ALTERAZIONI EMOPOIETICHE E IMMUNITARIE


• chetosi e chetonuria

• alterazione lipidica con aumento del colesterolo LDL

• ipoproteinemia con iperazotemia

• riduzione aminoacidi essenziali

• ridotta tolleranza al glucosio, dopo carico

• alcalosi metabolica ipocloremica

• riduzione del magnesio

• carenza di zinco

• ipercarotenemia

h) ALTERAZIONI METABOLICHE

QUADRO NEUROENDOCRINOLOGICO

1. ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-SURRENE:

esiste un’attivazione di tutto l ’asse

2. ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-GONADI:

va verso lo “spegnimento”, si ritorna all ’assetto prepuberale

3. ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-TIROIDE:

si tratta di modificazioni presenti anche in altri stati di emaciazione

4. ORMONE DELLA CRESCITA

5. PROLATTINA

6. INSULINA

7. ORMONE ANTIDIURETICO

FORME CLINICHE1. Forma “Classica” o “Restricter Anorexia”: associa le rigide

restrizioni alimentari all’iperattività e alle condotte di

eliminazione

2. Forma Bulimica o “Bulimic Anorexia”: sono presenti anche

crisi bulimiche più o meno frequenti

3. Forme atipiche

– anoressia infantile

– anoressia tardiva

– anoressia maschile

DISTURBI ASSOCIATI

• BULIMIA

• DISTURBI DELL ’UMORE

• DISTURBO OSSESSIVO - COMPULSIVO

• DISTURBO EVITANTE DI PERSONALITÀ

DECORSO

• episodio singolo seguito da una remissione

più o meno completa

• ricorrente, con oscillazioni tra remissioni e ricadute

• subcontinuo o continuo

FATTORI PROGNOSTICI

• appartenenza al sesso maschile (+ difficile da curare)

• presenza di disturbi di personalità

• marcata entità del calo ponderale

• più grave disturbo dell ’immagine corporea

• ostinata negazione di malattia

• associazione con bulimia e DOC

SFAVOREVOLI

FATTORI PROGNOSTICI

• età più giovane

• preesistente buon adattamento sociale e lavorativo

FAVOREVOLI

CRITERI DIAGNOSTICI

1. rifiuto di mantenere il peso corporeo al di sopra del

peso minimo per l ’età e la statura, oppure rifiuto di

raggiungere il peso previsto durante il periodo

dell ’accrescimento, per cui il peso rimane inferiore al

15% rispetto al previsto (BMI< 17)

DSM III-R e DSM IV

CRITERI DIAGNOSTICI

2. itensa paura di acquistare peso o di ingrassare anche

se sottopeso

3. alterazioni del modo in cui il soggetto vive il proprio

peso corporeo, le proprie misure e forme

4. nella donna, assenza di almeno 3 cicli mestruali

consecutivi, in assenza di altre cause potenzialmente

responsabili

DSM III-R e DSM IV

DIAGNOSI DIFFERENZIALE• MALATTIE ORGANICHE

• DEPRESSIONE MAGGIORE

• FASE MANIACALE DI DISTURBO BIPOLARE

• SCHIZOFRENIA

• DISTURBO DELIRANTE DI TIPO SOMATICO

• DISTURBO DI CONVERSIONE

• DISTURBO DI ANSIA GENERALIZZATA

• DISMORFOFOBIA

• DISTURBO DI SOMATIZZAZIONE

PRINCIPI PSICOTERAPEUTICI

• evitare un investimento eccessivo nel cercare di

cambiare il comportamento alimentare

• evitare interpretazioni precoci

• controllare attentamente il controtransfert

• esaminare le distorsioni cognitive

BULIMIA

• crisi iperfagiche: - 25-80% delle donne (2% soddisfa tutti i criteri) - 40-60% degli uomini (<2% soddisfa tutti i criteri)

• molto più le donne (50:1): i 2/3 sono nubili

• razza bianca

• classe socio-economica medio-alta

• età 11-45 anni

• peculiari attività: modelle ballerine, atleti di ambo i sessi

EPIDEMIOLOGIA

CLINICAPAZIENTI DI SOLITO NORMOPESO, CON INTENSA

PAURA DI INGRASSARE, ECCESSO DI PREOCCUPAZIONI CONCERNENTI PESO, FORMA,

PROPORZIONI O ASPETTO

• QUANTITÀ DI CIBO INGERITA: sovente enorme (da 5.000 a 20.000 calorie)

• QUALITÀ DEL CIBO: molto calorico, che non richiedapreparazioni

• MODALITÀ: voracità, masticando poco, senza degustare, sensazione di compulsione e di perdita del controllo, in segretoo in solitudine

• DURATA DELLA CRISI: inferiore a due ore

CLINICA• FATTORI SCATENANTI:

– esperire particolari stati d ’animo negativi, più raramentepositivi

– aver assaggiato uno dei cibi “proibiti” o altamente calorici

– sporadicamente sono progettate in anticipo

• DURANTE LA CRISI: sollievo dell ’ansia e allentarsi della tensione

• DOPO LA CRISI: sensi di colpa, idee di svalutazione, depressione, pensieri di morte

• FATTORI DI INTERRUZIONE: non riescono a smettere quandovorrebbero fino ad intervento di sonno, persone dolore o gonfioreaddominale o esaurimento del cibo

CRISI BULIMICA

CLINICA

• VOMITO (di solito autoindotto)

• ABUSO DI LASSATIVI (20-40%)

• ABUSO DI DIURETICI (fino a 3-5 fiale di furosemide/die)

• ESERCIZIO FISICO INTENSO (in maniera rigida e compulsiva)

• MASTICARE IL CIBO PER POI SPUTARLO senza deglutirlo

CONDOTTE DI ELIMINAZIONE

CLINICA

• RENALI

• GASTRO-ENTERICHE

• ODONTOIATRICHE

• ELETTROLITICHE

• NEUROLOGICHE

• ENDOCRINE

COMPLICANZE

DISTURBI ASSOCIATI

• ANORESSIA NERVOSA

• DISTIMIA E DEPRESSIONE MAGGIORE

(secondaria o come variante di disturbo primario)

• DISTURBI DEL COMPORTAMENTO E DEL

CONTROLLO DEGLI UMPULSI

• DISTURBI DI PERSONALITÀ

DIAGNOSI

• RICORRENTI ABBUFFATE

– mangiare in un definito periodo di tempo, una quantità di cibosignificativamente maggiore di quello che la maggior parte dell epersonemangerebbe nello stesso tempo ed in circostanze simili

– sensazione di perdere il controllo durante le abbuffate

• RICORRENTI ED INAPPROPRIATE CONDOTTE COMPENSATORIE PER PREVENIRE L ’AUMENTO DI PESO:

come vomito autoindotto, abuso di lassativi, diuretici, enteroclismi o altrifarmaci, digiuno o esercizio fisico eccessivo

DSM - IV

DIAGNOSI

• LE ABBUFFATE E LE CONDOTTE COMPENSATORIE SI VERIFICANO ENTRAMBE IN MEDIA ALMENO DUE VOLTE ALLA SETTIMANA PER TRE MESI

• I LIVELLI DI AUTOSTIMA SONO INDEBITAMENTE INFLUENZATI DALLA FORMA E DAL PESO CORPOREI

• L ’ALTERAZIONE NON SI MANIFESTA ESCLUSIVAMENTE NEL CORSO DI EPISODI DI ANORESSIA NERVOSA

DSM - IV

DIAGNOSI

MANGIAR TROPPO

• non assunzione di calorie così massiccia

• non sensazione di perdita completa del controllo

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

DECORSO• inizia di solito nell ’adolescenza o nella prima giovinezza (etàmedia 18 anni)

• trascorrono dai 3 ai 6 anni prima di rivolgersi al medico

• decorso può essere:

–cronico continuo

–intermittente

• compromissione funzionale variabile

• forme compensate

• forme caratterizzate da grave disturbo dell ’adattamentosociale, lavorativo e familiare

EZIOPATOGENESI• IMPORTANZA DEI FATTORI CULTURALI

• ESISTENZA DI STRETTA RELAZIONE TRA OBESITÀ, RESTRIZIONI DIETETICHE E CRISI BULIMICHE:

– molte pazienti sono sovrappeso durante l ’adolescenza

– hanno alta incidenza familiare di obesità

– iniziano a presentare crisi bulimiche in concomitanza o subito dopo una dieta

EZIOPATOGENESI

• IPOTESI SEROTONINERGICA

• IPOTESI DELLA DIPENDENZA DAL CIBO

• APPROCCIO COMPORTAMENTALE

TERAPIA• FARMACI ANTICONVULSIVANTI

• FARMACI ANTIDEPRESSIVI

– TRICICLICI: non è stabilito se agiscono innalzando il tono

dell’umore o controllando l’appetito

– SSRI: per ridurre il crawing per i carboidrati attraverso la

stimolazione del senso di sazietà

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