Dipartimento di Neuroscienze,Scienze Psichiatriche ed Anestesiologiche

L. Siracusano

L’embolia polmonare: epidemiologia e fisiopatologia .

UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI MESSINA

 

SEMINARIO SU “PROBLEMATICHE DIAGNOSTICHE DELL’EMBOLIA POLMONARE”

MESSINA 17 GENNAIO 2007

EPIDEMIOLOGIA DELL’EMBOLIA POLMONAREL’EP colpisce ogni anno 600.000 persone negli Stati Uniti e causa50.000 morti ( il 5% dei decessi nella popolazione americana e il 10% della mortalità in Ospedale)

In Italia ogni anno sono colpite 65.000 persone

La mortalità è del 5% nella forma stabile, del 20% nella forma accompagnatada ipotensione e del 30% nei casi non riconosciuti

Nel 70% dei casi in cui la EP viene osservata all’autopsia non è stata riconosciuta in vita

Solo in 1\3 dei casi il sospetto di embolia polmonare è confermato

Il 90% dei casi fatali decede entro 2 ore

La correlazione tra il carico di emboli e la mortalità è modesta

Il 30% dei soggetti con TVP sviluppa EP sintomatica

Solo 1,5% dei p. con TVP è sintomaticaGoldhaber Circulation 2003;108,2726PIOPED Invest JAMA 1990,263,2753Wood KE: Chest 2002

FATTORI DI RISCHIO CLINICI PER LA MALATTIA TROMBOEMBOLICA VENOSA

Pregressa DVT

Età >40 anni

Interventi chirurgici recenti

Obesità

Tumori maligni

Gravidanza

Scompenso cardiaco

Trauma

Ustioni

Malattie infiammatorie intestinali

Immobilizzazione

Insufficienza respiratoria

Somministrazione di estrogeni

Sepsi

Ictus, lesioni midollari

Ventilazione meccanica

Cateterismo venoso centrale

Sedazione e curarizzazione

FATTORI DI RISCHIO GENETICI PER LA MALATTIA TROMBOEMBOLICA VENOSA

↑ FVIII

Fattore V Leiden

Iperomocisteinemia

Protrombina G20210

Deficit di Proteina S

Deficit di Proteina C

Deficit di Antitrombina

Prevalenza nella Prevalenza in p. popolazione generale con DVT

11% 25% 5% 20%

5-10% 10%

2% 6%

1% 3%

0,2% 3%

0,18% 1%

da Williams MT Crit Care Clin 2003

da Wood KE: Chest 2002

Ostruzione vascolare polmonare

↑ postcarico VD

Vasocostrizione riflessa

Malattie cardiopolmonari preesistenti

Vasocostrizione ipossica

dilatazioneVDipocinesiaInsufficienza tricuspidaleSpostamento del

SIV a sx

Alterazione del riempimento diastolico del VS

↑ tensione parete VD

Ischemia del setto e del VD

↑ troponina

↑ BNP

disfunzioneVD

Shock

Pressione A dx > A sx

Foro ovale pervio

Shunt dx-sx intracardiaco

FISIOPATOLOGIA DELL’EMBOLIA POLMONARE I: EMODINAMICA

↑ differenza D (a-A)O2

↑ spazio morto

Zone ipoperfuse con rapporto VA\VQ aumentato

↑ shunt

Ostruzione vascolare polmonare

Zone ipoventilate con rapporto VA\VQ ridotto

Stimolazione fibre C e rec j

Iperventilazion e ipocapnia

Broncocostrizione

Atelettasia

Riduzione SvO2

↑ massivo spazio morto

Insufficienza mm. respiratori

↓ ETCO2

Ipossiemia

Ipercapnia

FISIOPATOLOGIA DELL’EMBOLIA POLMONARE II: Scambi gassosi

FISIOPATOLOGIA DELL’EMBOLIA POLMONARE II: Forme cliniche

Classificazione anatomo-radiologica

Embolia polmonare massiva > 50% Embolia polmonare submassiva 30- 50% Embolia polmonare non massiva <30% Ipertensione polmonare cronica tromboembolica

EPasintomatica

EP pauci-sintomatica

EP con disfunzione VD

EP con shock

EP conarresto cardiaco

Malattie cardiorespiratorie preesist

enti

↑ acuto del postcarico VDx

FATTORI CHE INFLUENZANO LA LISI SPONTANEA DELL’EMBOLO

Carico embolico nelle vene periferiche e nel cuore dx

Età dell’embolo: coaguli recenti fragili ipoecogeni coaguli datati compatti e iperecogeni

Azione del trauma emodinamico

Validità della fibrinolisi spontanea Inibitori della fibrinolisi 2 antiplasmina

PAI1 TAFI

Resistenza del coagulo alla lisi varianti del fibrinogeno più resistenti alla lisi

POSSIBILI CAUSE DELLA NEGATIVITA’ DELLE METODICHE DI IMAGING DELL’EP

Dissoluzione degli emboli per frammentazione meccanica di trombi recenti o fibrinolisi spontanea Presenza di più emboli subsegmentali soprattutto in p. con patologie cardiopolmonari pregresse e ridotta elasticità funzionale del VD

Presenza di patologie cardiopolmonari simulanti l’embolia polmonare

Concomitanza di studio radiologico tardivo e precoce normalizzazione del deficit perfusivo

Dissoluzione degli emboli per frammentazione meccanica di trombi recenti o fibrinolisi spontanea Presenza di più emboli subsegmentali soprattutto in p. con patologie cardiopolmonari pregresse e ridotta elasticità funzionale del VD

Presenza di patologie cardiopolmonari simulanti l’embolia polmonare

Completa migrazione degli emboli dalla sede venosa

Concomitanza di studio radiologico tardivo e precoce normalizzazione del deficit perfusivo

Perché spesso non si repertano emboli in pazienti ad alto probabilità?

↑ differenza D (a-A)CO2

↑ differenza D (a-A)O2

↑ spazio morto

Zone ipoperfuse con rapporto VA\VQ aumentato

↑ shunt

Ostruzione vascolare polmonare

Zone ipoventilate con rapporto VA\VQ ridotto

Stimolazione fibre C e rec j

Iperventilazion e ipocapnia

Broncocostrizione

Atelettasia

PEEP

Riduzione CO

Riduzione SvO2

Alterata eliminazione CO2

↑ massivo spazio morto

Insufficienza mm. respiratori

↓ ETCO2

Ipossiemia

Ipercapnia

FISIOPATOLOGIA DELL’EMBOLIA POLMONARE II: Scambi gassosi

EPasintomatica

EP pauci-sintomatica

EP con disfunzione VD

EP con shock

EP conarresto cardiaco

Malattie cardiorespiratorie preesist

enti

↑ acuto del postcarico VDx

FISIOPATOLOGIA DELL’EMBOLIA POLMONARE II: Forme cliniche

da Wood KE: Chest 2002

Deposizione di fibrina

Rimozione di fibrina

↑ PAI1↑ Anti-plasmina2↑ TAFI↑ Varianti del fibrinogeno più resistenti alla lisi

Embolo

Platelets inhibit the lysis of pulmonary microemboli

CrescitaLisi

In transit emboli

Aumento commistionevenosa

Zone con elevato VA/Q

Aumento spazio morto

Ostruzione vascolare polmonare

Zone con basso VA/Q

Aumento differenza D (a-A)CO2

Ipossia

Riduzione CO Riduzione SvO2

Atelettasia

Fisiopatologia dell’EP

Ostruzione vascolare polmonare

Aumento postcarico VD

Riduzione precarico VS

Riduzione output VS

Scompenso VD

Aumento PTDVD

Riduzione flusso coronarico Ischemia VD

Riduzione output VD

Shock

PA e funzioneVD normale

PA normale e disfunzione VD

Ipotensione eshock o arresto cardiaco

Ipotensione senza ipoperfusione shock

Kreit Chest 2004:125,1539

Prognosi

Carico embolicoVasocostrizione

riflessaEfficienza

cardiopolmonare

Trombi tipo A atrio dx, “in transit emboli”

Trombi tipo B VDx; conseguenti a malattie che compromettono il VDx: BPCO, Ipertensione polmonare primitiva, infarto interessante il VDx

Scarvelis CMAJ 2006