DIALISI: RIFLESSIONI 9 febbraio 2012

LE EMERGENZE IN EMODIALISI Dott.ssa Paola David

Nefrologia e Dialisi AOU Maggiore della carità Novara

LE EMERGENZE IN EMODIALISI

EMERGENZE CLINICHE

FREQUENTI RARE

EMERGENZE TECNICHE

EMERGENZE CLINICHE

EDEMA POLMONARE ACUTO

IPOTENSIONE ARTERIOSA

FLUTTER-FIBRILLAZIONE ATRIALE

ALLERGIA A MATERIALE DIALITICO

EMBOLIA GASSOSA

SINTOMO: DISPNEA

ARRESTO CARDIACO

EMERGENZE CLINICHE

IPOTENSIONE INTRADIALITICA

TAMPONAMENTO CARDIACO

SHOCK EMORRAGICO

EMBOLIA GASSOSA

SINTOMO: IPOTENSIONE

ARRESTO CARDIACO

EMERGENZE CLINICHE

INFARTO MIOCARDICO

EMBOLIA GASSOSA

FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

SINTOMO: DOLORE TORACICO

ARRESTO CARDIACO

EMERGENZE CLINICHE

EMOLISI

SINDROME DA DISEQUILIBRIO

REAZIONE ALLERGICA

SINTOMI: DOLORE LOMBARE, CEFALEA, VOMITO

ARRESTO CARDIACO

EMERGENZE CLINICHE

EMERGENZE TECNICHE

BLACK OUT ELETTRICO

INTERRUZIONE ACQUA

COAGULAZIONE CIRCUITO

ROTTURA FILTRO

EMERGENZE CLINICHE

ARITMIE CARDIACHE

EMBOLIA GASSOSA

EMOLISI

CASO CLINICO

Donna di 72 anni ipertesa, diabetica in trattamento insulinico con

scarso controllo dei valori glicemici, affetta da IRC su base diabetica in

trattamento emodialitico dal 2007.

Anamnesi cardiologica

muta fino al 23/3/2009

quando seduta in attesa

di iniziare ciclo

emodialitico si accascia

in

arresto cardiocircolatorio

CASO CLINICO

Pz in arresto cardiocircolatorio: si avvia BLS.

Evidenza al monitor di tachicardia ventricolare sostenuta (freq di 150 bpm).

Viene trattata con plurimi DC-Shock a 200 J e con

infusione di bicarbonato di sodio 8,4%, ottenendo

ripristino del ritmo sinusale e recupero della

coscienza.

Gli ematochimici effettuati in urgenza evidenziavano iperkaliemia:7,9 mEq/L

CASO CLINICO

Trasferita nella Ns Divisione, si è proseguita correzione

dell’iperkaliemia e, nell’ipotesi di una concomitante genesi ischemica

dell’aritmia,eseguiva ecocardiogramma che evidenziava una FE

conservata, ipocinesia a carico del setto posteriore basale, stenosi

mitralica moderata. Lo studio coronarografico escludeva la presenza

di lesioni ateromasiche emodinamicamente significative.

ARITMIE CARDIACHE

I pazienti in trattamento emodialitico sono particolarmente a rischio di morte improvvisa e di aritmie maligne , data la coesistenza di patologie strutturali cardiache come l’ipertrofia, la fibrosi inter-miocardiocitica,la grave coronarosclerosi e il susseguirsi di una serie di stimoli aritmogeni legati alle variazioni cicliche del pH,della temperatura, del potassio e del calcio che profondamente influenzano lo stato elettrico del tessuto miocardico

Le aritmie nascono prevalentemente da anomalie delle diverse

proprietà bioelettriche del cuore, in particolare, dalle alterazioni

dell’automatismo e formazione dello stimolo e dalle aberrazioni nella

conduzione dello stimolo. Naturalmente fattori predisponenti sono tutti

quelli responsabili della sofferenza delle cellule miocardiche come

coronaropatie, aree infartuali e disturbi elettrolitici. Tutti fattori che

sono ampiamente presenti nei pazienti con insufficienza renale e che

spesso si combinano fra loro.

Bleyer AJ, Hartman J, Brannon PC, et al. Characteristics of sudden

death in hemodialysis patients. Kidney Int 2006; 69:2268-73.

ARITMIE CARDIACHE

La procedura dialitica di per sé è un agente aritmogeno in quanto capace

di indurre modificazioni delle caratteristiche chimico fisiche dei liquidi

corporei sia all’esterno che all’interno delle cellule. Nella popolazione

dialitica, infatti,l’incidenza di aritmie è riportata con un tasso variabile dal

17 al 76% a seconda della popolazione selezionata o del tipo di fenomeno

aritmico analizzato, con un aumento della frequenza di aritmie in corso di

trattamento, così come nelle 6-12 ore successive

L’instabilità cardiaca è prevalentemente secondaria ad alterazioni idro-

elettrolitiche tipiche di questi pazienti come l’espansione del volume

extracellulare, l’iperpotassiemia, le alterazioni del bilancio calcio-fosforo.

ARITMIE CARDIACHE

L’iperpotassiemia è in grado di innescare riduzioni del potenziale di

riposo, che, in condizioni estreme, può portarsi al di sotto del potenziale

di soglia, impedendo la normale ripolarizzazione cellulare dopo ogni

singola depolarizzazione.

L’espansione del volume cellulare, prevalentemente dovuta a

ritenzione di acqua e sodio, e la sua rimozione durante il trattamento

dialitico, rappresentano un altro meccanismo di instabilità

cardiovascolare. La rapida rimozione di liquidi, infatti, porta a

stimolazione barocettoriale, attivazione dell’efferenza adrenergica e

conseguente eccitazione dell’automatismo delle cellule pacemaker a

livello del nodo del seno e di altri distretti del sistema di conduzione.

ARITMIE CARDIACHE

L’ipercalcemia è un fattore prognostico negativo nei riguardi

dell’insorgenza di aritmie pericolose. Il meccanismo patogenetico che ne

è alla base è sempre riconducibile alla possibile formazione di focus

ectopici con depolarizzazione diastolica e soprattutto alla possibile

insorgenza di DADs (delayed after depolarizations) secondaria

all’aumento di calcio cellulare. L’ipercalcemia facilita, infatti, i flussi

transmembranana del calcio e questo, in presenza di fattori scatenanti

come attivazione simpatica o intossicazione digitalica, determina la

possibile incidenza di gravi aritmie quali tachicardie ventricolari o torsioni

di punta.

ARITMIE CARDIACHE

Un altro importante fattore pro-aritmico è rappresentato dalla

rapida rimozione di potassio in corso di trattamento dialitico.

Durante la dialisi, soprattutto nelle prime fasi di trattamento,

l’alto gradiente di concentrazione di potassio tra sangue e

dialisato, dipendente dall’utilizzo di bagni di dialisi con

concentrazione bassa e costante di potassio, genera elevati

flussi diffusivi attraverso le membrane dialitiche che si

ripercuotono sui flussi diffusivi attraverso le membrane

cellulari, portando ad una anomalia del rapporto potassio intra-

extracellulare. Ciò si riflette sul comportamento

elettrofisiologico delle membrane, alterandone le fisiologiche

condizioni di eccitabilità

ARITMIE CARDIACHE

DIAGNOSI: ECG Holter,ecocardiogramma, studi elettrofisiologici, test

ergometrici, coronarografia. Uno degli elementi più utilizzati per la

valutazione del rischio aritmico e morte cardiaca nei pazienti uremici è

rappresentato dallo studio dell’intervallo Q-T e dall’incremento della

sua dispersione (Q-Td), definita come la differenza tra il massimo ed il

minimo intervallo Q-T in una derivazione.

ARITMIE CARDIACHE

TERAPIA:in pazienti con frazione di eiezione inferiore al 35% è stato

dimostrato un effetto profilattico dei defibrillatori impiantabili. Herzog

CA, Muster HA, Li S, Collins AJ. Impact of congestive heart

failure, chronic kidney disease, and anemia on survival in the

Medicare population. J Card Fall 2004; 10: 467-72.

TERAPIA:Sul piano della prevenzione farmacologica vera e propria

non vi sono molti studi condotti su pazienti in dialisi circa la validità

dell’impiego di farmaci antiaritmici. L’uso dei betabloccanti in

pazienti con cardiopatia ischemica ed insufficienza cardiaca è stato

visto associato ad un minor rischio di morte improvvisa. MERIT-HF

Study group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic

heart failure. Lancet 1999; 353: 1001-7.

ARITMIE CARDIACHE

L’alternativa terapeutica all’aumentato rischio aritmogeno dovuto a rapida

rimozione intradialitica di potassio, come documentato da Severi et al. e

da Santoro et al. è rappresentata da un modello di rimozione del

potassio con profiling variabile realizzato in Biofiltrazione senza

acetato. Questo modello prevede una certa variabilità nella

concentrazione del potassio con possibilità di impostare valori iniziali e

finali di concentrazioni del potassio nel bagno di dialisi in modo da

determinare, soprattutto nelle prime ore di trattamento, un minore

gradiente di concentrazione sangue-dialisato e quindi una rimozione più

“morbida” dell’elettrolita. La dialisi convenzionale a potassio costante e a

bassa concentrazione nel bagno di dialisi genera, infatti, maggiori

incrementi sia nella durata del Q-T che nella sua dispersione.

Santoro A, Mancini E, Gaggi R, et al. Electrophysiological response

to dialysis: the role of dialysate potassium content and profiling.

Contrib Nephrol 2005; 149: 295-305.

EMERGENZE CLINICHE

EMBOLIA GASSOSA

EMOLISI

EMBOLIA GASSOSA

L'embolia gassosa si verifica quando un grosso quantitativo d'aria entrato

nel circuito extracoporeo, rientra col sangue nel sistema circolatorio del

paziente, arrivando fino ad un polmone, dove può chiudere uno dei piccoli

vasi sanguigni impedendo che il sangue continui a circolarvi.

La trasfusione di una grande quantità di aria nelle vene puo’ provocare la

formazione di bolle anche nelle cavità cardiache, con conseguente deficit di

pompa e, quindi, insufficienza cardiaca.

EMBOLIA GASSOSA

CAUSE L'entrata dell'aria può essere causata da un difetto nel collegamento tra la

linea arteriosa e l'ago, da una rottura nella parete della linea, o dallo

svuotamento di un’infusione collegata al circuito.

Questi incidenti accadono soprattutto nel tratto arterioso del circuito, poiché

su di questo agisce la pressione della pompa sangue, che tende a

"risucchiarlo“ verso il dializzatore.

E' un problema rarissimo oggi, da conoscere,non solo per una prospettiva

"storica" della dialisi, ma anche perché, sebbene gli allarmi attuali blocchino

la dialisi in presenza di bolle d'aria, quelle piccole, o una minima quantità

d'aria, possono essere introdotte per errore, al termine della seduta e le

emergenze rare sono proprio quelle più difficili da gestire in quanto non

note.

EMBOLIA GASSOSA

SINTOMI La posizione del paziente determinerà i sintomi. Se è seduto, l'aria andrà

direttamente nel sistema venoso all'interno del Sistema nervoso centrale.Il

paziente può perdere coscienza e può sviluppare epilessia. Un paziente

supino potrà sviluppare oppressione o dolore toracico, dispnea o tosse. E'

stato descritto il rilievo di un rumore di crepitii all'ascoltazione cardiaca.

I principali segnali dell'embolia gassosa sono:

• ansia

• dolore improvviso al petto

• tosse secca, stizzosa

• difficoltà a respirare

• cianosi (le labbra, le mani e il volto diventano di colore bluastro)

• collasso, nei casi più gravi.

EMBOLIA GASSOSA

TRATTAMENTO

Qualsiasi linea aperta all'aria deve essere clampata e si deve

interrompere la Dialisi. Classicamente, ci è stato insegnato di

posizionare immediatamente il paziente in decubito laterale

sinistro, in lieve Trendelemburg, nel tentativo di intrappolare l'aria

all'interno dell'apice del ventricolo destro. Ciononostante, in un

articolo intitolato "Gas Embolism" pubblicato sul New England

Journal of Medicine, si raccomanda di distendere il paziente in

posizione supina dal momento che "la leggerezza delle bolle di

gas non è sufficiente a contrastare la forza del flusso ematico che

spinge le bolle verso il cuore" . I loro commenti si basano su un

workshop panel che nel 1990 prese in esame gli incidenti in

immersione. La somministrazione di ossigeno attraverso una

maschera a circuito chiuso può fornire una FIO2 fino all'80%. La

somministrazione di ossigeno in camera iperbarica può accelerare

la rimozione delle bolle

EMBOLISMO GASSOSO: VALUTAZIONE DEL DANNO TAVOLA DI SEVERITA’ CLINICA E SOGLIE DI ESPOSIZIONE

TRASCURABILE

(no sintomi)

MARGINALE

(sintomi generici)

MAGGIORE

(sintomi e

segni)

CRITICA

(sintomi,

segni e

intervento

medico

specifico)

CATASTROFICA

(morte)

Volume di aria iniettato in

circolo

0-0.05 ml/Kg

0.05-0,1 ml/kg

<0.03 ml/Kg*min

0.1-0.2 ml/Kg

0.03-0.06 ml/Kg*min

>0.2 ml/Kg

>0.06 ml/Kg*min

No sintomi e no

effetti

Tosse, dispnea

leggera

Tutti i precedenti +

dolore toracico,

cianosi, caduta gettata

cardiaca, ischemia

tissutale, ipertensione

polmonare, calo della

saturazione venosa di

ossigeno. Intervento

medico generico con

posizionamento in

Trendelemburg e

ripegamento sul lato

sx + O2 terapia

Tutti i precedenti +

collasso

cardiovascolare,

perdita di

conoscenza,

convulsioni.

Inervento medico

specifico include O2

terapia iperbarica,

ventilazione

meccanica,

aspirazione

intracardiaca

Morte

EMERGENZE CLINICHE

EMOLISI

EMOLISI

Emolisi: rottura della parete dei globuli rossi presenti nel sangue, con

fuoriuscita di emoglobina libera dallo stroma cellulare.

Questo provoca direttamente:

• anemizzazione

• iperKaliemia (aumento della concentrazione di potassio nel sangue,

causata dalla fuoriuscita di questo elemento dai globuli rossi rotti, che

ne sono molto ricchi).

Le cause dell'emolisi possono essere di tre tipi:

• chimiche

• fisiche

• meccaniche.

EMOLISI

CAUSE CHIMICHE Contaminazione delle tubature dell'acqua potabile con sostanze capaci di

provocare emolisi (rame, nitrati, ecc.) o con il cloro residuo dalla disinfezione

dell'acqua. Anche questo era un problema frequente nell'età "antica" della dialisi,

mentre oggi può verificarsi solo se non si esegue correttamente la manutenzione

del sistema di trattamento delle acque (filtro, addolcitore), o in caso di catastrofi

naturali (alluvioni, ecc.) se la rete dell'acquedotto non è stata controllata.

Per quanto riguarda i residui di disinfettante utilizzato per la macchina di dialisi

(ipoclorito di sodio, perossido di sodio,ecc.),causati da un risciacquo insufficiente

della macchina, anche se non esistono allarmi che segnalino la presenza di

disinfettante nel circuito, questo rischio è ridotto al minimo dal ciclo di disinfezione

automatico della macchina.

Errori nella composizione del bagno :l'attuale sistema di controlli multipli rende

questo problema ormai teorico; l'incidente non era raro, invece, in epoca di

preparazione "manuale" del bagno: a) bagno ipertonico b)bagno ipotonico

Passaggio di corrente elettrica nel bagno di dialisi: pericolo

totalmente tenuto sotto controllo dai monitor oggi in uso.

Temperatura troppo elevata del bagno di dialisi (superiore a 40°C):

rischio annullato degli attuali sistemi di controllo della macchina.

EMOLISI

CAUSE FISICHE

Cattivo funzionamento della pompa sangue, causato dallo scorretto

posizionamento della linea arteriosa o, più raramente, presenza di un

difetto della linea arteriosa o venosa (es. una piegatura)

CAUSE MECCANICHE

EMOLISI

SINTOMI:

• dolore lombare

• malessere generale

• ipotensione

• crampi all'addome

In ogni caso sintomi "strani", come:

• dolore al braccio della fistola, lungo il percorso della vena

• mal di testa e vomito

• formicolii diffusi a varie parti del corpo

• confusione mentale

• cambiamento di colore del sangue nelle linee

EMOLISI

PREVENZIONE E TERAPIA

-Assicurarsi che la temperatura del bagno sia tra i 36 e i 37°C.

-Controllare che non ci siano piegature sulle linee sangue

L’intervento medico specifico include l’interruzione del

trattamento, il supporto farmacologico, plasmaferesi e

trasfusioni

DIAGNOSI

Prelevare una provetta di sangue e centrifugarla.

Se il siero, la parte liquida che si separa dal sangue, restando in

superficie, è di colore rosato, significa che si è verificata emolisi

all'interno del circuito.

-emocromo, LDH, aptoglobina

EMOLISI: VALUTAZIONE DEL DANNO TAVOLA DI SEVERITA’ CLINICA E SOGLIE DI ESPOSIZIONE

TRASCURABILE

(no sintomi)

MARGINALE

(sintomi generici)

MAGGIORE

(sintomi e

segni)

CRITICA

(sintomi,

segni e

intervento

medico

specifico)

CATASTROFICA

(morte)

Volume di eritrociti che

vanno incontro ad emolisi

0 ÷ 0.05 % p.c.

0.05 ÷ 0.25% p.c.

0.25 ÷ 0.50% p.c.

> 0.50% p.c.

No sintomi Dolore alla schiena,

irrequietezza,dispnea

Dolore alla

schiena,discomfort,

cefalea, vomito,

agitazione, scotomi,

ipo-ipertensione,

tachicardia, dispnea,

parametri biochimici

alterati

Tutti i precedentio +

anemia acuta,

perdita di

conoscenza e/o

sintomi neurologici

L’intervento medico

specifico include

l’interruzione del

trattamento, il

supporto

farmacologico,

plasmaferesi e

transfusioni

Morte

"Conoscendo gli altri e conoscendo se stessi, in cento battaglie, non si

correranno rischi; non conoscendo gli altri, ma conoscendo se stessi una volta

si vincerà e una volta si perderà; non conoscendo né gli altri né se stessi, si

sarà inevitabilmente in pericolo ad ogni scontro"

Sunzi “L’arte della guerra”

TAKE HOME MESSAGE RICONOSCERE UN PROBLEMA PRIMA

CHE DIVENTI EMERGENZA

GRAZIE PER L’ATTENZIONE