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Diplomado Ozonoterapia y Factores de Crecimiento Ozonizados. Doc: Síndrome hiperglucémico Versión: Castellano

Diplomado de Ozonoterapia y Factores de Crecimiento Ozonizados

SÍNDROME

HIPERGLUCÉMICO/DIABETES

Dr. Esteban González Sánchez Dra. Adriana Schwartz

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Dr. Esteban J. González Sánchez www.clinicanaria.com

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Introducción

La diabetes, más que una enfermedad, es un síndrome caracterizado por un aumento de la glucosa en sangre. Se debe a un déficit absoluto o relativo de la producción de insulina, asociado a un aumento de la producción del glucagón.

La insulina es la hormona anabolizante conocida más potente, con múltiples efectos estimulantes de síntesis y crecimiento. Después de ser secretada a la circulación portal, alrededor del 50% es extraída y degradada en el hígado; el 50% restante entrará en la circulación sistémica y se unirá a su receptor en los tejidos diana (insulinosensibles). La insulina favorece la captación de aminoácidos y la síntesis de proteínas, al tiempo que inhibe la degradación proteica. Durante el ayuno, sus niveles bajos estimulan la gluconeogénesis hepática y la glucogenólisis, evitando así la hipoglucemia. Asimismo, reduce la síntesis de glucógeno y la captación de glucosa en los tejidos diana.

Todos estos procesos aseguran niveles adecuados de glucosa en el cerebro. Tras la ingesta, la elevación de la glucemia produce un incremento de los niveles de insulina, lo cual lleva a la reversión de los procesos mencionados. Por otra parte, la insulina protege la lipolisis, favorece la síntesis de triglicéridos y además tiene varias funciones mitógenas, entre ellas el inicio de la síntesis de ADN en ciertas células y la estimulación de su crecimiento y diferenciación.

Clasificación:

Prediabetes. Nuevamente se habla de este término. Se incluirían personas con varios factores de riesgo como obesidad, antecedentes familiares, vida sedentaria y valores de glucosa en ayunas entre 100 y 126 mg/dl.

Diabetes Mellitus Tipo 1 (Insulinodependiente). Fundamentalmente la forma de la infancia y juvenil.

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Diabetes Mellitus Tipo 2 - MODY. Adulto no insulinodependiente. Diabetes gestacional.

El síndrome Hiperglucémico se produce por un déficit absoluto o relativo de la Insulina. En él se incluye la diabetes mellitus tipo 1, la diabetes mellitus tipo 2 y la diabetes gestacional, cuya característica común es la hiperglucemia. Sin embargo, los mecanismos patogénicos a través de los cuales se produce el incremento de los niveles de glucemia difieren ampliamente.

Los síntomas clásicos de la diabetes están dados por los valores aumentados de glucosa en sangre y por lo tanto hay poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso, hay quienes la han señalado como la enfermedad de las “P” ya que hay complicaciones







crónica frecuentes como la pérdida de la visión por retinopatía, el pie diabético y la polineuropatía entre otras.

Acciones de la insulina

La insulina es la hormona anabolizante conocida más potente, con múltiples efectos estimulantes de síntesis y crecimiento.

La insulina favorece la captación de aminoácidos y la síntesis de proteínas, al tiempo que inhibe la degradación proteica. Tiene efecto protector de la lipolisis.

Durante el ayuno, sus niveles bajos estimulan la gluconeogénesis hepática y la glucogenólisis, evitando así la hipoglucemia.

Asimismo, reduce la síntesis de glucógeno y la captación de glucosa en los tejidos diana.

Disminuye la glucemia sanguínea, favoreciendo la captación de la glucosa y su utilización, bien por glucolisis o por estimulación de la glucogenosíntesis. Inhibe la gluconeogénesis hepática.

Todos estos procesos aseguran niveles adecuados de glucosa en el cerebro.

Tras la ingesta, la elevación de la glucemia produce un incremento de los niveles de insulina, lo cual lleva a la reversión de los procesos mencionados.

Por otra parte, la insulina tiene varias funciones mitógenas, entre ellas el inicio de la síntesis de ADN en ciertas células y la estimulación de su crecimiento y diferenciación.

Epidemiología y diagnóstico

A nivel mundial, más de 140 millones de personas padecen diabetes, lo que la convierte en una de las enfermedades crónicas no declarables más frecuentes. Los criterios diagnósticos de diabetes incluyen: - Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia y pérdida de peso) y niveles plasmáticos de glucosa tomada al azar (en cualquier momento del día, sin importar el tiempo transcurrido desde la última ingesta) mayores o iguales a 199,8 mg/dl (11,1 mmol/L). – Valor de glucosa plasmática en ayunas (sin ingesta calórica durante al menos ocho horas) mayor o igual a 126 mg/dl (7,0 mmol/L). – Valor de glucosa plasmática 199,8 mg/dl (11,1 mmol/L) a las dos horas durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa.







La prueba debe ser llevada a cabo con la utilización de una carga de glucosa cuyo contenido es el equivalente a 75 g de glucosa diluida en agua. No se recomienda realizar este test de forma rutinaria, ni tampoco si ya tenemos valores diagnósticos previos. Los registros de glucosa plasmática en ayunas entre 100,8-124,2 mg/dl (5,6-6,9 mmol/L), al igual que la glucosa plasmática entre 140,4-198 mg/dl (7,8-11,0 mmol/L), se clasifican actualmente como “prediabetes”, y son considerados factores de riesgo para el desarrollo de diabetes y enfermedad cardiovascular. Como comentamos anteriormente la tipo 1 o juvenil es más frecuente en la infancia – juventud y la tipo 2 en la madurez.

Factores de riesgo que sugieren la necesidad de seguimiento (ADA)

Historia familiar de diabetes Enfermedad cardiovascular Obesidad o sobrepeso Estilo de vida sedentario No tener antepasados blancos Tolerancia a la glucosa alterada previamente o síndrome metabólico Triglicéridos elevados, HDL baja o ambos Diabetes gestacional Partos con niños de más de 4 kg de peso al nacer Síndrome de ovario poliquístico Tratamiento antipsicótico para esquizofrenia y/o severa enfermedad bipolar

PATOGENIA

Diabetes tipo 1

La diabetes tipo 1 se debe a una carencia grave de insulina ocasionada por la destrucción de células β mediada inmunológicamente.

Se trata de una enfermedad autoinmune, en la que la destrucción de los islotes está provocada principalmente por linfocitos T que reaccionan contra antígenos de las células β. Los mecanismos que contribuyen a la destrucción de las células β incluyen: los linfocitos T reaccionan contra los antígenos de las células β y provocan lesión celular, entidad denominada insulinitis; producción local de citocinas (IFN-γ originado por las células T; FNT e IL-1 producidos por macrófagos activados durante la reacción inmunitaria); autoanticuerpos contra los islotes celulares e insulina, presentes en el 70%-80% de los pacientes.







La diabetes tipo 1 tiene un complejo patrón de asociaciones genéticas, habiéndose hallado supuestos genes de susceptibilidad al menos en 20 localizaciones. Entre las múltiples regiones asociadas con la enfermedad, la más importante –por una gran diferencia– es el locus MHC clase II (HLA); de acuerdo con algunas estimaciones, el MHC contribuye con aproximadamente la mitad de la susceptibilidad genética, y el conjunto de los genes restantes con la otra mitad.

Existen evidencias de que los factores ambientales, especialmente las infecciones, están involucrados en el desencadenamiento de la autoinmunidad en la diabetes, tal como sucede con otras enfermedades autoinmunes.

Diabetes tipo 2

La diabetes tipo 2 es la forma predominante de esta enfermedad en todo el mundo, ya que constituye alrededor del 90% del total de los casos. Se caracteriza por un grupo heterogéneo de alteraciones metabólicas que incluyen, invariablemente, una secreción anormal de insulina.

A ésta suelen asociarse grados variables de resistencia a la hormona (que suele estar presente varios años antes del diagnóstico de diabetes tipo 2) y un incremento en la producción de glucosa.

Los factores ambientales, como el estilo de vida sedentario y los hábitos dietéticos (sobrepeso, obesidad y principalmente el incremento de la grasa abdominal), desempeñan un papel importante en la patogenia de la diabetes tipo 2.

Los factores genéticos son incluso más importantes que en la del tipo 1; entre los familiares de primer grado con diabetes tipo 2, el riesgo de desarrollar la enfermedad es del 20% al 40%, en comparación con el 5% al 7% de riesgo de la población general.

El sexo y la edad también son factores de riesgo importantes: la variedad 2 de la enfermedad es más frecuente en mujeres, y si bien es cierto que su incidencia se incrementa con la edad, actualmente existe un marcado incremento en la tasa de obesidad y diabetes entre los niños y los jóvenes.

Resistencia a la insulina

Es una de las características principales de los afectados con diabetes tipo 2, causada por la disminución de la capacidad de la insulina de actuar de forma efectiva en los tejidos periféricos (en especial, el músculo esquelético y el hígado), más frecuente en obesos.







Se produce entonces una reducción en la sensibilidad y en la respuesta máxima a la insulina, lo cual altera la utilización de la glucosa, que es entre un 30% y un 60% menor que en la población general; además, se incrementa la liberación de glucosa por el hígado. La sumatoria de todos estos factores conduce a la hiperglucemia.

La resistencia a la insulina tendría un papel fundamental en el desarrollo de la intolerancia a la glucosa y la diabetes, y con frecuencia precede a la aparición de esta última. Por otra parte, múltiples estudios han demostrado que la resistencia a la insulina incrementa de forma independiente el riesgo cardiovascular, probablemente por la correlación existente entre esta entidad y la presencia de aterosclerosis (evaluada a través del espesor íntima-media- carotídeo).

De hecho, y aunque la hiperglucemia está asociada a la enfermedad microvascular, la resistencia a la insulina por sí misma promueve la aterosclerosis aun antes de la aparición de la diabetes.

Por ello, en la actualidad, se considera la diabetes y la resistencia a la insulina factores de riesgo cardiovascular mayores.

Diabetes gestacional

Alrededor del 4% del total de las embarazadas pueden desarrollar intolerancia a la glucosa. La resistencia a la insulina que se presenta durante el embarazo incrementa los requerimientos de ésta, y puede conducir a la hiperglucemia o a la tolerancia alterada a la glucosa. En la actualidad, se recomienda la evaluación clínica de rutina con el fin de identificar a las pacientes con mayor riesgo de adquirir diabetes gestacional. Asimismo, y de ser necesario, puede utilizarse el test de tolerancia oral a la glucosa como método diagnóstico complementario. Existen factores de riesgo para la aparición de diabetes gestacional, que incluyen: obesidad, historia anterior de esta patología, glucosuria y antecedentes heredofamiliares de diabetes. Aquellas pacientes que presenten alguna de estas características deben ser evaluadas de forma breve. Los niveles de glucosa en ayunas iguales o superiores a 126 mg/dl (7 mmol/L) –o iguales o superiores a 200 mg/dl (11,1 mmol/L) en cualquier momento del día– son diagnósticos de diabetes y deben ser confirmados, a menos que se observen síntomas inequívocos de hiperglucemia. Las mujeres que hubieran presentado diabetes gestacional deberán ser evaluadas entre las 6 y las 12 semanas después del parto; también se debe realizar un seguimiento clínico ante el riesgo de desarrollar diabetes o prediabetes futura pues este hecho en sí es un factor de riesgo importante para desarrollar diabetes en el futuro.







Papel de algunos marcadores en la diabetes tipo 2

Marcador- función normal Hallazgos en la DM tipo 2

Adiponectina

Solo se sabe que es un factor secretado por el adipocito que incrementa la

sensibilidad a la insulina

Niveles muy bajos. Se correlaciona con el grado de resistencia a la insulina.

Efectos antiinflamatorios que inhiben varios pasos en el desarrollo de la

aterosclerosis.

Resistina

Produce resistencia a la insulina hepática. Los niveles plasmáticos basales son elevados.

Es un agente inflamatorio potente.

Angiotensinógeno

Es un precursor de la angiotensina II potente vaso-constrictor implicado en el

desarrollo de la aterosclerosis

Niveles elevados favoreciendo la formación de trombos.

Inhibidor del activador del plasminógeno-1

Inhibe la enzima que activa la cascada

Fibrinolítica

Factor de necrosis tumoral α (TNF α). Produce resistencia ala insulina,

estimula la lipolisis, activa enzimas inflamatorias, e inhibe la función de IRS-1, por lo tanto la inhibición de la señalización

de insulina.

Niveles elevados.

Interleukin-6 (IL-6)

Una citoquina inflamatoria también implicada en la resistencia a la insulina en el músculo y la apoptosis de las células

beta.

Niveles elevados y asociados con la gravedad de la intolerancia a la glucosa.

Leptina

Un supresor del apetito que también tiene propiedades proinflamatorias.

No tiene efectos sobre el metabolismo de la glucosa.

Adipsina y proteína estimulante

Aumenta los depósitos de lípidos en el adiposito

Niveles elevados en obesos y diabéticos.







Enfoque terapéutico

Nutrición Ejercicio Cuidados generales Medicamentos

Nutrición Objetivos:

1. Conseguir un buen estado nutricional.

2. Contribuir al control óptimo de la glucemia para minimizar el riesgo de hipoglucemia y a prevenir las complicaciones.

3. Mantener o lograr el normopeso, sobre todo en pacientes obesos (diabetes tipo II).

Para conseguir un buen estado nutricional necesitamos.

Una alimentación adecuada que aporte

los nutrientes capaces de mantener inalterada la composición físico-química de los humores y tejidos; de realizar el intercambio metabólico y reponer las sustancias que se pierden por desgaste; y de proveer las calorías necesarias para los procesos vitales.

Para cumplir con estos requerimientos, la dieta debe ser suficiente, completa, armónica, inocua y variada.







Las pautas nutricionales son fundamentales tanto en la prevención de la diabetes como en el manejo del paciente diabético. Se busca asimismo prevenir, o al menos retrasar, la aparición de las complicaciones.

Además, y siempre que no se haya alterado la función renal, no existe evidencia que sugiera que la ingesta habitual de proteínas (15%-20% de la energía total diaria) deba ser modificada.

Por lo que se refiere al consumo de grasas, menos del 10% del total de las calorías consumidas deben provenir de grasas saturadas.

Ejercicio

Actualmente, se considera al ejercicio una de las formas de tratamiento de la diabetes tipo 2. Dentro de los cambios del estilo de vida, la actividad física es la modificación más importante para mejorar el control glucémico, la sensibilidad a la insulina y para disminuir el riesgo cardiovascular, independientemente de la pérdida de peso, al reducir el riesgo







de diabetes tipo 2.

Para que los efectos logrados con el ejercicio aeróbico sean los mayores posibles, se recomienda ejercitar el 60%-80% de la capacidad aeróbica máxima (taquipnea que no impida mantener una conversación) durante al menos 20 min. Debe tenerse en cuenta que hacer ejercicio durante 30 min es casi el doble de beneficioso que hacerlo durante 20min.

El ejercicio disminuye de forma significativa la adiposidad de tipo central; mejora la capacidad aeróbica, y favorece al mismo tiempo el control de los factores de riesgo cardiovasculares (aterosclerosis), con lo cual beneficia a los pacientes de mayor edad. Asimismo, aquellos pacientes que aún no han desarrollado diabetes, pero que presentan factores de riesgo, se benefician con la práctica de la actividad física regular.

Cuidados generales

Recomendaciones de la ADA (terapia médica de nutrición)

Las personas que tienen prediabetes o diabetes deben recibir MNT individualizada según sea necesario para lograr los objetivos del tratamiento.

Balance de energía. La obesidad y el sobrepeso

La pérdida de peso se recomienda para todas las personas con sobrepeso u obesos que tienen riesgo de contraer diabetes.

La actividad física y la modificación de la conducta son componentes importantes en los programas de pérdida de peso y más útiles en el mantenimiento de la pérdida de peso.

Valor calórico de los alimentos (x cada gramo)

Proteínas 4 Kcal Carbohidratos 4 Kcal Grasas 9 Kcal Alcohol 7 Kcal

La necesidad energética diaria de una persona está condicionada por su Gasto Energético Total. Este gasto energético total es función de la suma de su metabolismo basal, el efecto termogénico de los alimentos, el trabajo muscular y el factor de injuria. El metabolismo basal, es el consumo energético necesario para mantener las funciones vitales y la temperatura corporal del organismo. Su fórmula es simple: 24 Kcal/Kg de peso.







Distribución energética diaria por comida

Evento Porcentaje

Desayuno 15

Merienda 10

Almuerzo 25

Merienda 10

Comida 25

Cena 15

Recomendaciones para la prevención primaria de diabetes (ADA)

Moderada pérdida de peso para personas con diabetes tipo II (7%). Actividad física regular (150 min\semana) con estrategias dietéticas incluyendo

la reducción de calorías y el consumo de grasas. Las personas con alto riesgo a contraer diabetes tipo II deben estar alertas a

las indicaciones calóricas de los alimentos. Las personas con riesgo de diabetes tipo II deberían ser indicados a limitar el

consumo de bebidas endulzadas con azúcar.

Tratamiento con medicamentos.

Insulina.

Todas las insulinas tienen efectos fisiológicos idénticos, pero difieren en la velocidad del comienzo de acción, en el tiempo que media entre la administración y el pico de acción, y en su duración (de acción rápida, intermedia y prolongada).

Las insulinas de acción rápida tienen un comienzo de actividad no superior a una hora tras su administración, y son utilizadas para reducir el pico de glucemia que se registra después de la ingesta. - Insulina regular: tras la inyección subcutánea se produce su

Habitualmente la dosis se calcula en base a cada paciente teniendo en cuenta su peso, sus hábitos alimentarios y su actividad física. Para los diabéticos tipo 1 en su debut se le calcula la dosis sumando la cantidad de insulina rápida que ha necesitado en una semana se divide entre los días y eso nos da una aproximación de la dosis diaria necesaria la cual se ajustará en base al control glicémico. Los cambios en las dosis se recomiendan que sean de pocas cantidades de forma genérica de 2-4 unidades.







Los pacientes con diabetes tipo 2 que aún producen y secretan insulina, por lo habitual, tienen una evolución favorable a través del tratamiento con fármacos hipoglucemiantes orales. La terapéutica con insulina se inicia en estos pacientes, debido a la naturaleza progresiva de la diabetes y a la relativa deficiencia en la secreción de insulina que desarrollan durante la evolución.

Las complicaciones del tratamiento con insulina incluyen: hipoglucemia, aumento de peso y empeoramiento de la retinopatía. Hipoglucemia: tal vez es la complicación más seria del tratamiento, ya que conlleva el riesgo de muerte, accidentes de tránsito, caídas, fracturas y mareos.

La hipoglucemia es secundaria a las alteraciones existentes en los mecanismos de contrarregulación de la glucosa observados en los pacientes con diabetes tipo 1. Esto, asociado en algunos casos a neuropatía, puede llevar a que el paciente carezca de los síntomas (o no pueda reconocerlos) habitualmente relacionados con la hipoglucemia.

Aumento de peso: el incremento en el peso de los pacientes tratados con insulina tiene varios orígenes. Un aumento en la ingesta de alimentos para evitar los episodios de hipoglucemia, vinculado a la reducción de la glucosuria (deteniendo la pérdida de calorías que se produce a través de la orina), y el estímulo para el apetito propio de la insulina son los principales factores observados, en particular en aquellos individuos con regímenes de insulina intensivo.

Actualmente en estudio: Dispositivos con células madre implantados subcutáneos.

Tratamiento oral.

Inhibidores de absorción de glucosa:

Inhibidores de absorción de æ glucosidasa Secuestradores de ácidos biliares

Incremento de la sensibilidad a la insulina:

Tiazoldindienonas Biguanidas

Incremento de la producción de insulina:

Sulfonilureas Meglitinidas

Inhibidores de la DPP 4:







Incretinas GLP- 1

Inhibidores de la absorción de glucosa en riñón

Inhibidores de absorción de glucosa intestinal

Medicamentos:

Inhibidores de absorción de glucosa

Estos fármacos actúan de forma local al inhibir la absorción de carbohidratos en el intestino delgado proximal y operar sobre la

α-glucosidasa. Esto lleva a un enlentecimiento de la digestión de los carbohidratos de la dieta, al retraso en la absorción de glucosa y a la reducción del incremento de la glucemia posprandial, sin causar hipoglucemia asociada.

Dado que los carbohidratos son también absorbidos de forma más distal, no se observa malabsorción ni pérdida de peso en el tratamiento con estos fármacos; sin embargo, el incremento de la concentración de carbohidratos en el colon produce habitualmente la aparición de síntomas gastrointestinales. Son estos síntomas los que conducen a la suspensión del tratamiento en alrededor del 25% al 45% de los pacientes.

Si bien se puede lograr una disminución de hasta un 1% en los niveles plasmáticos de hemoglobina glucosilada, sus efectos adversos gastrointestinales son frecuentes. Varios estudios clínicos que evaluaron la efectividad de diferentes sustancias hipoglucemiantes orales han demostrado que los inhibidores de la α-glucosidasa tendrían una eficacia menor que las sulfonilureas o la metformina. Las contraindicaciones para su uso incluyen: trastornos gastrointestinales mayores, entre ellos la enfermedad inflamatoria intestinal, úlceras, malabsorción u obstrucciones intestinales parciales.







Sulfonilureas

Las sulfonilureas estimulan la secreción de insulina al interactuar con el canal del potasio dependiente de ATP en la célula β pancreática; por este motivo requieren la existencia de cierta reserva insulínica.

Asimismo, tendrían otros beneficios en diferentes tejidos, como la reducción de la producción hepática de glucosa y la mejora de la resistencia a la insulina en tejidos periféricos.

Su eficacia ha sido demostrada en estudios clínicos, con una reducción de la hemoglobina glucosilada de hasta el 2%, además de disminuir la incidencia de complicaciones crónicas de la diabetes.

Las sulfonilureas, al igual que la metformina, tienen una efectividad limitada, y la mayoría de los pacientes requerirá agregar más medicación, o bien cambiarla, tras cinco años de tratamiento.

El principal efecto secundario de este grupo de fármacos es la hipoglucemia, cuyos factores predisponentes más comunes son: edad superior a 60 años, alteraciones en la ingesta de alimentos (por disminución u omisión), insuficiencia hepática o renal, entre otros.

Sus contraindicaciones, además de la alergia al fármaco, incluyen: la diabetes mellitus tipo 1, la diabetes secundaria a alteraciones pancreáticas y la insuficiencia renal o hepática graves. Además, están contraindicadas en el embarazo y la lactancia (hipoglucemia del recién nacido).

Actualmente, se recomiendan cuando no se han alcanzado las metas de glucemia deseadas con metformina, o bien como tratamiento de primera línea en aquellos pacientes que no presentan sobrepeso.







Biguanidas

Se desconoce el mecanismo de acción preciso de la metformina (dimetilbiguanida). Su acción la lleva a cabo a través de la reducción de la resistencia a la insulina en el hígado, con lo cual también se reduce la gluconeogénesis; así, disminuye la glucemia en ayunas. No es efectiva en ausencia de insulina.

La biodisponibilidad de esta sustancia es del 50% al 60%, y es absorbida principalmente en el intestino delgado (con una vida media de absorción estimada entre 0,9 a 2,6 horas). Alcanza su concentración máxima en plasma 1 a 2 horas tras la administración oral, y tiene una vida media de 1,5 a 4,9 horas. El 90% de la dosis es eliminada a través de la orina.

La metformina estimula la unión de la insulina a su receptor, la fosforilación y la actividad tirosina cinasa del receptor de insulina de forma secundaria a la reducción de los niveles de glucemia. También incrementa la translocación de las isoformas GLUT1 y GLUT4 de los transportadores de glucosa en los diferentes tejidos.

En la diabetes tipo 2, actualmente se recomienda comenzar el tratamiento farmacológico con metformina (a menos que exista evidencia o riesgo de enfermedad renal), ajustando la dosis en las semanas siguientes para minimizar la intolerancia gastrointestinal. En los ancianos, las Biguanidas en general aumentan el riesgo de acidosis láctica.







Meglitinidas

Estos fármacos pertenecen a la familia de las meglitinidas, dentro de los secretagogos de insulina (distintos de las sulfonilureas), e interactúan también con el canal del potasio dependiente de ATP (aunque poseen un sitio de unión distinto).

Efectivamente, existe un sitio de unión distinto en la célula β para repaglinida -nateglinida. Estos fármacos actúan mediante el cierre de los canales del potasio dependientes de ATP de la membrana plasmática de las células β, lo que produce un incremento del influjo de calcio intracelular y el consiguiente incremento en la secreción de insulina. Por ello, y al igual que las sulfonilureas, requieren la presencia de células β funcionales.

Poseen una vida media más corta y una absorción más rápida. Sin embargo, permanecen unidas más tiempo al receptor, lo que les brinda un efecto más prolongado sobre la glucemia en ayunas.

El estímulo que producen en la secreción de insulina es más rápido y breve que el de las sulfonilureas. Como resultado de estas características, brindan un mejor control posprandial y, habitualmente, una menor incidencia de hipoglucemia y de aumento de peso que algunas sulfonilureas. Pueden ser utilizadas como monoterapia o en combinación con metformina.







Tiazolidindienonas

Estos fármacos actúan uniéndose y regulando la actividad de una familia de factores de transcripción nuclear denominados PPAR (receptor activado por el proliferador de peroxisomas).

Los PPAR regulan la expresión de genes en respuesta a la unión a su ligando. Han sido identificados tres de ellos:

- PPARα (expresados predominantemente en el hígado, corazón, paredes arteriales y músculo esquelético).

- PPARδ (también conocido como PPARβ), se expresa en varios tejidos, especialmente la piel, el cerebro y el tejido adiposo.

- PPARγ, que se expresa abundantemente en el tejido adiposo.

Las acciones de este grupo de fármacos incluyen: diferenciación de los adipocitos e indirectamente la reducción de la resistencia a la insulina en el músculo esquelético; estímulo para la utilización de glucosa a nivel periférico, lo que lleva a la reducción de la glucemia en ayunas; disminución de la insulina circulante, y la concomitante reducción de la resistencia a la insulina.

Sus efectos adversos más frecuentes son el aumento de peso y la retención de líquidos (con la concomitante formación de edemas y hemodilución). Debe controlarse estrictamente la función renal.







Incretinas

La asimilación de la glucosa es más eficiente al ser administrada por vía oral que cuando su administración es intravenosa. Esto es debido a que existen factores liberados en el tracto gastrointestinal que regulan la secreción de insulina y la homeostasis de la glucosa. Estos factores son hormonas denominadas incretinas.

Estas hormonas son responsables de la liberación de hasta el 70% de la insulina que se secreta tras una ingesta; también son responsables de la supresión posprandial de la secreción de glucagón. Las dos principales hormonas incretinas son el GLP-1 (péptido similar al glucagón-1) y el GIP (polipéptidoinsulinotropo dependiente de glucosa).

Entre sus efectos se cuentan, además, la regulación de una serie de procesos que tienen como fin común la reducción de la fluctuación en los niveles de glucemia, el vaciamiento gástrico, la secreción de glucagón, la ingesta y, posiblemente, la producción de glucosa y su utilización. Los receptores para estas moléculas se encuentran en varios tejidos, entre ellos, las células de los islotes.

El GLP-1 es rápidamente degradado (semivida menor de dos minutos) por la enzima dipeptidil-peptidasa IV (DPP-4), lo







cual limita la posibilidad de utilizarlo con fines terapéuticos.

Los inhibidores de la DPP-4 (sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina) suprimen la degradación del GLP-1, con lo cual extienden su tiempo de acción.

Entre sus acciones se incluye la reducción de los niveles de hemoglobina glucosilada, sin incremento del peso. La incidencia de hipoglucemias sería menor que con la utilización de sulfonilureas. Datos provenientes de estudios clínicos recientes muestran que los inhibidores de la DPP-4 tendrían la capacidad de detener, e incluso revertir, el deterioro de las células β

pancreáticas. Análogos Incretina

Los análogos de las incretinas (liraglutide y exenatide) son un nuevo grupo de fármacos con múltiples acciones que se asemejan a algunos de los efectos de las incretinas endógenas, entre ellos el incremento de la liberación de insulina tras la ingesta de glucosa.

Entre sus acciones también se encuentran la supresión del incremento de la glucosa posprandial y la reducción de los niveles de glucosa plasmática en ayunas. Además, favorecen la liberación de insulina después de la ingesta, y disminuyen las concentraciones de glucagón posprandial.

Según algunos estudios clínicos, estimularían la proliferación de células β pancreáticas, acción que se asocia a la neogénesis de islotes a partir de células precursoras, tanto in vitro como in vivo.

Datos provenientes de estudios clínicos recientes muestran que los análogos de las incretinas tendrían la capacidad de detener, e incluso revertir, el deterioro de las células β pancreáticas, además de favorecer la reducción de peso.







Insulina

Los pacientes con diabetes tipo 2 que aún producen y secretan insulina, por lo habitual, tienen una evolución favorable a través del tratamiento con fármacos hipoglucemiantes orales. La terapéutica con insulina se inicia en pacientes diabéticos tipo 2, debido a la naturaleza progresiva de la diabetes y a la relativa deficiencia en la secreción de insulina que desarrollan durante la evolución.

El tratamiento concomitante con insulina suele iniciarse con insulina NPH o con análogos de insulina lenta (lantus) que tienen una duración de acción aproximada de 24h, administrada por la noche. El riesgo de hipoglucemia en estos pacientes es notoriamente inferior al observado en los afectados con diabetes tipo 1. Sin embargo, también en los individuos con diagnóstico reciente de diabetes tipo 2, el tratamiento con insulina puede ser muy eficaz en el control de la hiperglucemia, sobre todo en los que tienen peso normal, en aquellos con enfermedad renal o hepática subyacente, o en los casos de hospitalización por patologías severas. La terapia con insulina en la diabetes tipo 2 es utilizada como suplemento de la insulina endógena, tanto basal como posprandial, cuando la insulina secretada normalmente facilita el ingreso de la glucosa en los tejidos para permitir el normal metabolismo del organismo entre las ingestas.

En todos los regímenes que combinan diferentes tipos de insulina para el tratamiento de la diabetes, tanto la NPH como la lenta, ultralenta o glargina brindarán los niveles de insulina basal, mientras que la necesaria para el control de la glucemia en relación con la ingesta será del tipo regular o lispro. Esta última debe ser administrada inmediatamente antes de las comidas, en cambio, la regular entre 30 a 40 minutos antes de ingerir alimentos. Uno de los esquemas más frecuentemente utilizados consiste en la administración dos veces por día de una insulina de acción intermedia (NPH o lenta)







asociada a otra de acción rápida antes del desayuno y la cena. Con este régimen, el paciente está obligado a mantener una conducta estricta en lo referente a la actividad diaria, y a las características y horarios de las comidas.

Otro esquema utiliza insulina basal (p. ej., ultralenta dos veces al día); insulina preingesta de acción rápida (p. ej., lispro), y diferentes modificaciones en las dosis de insulina de acción rápida para ajustarla a los resultados de los autocontroles de los niveles de glucemia, cambios en la ingesta y actividad física. Este régimen brinda al paciente mayor flexibilidad en sus actividades diarias e ingesta calórica. Existe una gran variedad de regímenes para el tratamiento de la diabetes tipo 1 con insulina que podrán ajustarse a las necesidades de cada paciente. Alcanzar la normoglucemia es mucho más importante que los detalles del régimen de insulina utilizada.

Las complicaciones del tratamiento con insulina incluyen: hipoglucemia, aumento de peso y empeoramiento de la retinopatía.

- Hipoglucemia: tal vez es la complicación más seria del tratamiento, ya que conlleva el riesgo de muerte, accidentes de tránsito, caídas, fracturas y mareos, de hecho, está vinculada a una mayor morbi-mortalidad. La hipoglucemia es secundaria a las alteraciones existentes en los mecanismos de contrarregulación de la glucosa observados en los pacientes con diabetes tipo 1. Esto, asociado en algunos casos a neuropatía, puede llevar a que el paciente carezca de los síntomas (o no pueda reconocerlos) habitualmente relacionados con la hipoglucemia.

- Aumento de peso: el incremento en el peso de los pacientes tratados con insulina tiene varios orígenes. Un aumento en la ingesta de alimentos para evitar los episodios de hipoglucemia, vinculado a la reducción de la glucosuria (deteniendo la pérdida de calorías que se produce a través de la orina), y el estímulo para el apetito propio de la insulina son los principales factores observados, en particular en aquellos individuos con regímenes de insulina intensivos.







Bombas

Mediante el uso de bombas se administra insulina de acción rápida (habitualmente lispro) en forma de infusión continua a través de un catéter localizado en el tejido subcutáneo (por lo común en la pared abdominal).

Se preprograma una infusión basal y bolos indicados por el paciente antes de las comidas o colaciones, o en respuesta a la elevación de la glucemia fuera del rango deseado.

El empleo de insulina de acción rápida permite que las modificaciones en la tasa de administración conlleven cambios más rápidos de la glucemia que los que se producen cuando se modifican las dosis de insulina de acción intermedia o prolongada en los regímenes habituales. Esto brinda al paciente mayor flexibilidad ante cambios en la ingesta, el ejercicio físico, etc.

Los protocolos para el tratamiento utilizados en la actualidad incluyen la administración de aproximadamente la mitad de la insulina como infusión basal, y el resto en forma de bolos preingesta. Esta clase de tratamiento puede presentar complicaciones, por ejemplo, la infección en el sitio de infusión, hiperglucemias secundarias a la obstrucción del mecanismo de administración o cetoacidosis diabética en los casos de desconexión de la bomba.

Estudio

Dispositivos con células madres. En ensayo clínico.

Inhibidores de absorción renal.

Nanotecnología.







Complicaciones

Las complicaciones en el diabético son múltiples y muy diversas para su estudio se pueden dividir en agudas y crónicas.

Agudas:

Metabólicas Hipoglucemia.

Coma ceto-acidótico Coma hiperosmolar Acidosis Láctica

Infecciosas:

Pielonefritis aguda Papilitis necrotizante Neumonía En general el diabético es más susceptible a las infecciones comunes.

Crónicas:

Microangiopatía diabética:

Retinopatía Nefropatía Neuropatía

Macroangiopatía diabética:

Aterosclerosis – cardiopatía isquémica, ACV, Aneurismas, Insuficiencia arterial periférica.

Complicaciones de los miembros inferiores

Pie diabético Úlceras

Complicaciones crónicas







Una de las características de la diabetes es el desarrollo de patología microvascular específica en la retina, el glomérulo renal y los nervios periféricos. También se asocia con la aterosclerosis acelerada a nivel macrovascular en la que la hiperglucemia y la dislipidemia inducida por la insulinorresistencia poseen un rol importante. Las vías metabólicas implicadas en la patogenia de las complicaciones tardías de la diabetes son:

Formación de productos terminales de glucosilación avanzada como resultado de reacciones no enzimáticas entre precursores de la glucosa intracelular con el grupo amino de proteínas. Estas reacciones producen, entre otras, disminución en la elasticidad de los vasos, aumento del depósito de colesterol en la íntima vascular y engrosamiento de las membranas basales.

Hiperglucemia intracelular con alteraciones de las vías de los polioles, lo cual incrementa la susceptibilidad celular al estrés oxidativo.

Activación de la proteincinasa C, cuyos efectos incluyen producción de moléculas que intervienen en la neovascularización (retinopatía diabética); aumento de depósito de matriz extracelular y material de la membrana basal; reducción de la fibrinólisis, y producción endotelial de citocinas proinflamatorias

POLINEUROPATÍA DIABÉTICA

La neuropatía diabética abarca varios trastornos diferentes relacionados proximal, distal, somáticos y los nervios autonómicos. Puede ser aguda y autolimitada o una enfermedad crónica e indolente. Puede ser focal tales como mononeuritis que implica nervios individuales o neuropatías por atrapamiento (por ejemplo, el síndrome del túnel carpiano, proximal lumbosacra, torácica y radiculoplexus cervical-neuropatías que implican la cintura escapular proximal). Este último, en su mayor parte, son condiciones inflamatorias que requieren inmunoterapia desmielinizante.

Las neuropatías distales son típicamente simétricas, con distribución en guantes y medias, polineuropatías sensitivo, motoras o mixtas, que se desarrollan en un contexto de larga data de hiperglucemia crónica superpuesta a riesgo de ECV.

Las neuropatías que afectan gran contenido de fibra pueden implicar nervios sensitivos y / o los nervios motores, y la mayoría de los pacientes afectados presentan un guante y media de la distribución de la pérdida sensorial.

Una vez que la neuropatía diabética ha sido diagnosticada, el tratamiento debe ser iniciado para reducir los síntomas y prevenir la progresión de la misma.







Es de vital importancia para mejorar la fuerza y el equilibrio en el paciente con neuropatía de gran contenido de fibra para reducir la caída y el riesgo de fractura.

Los pacientes con DM que tienen neuropatías de gran contenido de fibra o de nervios grueso tienen incoordinación y ataxia, tienen 17 veces más probabilidades de caer que sus contrapartes no neuropáticos.

La disfunción de nervios pequeños generalmente ocurre temprano y suele estar presente sin signos objetivos o electrofisiológicos de lógica evidencia de daños en los mismos.

La densidad de las fibras nerviosas Intraepidérmica se reduce en la neuropatía dolorosa en comparación con la observada en la neuropatía sin dolor, la dieta y el ejercicio de intervención en la intolerancia a la glucosa conducen a una mayor densidad de fibras nerviosas intraepidérmica. Estos datos sugieren que la pérdida de fibras nerviosas intraepidérmica es una característica temprana del síndrome metabólico, prediabetes y diabetes mellitus (DM) establecida, y la pérdida progresa con creciente gravedad de la neuropatía. Puede haber regeneración de los nervios con el tratamiento.

Una definición del dolor neuropático periférico en DM , adaptado de una propuesta recientemente por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, es " el dolor que surge como consecuencia directa de anormalidades en el sistema periférico somatosensorial en las personas con diabetes ".

En la población diabética, se ha estimado que entre el 3 % y el 25 % de las personas pueden experimentar dolor neuropático.

En la práctica, el diagnóstico del dolor neuropático en DM es por la clínica, basándose en la descripción del dolor por los pacientes: los síntomas son:

Distal Simétrica Se asocia con exacerbaciones nocturnas Se describen habitualmente como picor, dolor profundo, fuerte, como una

descarga eléctrica, y quemazón o ardor con hiperalgesia.

Los síntomas se asocian generalmente con signos clínicos de neuropatía periférica, aunque en ocasiones de dolor neuropático agudo se pueden presentar síntomas en ausencia de signos. Una serie de escalas de calificación numérica simples se puede utilizar para evaluar la frecuencia y severidad del dolor, otras causas de dolor neuropático deben ser excluidos.







Los médicos deben ser capaces de diferenciar la neuropatía dolorosa diabética de otras condiciones relacionadas o coexistentes en pacientes con DM. El más común de éstos es la claudicación intermitente, el neuroma de Morton (es un engrosamiento del nervio interdigital en el espacio que existe entre el tercer y cuarto dedo del pie. Se produce como consecuencia de una compresión crónica. Provoca dolor a veces muy intenso en la zona anterior de la planta del pie, a nivel del metatarso cerca del 2º o 3º espacio interdigital) , neuroartropatía de Charcot (es una artropatía neuropática relativamente dolorosa, progresiva, degenerativa, de una o múltiples articulaciones, causada por un déficit neurológico subyacente), fascitis , osteoartritis y radiculopatía. La neuropatía autonómica cardiovascular se asocia significativamente con la mortalidad global y en algunos estudios, con la morbilidad, tales como isquemia miocárdica silenciosa, enfermedad de la arteria coronaria, accidente cerebrovascular, la progresión de la nefropatía diabética, y la morbilidad peri operatoria. Algunos mecanismos patogenéticos pueden ligarse neuropatía autonómica cardiovascular, a la disfunción cardiovascular y complicaciones diabéticas. Más recientemente, se ha demostrado que la neuropatía autonómica cardiovascular puede ser útil para la predicción del riesgo cardiovascular, y la combinación de la neuropatía autonómica cardiovascular con los síntomas de la neuropatía periférica aumentan el odds ratio a 4,55 para las enfermedades cardiovasculares y la mortalidad. En efecto, este es el factor de predicción más fuerte de riesgo de ECV, mucho mayor que la presión arterial, perfil de lipoproteínas, e incluso exploraciones de adenosina. La prevalencia de la neuropatía autonómica diabética es muy variable ( 7,7 % -90 % ) en función de la cohorte estudiada y los métodos utilizados para el diagnóstico. Las pruebas de reflejos cardiovasculares son el estándar de oro en la prueba autonómica clínica. Las pruebas más utilizadas evaluar la función parasimpática cardiaca se basan en el tiempo de respuesta en el dominio del ritmo cardíaco con la respiración profunda, una maniobra de Valsalva, y el cambio postural. La maniobra de Valsalva no debe realizarse en pacientes con retinopatía proliferativa. La función simpática cardiovascular se evaluó mediante la medición de la respuesta de la presión arterial con el cambio ortostático y una maniobra de Valsalva. La combinación de pruebas autonómicas cardiovasculares con las pruebas de función sudomotores puede permitir un diagnóstico más preciso de la neuropatía autonómica diabética. Los pacientes con DM y las características de la disfunción autonómica cardiaca, como, la taquicardia no explicada, la hipotensión ortostática y poca tolerancia al ejercicio, o con otros síntomas de disfunción autonómica, deben ser evaluados para determinar la presencia de neuropatía autonómica cardiovascular. La detección de neuropatía autonómica cardiovascular debe realizarse al momento del diagnóstico de diabetes tipo 2 y 5 años después del diagnóstico de la DM1 En la polineuropatía juega un papel muy importante el estrés oxidativo el cual es el responsable del empeoramiento del daño neurológico-axonal.







Recomendaciones terapéuticas

La neuropatía diabética dolorosa se diagnostica clínicamente y debe diferenciarse de otras condiciones dolorosas.

Las intervenciones que reducen el estrés oxidativo, mejorar el control glucémico, y / o mejorar la dislipidemia y la hipertensión podrían tener un efecto beneficioso sobre la neuropatía diabética.

El ejercicio y el entrenamiento de equilibrio también pueden ser beneficioso.

Antidepresivos Tricíclicos, anticonvulsivos y los inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina son tratamientos útiles.

Neuropatías que afectan a nervios con gran contenido de fibra se gestionan con la fuerza, la marcha y el entrenamiento del equilibrio, aparatos ortopédicos para tratar y prevenir las deformidades del pie, el alargamiento del tendón de Aquiles para el pie equino por acortamiento del tendón, reconstrucción quirúrgica y/o férulas de contacto total según sea necesario.

Las neuropatías de fibras pequeñas se manejan con protección para los pies (por ejemplo, calcetines acolchados), zapatos con apoyo con aparatos ortopédicos si es necesario, el pie y la inspección periódicas de zapatos, la prevención de lesiones por calor y el uso de cremas emolientes, sin embargo, para el manejo del dolor, los medicamentos mencionados anteriormente deben utilizarse.

Las actividades de bajo impacto, que hacen hincapié en la fuerza y la coordinación muscular, y desafiar el sistema vestibular, como Pilates, yoga y Thai Chi también pueden ser de gran ayuda

Existe evidencia de nivel 1 para apoyar el uso de los antidepresivos tricíclicos (por ejemplo, amitriptilina), anticonvulsivos como gabapentina y la pregabalina, los inhibidores de la recaptación de serotonina norepinefrina como la duloxetina.







Algoritmo convencional del manejo de la polineuropatía diabética.

Dolor Neuropático

mononeuropatias Neuropatía focal Neuropatías difusa

Neuropatía proximal

sintomática atrapamiento simetría distal Medicamentos esteroides, enbrel

Diuréticos, entablillado con parche de lidocaína x cirugía

Gabapentina/pregabalina

si

Tricíclicos contraindicados

si

Tricíclicos contraindicados

Tricíclicos Inhibidores de re captación de serotonina

no

Tricíclicos/ Inhibidores de re captación de serotonina

no

Gabapentina/pregabalina

Tramadol, oxcarbazepina, Opiodes tópicos







El tratamiento de estrés oxidativo puede mejorar la neuropatía periférica y autonómica en los adultos con diabetes tipo 2.

Las tiazolidienonas (TZD), que reducen la hiperglucemia mediante la reducción de la resistencia a la insulina, también pueden reducir la inflamación crónica y potencialmente afectar las vías que conducen a la neuropatía periférica.

Los fibratos y las estatinas protegen contra el declive de la función de los nervios periféricos en adultos con diabetes tipo 2. Los adultos mayores que toman estatinas presentan un mayor beneficio que los adultos más jóvenes, debido a su mayor riesgo atribuible de ECV.

Las estatinas tienen como efecto secundario más importante la miopatía llegando a rabdomiólisis sobre todo si se asocia a fibratos. Por otra parte hay que tener en cuenta que pueden aumentar los valores de glucosa aunque la mayoría de los estudios dicen que es mayor el beneficio que el riesgo.

Pequeños estudios en pacientes con DM han encontrado que el ejercicio aeróbico mejoró resultados cuantitativos de la función nerviosa periférica y la neuropatía autonómica cardiaca.







PIE DIABÉTICO

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define al síndrome de pie diabético como la infección, ulceración y/o destrucción de los tejidos profundos, todo ello relacionado con alteraciones neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica en las extremidades inferiores que se producen en los pacientes con diabetes. Las principales consecuencias de esta complicación son las úlceras y las amputaciones, que provocan un enorme impacto a nivel social y económico por la elevada morbilidad y mortalidad que asocian. Se estima que uno de cada seis pacientes con diabetes padecerá una úlcera en el pie a lo largo de la vida, y que en el mundo, cada 30 segundos, es amputada una extremidad inferior por este motivo. Las complicaciones de los miembros inferiores son una de las causas principales de hospitalización de los pacientes diabéticos. Las úlceras de las piernas (provocadas principalmente por la neuropatía diabética) se presentan en aproximadamente el 15% de los pacientes, y la amputación tiene una incidencia cercana al 1%. La neuropatía periférica conduce a la pérdida sensorial protectora del dolor y a la disfunción autonómica (con denervación simpática, piel seca y aumento de la temperatura local). Además, y asociada a este cuadro, suele presentarse la enfermedad vascular periférica, cuya vinculación con un trauma menor puede llevar a la ulceración.







Después se produce la infección, con un incremento de la demanda de flujo sanguíneo que supera la capacidad de la circulación local. Esto conduce a la ulceración isquémica, la cual incrementa el riesgo de amputación. La determinación del pulso pedio o tibial posterior es el indicador más simple y confiable de la presencia de isquemia significativa. La neuropatía puede determinarse a través de un simple examen neurológico. La pérdida de la sensibilidad, las deformidades en el pie y la limitación de la movilidad de las articulaciones presente con frecuencia en los pacientes con diabetes producen una alteración de la biomecánica del pie favoreciendo la formación de un callo. Esto conlleva una progresiva anormalidad de la distribución de la carga y a menudo la aparición de una hemorragia subcutánea. Si el paciente continúa caminando porque no siente dolor, la integridad de la piel se verá afectada y la lesión evolucionará a úlcera. Una vez que la úlcera está presente, la infección y la enfermedad vascular periférica (EVP) son las principales causas determinantes de amputación. Complicaciones de los miembros inferiores El 85% de las amputaciones de los miembros inferiores que se llevan a cabo en pacientes diabéticos están precedidas por úlceras en los pies (“pie diabético”). La neuropatía es uno de los factores determinantes del desarrollo de este tipo de lesiones, asociadas con frecuencia a los trastornos en la circulación local. Las lesiones características del pie diabético son más habituales en los pacientes con retinopatía diabética y con alteración de la función renal. La presencia de neuropatía motora, con la consiguiente alteración del equilibrio entre los músculos flexores y extensores del pie, conduce a la deformación. Las alteraciones propioceptivas posteriores (también secundarias a la neuropatía diabética) favorecen el desarrollo de lesiones por presión. Los factores de riesgo de los procesos ulcerosos incluyen la neuropatía periférica, la enfermedad vascular periférica, la existencia de deformación en el pie, el edema y la existencia de otras complicaciones crónicas de la diabetes mellitus, De acuerdo con las guías de la American Diabetes Association (ADA) se recomienda explorar los pies de los pacientes diabéticos al menos 1 vez al año. Los pacientes con factores de riesgo demostrados precisan ser examinados más a menudo, cada 1-6 meses. La ausencia de síntomas no significa, en absoluto, que los pies estén sanos. La exploración de los pies se debe realizar con el paciente en decúbito y en bipedestación, así como también inspeccionar los calcetines y el calzado que utiliza. Identificación del pie de riesgo







Existen varios sistemas de clasificación diseñados para predecir el riesgo de aparición de úlcera en un paciente con diabetes. El sistema desarrollado por IWGDF estratifica los pacientes como sigue:

1. Grupo 0: no evidencia de neuropatía. 2. Grupo 1: neuropatía presente pero sin evidencia de deformidades ni EVP. 3. Grupo 2: neuropatía con evidencia de deformidad o EVP.

Clasificación de las úlceras del pie diabético

Grado 0: sin úlceras, pero con alto riesgo de desarrollarlas (pesencia de deformidad, trastornos de la sensibilidad).







Grado 1: úlcera superficial.

Grado 2: úlcera profunda, afectación de los tendones, sin compromiso óseo.

Grado 3: úlcera profunda que alcanza el hueso, osteítis.

Grado 4: gangrena parcial (dedos, empeine).

Grado 5: gangrena del pie.

El riesgo de úlceras o amputaciones es mayor en las personas que tienen los factores de riesgo siguientes:

Amputación anterior Historia de úlcera previa en pies La neuropatía periférica Deformidad del pie La enfermedad vascular periférica La deficiencia visual La nefropatía diabética ( especialmente pacientes en diálisis) El control glucémico El consumo de cigarrillos

Recomendaciones de la ADA

Por lo menos anualmente, todos los adultos con diabetes deben someterse a un examen exhaustivo del pie para identificar las condiciones de alto riesgo.

Los médicos deben preguntar sobre la historia de ulceración anterior del pie o amputación, los síntomas vasculares neuropático o periférico, problemas de visión, el consumo de tabaco, y las prácticas de cuidado de los pies. Una inspección general de la integridad de la piel y deformidades músculo-esqueléticas, se debe hacer en una habitación bien iluminada. La evaluación vascular podría incluir la inspección y evaluación de los pulsos pedios.

El examen neurológico recomendado está diseñado para identificar la pérdida de sensación protectora (LOPS) en lugar de principios de la neuropatía.

El examen clínico para identificar LOPS es simple y no requiere equipos costosos.







Cinco exámenes clínicos simples (uso de un monofilamento de 10 -g, ensayo de vibración con un diapasón 128 Hz, pruebas de sensación pinchazo, la evaluación refleja el tobillo, y pruebas de vibración umbral de percepción con un biotensiómetro).

Una o más pruebas anormales sugieren LOPS, mientras que al menos dos pruebas normales (y ninguna prueba anormal) se descarta LOPS.

Proveer educación general de autocuidado de los pies a todos los pacientes con diabetes.

Un enfoque multidisciplinario se recomienda para personas con úlceras en los pies y los pies de alto riesgo, especialmente aquellos con antecedentes de úlcera previa o amputación.

Referir a especialistas en cuidados del pie para el cuidado preventivo constante y permanente vigilancia. A los pacientes que fuman, tienen pérdida de la sensibilidad protectora y anormalidades estructurales, o tiene antecedentes de complicaciones de las extremidades inferiores.

La selección inicial para la enfermedad arterial periférica (PAD) debe incluir una historia de claudicación y una evaluación de los pulsos pedios. Considere la posibilidad de obtención de un índice tobillo-brazo (ITB o ABI), ya que muchos pacientes con PAD son asintomáticos.

Consulte los pacientes con claudicación significativa o un ABI positivo para su posterior evaluación vascular y estudiar el ejercicio, los medicamentos y opciones quirúrgicas.

La amputación de pies por úlceras, consecuencias de la neuropatía diabética y / o PAD, son las causas más comunes e importantes de morbilidad y discapacidad en personas con diabetes.

El reconocimiento temprano y la gestión de los factores de riesgo pueden prevenir o retrasar los resultados adversos.

Los pacientes en riesgo deben comprender las implicaciones de la LOPS, la importancia del control del pie sobre una base diaria, el cuidado apropiado de los pies, incluyendo las uñas y cuidado de la piel, y la selección de calzado adecuado.

Los pacientes con LOPS deben ser educados en las maneras de sustituir otras modalidades sensoriales (palpación parte, la inspección visual) para la detección temprana de los problemas en los pies.







Los pacientes con trastornos de la vista, limitaciones físicas que impiden el movimiento, o problemas cognitivos que afectan a su capacidad para evaluar el estado de los pies necesitarán otras personas, como los miembros de la familia para ayudar en su cuidado.

Las personas con neuropatía o evidencia de aumento de la presión plantar (por ejemplo, eritema, calor, callos o medida de presión) pueden ser manejados adecuadamente con zapatos para caminar bien ajustadas o zapatos atléticos que amortigüen los pies y redistribuir la presión.

Los callos se pueden desbridar con un bisturí por un podólogo u otro profesional con experiencia y formación en el cuidado de la salud del pie.

Las personas con deformidades óseas (por ejemplo, los dedos en martillo, cabezas metatarsianas prominentes, juanetes) pueden necesitar zapatos o profundidad extra anchas. Las personas con deformidades óseas extremas (por ejemplo, el pie de Charcot), que no se pueden acomodar pueden necesitar zapatos hechos a medida.

Las úlceras del pie y el cuidado de heridas pueden volver a requerir la atención de un podólogo, ortopedista o cirujano vascular o especialista en rehabilitación con experiencia en el tratamiento de pacientes con diabetes.

Las úlceras del pie son una de las principales complicaciones en los pacientes con diabetes y siguen siendo una de las causas más comunes de hospitalización y de los altos costos asociados con esta enfermedad. Los datos sobre el riesgo de desarrollar una úlcera del pie en pacientes diabéticos son escasos, pero algunos estudios sugieren que este riesgo puede ser tan alta como 25%.

El uso de un calzado inadecuado es la causa más frecuente de ulceración, incluso en las úlceras isquémicas puras. Por tanto, este debe ser examinado meticulosamente en todos los pacientes.

Tipo

La mayoría de las úlceras pueden ser clasificadas en neuropáticas, isquémicas o neuro-isquémicas, esto será útil para un abordaje exitoso. La valoración del sistema vascular es primordial en el manejo de la úlcera. Si uno o ambos pulsos pedios están ausentes, y/o si una úlcera no mejora a pesar del tratamiento óptimo, se debe realizar una evaluación más exhaustiva del mismo. Otros signos físicos que pueden hacer sospechar de la existencia de EVP son frialdad de la extremidad, tiempo de llenado venoso prolongado, atrofia de la piel, alteraciones de las uñas, ausencia de vello, etc. Hay que recordar que entre el 20-50% de los pacientes con EVP son asintomáticos, y que la sintomatología puede ser variable según el territorio vascular afectado (dolor en







nalgas y caderas en enfermedad aortoilíaca, muslos en aortoilíaca o femoral común, dos tercios superiores de la pantorrilla en femoral superficial, claudicación de pie en arteria peronea o tibial). La enfermedad arterial oclusiva es común. La localización es principalmente distal.

La oclusión se produce con más frecuencia que la estenosis.

PAD es un importante marcador pronóstico de mortalidad en pacientes diabéticos ITB <0,9, aproximadamente duplica el riesgo de mortalidad y el riesgo es cuatro veces mayor en los pacientes con valores de ITB <0,6 [tobillo braquial Collaboration Index, 2008].

El consenso Internacional del Pie Diabético y las directrices del Grupo de Trabajo sobre Pie Diabético de la Asociación Alemana de Diabetes recomiendan, la descarga, el diagnóstico y el tratamiento de la infección, evaluación del estado vascular, el tratamiento de la PAD y desbridamiento de la herida regular

La conducta terapéutica ante una ulcera es:

Alivio de la presión y protección de la úlcera Restauración de la perfusión de los tejidos Tratamiento de la infección Control metabólico y de otros factores de riesgo Cuidados locales de la úlcera Educación del paciente y cuidadores Determinar la causa y prevenir las recurrencias







NEFROPATÍA DIABÉTICA

La nefropatía diabética (ND) es una glomerulonefropatía caracterizada por cambios estructurales y funcionales progresivos (hiperfiltración glomerular, microalbuminuria, hipertensión arterial [HTA], proteinuria, insuficiencia renal [IR]). Clínicamente la nefropatía diabética se define por la presencia de proteinuria persistente mayor de 500 mg/24 h en un paciente con retinopatía diabética, y sin otra enfermedad renal. Como sucede con otras complicaciones microvasculares, la patogénesis de la nefropatía diabética se relaciona con la hiperglucemia crónica a través de varios mecanismos:

Interacción de factores solubles Alteraciones hemodinámicas en la microcirculación renal Cambios estructurales en el glomérulo.

El daño renal compromete a los glomérulos, las arteriolas, los túbulos y al espacio intersticial. Lesiones glomerulares:

Engrosamiento de la membrana basal de los capilares Esclerosis mesangial difusa y glomerulosclerosis nodular (depósitos nodulares

de una matriz laminar en la periferia de los glomérulos, también denominada lesión de Kimmelstiel-Wilson).

Lesiones vasculares:

Los cambios en arterias y arteriolas son similares a los observados en el resto del organismo.

La arteriolosclerosis hialina afecta tanto a las arteriolas aferentes como a las eferentes.

Pielonefritis: Suele iniciarse en el tejido intersticial, extendiéndose luego a los túbulos. La papilitis necrotizante (o necrosis papilar) es una forma de pielonefritis aguda con mayor prevalencia en pacientes diabéticos que en la población general. Patogenia

La ND se asocia inicialmente a hipertrofia glomerular y aumento del tamaño renal. Se produce a consecuencia de una hipertrofia renal asociada a alteraciones hemodinámicas intrarrenales que contribuyen a la hipertensión glomerular. Estas anomalías hemodinámicas se ven exacerbadas por la ingesta excesiva de proteínas y por la HTA







sistémica. La liberación de factores de crecimiento y citoquinas contribuye al desarrollo de anomalías estructurales (hipertrofia glomerular, expansión mesangial y engrosamiento de la membrana basal) que caracterizan la ND. Pueden estar implicados múltiples factores metabólicos como, por ejemplo, el metabolismo anómalo de los polioles, la formación de productos finales de la glucosilación avanzada, las alteraciones del metabolismo del colágeno y la activación de la vía de la proteincinasa C, entre otros. La angiotensina II, como mediador de la lesión renal, parece ser un excelente abordaje terapéutico para prevenir la evolución de la lesión renal, al margen de su efecto hipotensor, los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) reducen la presión intraglomerular y bloquean el efecto tisular proliferativo de la angiotensina, lo que condiciona un efecto antiproteinúrico

añadido a la acción antihipertensiva. Es la primera causa de IR crónica. Aparece entre el 20 y el 40% de los diabéticos, y es la primera causa de enfermedad renal terminal. Más del 80% de los diabéticos en programa de diálisis tiene DM tipo 2. Proteinuria Se considera el predictor de progresión a ERC más potente, por encima de la HTA. Control glucémico La elevación del 1% de HbA1c aumenta en 1,26 el riesgo relativo de nefropatía manifiesta. Hiperuricemia, dislipidemia, obesidad, anemia y tabaquismo Se relacionan con mayor incidencia de enfermedad renal pero no existe una evidencia clara de que su corrección se asocie a un mejor pronóstico de la misma. Fármacos nefrotóxicos Ningún factor de riesgo es predictivo por sí solo de la aparición de ND en un individuo concreto.

Manifestaciones clínicas

Hipertensión arterial sistémica

La HTA en los diabéticos se asocia con frecuencia a la pérdida de la caída nocturna de la misma, y típicamente a HTA sistólica aislada.

Hiperfiltración glomerular

Hasta la mitad de los diabéticos tipo 1 pueden tener una FG mayor del 25-50% normal en los primeros 5 años del diagnóstico. Se asocia con una hipertrofia glomerular y un aumento del tamaño renal.







Microalbuminuria

Es la manifestación más constante y precoz de la ND en la DM tipo 1.Suele aparecer entre los 5 y los 15 años desde el diagnóstico de la DM 1. En la DM tipo 2, el 7% de los pacientes ya tiene microalbuminuria en el momento del diagnóstico, y esta cifra aumenta hasta un 18% en los primeros 5 años tras el diagnóstico, y hasta un 25% a los 10 años de este. Macroalbuminuria

En esta fase hablamos de ND manifiesta, y en ausencia de una terapia efectiva se le sigue habitualmente un empeora-miento progresivo de la función renal. Es un potente indicador de progresión.

Hematuria

Existe hematuria hasta en un tercio de los diabéticos con ND. Pueden aparecer incluso cilindros hemáticos en aproximadamente un 10% de los casos de ND manifiesta. La hematuria en el contexto de ND se asocia a una lesión renal más severa en las biopsias, y a la presencia de proteinuria moderada a severa.

Deterioro del filtrado glomerular

Suele ir en paralelo a la aparición de microalbuminuria. Sin embargo, se ha descrito tanto en la DM tipo 1 como tipo 2 casos de IR sin albuminuria o albuminuria leve, hecho más frecuente en mujeres y en diabéticos de edad más avanzada.

Microalbuminuria

La prueba preferida para medirla es el índice albúmina/creatinina de una muestra de orina matutina, después de al menos 2 horas de ayuno.

Clasificación de la enfermedad renal crónica

Estadio Descripción FG (mL/min/1,73 m2)

Acción

1 Daño renal** con FG normal o elevado

≥ 90 Diagnóstico y tratamiento precoz.

Tratamiento de las







comorbilidades.

Enlentecimiento de la progresión

Reducción del riesgo cardiovascular

2 Daño renal con ligero descenso del FG ***

60-89 Estimación de la progresión

3 Moderado descenso del FG***

30-59 Evaluación y tratamiento de las complicaciones

4 Descenso severo del FG 15-29 Preparación para el tratamiento renal sustitutivo

5 Fallo renal < 15 (o diálisis) Tratamiento sustitutivo

** Se define daño renal como anormalidades funcionales o estructurales de los riñones (con o sin disminución de la tasa de filtrado glomerular, que puede conducir a disminución de ésta), manifestado por:

Anormalidades patológicas Marcadores de daño renal (sangre y/o orina).La microalbuminuria puede

representar el marcador más temprano de daño renal. Anormalidades en pruebas de imágenes

***Los valores de filtrado glomerular estimado > 60 mL/min/1,73m2 son inexactos y no son diagnósticos, por si mismos de ERC (filtrado glomerular estimado normal ó compatible con ERC estadio 1 ó 2) Enfoque terapéutico

Control Glucémico. Control de tensión arterial –menos de 140/90 mm Hg, si sospecha daño renal

menos de 130/80 mm Hg. Control de dislipidemia. Disminución de proteínas en la dieta. Tratamiento de la hiperuricemia.

Ozonoterapia en el tratamiento y la prevención de la diabetes mellitus y sus complicaciones







Consideramos que uno de los pacientes que más se pueden beneficiar del tratamiento con ozono es el diabético, pues se puede considerar útil desde su etiopatogenia hasta sus complicaciones.

En las enfermedades autoinmunes tienen una participación importante los linfocitos T citotóxicos, los cuales producen sustancias reactivas del oxígeno y citocinas proinflamatorias (IL1B, IL-2, IL-8, IL-12, IL-15, IL-18, TNFα, IFN-γ) y que las citocinas inhibitorias (IL-10, IL-11, TGF-β1) están suprimidas. Sabemos que el tratamiento con ozono ejerce un efecto regulador en el cambio de composición de los indicadores de la inmunidad celular, disminuye los niveles aumentados y a la inversa aumenta los niveles disminuidos de los linfocitos T. Por otra parte, regula la producción de citocinas. En general se acepta que estos cambios pueden ser dosis dependientes.

Esta terapia ha demostrado tener muy buenos resultados en otras enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide, lupus o esclerosis múltiple. Este efecto inmunoregulador puede ser útil en la diabetes tipo1 por considerarse una enfermedad autoinmune, y en la diabetes tipo 2 porque en sus mecanismos patogénicos se ha invocado la posibilidad de que existan anticuerpos contra la insulina o contra su receptor.

Sin duda, uno de los grandes beneficios que puede recibir el paciente diabético del tratamiento con ozono es por el incremento de la actividad antioxidante del mismo bien documentada en toda la literatura médica. En la resistencia a la insulina así como en mecanismos lesionales para muchas de las complicaciones crónicas de la diabetes existe un estrés oxidativo elevado, por lo que mejoraría esta situación y pudiera considerarse su uso tanto para la prevención como para el tratamiento de las complicaciones del diabético. Por ejemplo, en la neuropatía del diabético se dice que el daño axonal está determinado directamente por un aumento del estrés oxidativo y por otra parte, está bien documentado que en la patogenia de la aterosclerosis es determinante la oxidación de la LDL (LDL modificada).

A su vez, el ozono mejora la circulación arterial aumentando la producción de óxido







nítrico a nivel del endotelio vascular, con lo que se incrementaría la perfusión sanguínea en todos los tejidos, a lo que se suma el incremento del 2,3 DPG que favorece la curva de disociación de la hemoglobina incrementándose por lo tanto el aporte de oxígeno tisular. Al mejorar la perfusión sanguínea se puede favorecer tanto la distribución de la insulina como de los medicamentos a todo el organismo. Con esto podemos mejorar el control glucémico y protegemos al paciente de las complicaciones tan frecuentes e importantes en la diabetes, como son la macro y micro angiopatia diabética. Sumado a esto, la acción antiagregante plaquetaria del ozono a bajas dosis disminuye la viscosidad de la sangre.

Desde el punto de vista metabólico, sabemos que el ozono incrementa la producción de ATP, que se produce fundamentalmente en el ciclo de KREBS, el cual está alimentado por el metabolismo aeróbico de la glucosa en su producto final que es el piruvato, así como la betaoxidación de los ácidos grasos. Por lo tanto, se mejora tanto el metabolismo de la glucosa como el metabolismo lipídico con la acción favorecedora del control de la







glucosa y de los triglicéridos.

En el hígado el ozono activa los procesos de utilización de la glucosa, los ácidos grasos y el glicerol, aumenta la intensidad de la reacción de fosforilación oxidativa y mantiene elevada la síntesis de ATP mediante la conservación de contenido normal de glucógeno.

Como sabemos, el paciente diabético es más susceptible a las infecciones, y el ozono además de mejorar la respuesta inmune en sentido general es un potente germicida, por lo que sería muy útil en estos eventos infecciosos.

En las infecciones locales con tratamiento directo pudiera plantearse la ocurrencia de la inactivación de los microorganismos por la acción directa del ozono, con la ruptura oxidativa de sus membranas. Sin embargo, el mecanismo de acción a través del cual el ozono ejerce su acción germicida sistémica es actualmente fuente de controversias. Ha sido invocado que puede ser el resultado de la formación de ERO, derivados de la interacción del ozono con diferentes compuestos orgánicos, que potencian la acción defensiva normal del organismo, así como de su efecto en la modulación del sistema inmune a través de la liberación de citocinas. Se ha reportado que los neutrófilos, en la fase de respuesta aguda, liberan ozono.

Por otra parte, debemos considerar siempre el ozono como un tratamiento colaborador, más que alternativo y por el resto de sus acciones descritas anteriormente sobre los vasos sanguíneos, su uso por vía sistémica va a facilitar que lleguen a los focos infecciosos tanto los antibióticos como los elementos que participan en la respuesta inmune, tanto específica como inespecífica.

Beneficios de la ozonoterapia en la diabetes y sus complicaciones.

Mejora el metabolismo de la glucosa y de los lípidos, con disminución de sus niveles así como de la urea y creatinina.

Modula el estrés oxidativo. Protege neuropatía. Incrementa la producción del ATP con la consiguiente estabilización de los

mecanismos ATPasa dependientes. Estabilidad iónica de las membranas, mejora tolerancia al ejercicio.

Incrementa producción de ON, lo que sumado al efecto sobre las membranas de los hematíes que los hace más flexibles, su acción antiagregante plaquetaria, y el incremento del 2-3 DPG, mejora perfusión hística y oxigenación tisular.

Acción antiinflamatoria y modulador de respuesta inmune con incremento de factores de crecimiento tisular, células madres entre otros, y por su acción germicida directa se obtiene mejor repuesta a las infecciones sobreañadidas locales o sistémicas







Vías de administración y dosis:

Autohemoterapia mayor Solución salina ozonizada Autohemoterapia menor Insuflación rectal Infiltraciones Bolsas cutáneas. Aceite ozonizado

Autohemoterapia mayor

En el diabético tanto en su prevención como en su tratamiento siempre debe usarse una vía de administración del ozono que tenga actividad sistémica y combinarla si es necesario con las otras (Bolsas, aceites infiltraciones, plasma rico en plaquetas). La vía más recomendada es la autohemoterapia mayor siempre que sea posible. Debe dársele al paciente toda la información necesaria, recordar que los efectos indeseables descritos transitorios y con una frecuencia inferior al uno por ciento son sensación de rubor y calor, opresión torácica, en nuestra experiencia algunos pacientes se quejan de un sabor diferente en la boca, todos sin mayores consecuencias. No se usara cuando:

El paciente no lo desee En el caso de niños Pacientes con venas de muy difícil acceso Si se producen reacciones indeseables como opresión torácica y el paciente

tuviese miedo. Alternarla con la vía rectal si se van a dar muy seguidas las sesiones para no

traumatizar excesivamente las venas.

Es muy importante tener en cuenta sobre todo en los diabéticos tipo 2 el grado de estrés oxidativo de estos pacientes y en los pacientes que consideremos que es elevado (aquellos con complicaciones ya presentes) podemos valorar poner un tratamiento con antioxidantes orales previos durante al menos un mes para disminuir el mismo. Se pueden usar Vitamina C, Vitamina E, Vitamina A, Coenzima Q10, Betacaroteno, Zinc,

Selenio y Flavonoides, dietas ricas en antioxidanteslos aguacates, las bayas (moras, fresas, frambuesas, arándanos...), el brécol, el repollo y todas las coles, las zanahorias, los cítricos, las uvas, las cebollas (sobre todo moradas ), las espinacas y los tomates

entre otros.

En el caso de enfermedades crónicas como la diabetes recomendamos dar ciclos de 12-







15 sesiones con sesiones de recuerdo posteriores para mantener la actividad de las respuestas metabólicas logradas y siempre comenzar con dosis bajas en incrementarlas progresivamente hasta la dosis de mantenimiento alrededor de 40 μg/mL. Las sesiones con una frecuencia de (2-3) por semana.

Las dosis recomendadas deben ajustarse a la declaración de Madrid 2015

Dosis

Pacientes con riesgo moderado o en aquellos que se les dio tratamiento previo con antioxidantes:

Autohemoterapia mayor con 100 mL de sangre

Ozono 10μg/mL 50mL=500μg total: una sesión.

Ozono 10μg/mL 100mL=1000μg total: dos sesiones.




Ozono 30μg/mL 100mL=3000μg total: tres sesiones

Ozono 35μg/mL 100mL=3500μg total: tres sesiones

Paciente con riesgo bajo:

Ozono 15 μg/mL 100mL=1500μg total: dos sesiones.

Ozono 20 μg/mL 100mL=2000μg total: tres sesiones.




Autohemoterapia menor

Se usa cuando el paciente presente lesiones cutáneas por infecciones como foliculitis o celulitis para mejorar más su respuesta inmune. Se extraen 5 mL de sangre y se mezclan con 5 mL de ozono a (15-20) μg/mL y se ponen intramuscular se puede incrementar la concentración del ozono y repetirse la dosis diaria hasta que sea necesario. No creemos que esta vía sustituya a la AHTM, SSO3 o la insuflación rectal.

Insuflación rectal

La vía rectal es más sencilla y por lo tanto más económica con resultados a largo plazo similares a la AHTM. Se usa habitualmente la sonda Nelaton y la medida puede ser







entre 10 y 14 cm, se introduce unos 5 cm aproximadamente para aprovechar la distribución del plexo hemorroidal, se realiza la insuflación. Recordar que esta técnica da al paciente la sensación de tener gases y deseos de defecar, es necesario que lo tolere por unos 20 min. Debe hacerse con el recto vacío por lo que debe defecar antes del proceder. Anatomía ano-rectal

Pacientes con riesgo moderado o en aquellos que se les dio tratamiento previo con antioxidantes.


Ozono 15μg/mL 150mL=1800μg total: tres sesiones.

Ozono 20μg/mL 200mL=4000μg total: cinco sesiones.


Ozono 40μg/mL 200mL=8000μg total: cinco sesiones

Paciente con riesgo bajo:








Ozono 15μg/mL 200mL=3000μg total: tres sesiones.



Ozono 40μg/mL 200mL=8000μg total: cinco sesiones

Estas recomendaciones terapéuticas con ozonoterapia en la diabetes son las que deben usarse en el caso de la polineuropatía diabética y la nefropatía diabética considerando que estos pacientes tienen un estrés oxidativo elevado.

Infiltraciones

Se infiltraran los puntos gatillos dolorosos con ozono a 15 μg/mL y se infiltraran entre 5 a 10 mL por sitio de inyección, en el caso de las úlceras se puede infiltrar en tejido vecino a la úlcera y combinándolo con Concentrados de Factores de Crecimiento Ozonizados. Debe hacerse con agujas finas, desechables y recordar desinfectar siempre antes. La frecuencia de las infiltraciones debe ser una vez por semana.

Bolsas cutáneas

Esta vía tópica o local es muy útil en el caso de úlceras cutáneas o pie diabético y debe complementar el tratamiento sistémico (autohemoterapia mayor o insuflación rectal).

Las curas inicialmente deberán realizarse preferentemente a diario. En el siguiente orden:

1. Se desinfesta la lesión con agua destilada (si es bidestilada mejor) ozonizada. (100m l se ozonizan a un flujo continuo durante 15 min a 80 μg/mL).

2. Se coloca la bolsa en el miembro con la lesión y se aspira mediante vacío para sacar todo el aire de su interior.

3. Se insufla la bolsa, si hay signos de infección a concentraciones elevadas de 60 μg/mL y se mantiene durante (20-30) min. Una vez controlada la infección, se reducen las concentraciones a 30 y 20 μg/mL, se espacian las sesiones y si contamos con el recurso necesario se le pone plasma rico en plaquetas ozonizado.

4. Finalmente se le pone aceite ozonizado en la lesión que debe permanecer ocluida hasta la próxima cura. Inicialmente si hay infección debe ponerse aceite con índice de peróxidos alto (800-1200) IP. En cuanto aparece tejido de granulación y no hay infección, la concentración se reduce a (400-600) IP.

Conversión de valores a tener en cuenta.

Glucosa 1mmol = 18,1 mg/dl







Colesteroles 1mg = 0.02586 mmol Urea 1 mmol = 6,01 mg/dl Creatinina 1 μmol = 0,01 mg/dl Acido Úrico 1 μmol = 0,02 mg/dl Pulgadas a cm 1" = 2,54cm / 1cm = 0,39” IMC = Talla2(cm)/Peso (kg)

Por último debemos recordar que durante el tratamiento con ozono el paciente debe mantener su tratamiento habitual y que su control metabólico de la glucosa debe mejorar con lo que aumenta el riesgo de hipoglucemias por lo que se hace necesario un control estricto de la glucosa y si es necesario reducir la dosis de sus hipoglucemiantes habituales.

Bibliografía

1. Schwartz Adriana et al. Manual de Ozonoterapia Clínica, Medizeus S.L., ISBN: 2017: 978-84-617-9394-5. Cap. 7, 7.1 pag. 189

2. Schwartz, A. et al. Guía para el uso médico del ozono. Aepromo 2011. Cap. Activación metabólica. Vías de administración.

3. International Scientific Committee of Ozone Therapy. Madrid Declaration on Ozone Therapy. 2th ed. Madrid: ISCO3; ISBN 978-84-606-8312-4; 2015. 50 p.

4. Schwartz, A; Martínez-Sánchez, G. (2012). La Ozonoterapia y su fundamentación científica. Revista Española de Ozonoterapia. Vol. 2, nº1, pp. 163-198.




Curso intensivo de ozonoterapia en medicina interna

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