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SISTEMA CIRCOLATORIO

VENA

POLMONI

CUORE

AORTA

ARTERIE

VENA CAVA

valvole

CAPILLARIARTERIOLE

ARTERIEVENE

VENULE

La pressione nelle camere cardiache varia durante il ciclocardiaco, ed è la differenza di pressione a spingere ilsangue dagli atri nei ventricoli e da questi nelle arterie. E’perciò importante che questa direzionalità del flusso vengamantenuta.

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Muscolo cardiaco

Cellule muscolari striate con fibre contrattili organizzate in sarcomeri; un solo nucleo;Le singole cellule muscolari cardiache si ramificano e si collegano con le cellule vicinetramite le loro estremità per formare una rete complessa. Le giunzioni cellulari sono regionip p g gspecializzate note come dischi intercalari. Esse sono costituite da membrane interdigitatecollegate da desmosomi che mantengono unite tra loro cellule adiacenti. Inoltre i dischiintercalari presentano giunzioni comunicanti permettendo il movimento diretto di ioni da unacellula all’altra. Queste giunzioni collegano elettricamente le cellule in modo che le onde didepolarizzazione diffondono rapidamente.

Il segnale per la contrazione del miocardio non proviene dal sistema nervoso ma da cellulemiocardiche specializzate dette cellule autoritmiche definite anche pacemaker, perchécontrollano la frequenza cardiaca.

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Il battito cardiaco è avviato da potenziali d’azione che originano dalle cellulepacemaker e non dipendono dalla stimolazione nervosa. Queste celluleautoritmiche sono concentrate nel nodo senoatriale e nel nodoatrioventricolare.Tuttavia, il sistema nervoso autonomo è in grado di esercitare un’attivitàregolatrice, modulando la frequenza e la forza di contrazione del muscolocardiaco.

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Potenziale d’azione nelle cellule pacemaker:Le cellule miocardiche autoritmiche generano p.a. spontaneamente in assenza di uno stimolo dal SN.

Il potenziale di membrana di queste cellule è instabile,parte da -60 mV e lentamente sale verso il valore soglia.O i lt h il t i l k d l i lOgni volta che il potenziale pacemaker depolarizza lacellula portandola al valore soglia, parte un potenzialed’azione. Alla base del potenziale pacemaker vi sono icanali If che si aprono a valori di potenziali negativi epermettono il passaggio di Na e K. La membrana sidepolarizza, i canali If si chudono e si aprono i canali peril Ca di tipo T, l’ingresso di calcio depolarizzaulteriormente la membrana portandola al valore soglia. Aquesto punto si aprono i canali per il Ca di tipo L,responsabili della fase ascendente del potenzialed’azione

I neurotrasmettitori del sistema nervoso autonomo modulano la frequenza cardiaca

L’aumento della permeabilità al Na e al Ca durante la fase del potenziale pacemaker accellererà la depolarizzazione e quindi la frequenza cardiaca. La diminuzione della permeabilità al Ca o l’aumento della permeabilità al K diminuirà la velocità di depolarizzazione rallentando così la frequenza cardiaca.

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Si avrà un aumento della velocità della depolarizzazione spontanea ed una diminuzione del livello di ripolarizzazione per cui la soglia per l’insorgenza del potenziale d’azione viene raggiunta più rapidamente.

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La velocità della depolarizzazione spontanea diminuisce e si avrà una iperpolarizzazione della membrana, con conseguente allontanamento del potenziale di membrana dal livello di soglia per l’insorgenza del potenziale d’azione.

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Accoppiamento eccitazione-contrazione

La contrazione del miocardio può essere graduata. La forzagenerata dal miocardio è proporzionale al numero di pontitrasversali che dipende dalla quantità di calcio legato allatroponina. Se dal LEC entra una quota addizionale di calcio,molto più calcio sarà rilasciato dal reticolo sarcoplasmatico emaggiore sarà la forza generata dal muscolo.

1. Un potenziale d’azione invade la membrana di un miocita provenendo da una cellulaadiacente

2. Il potenziale d’azione apre i canali voltaggio-dipendenti per il calcio presenti nelsarcolemma, permettendo l’ingresso nella cellula di calcio che si sposta seguendo ilproprio gradiente elettrochimico

3. l’ingresso di calcio innesca il rilascio di altro calcio dal reticolo sarcoplasmatico. Questoprocesso è definito rilascio di calcio indotto da calcio

4. l’incremento del calcio citoplasmatico innesca la contrazione muscolare con unmeccanismo simile al muscolo scheletrico

5. Il rilasciamento si verifica quando il calcio si stacca dalla troponina a seguito delladiminuzione della concentrazione di calcio citosolico libero

6. Una calcio-ATPasi pompa nuovamente il calcio nel reticolo sarcoplasmatico, dove ilcalcio viene accumulato fino alla contrazione successiva

7. Una parte del calcio viene espulsa dalla cellula in cambio di sodio. Questocotrasportatore utilizza l’energia potenziale del sodio che entra nella cellula secondogradiente per trasportate il calcio fuori della cellula contro gradiente.

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Potenziale d’azione del muscolo cardiaco

L’ingresso di calcio durante la fase 2 prolunga la durata del potenziale d’azione miocardico. Ciò impedisce che si verifichi una contrazione tetanica. Questa è una caratteristica importante per la funzione del cuore perché il miocardio tra una contrazione e l’altra deve rilasciarsi per permettere ai ventricoli di riempirsi di sangue.

Il tetano non può verificarsi a livello del miocardio perché il periodo refrattario e la contrazione terminano quasi contemporaneamente a causa del potenziale d’azione di lunga durata. Quando si ha un secondo potenziale d’azione, la cellula miocardica è già rilasciata e, di conseguenza, la sommazione non può verificarsi.

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Le cellule pacemaker sono concentrate nel nodo senoatriale, localizzato nella partesuperiore dell’atrio destro in prossimità dello sbocco della vena cava superiore, e nel nodoatrioventricolare, posto vicino alla valvola tricuspide in prossimità del setto interatriale.Le cellule del nodo SA hanno una attività spontanea intrinseca più elevata di quelle delnodo AV e, poiché i due nodi sono connessi da fibre di conduzione, è il nodo SA ad attivarela scarica del nodo AV e quindi di tutto il cuore, stabilendone così il ritmo, cioè lafrequenza a cui il cuore batte.

U t i l d’ i i i i l d SA

IL SISTEMA DI CONDUZIONE DEL CUORE

-Un potenziale d’azione inizia nel nodo SA.Da qui gli impulsi si dirigono al nodo AVmediante le vie internodali, cherappresentano il sistema di conduzioneche si dirama attraverso gli atri.

-L’impulso viene condotto alle cellule delnodo AV che trasmettono i potenzialid’azione meno velocemente, diconseguenza l’impulso vienemomentaneamente rallentato (di circa 0.1s). Ciò permette agli atri di completare laloro contrazione prima che abbia inizio lapcontrazione ventricolare.-Dal nodo AV l’impulso viene condotto alfascio atrioventricolare e da qui nelle duebranche del fascio di destra e di sinistrache conducono lo stimolo al ventricolo didestra e di sinistra

-Dalle due branche, gli impulsi viaggianoattraverso una estesa rete diramificazioni dette fibre del Purkinje, chediffondono attraverso il miocardioventricolare.

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●I potenziali d’azione sono generati a livello del nodo seno-atriale (nodo SA) e sipropagano rapidamente da una cellula all’altra. L’onda di depolarizzazione è seguitada un’onda di contrazione che passa prima attraverso gli atri per poi trasferirsi aiventricoli.

● Il segnale elettrico passa dal nodo SA al nodo atrio-ventricolare (nodo AV)attraverso la via internodale, per poi proseguire nel fascio AV, nelle due branchedel fascio, nelle fibre del Purkinje terminali e, infine, nelle cellule miocardichecontrattili dei ventricoli.

●I setti cartilaginei tra atri e ventricoli impediscono il trasferimento direttodell’impulso tra atri e ventricoli. Ciò impedisce che la contrazione ventricolareparta dalla parte superiore dei ventricoli In tal caso il sangue verrebbe spinto inparta dalla parte superiore dei ventricoli. In tal caso, il sangue verrebbe spinto inbasso e verrebbe intrappolato a livello del fondo del ventricolo.

●Il nodo SA stabilisce il ritmo del battito cardiaco. Se il nodo SA non funzionacorrettamente, altre cellule autoritmiche del nodo AV assumono il controllodella frequenza.

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Un elettrocardiogramma, ECG, è la registrazione dell’attività elettrica del cuore effettuata con elettrodi posizionati sulla superficie cutanea.

Triangolo di Einthoven

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L’onda P corrisponde alla depolarizzazione degli atri; il complesso QRS, rappresenta laprogressione dell’onda di depolarizzazione nei ventricoli; l’onda T, rappresenta laripolarizzazione dei ventricoli. La ripolarizzazione atriale non è rappresentata da nessunaonda specifica ma è inclusa nel complesso QRS.

Gli eventimeccanici delciclo cardiacoiniziano con lieveritardo rispettoai segnalielettrici.

Lacontrazioneatriale inizianell’ultimafasedell’onda P econtinuadurante iltratto PR.LaLacontrazioneventricolareinizia subitodopo l’ondaQ econtinuafino all’ondaT.

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Un ECG fornisce informazioni sul ritmo cardiaco, sulla velocità di conduzione e persino sulla condizione dei tessuti cardiaci. La frequenza cardiaca viene misurata contando il numero di battiti al minuto; un battito viene definito partendo dall’inizio di una onda P fino all’inizio dell’onda P successiva, oppure tra i picchi R di due complessi PQR.

Un ritmo irregolare, aritmia, può derivare da una extrasistole benigna o da una fibrillazione atriale nella quale il nodo SA ha perso la funzione di pacemaker.

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CICLO CARDIACOÈ il periodo di tempo compreso tra l’iniziodi un battito cardiaco e l’inizio del successivo

●Un ciclo cardiaco comprende la fase di contrazione (sistole) e di rilasciamento (diastole).

●La maggior parte del sangue entra nei ventricoli quando gli atri sono rilasciati.Solo il 20% del riempimento ventricolare è dovuto alla contrazione atriale.

●Le valvole AV impediscono il reflusso di sangue negli atri. Le vibrazioni associate alla chiusura delle valvole AV causano il primo tono cardiaco.

●Durante la contrazione ventricolare isovolumica, il volume di sangue nel ventricolo non cambia, ma la pressione aumenta. Quando la P nel ventricolo supera quella arteriosa, le valvole semilunari si aprono ed il sangue viene spintonelle arterie.

●Quando i ventricoli si rilasciano, la P intra-ventricolare diminuisce e le valvolesemilulari si chiudono, provocando il secondo tono cardiaco.

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Gittata sistolica = quantità di sangue pompata da un ventricolo duranteuna contrazione.una contrazione.

Gittata cardiaca = quantità di sangue pompata da un ventricolo nell’unità di tempo (volume di sangue pompato nell’unità di tempo).

Gittata sistolica = EDV-ESV 135mL-65mL=70mLGittata cardiaca = frequenza cardiaca x gittata sistolica

72 battiti/min x 70 mL/battito5040 mL/min

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Diagramma di Wiggers

Gittata cardiaca = Frequenza cardiaca x Gittata sistolica

Gittata cardiaca = Gittata sistolica x Frequenza cardiaca

Gittata cardiaca = Frequenza cardiaca x Gittata sistolica

Controllo estrinseco

Gittata cardiaca

Controllo intrinseco

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La frequenza cardiaca è sotto il controllo antagonista del SNA. L’attivitàparasimpatica rallenta la frequenza cardiaca; l’attività simpatica l’aumenta. Ilcontrollo tonico della frequenza cardiaca è dominato dal parasimpatico. Per cuil’aumento della frequenza cardiaca si può avere sia diminuendo l’attività delparasimpatico, sia attivando l’ortosimpatico.

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Gli effetti dell’adrenalina, che viene secreta dalla midollare del surrene e giunge al cuore per mezzo del torrente circolatorio, sono simili a quelli del simpatico. Inoltre aumenta la velocità di conduzione del la velocità di conduzione del potenziale d’azione attraverso le fibre muscolari cardiache.

Poiché l’aumentata attività del simpatico è associata ad un’aumentata secrezione di adrenalina, l’azione dell’ormone rinforza gli effetti dello stimolo nervoso simpatico.

Anche gli ormoni tiroidei, l’insulina e il glucagone influenzano l’attività cardiaca, in genere aumentando la forza di contrazione cardiaca.

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La gittata sistolica, cioè la quantità di sangue pompata dal ventricolo a ognicontrazione, è direttamente correlata alla forza generata dal miocardiodurante la contrazione: più elevata è la forza, maggiore sarà la gittatasistolica.

La forza della contrazione muscolare è influenzata da 2 parametri:

1.Lunghezza della fibra muscolare all’inizio della contrazione (che dipende dal volume di sangue nel ventricolo all’inizio della contrazione(EDV)

2.Contrattilità miocardica(che dipende dall’interazione del calcio con i filamenti contrattili)

Legge di Starling, relazione lunghezza tensione.La forza generata dalla contrazione del miocardio è direttamente correlata alla lunghezzadel sarcomero: quando questa aumenta (fino ad una lunghezza ottimale) anche la tensioneaumenta. Se una quota aggiuntiva di sangue passa nei ventricoli, le fibre muscolari siallungano e quindi si contraggono con maggiore forza, spingendo fuori più sangue.

Relazione lunghezza-tenzione, legge di Frank-Starling

Relazione lunghezza-tensione: Curva di Starling

Il EDV è determinato a sua volta dal ritorno venoso che è influenzato da:Pompa muscolarePompa respiratoriaInnervazione ortosimpatica delle vene

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La contrazione del miocardiopuò essere graduata. La forzagenerata dal miocardio èproporzionale al numero di

….2.Contrattilità miocardica(che dipende dall’interazione del calcio con i filamenti contrattili

Effetto inotropo positivodelle catecolamine

proporzionale al numero diponti trasversali attivi chedipende dalla concentrazionedel calcio intracellulare. Oltre ad aumentare la forza,

le catecolamine accorciano ladurata della contrazionecardiaca

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Un altro meccanismo per aumentare la concentrazione del calcio nelcitosol è quello di impedire la sua rimozione dalla cellula. Ciò si puòottenere somministrando glicosidi cardioattivi come la digitossina eg gil composto correlato ouabaina che agiscono deprimendo l’attivitàdella pompa Na/K . Il gradiente di concentrazione del Nadiminuisce diminuendo l’energia potenziale per il trasporto attivosecondario sostenuto dal Na (scambiatore Na/Ca). L’incrementorisultante della contrazione del calcio nel citosol determina unacontrazione miocardica più potente.

P st m ti l di it l i n s t p l’ins ffi i nPer questo motivo la digitale viene usata per l insufficienzacardiaca che è la condizione in cui il cuore non è in grado dicontrarsi efficacemente.

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Frazione di eiezione, F

F = [GS/EDV]x100

GS, gittata sistolicaEDV, volume telediastolico

Al contrario una riduzione dell’attività del simpatico associata ad un incremento dell’attività del parasimpatico provoca una diminuzione della frequenza cardiaca, della gittata sistolica e della gittata cardiaca.

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