CLASSIFICAZIONE DEI TESSUTI CONNETTIVI · ARTICOLAZIONI COSTO-STERNALI LARINGE (cartilagini...

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CLASSIFICAZIONE DEI TESSUTI CONNETTIVI

1) TESSUTI CONNETTIVI PROPRIAMENTE DETTI

--CONNETTIVO FIBROSO LASSO (O TESSUTO AREOLARE)

--CONNETTIVO RETICOLARE (O TESSUTO RETICOLARE)

--TESSUTO ADIPOSO

--CONNETTIVO FIBROSO DENSO A FASCI IRREGOLARI

--CONNETTIVO FIBROSO DENSO A FASCI REGOLARI

--CONNETTIVO ELASTICO

2) TESSUTI CONNETTIVI SPECIALIZZATI

a) CONNETTIVI DI SOSTEGNO

--CARTILAGINE

--OSSO

b) CONNETTIVI LIQUIDI

--SANGUE

--LINFA

SI BASA PRINCIPALMENTE SUI COMPONENTI NON-CELLULARI PIUTTOSTO CHE SUI COSTITUENTI CELLULARI

I TESSUTI CONNETTIVI DI SOSTEGNO

RISPETTO AI TESSUTI CONNETTIVI PROPRIAMENTE DETTI

HANNO UNA POPOLAZIONE CELLULARE MENO DIVERSIFICATA

E

UNA MATRICE CONTENETE

FIBRE MOLTO PIU’ DENSAMENTE STIPATE

Come negli altri connettivi, GLI ELEMENTI INTERCELLULARI

DOMINANO IL QUADRO ISTOLOGICO

--PROTEGGONO I TESSUTI MOLLI

--SOSTENGONO IL PESO DEL CORPO

--LA MATRICE DELLA CARTILAGINE E’ UN GEL con caratteristiche che

variano a seconda del tipo di fibre predominante

--LA MATRICE OSSEA E’ CALCIFICATA: contiene depositi minerali

(soprattutto sali di calcio) che le conferiscono RIGIDITA’

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LA CARTILAGINE

(CHONDROS: CARTILAGINE)

LE FUNZIONI DELLA CARTILAGINE

--SUPPORTO STRUTTURALE A PARTICOLARI AREE ANATOMICHE (es

trachea; padiglione auricolare, etc)

--RIVESTE LE SUPERFICI ARTICOLARI

--COSTITUISCE LA COMPONENTE PIU’ IMPORTANTE DELLO

SCHELETRO FETALE

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LE CARATTERISTICHE DELLA CARTILAGINE 1

--TESSUTO NON VASCOLARIZZATO (I CONDROCITI PRODUCONO IL FATTORE ANTIANGIOGENETICO), NON INNERVATO E PRIVO DI VASI LINFATICI: DIFFUSIONE ATTRAVERSO LA MATRICE EXTRACELLULARE DA E VERSO IL PERICONDRIO DI NUTRIENTI E PRODOTTI DI RIFIUTO

--CONSISTENZA SEMI-RIGIDA (dovuta alla predominanza dei proteoglicani), SOLIDA MA ALLO STESO TEMPO FLESSIBILE: RESISTENTE ALLE SOLLECITAZIONI MECCANICHE (compressione) MA PIUTTOSTO FLESSIBILE;

SPESSORE SOTTILE PER VIA DELLE DIFFICOLTA’ DI DIFFUSIONE DEI NUTRIENTI.

LEVIGATEZZA:adatta per lo scorrimento delle superfici articolari

--MATRICE EXTRACELLULARE-RICCA DI PROTEOGLICANI E DI GAG (CONDROITIN 4-SOLFATO; CONDROITIN

6-SOLFATO; EPARAN-SOLFATO;CHERATAN-SOLFATO):

ELEVATA CAPACITA’ DI LEGARE ACQUA; BASOFILIA;RESISTENZA ALLE FORZE DI COMPRESSIONE. -GLICOPROTEINE DI ADESIONE: CONDRONECTINA: mantenimento del contatto tra cellule e matrice intercellulare: siti di legame per collagene tipo II, per GAG, per acido ialuronico e per le integrine di membrana

--COMPONENTE FIBROSA: COMBINAZIONE DI COLLAGENE (TIPO II O TIPO I) + ALTRI TIPI DI FIBRE A SECONDA DEL TIPO DI CARTILAGINE

--COMPONENTE CELLULARE: CONDROBLASTI, CONDROCITI E CELLULE CONDROGENICHE

LE CARATTERISTICHE DELLA CARTILAGINE 2

--PERICONDRIO: INVOLUCRO CONNETTIVALE VASCOLARIZZATO:--STRATO ESTERNO: tessuto connettivo fibroso denso irregolare;

fibroblasti + fibre collagene (COLLAGENE DI TIPO I)--STRATO INTERNO O CONDROGENICO: condroblasti + cellule condrogeniche

CARTILAGINE ARTICOLARE: NO PERICONDRIO, pertanto NUTRIMENTO DAL LIQUIDO SINOVIALE

CELLULE CONDROGENICHE CONDROBLASTI:SINTESI E SECREZIONE DELLA MATRICE CARTILAGINEA (CRESCITA PER APPOSIZIONE)

MANO A MANO CHE I CONDROBLASTI SECERNONO LA MATRICE E LE FIBRE RIMANGONO INTRAPPOLATI NELLA LORO STESSA SECREZIONE, TRASFOMANDOSI IN CONDROCITI ALL’INTERNO DI LACUNE (piccoli spazi scavati nella matrice)

CONDROCITI: CONTINUO RINNOVAMENTO DELLA MATRICE CARTILAGINEA MANTENENDONE L’INTEGRITA’: FREQUENTI E GROSSE GOCCE LIPIDICHE; MACCHINARIO PER LA SINTESI PROTEICA BEN SVILUPPATOUNA, DUE O PIU’ ULTERIORI DIVISIONI CELLULARI DEL CONDROCITA: CRESCITA INTERSTIZIALE CON FORMAZIONE DI GRUPPI ISOGENI (2-4 o più cellule)

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ISTOGENESI E ACCRESCIMENTO DELLA CARTILAGINE 1

LE CELLULE MESENCHIMALI DIVENTANO ROTONDEGGIANTI E SI RAGGRUPPANO IN CENTRI CONDROCITARI

DIFFERENZIAZIONE IN CONDROBLASTI: iniziano a secernere la matrice

I CONDROBLASTI RIMANGONO RACCHIUSI NELLE LACUNE DIVENTANDO CONDROCITI: cellule ancora in grado di dividersi qualche volta originando i GRUPPI ISOGENI (derivano da un’unica cellula progenitrice)

ACCRESCIMENTO INTERSTIZIALE (ingrandisce la cartilagine dall’interno): MANO A MANO CHE LE CELLULE DI UN GRUPPO ISOGENO PRODUCONO MATRICE, TENDONO A SEPARARSI TRA DI LORO, FORMANDO LACUNE SEPARATE DA UNA QUANTITA’ MINIMA DI MATRICE E CONTRIBUENDO COSI’ ALL’AUMENTO DI VOLUME DELLA CARTILAGINE

ACCRESCIMENTO INTERSTIZIALE:--AVVIENE NELLE PRIME FASI DELLA FORMAZIONE DEL TESSUTO CARTILAGINEO

--E’ IL SOLO TIPO DI ACCRESCIMENTO DELLA CARTILAGINE ARTICOLARE (MANCA

PERICONDRIO!!)

--ACCRESCIMENTO DELLA CARTILAGINE DELLE PIASTRE EPIFISARIE DELLE OSSA

LUNGHE: lacune disposte longitudinalmente e parallele all’asse lungo delle ossa

assicurando l’allungamento dell’osso

IN TUTTE LE ALTRE PARTI DEL CORPO LA CARTILAGINE SI ACCRESCE PER APPOSIZIONE

ISTOGENESI E ACCRESCIMENTO DELLA CARTILAGINE 2

LE CELLULE MESENCHIMALI DELLA PERIFERIA FORMANO IL

PERICONDRIO: TESSUTO CONNETIVO FIBROSO DENSO IRREGOLARE

RESPONSABILE DELL’ACCRESCIMENTO PER APPOSIZIONE (ACCRESCIMENTO SULLA SUPERFICIE ESTERNA) E DEL MANTENIMENTO

DELLA CARTILAGINE

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LE CELLULE DEL TESSUTO CARTILAGINEO

CELLULE CONDROGENICHE:

DERIVANO DALLE CELLULE MESENCHIMALI;

FORMA FUSATA;

POSSONO DIFFERENZIARSI IN CONDROBLASTI

CONDROBLASTI:CITOPLASMA BASOFILO A CAUSA DEGLI ORGANULI NECESSARI PER LA

SINTESI PROTEICA

CONDROCITI: CONDROBLASTI CIRCONDATI DA MATRICE

QUELLI PIU’ MATURI ENTRANO IN UNA FASE PIU’ QUIESCENTE:

presentano meno organuli per la sintesi proteica (MINOR

BASOFILIA),vacuolo, nucleo in posizione periferica

CONTINUO RINNOVAMENTO (TURNOVER) DEI COSTITUENTI DELLA

MATRICE

I TRE TIPI DI CARTILAGINE: LOCALIZZAZIONE

ABBOZZO SCHELETRICO EMBRIONALE

SUPERFICI ARTICOLARI DELLE OSSA LUNGHE

ANELLI TRACHEALI A FORMA DI “C”

PLACCHE CARTILAGINEE DEI BRONCHI

ARTICOLAZIONI COSTO-STERNALI

LARINGE (cartilagini TIROIDEA, CRICOIDEA, ARITENOIDEE,

CORNICULATE)

SETTO NASALE

CARTILAGINI DEL NASO

EPIGLOTTIDE

LARINGE (cartilagini CUNEIFORMI)

PADIGLIONE AURICOLRE

CONDOTTO UDITIVO ESTERNO ED INTERNO

DISCHI INTERVERTEBRALI

SINFISI PUBICA

ALCUNI DISCHI ARTICOLARI

ZONA DI INSERZIONE DEI TENDINI NELLE OSSA

PARTE ANTERIORE DELLA TUBA UDITIVA DI EUSTACHIO

DIFFERISCONO TRA LORO PER LA NATURA E PER LA QUANTITA’

DELLA COMPONENTE FIBROSA DELLA MATRICE EXTRACELLULARE

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ASPETTO A FRESCO TRASLUCIDO, SEMITRASPARENTE, LISCIO E VETROSO dovuto ai GAG

(hyalos: vetro)

CONSISTENZA PLASTICA

E’ IL TIPO DI CARTILAGINE PIU’ ABBONDANTE NELL’ORGANISMO

PRESENZA DI PERICONDRIO, TRANNE CHE NELLA CARTILAGINE ARTICOLARE E NELL’EPIFISI

FIBRE DI COLLAGENE DI TIPO II MOLTO SOTTILI (NON FORMANO FASCI TROPPO SPESSI MA

FINI FIBRILLE INTRECCIATE) E MOLTO BEN MASCHERATE DAI GAG

ORIENTAMENTO DELLE FIBRE IN RAPPORTO ALLE FORZE CHE AGISCONO SULLA SUPERFICIE

CARTILAGINEA (Es CARTILAGINE ARTICOLARE: fibre superficiali orientamento parallelo alla

superficie; negli strati più interni disposte a colonne arcuate)

AL MO LA MATRICE APPARE OMOGENEA: INDICE DI RIFRAZIONE DELLE FIBRE COLLAGENE

SIMILE A QUELLO DELLA SOSTANZA FONDAMENTALE

NEI PREPARATI ISTOLOGICI I CONDROCITI SI POSSONO PRESENTARE RAGGRINZITI O DANNEGGIATI: DIFFUSIONE DEI LIQUIDI DI FISSAZIONE E DISIDRATAZIONE RALLENTATA DALLA MATRICE

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LA MATRICE PUO’ ESSERE SUDDIVISA IN DUE REGIONI:

--MATRICE TERRITORIALE:

NELLE IMMEDIATE VICINANZE DELLE LACUNE;

POVERA DI COLLAGENE;

RICCA DI CONDROITINSOLFATO: si colora intensamente con coloranti

basici (BASOFILIA) e con la reazione PAS

--MATRICE INTERTERRITORIALE:

AREE PIU’ LONTANE DALLE CELLULE/LACUNE;

RICCA DI COLLAGENE DI TIPO II (ACIDOFILIA E PAS POSITIVITA’) E DI

GLICOPROTEINE

MENO PROTEOGLICANI DELLA MATRICE TERRITORIALE

PERCHE’????DISUNIFORMITA’ DI DISTRIBUZIONE DEI GAG E DEI PROTEOGLICANII COMPONENTI DELLA MATRICE DIFFONDONO CON VELOCITA’ DIVERSE: DISTRIBUZIONE NON UNIFORME NELLA MATRICE; DIFFERENZE NELLA COLORABILITA’ DELLA MATRICE

ZONE IMMEDIATAMENTE ADIACENTI ALLE LACUNE: MASSIMA CONCENTRAZIONE DI GAG, ELEVATA BASOFILIA, METACROMASIA E COLORABILITA’ CON ALCIAN BLUAREE INTERTERRITORIALI: TALE COLORABILITA’ SCOMPARE; SI RISCONTRA ACIDOFILIA PER ABBONDANZA DI COLLAGENE

DEGENERAZIONE DELLA CARTILAGINE IALINA

PER L’INVECCHIAMENTO

I CONDROCITI SI IPERTROFIZZANO E MUOINO E

LA MATRICE COMINCIA A CALCIFICARSI

(come nel normale processo di ossificazione encondrale!!!!!)

MINOR MOBILITA’ ARTICOLARE E DOLORE (ARTRITI)

CAPACITA’ RIGENERATIVA DELLA CARTILAGINE

MOLTO SCARSA!!!!!A CAUSA DELLO SCARSO APPORTO

SANGUIGNO!!!

LESIONE LIEVE: PICCOLA CAPACITA’ RIGENERATIVA GRAZIE AL

PERICONDRIO

LESIONE MOLTO AMPIA: LE CELLULE FORMANO TESSUTO

CONNETTIVO DENSO INVECE CHE CARTILAGINE

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5°SETTIMANA DI VITA INTRAUTERINA: COMINCIA LA FORMAZIONE DELLA CARTILAGINE NEI CENTRI DI CONDROCITARI

DURANTE LO SVILUPPO INTRAUTERINO LA CARTILAGINE IALINA VIENE PROGRESSIVAMENTE SOSTITUITA DA TESSUTO OSSEO, PER CUI ALLA NASCITA LO SCHELETRO E’ QUASI INTERAMENTE COSTITUITO DA TESSUTO OSSEO

NB: permangono le CARTILAGINI METAFISARIE fino al termine dell’accrescimento per garantire l’allungamento delle ossa lunghe!!!!!!

CARTILAGINE METAFISARIA: LE DIVERSE ZONE

CARENZE DI VITAMINA AINIBISCONO LA

CRESCITA DELLE

PIASTRE METAFISARIE

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CORNICULATE)

SETTO NASALE


EPIGLOTTIDE





SINFISI PUBICA






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DOTATA DI GRANDE ELASTICITA’

APPARE GIALLOGNOLA (per la presenza delle fibre elastiche) E PIU’

OPACA DELLA CARTILAGINE IALINA

PRESENZA DI PERICONDRIO

FIBRE COLLAGENE DI TIPO II + ABBONDANTI FIBRE ELASTICHE

METODI DI COLORAZIONE SPECIFICI PER L’ELASTINA: EMATOSSILINA

DI VERHOEFF E METODO DI WEIGERT

LE FIBRE ELASTICHE

-FIBRE SOTTILI CHE SI BIFORCANO NEL CONNETTIVO LASSO.

-SONO ONDULATE

-CONFERISCONO ELASTICITA’

- IN ALCUNI LEGAMENTI (es legamento flavo della colonna vertebrale; parete di grosse arterie come l’aorta) LE FIBRE ELASTICHE FORMANO SPESSI FASCI

-L’ASSE CENTRALE COMPOSTO DALLA PROTEINA AMORFA ELASTINA (tenuta insieme da legami crociati di DESMOSINA) E’ CIRCONDATO DA UNA GUAINA DI MICROFIBRILLE (∅ 10nm) COMPOSTE DALLA GLICOPROTEINA FIBRILLINA

-FORMAZIONE DELLE FIBRE ELASTICHE: PRIMA: ELABORAZIONE DELLE MICROFIBRILLE E SUCCESSIVAMENTE: L’ELASTINA VIENE DEPOSITATA NEGLI SPAZI DELIMITATI DALLE MICROFIBRILLE

-PRODOTTE DAI FIBROBLASTI ( nel tessuto connettivo) DALLE CELLULE MUSCOLARI LISCIE ( nella parete dei vasi sanguigni)

-QUANDO CESSA LA FORZA DI TENSIONE LE FIBRE ELASTICHE RITORNANO ALLA LORO LUNGHEZZA INIZIALE

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CORNICULATE)

SETTO NASALE


EPIGLOTTIDE





SINFISI PUBICA






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PRIVA DI PERICONDRIO

SCARSA QUANTITA’ DI COMPONENTE AMORFA

ENORME QUANTITA’ DI SPESSI FASCI DI FIBRE COLLAGENE DI TIPO IORGANIZZATI IN FILE PARALLELE DISPOSTI FRA LE FILE DI CONDROCITI

FIBRE COLLAGENE ORIENTATE PARALLELAMENTE ALLA DIREZIONE DELLE

FORZE DI TRAZIONE

GRANDE RESISTENZA ALLA TRAZIONE

MATRICE ACIDOFILA: IL COLLAGENE E’ UNA MOLECOLA BASICA!!!

O FIBROCARTILAGINE

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IL DISCO INTERVERTEBRALE

SI INTERPONE TRA DUE STRATI DI CARTILAGINE IALINA CHE COPRONO LE FACCE

ARTICOLARI DI VERTEBRE CONTIGUE

NUCLEO CENTRALE GELATINOSO: NUCLEO POLPOSO: cellule derivanti dalla notocorda immerse

in una matrice ricca di acido ialuronico. RESISTENZA ALLA COMPRESSIONE

IL NUCLEO POLPOSO E’ CIRCONDATO DA UN ANELLO FIBROSO, COSTITUITO DA VARI

STRATI DI FIBROCARTILAGINE. RESISTENZA ALLA TRAZIONE

LE FIBRE DI LAMELLE ADIACENTI SI DISPONGONO OBLIQUAMENTE FRA LORO

IL DISCO INTERVERTEBRALE

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LA STRUTTURA DEI DISCHI INTERVERTEBRALI

ANELLO FIBROSO: componente perimetrale di aspetto laminare

NUCLEO POLPOSO: componente all’incirca centrale, DEFORMABILE MA INCOMPRESSIBILE

LA CARTILAGINE IALINAincrosta

le facce contrapposte di 2 vertebre contigue

LA STRUTTURA DEI DISCHI INTERVERTEBRALI: L’ANELLO FIBROSO

• Componente perimetrale di aspetto laminare

• Formato da

CARTILAGINE FIBROSA DENSA MOLTO RICCA DI FIBRE COLLAGENE

organizzate in

LAMINE CONCENTRICHE

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ERNIA DEL DISCO

PIU’ FREQUENTE NELLA REGIONE

LOMBARE

ROTTURA DEL DISCO: ROTTURA DELLE LAMINE DELL’ANELLO FIBROSO ATTRAVERSO LA QUALE

IL NUCLEO POLPOSO PUO’

PROTRUDERE

COMPRESSIONE SUI NERVI SPINALI: DOLORE INTENSO ALLA

SCHENA E ALLE ESTREMITA’

INFERIORI

L’ARTICOLAZIONE DEL GINOCCHIO

--LA CARTILAGINE IALINA RIVESTE LE SUPERFICI OSSEE

--I CUSCINETTI FIBROCARTILAGINEI (MENISCHI) IMPEDISCONO IL

CONTATTO TRA LE OSSA DURANTE IL MOVIMENTO.

LE LESIONI A CARICO DI QUESTI CUSCINETTI NON GUARISCONO E

DOPO UN DANNO GRAVE LA MOBILITA’ E’ COMPROMESSA

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ARTICOLAZIONE DEL GINOCCHIO

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IL TESSUTO OSSEO

CLASSIFICAZIONE DEI TESSUTI CONNETTIVI

1) TESSUTI CONNETTIVI PROPRIAMENTE DETTI

--CONNETTIVO FIBROSO LASSO (O TESSUTO AREOLARE)

--CONNETTIVO RETICOLARE (O TESSUTO RETICOLARE)

--TESSUTO ADIPOSO

--CONNETTIVO FIBROSO DENSO A FASCI IRREGOLARI

--CONNETTIVO FIBROSO DENSO A FASCI REGOLARI

--CONNETTIVO ELASTICO

2) TESSUTI CONNETTIVI SPECIALIZZATI

a) CONNETTIVI DI SOSTEGNO

--CARTILAGINE

--OSSO

b) CONNETTIVI LIQUIDI

--SANGUE

--LINFA

SI BASA PRINCIPALMENTE SUI COMPONENTI NON-CELLULARI PIUTTOSTO CHE SUI COSTITUENTI CELLULARI

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LE FUNZIONI DELL’OSSO

SOSTEGNO: impalcatura che sostiene i tessuti molli e gli organi

PROTEZIONE DEGLI ORGANI INTERNI (cranio, canale vertebrale;

torace; bacino)

IMMAGAZINAMENTO DI SALI MINERALI: mantiene costante la

[Ca++] e la [PO4--] nei liquidi corporei

SEDE DI TESSUTO EMATOPOIETICO (MIDOLLO OSSEO)

LEVE PER I MUSCOLI

CLAVICOLASTERNOCOSTESCAPOLE

ALCUNE OSSA DELLA BASE DEL CRANIO

OSSA DEL BACINO

CARPOTARSO

FALANGIFEMORE: osso più grande e pesante del corpoTIBIAPERONEULNARADIO

o ossa wormiane

SI SVILUPPANO ALL’INTERNO DEI TENDINI O NEL CONNETTIVO FIBROSO

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CARATTERISTICHE DI SUPERFICIE DELLE OSSA

RILIEVI E SPORGENZE :dove

ci sono delle trazioni (Es tendini

e legamenti che si attaccano)

DEPRESSIONI, DOCCE E CANALI: dove passano vasi o

nervi o dove alloggiano muscoli

LE CARATTERISTICHE DELL’OSSO

DEPOSIZIONE DI SALI DI CALCIO NELLA MATRICE EXTRACELLULARE (MATERIALE INTERCELLULARE CALCIFICATO). PRINCIPALMENTE CRISTALLI DI IDROSSIAPATITE. IL 99% DEL CALCIO DELL’ORGANISMO E’ IMMAGAZINATO NELL’OSSO

TESSUTO DURO, AMPIAMENTE VASCOLARIZZATO E MOLTO DINAMICO

PRESENTE IN DUE VARIETA’ DI OSSO LAMELLARE (spessore lamelle 3-7µm) DISTINGUIBILI ALL’OSSERVAZIONE MACROSCOPICA:

--COMPATTO (O DENSO): STRUTTURA ADDENSATA PRESENTE NELLA DIAFISI DELLE OSSA LUNGHE E NEI TAVOLATI DELLE OSSA PIATTEORGANIZZAZIONE LAMELLARE MOLTO PIU’ PRECISA E FITTAPIU’ PESANTE

E --SPUGNOSO (O TRABECOLARE): ZONA POROSA CHE DELIMITA LA CAVITA’ MIDOLLARE ED E’ PRESENTE NELLE EPIFISI DELLE OSSA LUNGHE. AMPI SPAZI (SPAZI MIDOLLARI) TRA TRABECOLE ANASTOMIZZATEPIU’ LEGGEROE’ SEMPRE CIRCONDATO DA OSSO COMPATTO!!!!

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TAVOLATO ESTERNO RICOPERTO DA PERIOSTIO (PERICRANIO)

TAVOLATO INTERNO RICOPERTO DALLA DURA MADRE CHE FUNZIONA DA PERIOSTIO DA UNA PARTE E DA MEMBRANA PROTETTIVA PER IL CERVELLO DALL’ALTRA

CORTICALE

MIDOLLARE

LE TRABECOLE SI

DIPARTONO DALLA

SUPERFICIE INTERNA

DELL’OSSO COMPATTO

VERSO LA CAVITA’

MIDOLLARE

EPIFISI: ESTREMITA’ ALLARGATE

DELL’OSSO;

STRATO SOTTILE DI OSSO

COMPATTO CHE RICOPRE

L’OSSO SPUGNOSO

SOTTOSTANTE

SUBITO AL DI SOPRA DI

QUESTO STRATO OSSEO SI

TROVA LA CARTILAGINE

IALINA ARTICOLARE MOLTO

LEVIGATA

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MATRICE OSSEA: COMPONENTE INORGANICA + COMPONENTE ORGANICA

COMPONENTE INORGANICA: FOFATO DI CALCIO Ca3(PO4)2 + IDROSSIDO DI CALCIO Ca(OH)2 =CRISTALLI DI IDROSSIAPATITE [Ca10(PO4)6(OH)2] FORMATI PRICIPALMETE DA CALCIO E FOSFORO.INTRAPPOLANO: CARBONATO DI CALCIO, SODIO, MAGNESIO E FLUORUROCRISTALLI DISPOSTI IN MANIERA ORDINATA LUNGO LE FIBRE DI COLAGENE DI TIPO INELLE GAP REGIONS.LA SUPERFICIE LIBERA DEL CRISTALLO E’ CIRCONDATA DA SOSTANZA AMORFA

COMPONENTE ORGANICA: quasi esclusivamente fibre collagene:MATRICE ACIDOFILA-COMPONENTE FIBROSA: COLLAGENE DI TIPO I SRETTAMENTE ASSOCIATO (CALCIFICATO) CON CRISTALLI DI IDROSSIAPATITE (DEPOSITO DI CALCIO, FOSFATO E ALTRI IONI INORGANICI: OMEOSTASI DEL CALCIO E DEL FOSFATO)

-QUANTITA’ SI SOSTANZA FONDAMENTALE MOLTO PICCOLA:GAG (COME QUELLI DELLA CARTILAGINE MA IN PERCENTUALE MOLTO PIU’ PICCOLA) E GLICOPROTEINE (OSTEONECTINA, OSTEOPONTINA E SIALOPROTEINE): PAS POSITIVITA’ E UNA CERTA METACROMASIA

-CELLULE: CELLULE OSTEOPROGENITRICI, OSTEOBLASTI, OSTEOCITI E OSTEOCLASTI


DA SOLI I SALI DI CALCIO SONO

PIUTTOSTO DURI MA FRIABILI E RIGIDI,

MENTRE LE FIBRE COLLAGENE SONO

PIU’ FORTI MA RELATIVAMENTE FLESSIBILI.

NELL’OSSO LA PRESENZA DI

MINERALI ATTORNO ALLE FIBRE COLLAGENE

PRODUCE UNA COMBINAZIONE DI DUREZZA E FLESSIBILITA’ALTAMENTE RESISTENTE ALLE SOLLECITAZIONI:

FLESSIONE, TORSIONE E TRAZIONE

(COME IL CEMENTO ARMATO)

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LE CELLULE DEL TESSUTO OSSEO 1

CELLULE OSTEOPROGENITRICI: CELLULE STAMINALI INDIFFERENZIATE PIATTE

LE LORO CELLULE FIGLIE SI DIFFERENZIANO IN OSTEOBLASTI

LOCALIZZATE A LIVELLO DELL’ENDOSTIO, DEL PERIOSTIO E A LIVELLO

DEL RIVESTIMENTO DEI CANALI DI HAVERS.

OSTEOBLASTI:DERIVANO DA CELLULE OSEOPROGENITRICI

FORMA CUBOIDE

STIMOLANO LA DEPOSIZIONE DI SALI DI CALCIO NELLA MATRICE

RESPONSABILI DELLA SINTESI E SECREZIONE DELLA MATRICE OSSEA

(OSTOGENESI) (RIMANGONO INTRAPPOLATI IN ESSA E DIVENTANO

OSTEOCITI)LA MATRICE OSSEA VA INCONTRO A CALCIFICAZIONE

LOCALIZZATE A LIVELLO DEL PERIOSTIO E DELL’ENDOSTIO E A LIVELLO

DEL RIVESTIMENTO DEI CANALI DI HAVERS.……………


OSTEOCITI:CELLULE APPIATTITE, DISCOIDALI OSPITATE NELLE LACUNE OSSEE NELLO SPESSORE DELLE LAMELLENON SI DIVIDONORESPONSABILI DEL MANTENIMENTO DELL’OSSO: CONTINUO RICAMBIO DEI COMPONENTI DELLA MATRICEPROLUNGAMENTI CITOPLASMATICI ALL’INTERNO DI CANALICOLI SCAVATI NELLA MATRICE CON LA FORMAZIONE DI GAP JUNCTIONS (RETE DI COMUNICAZIONE)FLUIDO INTERSTIZIALE: CIRCONDA L’OSTEOCITA E LE SUE ESTROFLESSIONIRISPONDONO A CALCITONINA (ORMONE IPOCALCEMIZZANTE PRODOTTO DALLE CELLULE C DELLA TIROIDE) E PARATORMONE (ORMONE IPERCALCEMIZZANTE PRODOTTO DALLE PARATIROIDI)

OSTEOCLASTI:CELLULE PLURINUCLEATE E MOBILIHANNO UN PRECURSORE CHE ORIGINA NEL MIDOLLO OSSEO IN COMUNE CON I MONOCITIRESPOSABILI DEL RIASSORBIMENTO DELL’OSSO (OSTEOLISI)RIMODELLAMENTO DELL’OSSO E OMEOSTASI DEL CALCIO E DEL FOSFATO LOCALIZZATE NELL’ENDOSTIO IN DEPRESSIONI POCO PROFONDE (LACUNE DI HOWSHIP) ESPRESSIONE DI UN PROCESSO DI RIASSORBIMENTO OSSEO

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NELL’OSSO VIVENTE

GLI OSTEOCLASTI RIMUOVONO

COSTANTEMENTE LA MATRICE

E

GLI OSTEOBLASTI NE AGGIUNGONO SEMPRE DI NUOVA

L’EQUILIBRIO TRA QUESTE DUE ATTIVITA’

E’ MOLTO IMPORTANTE


PERIOSTIO: INVOLUCRO ESTERNO DELL’OSSO VASCOLARIZZATO E

INNERVATO E COSTITUITO DA TESSUTO CONNETTIVO FIBROSO DENSO

IRREGOLARE:--STRATO FIBROSO ESTERNO: FIBROBLASTI + FIBRE COLLAGENE--STRATO INTERNO OSTEOGENICO: CELLULE OSTEOPROGENITRICI + OSTEOBLASTI

NO PERIOSTIO: -PUNTI DOVE I TENDINI E I MUSCOLI SI INSERISCONO SULL’OSSO,-OSSA SESAMIDI (Es patella) CHE SI FORMANO NEL CONTESTO DEL TENDINE

FIBRE DI SHARPEY: fasci di fibre collagene del periostio che restano intrappolate

nella matrice ossea calcificata durante il processo di ossificazione

ARTICOLAZIONI SINOVIALI: IL PERIOSTIO SI CONTINUA CON LA CAPSULA

ARTICOLARE

ENDOSTIO: STRATO CELLULARE INCOMPLETO A POTENZIALITA’

OSTEOGENICA CHE TAPPEZZA LE CAVITA’ MIDOLLARI, LE TRABECOLE

DELL’OSSO SPUGNOSO E LE SUPERFICI INTERNE DEI CANALI CENTRALI

CELLULE OSTEOPROGENITRICI, OSTEOBLASTI E OSTEOCLASTI

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COLLEGAMENTO TENDINE-OSSO

LE FIBRE DEL PERIOSTIO

SI INTRECCIANO CON QUELLE DEI TENDINI

CON L’ACCRESCIMENTO DELL’OSSO LE FIBRE TENDINEE

VENGONO CEMENTATE NELLE LAMELLE CIRCONFERENZIALI

TRAZIONE MOLTO FORTE DI UN TENDINE SULL’OSSO:

ROTTURA DELL’OSSO MA NON DEL TENDINE!!!!!!


OSTEONE O SISTEMA HAVERSIANO: parallelo all’asse maggiore dell’osso lungo (secondo le

sollecitazioni) e costituito da

CANALE DI HAVERS (CONTENENTE VASI EMATICI, LINFATICI E NERVI) + LAMELLE OSSEE

CONCENTRICHE (4-20) CHE LO CIRCONDANO + CANALICOLI CHE SI IRRADIANO VERSO IL

CANALE

(eliminazione materiali di rifiuto + assunzione nutrienti e ossigeno)

CANALI DI HAVERS (CAVITA’ VASCOLARE, ∅∅∅∅ 20-100µµµµm): I CANALICOLI SI APRONO DENTRO

AI CANALI DI HAVERS ALL’INTERNO DEI QUALI SONO OSPITATI I VASI SANGUIGNI

CANALI DI VOLKMANN (O CANALI PERFORANTI): CANALI CONTENENTI VASI SANGUIGNI

TRASVERSALI O OBLIQUI CHE INTERCONNETTONO I CANALI DI HAVERS

OSSO SPUGNOSO:MOLTO PIU’ LEGGERO DELL’OSSO COMPATTO; NO SISTEMI DI HAVERS;

LAMELLE PARALLELE O CONCENTRICHE: DIFFUSIONE DEI NUTRIENTI ATTRAVERSO LA

CAVITA’ MIDOLLARE PIENA DI MIDOLLO OSSEO GRAZIE AI CANALICOLI CHE SI APRONO

SULLA SUPERFICIE DELLE TRABECOLE; RIVESTITO DA ENDOSTIO; LA DISPOSIZIONE DELLE

TRABECOLE SEGUE LE LINEE DI FORZA

OSSO COMPATTO: composto da:

-LAMELLE CIRCONFERENZIALI ESTERNE

-LAMELLE CIRCONFERENZIALI INTERNE

-LAMELLE INTERSTIZIALI

-OSTEONI

RIMODELLAMENTO DELLE OSSA IN BASE ALLE SOLLECITAZIONI:-PRESSIONi: RIASSORBIMENTO-TRAZIONE: PRODUZIONE DI NUOVO TESSUTO (Es trazione dei muscoli; odontoiatri che rimodellano l’osso dell’arco dentale tirando i denti)

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IL MIDOLLO OSSEO

MIDOLLO OSSEO ROSSO: ATTIVITA’ EMATOPOIETICA INTENSA

MIDOLLO OSSEO GIALLO: NO ATTIVITA’ EMATOPOIETICA MA

PUO’ RIPRENDERE IN CASO DI FORTI EMORRAGIE;

COSTITUITO PRINCIPALMENTE DA GRASSO

LE LAMELLE CIRCONFERENZIALI ESTERNE ED INTERNE

--LAMELLE CIRCONFERENZIALI ESTERNE:

SUBITO SOTTO AL PERIOSTIO: PARTE PIU’ PERIFERICA DELLA DIAFISI

ANCORANO IL PERIOSTIO ALL’OSSO CON LE FIBRE DI SHARPEY

--LAMELLE CIRCONFERENZIALI INTERNE:DELIMITANO COMPLETAMENTE LA CAVITA’ MIDOLLARE DELL’OSSO

TRABECOLE DI OSSO SPUGNOSO SI DIPARTONO DA QUESTE LAMELLE

VERSO LA CAVITA’ MIDOLLARE

INTERROMPENDO LA SUPERFICIE DELL’ENDOSTIO DELLO STRATO

LAMELLARE CIRCONFERENZIALE INTERNO

LE LAMELLE INTERSTIZIALI

RESIDUI DI OSTEONI RIASSORBITI DAL PROCESSO DI

RIMODELLAMENTO OSSEO CIRCONDATI DAGLI OSTEONI DI NUOVA

FORMAZIONE (osteoclasti riassorbono osteoni e gli osteoblasti ne formano

di nuovi!!!!!)

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LE FIBRE COLLAGENE SONO PARALLELE NELLA SINGOLA LAMELLA, MENTRE SI DISPONGONO PERPENDICOLARMENTE RISPETTO ALLE FIBRE DELLA LAMELLA ADIACENTE (DISPOSIZIONE ELICOIDALE ATTORNO AL CANALE HAVERSIANO; ALTERNANZA DESTRORSE/SINISTRORSE)

45°RISPETTO

ALL’ASSE

DELL’OSTEONE

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PREPARAZIONE ISTOLOGICA

LA PRESENZA DELLA COMPONENTE INORGANICA FA SI CHE NON SI POSSANO ALLESTIRE SEZIONI DI TESSUTO OSSEO UTILIZZANDO LE PROCEDURE ISTOLOGICHE DI ROUTINE.

PERTANTO VI SONO ALTRI DUE METODI:

SEZIONI DECALCIFICATE: IL TESSUTO VIENE IMMERSO IN SOLUZIONI ACIDE CHE SOLUBILIZZANO LA COMPONENTE MINERALE.IL TESSUTO VIENE SUCCESSIVAMENTE INCLUSO, SEZIONATO E COLORATOUNA VOLTA DECALCIFICATO L’OSSO MANTIENE LA SUA MORFOLOGIA, MA DIVENTA MOLTO PLASTICO E ASSOMIGLIA A DELLA GOMMA DURASVANTAGGIO: MORFOLOGIA DEGLI OSTEOCITI ALTERATA PER VIA DEGLI ACIDI

PREPARAZIONI PER EROSIONE O USURA (SOTTILI SEZIONI LEVIGATE): VARI PASSAGGI DI ABRASIONE MECCANICA FINO AD OTTENERE DELLE SEZIONI SUFFICIENTEMENTE SOTTILI DA ESSERE OSSERVATE AL MO; MONTAGGIO DIRETTO SU VETRINOSVANTAGGIO: LE CELLULE VENGONO DISTRUTTE E LE LACUNE E I CANALICOLI SI RIEMPIONO DI DETRITI OSSEI

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CELLULE OSTEOPROGENITRICI: CELLULE INDIFFERENZIATE PIATTE

LOCALIZZATE A LIVELLO DELL’ENDOSTIO, DEL PERIOSTIO E A LIVELLO

DEL RIVESTIMENTO DEI CANALI DI HAVERS.

DANNO ORIGINE AGLI OSTEOBLATI

OSTEOBLASTI:DERIVANO DA CELLULE OSEOPROGENITRICI

FORMA CUBOIDE

RESPONSABILI DELLA SINTESI E SECREZIONE DELLA MATRICE OSSEA

(RIMANGONO INTRAPPOLATI IN ESSA E DIVENTANO OSTEOCITI)LA MATRICE OSSEA VA INCONTRO A CALCIFICAZIONE

LOCALIZZATE A LIVELLO DEL PERIOSTIO E DELL’ENDOSTIO E A LIVELLO

DEL RIVESTIMENTO DEI CANALI DI HAVERS.……………


OSTEOCITI:CELLULE APPIATTITE, DISCOIDALI OSPITATE NELLE LACUNE

RESPONSABILI DEL MANTENIMENTO DELL’OSSO

PROLUNGAMENTI CITOPLASMATICI ALL’INTERNO DI CANALICOLI

SCAVATI NELLA MATRICECON LA FORMAZIONE DI GAP JUNCTIONS

(RETE DI COMUNICAZIONE)

RISPONDONO A CALCITONINA (ORMANE IPOCALCEMIZZANTE

PRODOTTO DALLE CELLULE C DELLA TIROIDE) E PARATORMONE

(ORMONE IPERCALCEMIZZANTE PRODOTTO DALLE PARATIROIDI)

OSTEOCLASTI:CELLULE PLURINUCLEATE E MOBILI

HANNO UN PRECURSORE CHE ORIGINA NEL MIDOLLO OSSEO IN

COMUNE CON I MONOCITI

RESPOSABILI DEL RIASSORBIMENTO DELL’OSSO

RIMODELLAMANTO DELL’OSSO E OMEOSTASI DEL CALCIO E DEL

FOSFATO

LOCALIZZATE NELL’ENDOSTIO IN DEPRESSIONI PCO PROFONDE

(LACUNE DI HOWSHIP) ESPRESSIONE DI UN PROCESSO DI

RIASSORBIMENTO OSSEO

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LE CELLULE DEL TESSUTO OSSEO

MECCANISMO DEL RIASSORBIMENTO OSSEO DEGLI OSTEOCLASTI

-ANIDRASI CARBONICA: SINTESI DI ACIDO CARBONICO PARTENDO DA ANIDRIDE CARBONICA E ACQUA

-GLI IONI BICARBONATO ENTRANO NEI CAPILLARI VICINI

-LA POMPA PROTONICA DEL PLASMALEMMA DEL BORDO A SPAZZOLA TRASPORTAATTIVAMENTE IONI H+ VERSO IL COMPARTO SUBOSTEOCLASTICO, PROVOCANDO UN ABBASSAMENTO DEL PH (GLI IONI CLORO SEGUONO PASSIVAMENTE)

-L’AMBIENTE DIVENTA ACIDO E LA COMPONENTE INORGANICA DELLA MATRICE SI SOLUBILIZZA

-I MINERALI PASSANO ALL’INTERNO DELL’OSTEOCLASTO (ENDOCITOSI) PER ESSERE POI VEICOLATI VERSO I CAPILLARI

-L’OSTEOCLASTO SCERENE NEL COMPARTO SUBOSTEOCLASTICO IDROLASI LISOSOMIALI, METALLOPROTEINASI (COLLAGENASIE E GELATINASI) PER DEGRADARE LA COMPONENTE ORGANICA DELLA MATRICE OSSEA DECALCIFICATA

-I PRODOTTI DI DEGRADAZIONE VENGONO INTERNALIZZATI DALL’OSTEOCLASTO, ULTERIROMENTE DEGRADATI FINO AD AA E MONO- E DI-SACCARIDI CHE POI VENGONO RIVERSATI NEL SANGUE

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MECCANISMO DEL RIASSORBIMENTO OSSEO

LA MAGGIOR PARTE

DEGLI ORGANULI

SONO NELLA

PORZIONE DELLA

CELLULA PIU’

LONTANA DALLA

LACUNA DI HOWSHIP

L’OSTEOGENESI

OSSIFICAZIONE ENCONDRALE: OSSA LUNGHE E CORTE

OSSIFICAZIONE DIRETTA O INTRAMEMBRANOSA: OSSA PIATTE

IN ENTRAMBI I CASI L’OSSO NEOFORMATO VIENE DEFINITO OSSO

PRIMARIO O A FIBRE INTRECCIATE (IMMATURO) (le fibre collagene

non possiedono ancora l’orientamento preciso presente nell’osso maturo;

presente anche durante i processi riparativi)

CHE VERRA’ POI SOSTITUITO

(per azione integrata di osteoblasti e osteoclasti)

DA OSSO SECONDARIO O MATURO (LAMELLE PARALLELE O CONCENTRICHE)

(le fibre collagene dell’osso maturo sono disposte

in ordine parallelo all’interno di una singola lamella;

viene continuamente rimodellato durante la vita)

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L’OSSIFICAZIONE ENCONDRALE

SI REALIZZA SU UN MODELLO DI CARTILAGINE IALINA

CHE VIENE USATO COME STAMPO SUL QUALE

E ALL’INTERNO DEL QUALE L’OSSO VIENE FORMATO

TUTTAVIALA CARTILAGINE NON SI TRASFORMA IN OSSO!!!!!!

LO SCHELETRO OSSEO

COMINCIA A FORMARSI

INTORNO ALLA SESTA SETTIMANA(EMBRIONE 12mm)

QUANDO TUTTI GLI ELEMENTI

PRESENTI NELLO SCHELETRO SONO

CARTILAGINEI

L’OSSIFICAZIONE ENCONDRALE: LE DIVERSE FASI 1

-SI FORMA UN COLLARE OSSEO SUBPERIOSTALE (PER OSSIFICAZIONE

INTRAMEMBRANOSA) INTORNO ALLA ZONA CENTRALE DELL’ABBOZZO

CARTILAGINEO. IL PERICONDRIO E’ DIVENTATO PERIOSTIO

-IL COLLARE SI ACCRESCE IN SPESSORE E IN LUNGHEZZA

-I CONDROCITI NEL CENTRO DELLO STAMPO CARTILAGINEO DIVENTANO

IPERTROFICI E COMINCIANO A RIASSORBIRE UNA CERTA QUANTITA’ DI

MATRICE (VACUOLI), ALLARGANDO COSI’ LE LACUNE AL PUNTO CHE

ALCUNE DI ESSE CONFLUISCONO TRA LORO

-I CONDROCITI IPERTROFICI, DOPO AVER PARTECIPATO ALLA

CALCIFICAZIONE DELLA MATRICE, DEGENERANO E MUOIONO PERCHE’ IL

COLLARE OSSEO IMPEDISCE LA DIFFUSIONE DELLE SOSTANZE NUTRITIZIE

-GLI SPAZI NEOFORMATI VENGONO INVASI DAL BOTTONE PERIOSTALE(COSTITUITO DA VASI SANGUIGNI, CELLULE MESENCHIMALI E CELLULE

OSTOPROGENITRICI)

-LE CELLULE OSTEOPROGENITRICI SI DIFFERENZIANO IN OSTEOBLASTI E

COMINCIANO A PRODURRE MATRICE EXTRACELLULARE OSSEA AL

CONFINE DELLA CARTILAGINE CALCIFICATA

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L’OSSIFICAZIONE ENCONDRALE: LE DIVERSE FASI 2

-MANO A MANO CHE IL MANICOTTO SI SPOSTA VERSO LE ESTREMITA’

EPIFISARIE GLI OSTEOCLASTI COMINCIANO A RIASSORBIRE IL

COMPLESSO CARTILAGINE CALCIFICATA-OSSO LASCIANDO UN AMPIO

SPAZIO, LA FUTURA CAVITA’ MIDOLLARE (CHE SARA’ POPOLATA DALLE

CELLULE DEL MIDOLLO OSSEO).

-L’INTERO PROCESSO DI OSSIFICAZIONE SI ESTENDE, ALLONTANANDOSI

DAL CENTRO DI OSSIFICAZIONE PRIMARIO, E GRAN PARTE

DELL’ABBOZZO CARTILAGINEO SARA’ SOSTITUITO DA OSSO, FORMANDO

LA DIAFISI DELLE OSSA LUNGHE

-IL CENTRO DI OSSIFICAZIONE SECONDARIO PORTA ALLA FORMAZIONE

DELLE DUE EPIFISI OSSEE, MA IN MODO DIVERSO, CIOE’ IN MODO CHE

POSSA ESSERE MANTENUTO IL RIVESTIMENTO CARTILAGINEO A LIVELLO

DELLE SUPERFICI ARTICOLARI

-LA CRESCITA IN LUNGHEZZA DELL’OSSO E’ POSSIBILE GRAZIE ALLA

PRESENZA DI DUE PIASTRE EPIFISARIE CARTILAGINEE (CARTILAGINE DI ACCRESCIMENTO) INTERPOSTE TRA LE EPIFISI E LA DIAFISI

OSSIFICAZIONE ENCONDRALE (OSSA LUNGHE E OSSA BREVI)

L’osso è preceduto, durante la vita embrionale, da un abbozzo cartilagineo che viene sostituito da osso

OSSA LUNGHE DEGLI ARTI

BACINO

VERTEBRE

OSSA DELLA BASE CRANICA

FALANGI

COLLARE OSSEO SUBPERIOSTALE

BOTTONE PERIOSTALE

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IL CENTRO DI OSSIFICAZIONE SECONDARIO HA INIZIO DOPO LA NASCITA E CONTINUA A LAVORARE CONTEMPORANEAMENTE A QUELLO DIAFISARIO

PROCEDE IN SENSO RADIALE LASCIANDO LA CARTILAGINE ARTICOLARE E LA PIASTRA EPIFISARIA O CARTILAGINE DI ACCRESCIMANTO responsabile dell’accrescimento in lunghezza delle ossa

QUESTE DIFFERENTI FASI

VANNO CONSIDERATE COME

UN CONTINUUM DINAMICOCHE VA AVANTI PER DIVERSI

ANNI MANO A MANO CHE

L’OSSO SI ACCRESCE.

NELLO STESSO TEMPO

L’OSSO VIENE

CONTINUAMENTE

RIMODELLATO PER

PERMETTERNE UN

ADEGUAMENTO ALLE

RICHIESTE FUNZIONALI

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CRESCITA DELL’OSSO IN LUNGHEZZA

A LIVELLO DELLE PIASTRE EPIFISARIE SI

HANNO:

--EVENTI PROLIFERATIVI DEI CONDROCITI(CRESCITA INTERSTIZIALE): SI VERIFICANO

NELLA ZONA DELLA CARTILAGINE VICINA

ALLE EPIFISI

--PROCESSO DI OSSIFICAZIONE: DALLA

PARTE DELLA PIASTRA RIVOLTA VERSO LA

DIAFISI

FINCHE’ IL PROCESSO PROLIFERATIVO

VIENE EQUILIBRATO DAL PROCESSO DI

RIASSORBIMENTO/OSSIFICAZIONE LA

PIASTRA EPIFISARIA RIMARRA’ DELLE

STESSE DIMENSIONI E L’OSSO SI

ALLUNGHERA’

CRESCITA DELL’OSSO IN LUNGHEZZA

20°ANNO DI ETA’: PER AUMENTO DELLA

SECREZIONE DEGLI ORMONI SESSUALI SI HA

LA PROGRESSIVA DIMINUZIONE DELL’ATTIVITA’

MITOTICA DELLA CARTILAGINE

E

VELOCIZZAZIONE E AVANZAMENTO DEL

PROCESSO DI OSSIFICAZIONE VERSO LA ZONA

DI PROLIFERAZIONE: tutta la piastra epifisaria

verrà sostituita dal complesso cartilagine calcificata-

osso calcificato (CHIUSURA DELLE EPIFISI)

RIASSORBIMENTO DA PARTE DEGLI

OSTEOCLASTI: CONFLUENZA DELLA CAVITA’

MIDOLLARE EPIFISARIA CON QUELLA

DIAFISARIA

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ACCRESCIMENTO IN LARGHEZZA DELL’OSSO O ACCRESCIMENTO PER APPOSIZIONE

ACCRESCIMENTO IN

SPESSORE DELLA DIAFISI

PER

OSSIFICAZIONE DIRETTA

INTRAMEMBRANOSA

A CARICO DEL PERIOSTIO

FORMAZIONE DELLE

LAMELLE

CIRCONFERENZIALI

ESTERNE

SUCCESSIVAMENTE LE LAMELLE PIU’

PROFONDE VENGONO RICICLATE E

RIMPIAZZATE CON I TIPICI OSTEONI

DELL’OSSO COMPATTO

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ACCRESCIMENTO IN LARGHEZZA DELL’OSSO O ACCRESCIMENTO PER APPOSIZIONE

MENTRE MATRICE OSSEA VIENE AGGIUNTA SULLA SUPERFICIE DELL’OSSO

IN CRESCITA,

GLI OSTEOCLASTI RIMUOVONO MATRICE

OSSEA A LIVELLO DELLA SUPERFICIE INTERNA,

ANCHE SE A MINOR VELOCITA’.

IN QUESTO MODO LA

CAVITA’ MIDOLLARE

GRADUALMENTE SI

ESTENDE,

MENTRE L’OSSO AUMENTA

DI DIAMETRO

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METAFISI: ZONA DI TRANSIZIONE TRA DIAFISI ED EPIFISI DOVE SONO PRESENTI COLONNE DI TESSUTO SPUGNOSO

VERSANTE EPIFISARIO

VERSANTE DIAFISARIO

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LA VASCOLARIZZAZIONE DELL’OSSO

VASCOLARIZZAZIONE DEL MIDOLLO

OSSEO/OSSO:

DERIVA DALLE ARTERIE CHE PERFORANO LA

DIAFISI ATTRAVERSO I FORAMI NUTRITIZI (1 O

PIU’!!! CANALI CHE COLLEGANO LA SUPERFICIE ESTERNA

DELL’OSSO CON LA CAVITA’ MIDOLLARE)

L’ARTERIA NUTRITIZIA

PENETRA NELLA CAVITA’ MIDOLLARE DANDO

ORIGINE A DEI PICCOLI VASI CHE SI

DISTRIBUISCONO PERIFERICAMENTE ED

EMETTONO DEI RAMI CHE SI DIRIGONO

--SIA VERSO LA PARTE CENTRALE DELLA CAVITA’: formano una rete di ampi sinusoidi che confluiranno in una VENA LONGITUDINALE CENTRALE che, a sua volta, termina nelle vene che escono dall’osso tramite i canali nutritizi (VENA NUTRITIZIA).

--SIA VERSO L’OSSO CORTICALE: si ramificano per entrare nei canali haversiani e nei canali di Volkamann dell’osso compatto

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VASI METAFISARIVASCOLARIZZANO LA SUPERFICIE PIU’

INTERNA (DIAFISARIA) DI CISCUNA

CARTILAGINE METAFISARIA, DOVE L’OSSO

SI SOTITUISCE ALLA CARTILAGINE

VASI PERIOSTALI-FORNISCONO SANGUE AGLI OSTEONI PIU’

SUPERFICIALI DELLA DIAFISI

-DURANTE L’OSSIFICAZIONE ENCONDRALE

PENETRANO NELLE EPIFISI FORNENDO

SANGUE AI CENTRI DI OSSIFICAZIONE

SECONDARI (ARTERIA E VENA EPIFISARIE)


PICCOLI VASI SANGUGNI E NERVI PROVENIENTI DALLO SPAZIO MIDOLLARE PENETRANO NELL’OSSO CORTICALE ATTRAVERSO FORI NELL’ENDOSTIO E NELLE LAMELLE CIRCONFERENZIALI INTERNE, CHE SI UNISCONO CON I CANALI DI VOLKMANN, CHE A LORO VOLTA SI CONNETTONO CON I CANALI DI HAVERS

CHIUSURA DELLE EPIFISI: TUTTI I GRUPPI DI

VASI SI ANASTOMIZZANO AMPIAMENTE TRA

LORO

PERIOSTIO:

RETE DI VASI LINFATICI: rami raggiungono i vari

osteoni attraverso i canali di Volkmann

E

TERMINAZIONI NERVOSE SENSITIVE: attraverso

la corticale e assieme all’arteria nutritizia si

distribuiscono all’endostio, alla cavità midollare e

all’epifisi.

FRATTURE MOLTO DOLOROSE!!!!!

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OSSIFICAZIONE DIRETTA O INTRAMEMBRANOSA O DERMICA (OSSA PIATTE)

OSSA PIATTE DELLA VOLTA

CRANICA (CALOTTA CRANICA)

MANDIBOLA

MASCELLA

PARTE DELLA SCAPOLA

PARTE DELLA CLAVICOLA

PUO’ AVVENIRE NEGLI STRATI PIU’

PROFONDI DEL DERMA!!!! (OSSA DERMICHE!!!!)

OSSIFICAZIONE DIRETTA O INTRAMEMBRANOSA (OSSA PIATTE)

-TESSUTO MESENCHIMALERICCAMENTE VASCOLARIZZATO

-DIFFERENZIAZIONE DELLE CELLULE MESENCHIMALI IN CELLULE OSTEOPROGENITRICI, POI OSTEOBLASTI

-GLI OSTEOBLASTI COMINCIANO AD ELABORARE LA MATRICE FORMANDO DELLE TRABECOLE O SPICOLE

- LE TRABECOLE SI INTERCONNETTONO (CENTRI DI OSSIFICAZIONE VICINI) FONDENDOSI L’UNA CON L’ALTRA FORMANDO OSSO SPUGNOSO

-GLI OSTEOBLASTI CIRCONDATI DALL’OSTEOIDE DIVENTANO OSTEOCITI

--IL TESSUTO CONNETTIVO VASCOLARE SI DIFFERENZA IN MIDOLLO OSSEO NEGLI INTERSTIZI

OSTEOIDE:MATRICE EXTRACELLULARE NON CALCIFICATA

OSSA OCCIPITALI DEL CRANIO

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OSSIFICAZIONE DIRETTA O INTRAMEMBRANOSA (OSSA PIATTE)-QUESTO OSSO SPUGNOSO POTRA’ ESSERE RIMODELLATO PER ORIGINARE OSSO COMPATTO

-LA SUPERFICIE DELLE TRABECOLE OSPITA OSTEOBLASTI E OSTEOCLASTI (LACUNE DI HOWSHIP)

-VIENE FORMATO ANCHE UN PERIOSTIO ED UN ENDOSTIO

-LE FIBRE COLLAGENE HANNO UNA

DISPOSIZIONE CASUALE TIPICA

DELL’OSSO NON MATURO!!!!

-L’OSSO NEOFORMATO E’ OSSO PRIMARIO O A FIBRE INTRECCIATE (le fibre collagene non possiedono ancora l’orientamento preciso presente nell’oso maturo). VERRA’ SOSTITUITO DA OSSO SECONDARIO O MATURO PER AZIONE DI OSTEOBLASTI E OSTEOCLASTI

IL RIMODELLAMENTO OSSEO

AD ACCRESCIMENTO ULTIMATO, OVVERO NELL’ADULTO, LA DEPOSIZIONE DI NUOVO TESSUTO OSSEO

E’ CONTROBILANCIATA DAL RIASSORBIMENTO, OVVERO

NUOVO OSSO VIENE DEPOSITATO E QUELLO VECCHIO VIENE RIMOSSO

NORMALE MANUTENZIONE DELL’OSSO:COMPONENTI ORGANICI E MINERALI DELLA MATRICE VENGONO CONTINUAMENTE RICICLATI E RINNOVATI

RIMODELLAMENTO SUPERFICIALE: DEPOSIZIONE DI NUOVO OSSO IN

ALCUNE REGIONI DEL PERIOSTIO E RIASSORBIMENTO IN ALTRE ZONE

ENDOSTIO: DEPOSIZIONE DI NUOVO OSSO IN ALCUNE REGIONI

DELL’ENDOSTIO E RIASSORBIMENTO IN ALTRE ZONE

(Es le ossa della volta cranica vengono rimodellate per adattarsi

all’accrescimento del cervello)

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IL RIMODELLAMENTO OSSEO

RISULTATO: SISTEMI HAVERSIANI VENGONO CONTINUAMNTE RINNOVATI

QUANDO UN OSTEONE VIENE RIASSORBITO I SUOI OSTEOCITI MUOINO,

OSTEOCLASTI VENGONO RICHIAMATI PER RIASSORBIRE LA MATRICE

OSSEA FORMANDO LACUNE DI RIASSORBIMENTO

QUANDO LA CAVITA’ RAGGIUNGE UNA CERTA AMPIEZZA, SI ASSISTE AD

UNA INVASIONE DI CAPILLARI CON CESSAZIONE DEI FENOMENI DI

RIASSORBIMENTO E DEPOSIZIONE DI NUOVA MATRICE OSSEA

LAMELLARE INTORNO AI VASI, CHE SI ORGANIZZA IN STRUTTURE

HAVERSIANE.

IL PROCESSO CONTINUA PER TUTTA LA VITA CON L’ALTERNARSI DI FASI

DI RIASSORBIMENTO, DEPOSIZIONE E FORMAZIONE DI NUOVI OSTEONI.

LE LAMELLE INTERSTIZIALIRAPPRESENTANO I

RESIDUI DI OSTEONI IN VIA DI RIASSORBIMENTO E DI RIMODELLAMENTO

EFFETTI DELL’ESERCIZIO FISICO SULL’OSSO

APPLICAZIONE CAMPI ELETTICI: I CRISTALLI DI IDROSSIAPATITE

GENERANO PICCOLI CAMPI ELETTRICI CHE ATTIRANO IN LOCO

GLI OSTEOBLASTI (RIPARAZIONE FRATTURE)

OSSA SOLLECITATE DIVENTANO PIU’ SPESSE E ROBUSTE

OSSA NON SOGGETTE AD ALCUNA SOLLECITAZIONE DIVENTANO

SOTTILI E FRAGILI

PERIODI DI INATTIVITA’ (es stampelle; astronauti; lungodegenti):

PERDITA DELLA MASSA OSSEA OLTRE CHE DELLA TROFIA

MUSCOLARE

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-OSSO: RISERVA DI CALCIO E FOSFATO

-CONCENTRAZIONE EMATICA NORMALE DI CALCIO: 9-11 mg/100mlECCESSO: I NEURONI E LE CELLULE MUSCOLARI DIVENTANO INATTIVIDIFETTO: I NEURONI DIVENTANO COSI’ ECCITABILI CHE POSSONO VERIFICARSI CONVULSIONI. RIDUZIONE DEL 50%: MORTE!!!!!

-COSTANTE RICAMBIO FRA IL CALCIO DELL’OSSO E QUELLO DEL SANGUE

CALCIO COINVOLTO IN MOLTISSIMI PROCESSI FISIOLOGICI: CONTRAZIONE MUSCOLARE; ADESIONE CELLULARE; COAGULAZIONE DEL SANGUE; TRASMISSIONE DELL’IMPULSO NERVOSO; ATTIVITA’ DI MOLTI ENZIMI; ETC……

IL CALCIO E’ IL MINERALE PIU’ ABBONDANTE NEL CORPO UMANO

MANTENIMENTO DEL LIVELLO DI CALCIO EMATICO

PARATORMONE:

CELLULE SENSIBILI ALLA [Ca++] EMATICA

ABBASSAMENTO: SECREZIONE DI ORMONE PARATIROIDEO (PTH)

CALCITONINA:

LE CELLULE PARAFOLLICOLARI DELLA TIROIDE SONO SENSIBILI ALLA

[Ca++] EMATICA

AUMENTO: SECERNONO CALCITONINA

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MANTENIMENTO DEL LIVELLO DI CALCIO EMATICO

ALTRI EFFETTI ORMONALI

ORMONE DELLA CRESCITA IPOFISARIO: STIMOLA L’ACCRESCIMENTO

OSSEO

TIROXINA: AUMENTA L’ATTIVITA’ DEGLI OSTEOBLASTI

ORMONI SESSUALI (ANDROGENI ED ESTROGENI): AUMENTO DELLA

VELOCITA’ DI PRODUZIONE DELL’OSSO (CHIUSURA DELLE EPIFISI).

ESTROGENI PIU’ EFFICACI DEGLI ANDROGENI: FEMMINE CON

STATURE PIU’ BASSE DEI MASCHI!!!!

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CONSIDERAZIONI CLINICHE

CARENZE VITAMINICHE:

--VITAMINA A: STIMOLA L’ATTIVITA’ OSTEOBLASTICACARENZA: INADEGUATA FORMAZIONE E CRESCITA DELL’OSSOECCESSO: ACCELERA L’OSSIFICAZIONE DELLE CARTILAGINI DI ACCRESCIMENTO DETERMINANDO BASSA STATURA

--VITAMINA D: ESSENZIALE PER L’ASSORBIMENTO DEL CALCIO A LIVELLO

INTESTINALEINTAKE: ALIMENTAZIONE E SINTESI SULLA CUTE PER IRRAGIAMENTO SOLARECARENZA: OSSO SCARSAMENTE CALCIFICATO (RACHITISMO nei bambini, ridotto assorbimento intestinale di calcio:deformazioni osse soprattutto degli arti inferiori. OSTEOMALACIA negli adultiECCESSO: RIASSORBIMENTO DELL’OSSO

--VITAMINA C (ACIDO ASCORBICO): NECESSARIA PER LA SINTESI DEL

COLLAGENECARENZA: (SCORBUTO) CON RIDUZIONE DI CRESCITA E RIPARAZIONE OSSEA; PROCESSI DI GUARIGIONE RITARDATI

--VITAMINA K E B12: SINTESI DELLE PROTEINE NELL’OSSO

CONSIDERAZIONI CLINICHE

INFLUENZA ORMONALE:--CALCITONINA: ORMONE IPOCALCEMIZZANTE PRODOTTO DALLE CELLULE C DELLA

TIROIDE

MODIFICA L’ATTIVITA’ DEGLI OSTEOCLASTI INIBENDO IL RIASSORBIMENTO DELLA MATRICE

OSSEA E IMPEDENDO IL RILASCIO DI CALCIO

--PARATORMONE: ORMONE IPERCALCEMIZZANTE PRODOTTO DALLE PARATIROIDI

STIMOLA L’ATTIVITA’ OSTEOCLASTICA

ECCESSO: LE OSSA DIVENTANO FRAGILI E SOGGETTE A FRATTURE

OSTEOPENIA/OSTEOPOROSI:IN ETA’ AVANZATA PER DIMINUZIONE DELL’ORMONE DELLA CRESCITA: TUTTI DIVENTIAMO

LIEVEMENTE OSTEOPENICI

LO SCHELETRO DEI MASCHI SI DETERIORA PIU’ LENTAMENTE DI QUELLO DELLE DONNE

DIMINUZIONE DELLA MASSA OSSEA PER MANCATA FORMAZIONE DI OSSO E INCREMENTO DEL

SUO RIASSORBIMENTO;

DONNE IN POSTMENOPAUSA: RIDUZIONE DELLA SECREZIONE DI ESTROGENI (GLI ESTROGENI

STIMOLANO GLI OSTEOBLASTI AUMENTANDO LA SINTESI DI MATRICE OSSEA);

GLI OSTEOCLASTI MANTENGONO LA LORO ATTIVITA’ CHE SUPERA QUELLA DEGLI

OSTEOBLASTI;

OSSO SOGGETTO A FRATTURE PER DIMINUITA RESISTENZA

TERAPIA SOTITUTIVA: RISCHIO DI MALATTIE CARDIACHE, ICTUS, CANCRO AL SENO,

COAGULAZIONE DEL SANGUE;

NUOVI FARMACI DEL GRUPPO DEI BIFOSFONATI: EFFETTI COLLATERALI RIDOTTI

CLASSIFICAZIONE DEI TESSUTI CONNETTIVI · ARTICOLAZIONI COSTO-STERNALI LARINGE (cartilagini...

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