Tiroides Quirúrgico Los trastornos de la glándula tiroides ocurren en el

3 al 5% de la población general y constituyen, en frecuencia, la segunda patología endocrina después de la diabetes mellitus.

Estos trastornos tiroideos muchas ocasiones requieren de manejo quirúrgico mismo que deberá ser efectuado con la menor morbilidad posible.

Fisiología: Secrecion de hormonas tiroideas

T4 (tiroxina)T3 (triyodotironina)

Sintetiza la hormona calcitonina (homeostasis del calcio) Estimulan la tasa de actividad

metabólica, regulan el crecimiento y la maduración de los tejidos del organismo

Funciones principales: Son necesarias para un correcto crecimiento y

desarrollo. Tienen acción calorígena y termorreguladora. Aumentan el consumo de oxigeno. Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas. Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular. Actúan en la síntesis y degradación de las grasas. Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la

utilización de la glucosa (azúcar).

Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los carotenos.

Estimulan el crecimiento y la diferenciación. Imprescindibles para el desarrollo del sistema

nervioso, central y periférico. Intervienen en los procesos de la contracción

muscular y motilidad intestinal. Participan en el desarrollo y erupción dental.

TUMORES MALIGNOS DE LA G. TIROIDES

Cuando se habla de Cáncer Tiroideo (C. T.), tenemos que entender que en esta glándula existe variedad de tumores que difieren histológicamente, en su comportamiento y en su evolución.

• Representa la neoplasia maligna mas frecuente del sistema endocrino.

• Poco común con respecto a las demás neoplasias

• Constituye el 1% de todas las neoplasias malignas.

• Estas neoplasias afectan comas frecuencia a la mujer en una relación 2:1

• La mayoría de estos tumores aparecen en adultos, a excepción del Papilar que puede encontrarse en niños.

C5

T1

Tiroides Quirúrgico 2011

Quiste Tirogloso

Tiroides Quirúrgico Por esta razón la cirugía de tiroides, a lo largo de su

evolución, se ha enfrentado a varias conductas quirúrgicas, enfocadas a disminuir las complicaciones mas frecuentes que en general son:

1) Lesión de las glándulas paratiroides y la consiguiente hipocalcemia transitoria o la hipocalcemia definitiva (hipoparatiroidismo) consecuentemente.

2) Lesión del nervio laríngeo recurrente (NLR) y la parálisis de cuerdas vocales y disfonía .

3) Lesión de la rama externa del nervio laríngeo superior (RENLS) y la pérdida de tonos agudos, voz ronca y cansancio de voz como su consecuencia clínica.

Anatomía del tiroides La glándula tiroides

pesa 15 g Está compuesta de

dos lóbulos laterales que se extienden a los lados de la laringe hasta muy cerca de la línea media del cartílago tiroides, y que están unidos por un istmo que pasan por delante de la tráquea. 

En 80% de los casos existe un lóbulo piramidal que se extiende del istmo hacia arriba y que representa restos del conducto tirogloso embrionario. 

Por su parte superior recibe sangre de la carótida externa y por la inferior del tronco tirocervical

FisiopatologíaInhiben:-Somatostatina-Dopamina-

Glucocorticoides

Activan:-Frío

Patología: El factor principal para cáncer tiroideo El factor principal para cáncer tiroideo

es la radiación externa que predispone es la radiación externa que predispone roturas cromosómicas.roturas cromosómicas.

Déficit de Yodo y adm. de TSH (Ca. Déficit de Yodo y adm. de TSH (Ca. Folicular).Folicular).

Transmisión hereditaria autosómica. Transmisión hereditaria autosómica. (Ca. Medular) (Ca. Medular)

Enf. Graves –Basedow – Flagini.Enf. Graves –Basedow – Flagini. LinfomasLinfomas

ManifestacionesDisfagia 27.3%Dolor 21.7%Disnea 7.7%Disfonía

CANCER TIROIDES

Sospecha clínica de malignidadAlta

○ Historia familiar de medular o NEM○ Crecimiento rápido○ Fijo a estructuras adyacentes○ Asociado a adenopatías○ Parálisis cordal

Moderada○ Edad (<20 años ó >70 años)

Hasta 50% malignos)○ Masculino○ Tamaño > 4 cm○ Asociado a sintomatología○ Historia de exposición a radiaciones

Que hay que sospechar si hay nódulo tiroideo?

Como estudiar un nódulo tiroideo solitario..?? Prueba de función tiroidea.

Nódulo (visible en la Rx)

Nódulo frío (por gama grafía con I-131

Nódulo sólido (verificado con ultrasonido)

Citología positiva o sospechosa. Mediante PAAF (punción aspiración con aguja fina)

Valoración del paciente con patología tiroidea

AnamnesisAspectos claves para el diagnóstico

*Tamaño y morfología: palpación

*Signos y síntomas clínicos de disfunción

Anamnesis Se debe interrogar al paciente acerca de signos de

hiperfunción o insuficiencia, presión de la tiroides a estructuras adyacentes, con la aparición de manifestaciones como disfagia, disfonía, disnea o sensación de ahogo. 

Averiguar la presencia o aparición de tumoraciones, duración de la misma, su ritmo de crecimiento y la presencia de dolor. 

El contacto con dosis bajas de radiación ionizante es de enorme importancia, como también lo es la ingestión de fármacos bociógenos(amiodarona,andrógenos ,estrógenos,furosemida,dopamina,etc) . 

¿Existen antecedentes familiares? .Bocio simple, patología autoinmunitaria.

Técnica de exploraciónA) Inspección: Si es visible o no. No

escribimos "tiroides normal", puede que no la tenga – resección quirúrgica, atrofia, agenesia-.

B) Palpación: Tener al paciente sentado frente al

paciente en una posición cómoda, palpar con los dedos pulgares a un lado y al otro.

Luego de pie detrás del paciente, utilizando los dedos medio y anular en la línea media de los dos lados.

La tiroides se explora (mira y palpa) estática y durante la deglución.

Colocar la cabeza en hiperextensión. Girar la cabeza a ambos lados, para relajar

los músculos No confundir la glándula tiroides con los

tendones del esternocleidomastoideo. Región laterocervical(adenopatías)

Características a observar en la inspección y palpación:

Crecimiento: este puede ser nodular o difuso, uninodular y multinodular. ¿predominio de algún lóbulo? ¿del istmo?

Tamaño: pequeño (se palpa no visible), moderado (se mira), grande, gigante. Puede estar aumentada de tamaño en forma difusa como ocurre en la tiroiditis y en el bocio simple; o el aumento de tamaño es localizado, como en el bocio nodular y en otros tumores de la glándula.

Consistencia: puede ser blanda, firme, dura, pétrea. Movimiento: fija, móvil, desplaza con la deglución. Superficie: lisa, rugosa. Sensibilidad: dolorosa a la palpación, calor, eritema local.

C) Auscultación: se puede escuchar thrill o soplos, en Graves-Basedow o compresión arterial por masa tiroidea.

Bocio simple Aumento de la glándula que no se debe a

enfermedad tiroidea autoinmunitaria, tiroiditis ni neoplasia.

Prevalencia en zonas no endémicas es del 4-7%,con predominio en la mujer de 7-13:1

Prevalencia en zonas endémicas, frecuencia mayor dependiendo del déficit de aporte de yodo.

Etiología y clínica FACTORES ETIOLÓGICOS:-Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides-Ingesta de bociógenos: propiltiouracilo,metimazol, sulfonilureas, etc-Defectos congénitos en la hormonosíntesis y de la acción de las

hormonas tiroideas-Otros factores: factores de crecimiento, mutación de oncogenes

CLÍNICA:-No suele dar síntomas-Por compresión de estructuras: disfonía, disfagia o disnea-Dolor: hemorragia local e hipertiroidismo transitorio

acompañante-Sujetos de edad avanzada: crecimiento intratorácico y evolución

a BMT con signos y síntomas de compresión e hipertiroidismo.

Diagnóstico y tratamiento DIAGNÓSTICO:-Palpación OMS,19940:Tiroides no palpable ni visible (ausencia de bocio)I: Tiroides palpable pero no visible con el cuello en posición

normalII: Tiroides visible con el cuello en posición normal

- TSH y T4 libre: normofunción lo más característico

- Ecografía cervical: tamaño e identificar nódulos

-PAAF: multinodularidad. Bocio coloide

- Gammagrafía,TAC O RMN: extensión endotorácica

TRATAMIENTO:-Levotiroxina: fases tempranas sin

transformación nodular y jóvenes. Descartar hipertiroidismo subclínico.

- Cirugía: tiroidectomía subtotal si compresión ,malignidad o estética.

- Actitud expectante con vigilancia periódica: fases avanzadas sin criterio de tratamiento quirúrgico

- Radioyodo: edad avanzada (BMT)

Hipertiroidismo TIROTOXICOSIS: clínica secundaria al

exceso de hormonas tiroideas. HIPERTIROIDISMO: sobreproducción

hormonal originada en la propia glándula tiroidea.

EPIDEMIOLOGIA- Mayor frecuencia en mujeres,4:1 y 10:1- Excluyendo ingesta masiva de hormona, el

90% de casos se debe a Enfermedad de Graves

Etiología Hiperfunción tiroidea: Ac. Estimuladores: Graves-Basedow Aumento B-HCG: Mola,

Coriocarcinoma Autonomía tiroidea: BMN tóxico,

Adenoma Exceso de yodo: Jod- Basedow Exceso de TSH: Tumor hipofisario Tiroiditis Por fármacos: amiodarona

Clínica: signos y síntomas Nerviosismo e irritabilidad Palpitaciones y taquicardia Intolerancia al calor/sudoración excesiva Temblor Pérdida de peso Incremento de apetito Diarrea Edema de miembros inferiores Ginecomastia Intolerancia al ejercicio y disnea Alteraciones menstruales (oligo-amenorrea) Infertilidad

Alteración del sueño (insomnio) Trastornos visuales (fotofobia, irritación ocular,

diplopia y exoftalmos) Fatiga y debilidad muscular Bocio (dependiendo del origen) Mixedema pretibial (en enfermedad de Graves-

Basedow)

EDAD AVANZADA: “hipertiroidismo apático”: FA de novo, sd. constitucional, afectación muscular, etc.

TORMENTA TIROIDEA: “ crisis tirotóxicas”: aumento brusco de hormonas tiroideas.

Taquicardia severa, arritmias, vómitos, disminución del nivel de conciencia, desorientación, coma, muerte.

Urgencia médica: B- bloqueantes, antitiroideos y corticoides.

Diagnóstico TSHElevada Indetectable NormalT4L elevada T4 libre EutiroidismoHipertiroidismo Normal ElevadaSecundario Hipertiroidismo T3 libre primario Normal Elevada

Hipertiroidismo Hipertiroidismo subclínico primario

Pruebas complementarias

1- Anticuerpos antitiroideos - Antiperoxidasa (TPOAb) - Antitiroglobulina(TgAb) 2-Anticuerpos antirreceptor de TSH - TSHRAb + en 80-90% en la Enf. De Graves-

Basedow 3- Gammagrafía tiroidea - Tc - 99 - I-131 4- PAAF nodular

TratamientoObjetivo: disminuir la producción de

hormonas tiroideas

Opciones de tratamiento: 1-Fármacos antitiroideos (Tto médico) 2- Cirugía 3- Terapia con Radioyodo I-131

Tratamiento médico Fármacos de la familia de las tionamidas: - carbimazol, metimazol, propiltiuracilo

Efectos adversos: exantema, fiebre, artralgias, diarreas, hepatotoxicidad y agranulocitosis. Urticaria y prurito.

Otros: B- bloqueantes ( Propanolol) mejoran taquicardia( FC en reposo >80/min), temblor distal, nerviosismo y sudoración.

Control: hormonas tiroideas cada 6 meses, y tras eutiroidismo, control anual.

Enfermedad de Graves- Basedow Causa más frecuente de

hipertiroidismo. 1% de la población.

Mujeres( 20-50 a.): Hombres, relación 8:1.

Enfermedad autoinmune: LATS o TSI ( IgG contra el receptor de TSH en la célula folicular del tiroides).

Clínica - Hipertiroidismo variable - Bocio moderado y simétrico - Oftalmopatía - Mixedema pretibial

Hipotiroidismo Situación clínica caracterizada por un déficit

en la secreción de hormonas tiroideas.

Causa más frecuente de disfunción tiroidea.

1-2% de la población se detecta un hipotiroidismo espontáneo.

Más frecuente en personas de edad avanzada y en mujeres( 10 veces mayor que en hombres).

Etiología 98% H. Primario : - Déficit de yodo ( z. endémicas) - Tiroiditis Crónica Autoinmune

( Hashimoto)

Resto-Hipotiroidismo postablativo ( postradioyodo,

postcirugía, postradioterapia externa)-Fármacos bociógenos: litio, amiodarona,yodo,

antitiroideos.-Hipotiroidismo central-Otros: enfermedades infiltrativas,granulomatosas

o métastasis, y alteraciones de la síntesis de las hormonas tiroideas y la agenesia tiroidea.

Clínica: signos y síntomas Fatiga Ganancia de peso Sequedad de piel e

intolerancia al frío Piel amarillenta Pérdida de cabello Depilación del tercio

externo de la ceja Ronquera Bocio Reflejos retardados Sd. Túnel carpiano Estreñimiento Hipertensión arterial

Alteración mental (bradipsiquia) y de memoria

Disminución de la capacidad de concentración

Depresión Menorragia e infertilidad Mialgias Hiperlipidemia Bradicardia e hipotermia Mixedema, infiltración

edematosa de los tejidos Derrame pleural y

pericárdico Macroglosia Pérdida auditiva Anemia normo(+

frec.),macro o microcítica.

Diagnóstico TSH+T4L

T4L NORMAL T4L BAJA

TSH N TSH TSH TSH o N

Eutiroideo Hipotiroidismo Hipotiroidismo Hipotiroidismo

subclínico primario central

Pruebas complementarias 1-Anticuerpos antitirideos -Establecer diagnóstico de tiriditis autoinmunitaria 2-Gammagrafía tiroidea -No en hipotiroidismo del adulto -Recién nacido y niños: localizaciones ectópicas del

tiroides 3-Bioquímica: -No específica. -Aumento del colesterol, de CPK, de ASAT y LDH.

TRATAMIENTO Levotiroxina

Dosis habituales: 1,5-1,7ug/kg/día

Efecto en 6-8 semanas

Pacientes jóvenes sin riesgo cardiovascular:1,3 ug/kg/día ó más( aprox. 50-100ug/día)

Paciente cualquier edad con problemascardiovasculares o ancianos: 12,5-25 ug/día y

aumentar lentamente en intervalos de 25 ug cada mes en función de la tolerancia clínica y el desencadenamiento de ángor

CONTROL: HIPOTIROIDISMO PRIMARIO - Mediciones de TSH/ 6 meseshasta valores

normales(0,5-4,5 mU/L) - Posteriormente mediciones cada 12 meses

HIPOTIROIDISMO CENTRAL - Mediciones de T4L/ 6 meses

Hipotiroidismo subclínico Prevalencia del 6,8%, el 72% tiene una TSH entre 5-10 mU/l y el

28% >10mU/l 8-10% de la población femenina a partir de los 40 años Bocio palpable 2 veces más frecuente que en población

general Síntomas poco específicos, cansancio, tendencia a la

obesidad, ligera elevación de los niveles de colesterol, etc.

Se considera que debe tratarse cuando: -Los niveles de TSH son superiores a 10-20 mU/L -Hay presencia de bocio (aunque no hay unanimidad en este

punto) -Hay sintomatología (dolores musculares, cansancio,

alopecia...) -Se asocia a la presencia de anticuerpos antiperoxidasa (en este

caso las probabilidades de evolucionar hacia un hipotiroidismo franco son elevadas)

Manejo del hipotiroidismo en el embarazo Despistaje selectivo en la 1ª visita antenatal o al diagnóstico del

embarazo. Hipotiroidismo materno debe evitarse por efectos sobre el feto.

Si se diagnostica antes del embarazo, ajustar dosis de T4 preconcepcional y alcanzar TSH no más de 2,5 uU/ml antes del embarazo.

Usualmente la dosis de T4 se aumenta en la 4ª-6ª semana de gestación, requiriendo un incremento del 30-50% en la dosis. Después del parto, la mayor parte de las mujeres hipotiroideas necesitan bajar las dosis de T4 que recibían en embarazo.

Si diagnóstico durante el embarazo, normalizar lo más rápido. Mantener TSH <2,5 en 1º trimestre( ó menos de 3 en el 2º y 3º trimestres).

Mujeres con autoinmunidad tiroidea, eutiroideas en estadios precoces del embarazo serán monitorizadas para elevación de TSH.

En el hipotiroidismo subclínico, la T4 ha mejorado resultados obstétricos, pero no ha sido probado la modificación del desarrollo neurológico de los hijos, aun así se recomienda el reemplazo con T4.

Manejo del hipertiroidismo en el embarazo La diferenciación de la Enf. de Graves de la tirotoxicosis gestacional es apoyada

por la evidencia de autoinmunidad, por un bocio típico, y por la presencia de TRAb.

Si hipertiroidismo, se iniciará un tratamiento con ATD ( para los casos nuevos), o se ajustarán para los que tengan historia previa,para mantener los niveles de T4L en el límite superior del rango de referencia de la mujer no embarazada.

Propiltiouracilo como fármaco de 1ª línea, si disponible, especialmente durante la organogénesis del 1ª trimestre. Puede prescribirse el metimazol ( anomalías congénitas) si no se dispone de PTU o si éste no se tolera o ha tenido respuestas adversas.

Puede indicarse una tiroidectomía subtotal(2º trimestre) durante el embarazo como terapia para Enf. de Graves :

1-Si reacción adversa severa a los ATD 2-Se requieren persistentemente dosis altas de ATD 3-Falta de adherencia al tratamiento con ATD en un paciente con un

hipertiroidismo no controlado

No hay evidencia de que el tratamiento del hipertiroidismo subclínico mejore los resultados del embarazo, mientras que el tratamiento podría tener efectos adversos potenciales para el feto

No debería administrarse I131 a una mujer que está o puede estar embarazada.

GRACIAS POR LA ATENCIÓN