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LE MALATTIE DELLA TIROIDE

E DELLE PARATIROIDI

CdL in INFERMIERISTICA

Medicina Generale e Specialistica

Dr Claudio PaganoDip di Scienze Mediche e Chirurgiche

Università di Padova

LA TIROIDE: ANATOMIA

Ghiandola endocrina localizzata nella regione anteriore del collo, sulla superficie

anteriore e laterale della trachea.

CDL INFERMIERISTICA, Medicina Generale e Specialistica

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LA TIROIDE: ISTOLOGIA

Costituita da follicoli tiroidei, che producono gli ormoni tiroidei, e cellule

parafollicolari (cellule C) che producono calcitonina.



LA TIROIDE: CELLULE PARAFOLLICOLARI

� Le cellule parafollicolari (cellule

C) sono localizzate tra i follicoli

tiroidei.

� Producono la Calcitonina,un

ormone che partecipa insieme

al paratormone, alla regolazione

del metabolismo fosfo-calcico e

dell’osso

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GLI ORMONI TIROIDEI: CHIMICA

Gli ormoni tiroidei sono prodotti a partire dalla tirosina e vengono accumulati come

tireoglobulina all’interno del follicolo tiroideo.

Le cellule follicolari producono prevalentemente tiroxina (T4), poco attiva, che viene

convertita in T3 nei tessuti periferici da parte di specifici enzimi (deiodasi).

Gli ormoni tiroidei sono poco solubili e circolano legati a proteine di trasporto (TBG,

albumina)


GLI ORMONI TIROIDEI: SINTESI

L’enzima chiave nella sintesi degli ormoni tiroidei è la tireoperossidasi che

catalizza due importanti fasi della sintesi degli ormoni tiroidei

� L’organificazione dello iodio su residui di tirosina della tireoglobulina

� La sintesi di T3 e T4 a partire da 2 molecole di iodotirosina.


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Tiroxina (T4) (L-3,5,3',5'-tetraiodotironina)

Triiodotironina (T3) (L-3,5,3'-triiodotironina)

reverse T3 (rT3) (3,3',5'- triiodotironina)

GLI ORMONI TIROIDEI: CHIMICA


REGOLAZIONE DELLA FUNZIONE TIROIDEA

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Pressochè tutte le cellule dell’organismo rappresentano un bersaglio per gli

ormoni tiroidei.

Metabolismo energetico: Aumento del metabolismo energetico (Basal Metabolic

Rate), Aumento del consumo di ossigeno, Produzione di calore

Metabolismo lipidico: mobilizzazione dei lipidi, aumento degli acidi grassi circolanti,

aumento dell’ossidazione degli acidi grassi, riduzione dei livelli di colesterolo

circolante.

Metabolismo glucidico: aumento dell’ingresso di glucosio nelle cellule, aumento

della gluconeogenesi e della glicogenolisi (aumenta la disponibilità di glucosio).

GLI ORMONI TIROIDEI: EFFETTI BIOLOGICI


Crescita e sviluppo: Gli ormoni tiroidei sono necessari per una normale crescita sia

somatica che del SNC.

Sistema cardiovascolare: Gli ormoni tiroidei hanno un effetto cronotropo positivo

(aumentano la frequenza cardiaca), inotropo positivo (aumentano la contrattilità

miocardica) ed aumentano la gittata cardiaca. Determinano inoltre vasodilatazione

aumentando il flusso ematico in molti organi e tessuti. Aumentano la pressione arteriosa

differenziale.

Sistema nervoso centrale: La carenza di ormoni tiroidei in età infantile determina ritardo

mentale mentre in età adulta provoca rallentamento dei processi mentali, ipersonnia,

rallentamento dei riflessi, depressione, letargia. L’eccesso di ormoni tiroidei provoca

iperiflessia, nervosismo, ansia.

Altri effetti: sistema riproduttivo, composizione delle fibre muscolari, etc

GLI ORMONI TIROIDEI: EFFETTI BIOLOGICI


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IPERTIROIDISMO: DEFINIZIONE

Sindrome clinica, comune a diverse malattie tiroidee, determinata da un

eccesso di ormoni tiroidei circolanti.

Può essere:

Primitivo

Secondario

Iatrogeno

Può essere:

Clinicamente manifesto

Subclinico

Elementi essenziali per la diagnosi di ipertiroidismo sono:

fT3, fT4, TSH


IPERTIROIDISMO: CAUSE

Malattia di Graves-Basedow

Adenoma di Tossico

Gozzo multinodulare tossico

Tiroidite post partum

Tiroidite subacuta di De Quervain

Adenoma ipofisario TSH-secernente

Iatrogeno

(posologia inappropriata, uso inappropriato, composti ricchi in iodio, amiodarone,

interferon, hamburger thyrotoxicosis, etc)


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MALATTIA DI GRAVES-BASEDOW

Malattia di origine autoimmune (produzione di anticorpi che stimolanto il

recettore del TSH)

Gozzo – esoftalmo – tachicardia – altri segni di ipertiroidismo

Malattia cronica con periodi di quiescenza.

Terapia: tireostatici (metimazolo), beta bloccanti,radioiodio, chirurgia


ADENOMA TOSSICO (M. DI PLUMMER)

Neoformazione benigna della tiroide, ma con produzione autonoma e non

regolata di ormoni tiroidei.

Quadro clinico o biochimico di ipertiroidismo

(manifesto o subclinico).

Quadro scintigrafico caratteristico.

Terapia: tireostatici (metimazolo), beta bloccanti, radioiodio, chirurgia


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TIROIDITE POST-PARTUM

Tiroidite con ipertiroidismo che si verifica nei 12 mesi dopo il parto.

Di solito in pazienti con precedente diagnosi di tiroidite autoimmune.

Terapia: tireostatici (metimazolo), beta bloccanti.


TIROIDITE SUBACUTA DI DE QUERVAIN

Malattia ad etiologia virale

Interessamento in tempi diversi di diverse aree della tiroide

Fase di

Ipertiroidismo � Eutiroidismo � Ipotiroidismo � Eutiroidismo

Risoluzione spontanea e guarigione completa.

Terapia: FANS, steroidi, beta bloccanti, tiroxina.


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IPERTIROIDISMO: MANIFESTAZIONI CLINICHE

Calo ponderale

Tachicardia

Sudorazione

Insonnia

Iperreflessia

Nervosismo

Tremori

Intolleranza al caldo

Ipereccitabilità

Modificazioni del carattere

Diarrea

Aumento P.A. differenziale

Anemia

Scompenso cardiaco

Riduzione della colesterolemia

Esoftalmo-Gozzo-Dolore


IPOTIROIDISMO: DEFINIZIONE

Sindrome clinica, comune a diverse malattie tiroidee, determinata da una

ridotta concentrazione di ormoni tiroidei circolanti.

Può essere:

Primitivo

Secondario

(Terziario)

Iatrogeno

Può essere:

Clinicamente manifesto

Subclinico

Elementi essenziali per la diagnosi di ipotiroidismo sono:

fT3, fT4, TSH


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IPOTIROIDISMO: CAUSE

Tiroidite cronica autoimmune (di Hashimoto)

Gozzo Semplice

Gozzo multinodulare

Tiroidite subacuta di De Quervain

Secondario (adenomi ipofisari, altri tumori cerebrali, ipofisiti)

Iatrogeno

(post-chirurgico, posologia insufficiente, amiodarone, interferon, etc)


IPOTIROIDISMO: MANIFESTAZIONI CLINICHE

Incremento ponderale

Bradicardia

Intolleranza al freddo

Ipersonnia-letargia

Iporeflessia

Bradipsichismo

Rallentamento motorio

Modificazioni del carattere

Stipsi

Astenia

Ipercolesterolemia

Gozzo-Dolore


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DIAGNOSTICA TIROIDEA

Analisi biochimiche ed ormonali Indagini strumentali

fT4, fT4, TSH

VES, PCR

Colesterolo

Autoanticorpi anti-TPO

Autoanticorpi anti-TG

Autoanticorpi anti. Rec. TSH (TSI)

Ioduria

Ecografia tiroidea

Scintigrafia tiroidea

TAC del collo

Agoaspirato citologico (FNAB)



I TUMORI DELLA TIROIDE: CLASSIFICAZIONE

CARCINOMA PAPILLARE

CARCINOMA FOLLICOLARE

CARCINOMA MIDOLLARE

CARCINOMA INDIFFERENZIATO

LINFOMA

FIBROSARCOMA

CARCINOMA A CELLULE

SQUAMOSE

EMANGIOENDOTELIOMA

TERATOMA

CARCINOMA METASTATICO

75 %

16 %

5 %

3 %

1 %

Cellule Follicolari

Cellule Follicolari

Cellule Parafollicolari

Mammella-Rene-Polmone-

Melanoma

originefrequenza

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I TUMORI DELLA TIROIDE: METASTASI

DIFFUSIONE E RECIDIVE LOCALI

METASTASI LINFONODALI

METASTASI POLMONARI

METASTASI OSSEE

GOZZO ED ESOFTALMO

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IPOTIROIDISMO


TIROIDE: GOZZO MULTINODULARE

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TIROIDE: GOZZO COLLOIDO-CISTICO


SCINTIGRAFIA TIROIDEA

TIROIDE NORMALE

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NODO FREDDOGOZZO MULTINODULARE



NODO CALDO

NODO FREDDO

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ECOGRAFIA TIROIDEA:LOBO DX NORMALE ED AGENESIA DEL LOBO SIN


ECOCOLOR DOPPLER: ADENOMA TIROIDEO

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ECOCOLOR DOPPLER: CARCINOMA PAPILLARE


Una donna di 34 anni si presenta con i seguenti esami:

fT3 aumentato

fT4 aumentato

TSH ridotto

Si tratta di:

A) Ipotiroidismo secondario

B) Ipertiroidismo subclinico

C) Ipertiroidismo primitivo

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Una persona si presenta con i seguenti esami tiroidei

fT3 normale

fT4 normale

TSH aumentato

Si tratta di:

A) Adenoma ipofisario TSH secernente

B) Ipotiroidismo subclinico

C) Ipotiroidismo primitivo

LE GHIANDOLE PARATIROIDEE

Piccole ghiandole endocrine localizzate,

di norma, posteriormente ai poli della

tiroide. A volte in posizione ectopica.

Producono il PARATORMONE, ormone

proteico che regola il metabolismo

fosfocalcico nell’organismo.

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Il PARATORMONE

� La sua secrezione è stimolata principalmente

dalla bassa concentrazione di calcio e da alte concentrazione di fosforo nel sangue.

EFFETTI DEL PARATORMONE

1) Aumenta il riassorbimento del calcio dall’osso.

2) Riduce l’escrezione di calcio urinario.

3) Aumenta l’escrezione di fosfati urinari.

4) Stimola la attivazione della vitamina D a livello

renale. La vitamina D attiva promuove

l’assorbimento di calcio alimentare dall’intestino.

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IPERPARATIROIDISMO

Malattia caratterizzata da una eccessiva

produzione di paratormone a causa di …

� Adenoma paratiroideo (singolo o multiplo)

� Iperplasia paratiroidea diffusa.

� Iperparatiroidismo secondario.

� Iperparatiroidismo terziario.

IPERPARATIROIDISMO

MANIFESTAZIONI CLINICHE

� Ipercalcemia

� Ipofosforemia

� Ipercalciuria

� Osteoporosi.

� Ipotonia muscolare.

� Calcolosi renale e delle vie urinarie.

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IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO

Insufficienza renale cronica

�Ridotta attivazione della vitamina D �Ridotto assorbimento intestinale di calcio

�Aumento del Paratormone� Ripristino della normale calcemiamediante liberazione di calcio dall’osso e riduzione dell’escrezione renale.

IPERPARATIROIDISMO TERZIARIO

Insufficienza renale cronica�Ridotta attivazione della vitamina D

�Ridotto assorbimento intestinale di calcio

�Aumento del Paratormone� Ripristino della normale calcemiamediante liberazione di calcio dall’osso e riduzione dell’escrezione renale.

Formazione di adenoma autonomo paratiroideo

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IPOPARATIROIDISMO

Malattia caratterizzata da una insufficiente

produzione di paratormone a causa di …

� Malattia autoimmune.

� Malattie infettiva delle paratiroidi.

� Post-chirurgico.

� Idiopatico.

IPOPARATIROIDISMO

MANIFESTAZIONI CLINICHE

� Ipocalcemia

� Iperfosforemia

� Ipercalciuria

� Ipertonia muscolare � tetania.� Aritmie cardiache.

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IPERPARATIROIDISMO

DIAGNOSTICA

� Ecografia della loggia tiroidea.

� Scintigrafia con doppio tracciante (di sottrazione).

� Esami bioumorali (Ca, P, Calciuria, Fosfaturia, DPD, PTH, …)

Terapia:

�Chirurgica (nell’iperparatiroidismo primitivo)

� Medica (diuretici dell’ansa, Ca e vitamina D

nell’iperparatiroidismo secondario, bisfosfonati)

IPOPARATIROIDISMO

DIAGNOSTICA

� Essenzialmente bioumorale (basso PTH, ipocalcemia,

bassa vitamina D)

Terapia:

�Medica (Supplementazione di Calcio e Vitamina D attiva)

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