Calcio Inf Preliminar

8/16/2019 Calcio Inf Preliminar

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Marco teórico

Calcio

INTRODUCCIÓN

El calcio (Ca) es necesario para el funcionamiento correcto de numerosos procesosintracelulares y extracelulares, como la contracción muscular, la conducción nerviosa,la liberación de hormonas y la coagulación sanguínea. Adems, el ion Ca representaun papel singular en la se!ali"ación intracelular y est implicado en la regulación demuchas en"imas. #or consiguiente, es esencial mantener la homeostasis del Ca.

$as concentraciones de Ca, tanto extracelulares como intracelulares, estnestrechamente reguladas por el transporte bidireccional de Ca a trav%s de lamembrana plasmtica de las c%lulas y por las membranas de orgnulosintracelulares como las del retículo endoplasmtico, las del retículo sarcoplsmico delas c%lulas musculares y la de las mitocondrias. El transporte de Ca fuera delcitoplasma de las c%lulas hacia esos diversos compartimientos y el alto grado deunión de Ca a las proteínas mantiene la concentración de Ca ioni"ado en elcitoplasma en el intervalo micromolar (es decir, menor &ue ''. de laconcentración de Ca plasmtico). *ado &ue el Ca existe en el citosol enconcentraciones tan ba+as, es singularmente apropiado para actuar como segundomensa+ero intracelular.

En el musculo es&uel%tico, los aumentos transitorios en la concentración citosólicade Ca originan la interacción entre el Ca y las proteínas fi+adoras de Ca, troponina Cy calmodulina, e inician la contracción muscular. El acoplamiento excitación contracción en el musculo cardiaco y en el musculo liso tambi%n es Ca dependiente. $a concentración intracelular de Ca regula otros procesos celularesdiferentes mediante la acción de proteincinasas y la fosforilación de en"imas. El Caesta tambi%n involucrado en la acción de otros mensa+eros intracelulares, como eladenosina monofosfato cíclico (A-#c) y el inositol ', , / trifosfato, y de esta formaes mediador de la respuesta celular a numerosas hormonas, como adrenalina,

glucagón, vasopresina, secretina y colecistocinina.HISTORIA

El calcio (del latín calx, calcis, cal ) fue descubierto en '00 por 1umphry *avymediante electrolisis de una amalgama de mercurio y de cal. *avy me"clo calhumedecida con oxido de mercurio &ue coloco sobre una lmina de platino, el nodo,y sumergió una parte de mercurio en el interior de la pasta &ue hiciera de ctodo2 por


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electroforesis obtuvo una amalgama &ue destilada de+o un residuo sólido muyoxidable, aun&ue ni si&uiera el mismo *avy estaba muy seguro de haber obtenidocalcio puro2 con posterioridad 3unsen en '0/ y -atthiesseri en '0/4 obtuvieron elmetal por electroforesis de cloruro de calcio, y 1enri -oissan obtuvo calcio con unapure"a de 556 por electrolisis de yoduro. 7o obstante, hasta los principios del siglo

88 el calcio solo se obtenía en laboratorio.

METABOLISMO DE CALCIO

Ingesta:

El ingreso recomendable de calcio en la dieta para un adulto oscila entre 'y'.9 mgdía. $os alimentos ricos en calcio incluyen la leche, carne, pescado, ostrasy muchos vegetales de ho+a (repollo, br%col y las espinacas). :ambi%n contienencalcio la col, la coliflor, las habichuelas, las lente+as y las nueces. Aun&ue los nivelesde calcio s%rico pueden ser mantenidos en el rango normal por la reabsorción ósea,el ingreso con la dieta es la ;nica fuente por la cual se pueden recuperar losdepósitos de calcio en el hueso.

El calcio traba+a con+untamente con el magnesio para formar nueva masa ósea. ueso mo""arella (' ta"a) /4>ueso cuartirolo (' gr) 5/>ueso de m&uina (/ fetas) 95


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>ueso parmesano (9 c. soperas) '9'3rócoli (B ta"a) 54>ueso sui"o (9 c. soperas) 54>ueso holanda (9 c. soperas) 05


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Existen distintos tipos de osteoporosis=

steoporosis posmenopusica= la causa principal es la falta de estrógenos. En

general, los síntomas aparecen en mu+eres de /' a @/ a!os de edad, aun&uepueden empe"ar antes o despu%s de esas edades.

steoporosis senil= resultado de una deficiencia de calcio relacionada con laedad y de un dese&uilibrio entre la velocidad de degradación y deregeneración ósea. Afecta, por lo general, a mayores de @ a!os y es dosveces ms frecuente en las mu+eres &ue en los varones.

steoporosis secundaria= #uede ser consecuencia de ciertas enfermedades,

como la insuficiencia renal crónica y ciertos trastornos hormonales, o de laadministración de ciertos frmacos, como corticoesteroides, barbit;ricos,anticonvulsivantes y cantidades excesivas de hormona tiroidea.

$actores e riesgo e osteo#orosis"

Cuando se eval;a a su+etos para descartar osteoporosis hay &ue considerar ciertosfactores de riesgo &ue han sido ampliamente estudiados. Es importante tener presentes dichos factores, como así tambi%n enfermedades y medicamentos &uecausan secundariamente osteoporosis. $a existencia de factores de riesgo surge dela información recabada en un buen interrogatorio y un examen físico completoreali"ado durante la consulta m%dica.

Calcio n%tricional"

$a masa ósea puede resultar trastornada por la ingestión insuficiente de calcio entre

otros factores nutricionales (calorías, proteínas y otros minerales).

*urante la vida adulta, la ingestión insuficiente de calcio induce al hiperparairoidismosecundario e incremento de la tasa de remodelación a fin de mantener lasconcentraciones normales de este ion. $as cantidades diarias recomendadas son de' a '9 mg para adultos.

&itamina D"

$a deficiencia de la vitamina * causa ra&uitismo en ni!os, osteomalacia en adultos,

tambi%n conduce a un hiperparatiroidismo secundario compensatorio y es un factor importante para la osteoporosis y fracturas.

#uede ser ms frecuente en ancianos y personas con deficiencias nutricionales,mala absorción y enfermedad crónica heptica o renal.

Estao estrogenico"


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El estado de d%ficit de estrógenos ms frecuente es la interrupción de la formaciónovrica en el momento de la menopausia como medida entre los /' a 4 a!os deedad. #or ello la perdida de estrógenos provoca=

El aumento de la producción de A7F$ (ligando del receptor activador del factor

nuclear), &ue es la citosina encargada de la comunicación entre los osteoblastos conotras c%lulas de la medula ósea y los osteoblastos

educe la síntesis de c%lulas osteoprogenitoras, lo &ue incrementa la síntesis deosteoclastos $os estrógenos tambi%n controlan la velocidad de apoptosis, de estemodo disminuye el tiempo de vida de los osteoblasto aumenta el tiempo de vida delos osteoclastos.

Acti'ia ()sica"

$a inactividad como reposo prolongado en cama o la parlisis, produce perdida de la

masa ósea significativa. #or el contrario los deportistas tienen mayor masa osea &uela población en general. Estos cambios son ms intensos cuando en estimulo iniciadurante el crecimiento. $os adultos tienen menos capacidad &ue los ni!os paraincrementar su masa ósea despu%s de restablecer la actividad física.

Meicación"

Gn gran n;mero de frmacos pueden tener efectos negativos sobre el es&ueletocomo= los Dlucocorticoides son una causa frecuente de osteoporosis, las dosisexcesivas de hormona tiroidea pueden acelerar la remodelación ósea y producir

perdida de la masa ósea.

Ta*a+%ismo"

El riesgo de osteoporosis est aumentado en los fumadores. Esta población sueleser ms delgada y tener menor actividad física, motivos &ue influyen negativamentesobre la masa ósea. >ue pueden estar mediados por la acción toxica directa sobrelos osteoclastos o de forma indirecta modificando el metabolismo de los estrógenos.

$ract%ras mas (rec%entes en la osteo#orosis"

• $ract%ra 'erte*ral, en estos casos el paciente presenta un dolor agudo muyintenso &ue aparece cuando hace esfuer"os leves, como la carga moderadade peso, o un ligero traumatismo.

El paciente tendr una contractura &ue le impedir reali"ar maniobras de flexiónyrotación de la columna. $a crisis suele durar de dos a tres semanas y la intensidad


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del dolor ir disminuyendo de forma progresiva en los tres meses siguientes2 laremisión puede ser total o parcial.

• $ract%ra e caera, en este apartado estn incluidas todas las fracturas &ue

van desde la cabe"a del f%mur hasta aproximadamente / cm del trocnter

menor.

$os especialistas consideran &ue las fracturas de cadera son indicativas deosteoporosis cuando se producen tras un traumatismo de ba+a energía, como unacaía cuando la persona est de pie.

• $ract%ra e ante*ra,o istal, abarca las fracturas de la extremidad distal del

radio. Este tipo de fracturas asociadas a la osteoporosis se asocia a unadensidad mineral ósea ba+a y la presencia de un traumatismo de ba+aintensidad, como una caída sobre la mano.

Tratamiento"

$a selección del tratamiento depender de las características del paciente. $osexpertos recuerdan &ue para &ue sea efica" debe seguirse de forma constantedurante varios a!os.

$os frmacos &ue se emplean en la actualidad para combatir la osteoporosisconsiguen detener la resorción ósea y evitar la p%rdida del mineral.


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Adems de vigilar la ingesta de calcio y vitamina *, el paciente debe asegurarse de&ue ingiera la proporción adecuada de los nutrientes bsicos, vitaminas yoligoelementos, como el magnesio.

-odificación de estilos de vida

$os expertos recomiendan evitar la inmovilidad y seguir pautas fisioterpicas &uelimiten la deformidad y el dolor, así como abstenerse de fumar e ingerir grandescantidades de alcohol.

E+ercicio físico

eali"ar deporte aumenta la masa ósea durante el crecimiento de los ni!os yadolescentes y, adems, puede ayudar a reducir la p%rdida en las personas de edadavan"ada.

iesgo de caída

Existen algunos factores modificables &ue propician las caídas de los ancianos y &uese pueden modificar para reducir el riesgo, como el consumo de sedantes. Estassustancias aumentan la posibilidad de &ue sucedan las caídas y apare"can lasfracturas.

A*sorción:

El calcio es absorbido casi exclusivamente en el duodeno, yeyuno e íleon (la mismaes ms efica" en el duodeno, pero dada la mayor longitud, es absorbido en mayor

cantidad en el íleon 4/6 y el yeyuno '@6). Cada uno de estos segmentosintestinales tiene una alta capacidad absortiva para el calcio. $a capacidad deabsorción viene condicionada por la biodisponibilidad de calcio diet%tico (reducida enpresencia de fosfatos, filatos y oxalatos) y por la propia cantidad de calcio ingerido ytambi%n pueden ser aumentadas por la (lactosa, acidos grasos, etc.).

Gn escaso porcenta+e se absorbe por difusión simple, facilitada, paracelular y nosaturable, y la mayor parte mediante un proceso de absorción transcelular (transporte activo) fisiológicamente regulado por la vitamina *, &ue estimula su pasotanto mediante acciones genómicas (síntesis de proteínas transportadoras) como no

genómicas. Este mecanismo tiene capacidad adaptativa, ya &ue aumenta en elcrecimiento, embara"o, lactancia y ba+a dieta en calcio sin embargo la habilidad deresponder a las ba+as ingestas de calcio es limitada, y el transporte activo nocompensa la ba+a ingesta.

*el calcio ingerido se absorben aproximadamente mg por el intestino2 la p%rdidade calcio por las secreciones intestinales alcan"a a 9 mgdía. #or lo tanto, la


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absorción neta de calcio alcan"a a 9 mgdía. Cuando la dieta es escasa en calciose produce una mayor absorción.

En condiciones normales, la absorción neta es e&uivalente a la excreción urinaria decalcio.

$actores +%e limitan la a*sorción e calcio:

*eficiencia de vitamina * Hormación de sales insolubles en la lu" intestinal (ante exceso de fosfatos,

grasas no absorbidas o presencia de cido fítico). $os oxalatos presentes en la espinaca Gna inadecuada relación Cafosforo (la correcta es 9') El exceso de sodio El consumo de caf% mayor a 5 mgdía (adolescentes) produce hipercalciuria

y aumento de la eliminación de calcio.

Distri*%ción:

El organismo de un adulto contiene aproximadamente de 9/ mg de calcio por Iilo depeso seco. Encontrndose sobre todo en el hueso y en los dientes, en un 55.'6,unido al fosforo formando cristales de hidroxipatita, el restante ,56 se encuentradisuelto en el lí&uido extracelular (,6) y en los te+idos blandos del organismo(,/6), donde regula y participa en multitud de reacciones metabólicas.

:abla '.J distribución del calcio en el organismo (adulto de @ Ig)

Krgano Calciogramos 6 del total1ueso '.? 55*ientes @ .4:e+idos blandos @ .4Hluido extracelular .?/ .4#lasma .?/ .?:otal '.?'/

El calcio plasmtico representa el ,?6 del calcio total del organismo, y puede ser dividido en tres fracciones=

a) Gnida a las proteínas y no filtrable pro el ri!ón (6)b) *ifusible pero no ioni"ada, formando &uelatos con los aniones s%ricos=

bicarbonato, fosfato, lactato, sulfato y citrato ('?6)c) Loni"ada (@6). $a fracción ioni"ada es la ;nica fisiológicamente activa y

regulada homeostticamente.


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tambi%n el calcio plasmtico se encuentra fraccionado de la siguiente manera=

Calcio plasmtico no difusible= Es el 46 del calcio plasmtico y se encuentra

unido a proteínas. Al no difundir fuera de la membrana capilar es consideradouna reserva plasmtica de calcio. Gn / est unido a albumina y el resto a

globulinas. Calcio plasmtico difusible= est constituido por fracciones ioni"adas y no

ioni"ada. El calcio iónico representa el @,/6 del calcio plasmtico y es departicular importancia ya &ue es la porción biológicamente activa y reguladadirectamente por hormonas, &ue participan en los intercambios con huesori!ón y tubo digestivo. El calcio difusible no ioni"ado es el 4,/6 del calcioplasmtico y se encuentra formando comple+os con bicarbonatos, fosfatos,citratos y sulfatos.

Determinación el calcio s-rico

El nivel de calcio extracelular total se mantiene en valores de 0,@ ', mgdl el nivelde calcio plasmtico ioni"ado varia dentro de un rango muy limitado, entre , y /,?mgdl. El factor de corrección para expresar los mgdl en mmoll es ,/, lo &ue hace&ue los valores s%ricos correspondan a 9,9 a 9,@ mmoll.

Existen dos niveles de regulación del calcio extracelular= fisico&uímico y hormonal.*entro de la circulación, la regulación fisico&uímica desempe!a el rol msimportante, a trav%s de la interacción del calcio con el p1 y con los niveles dealbumina.

-;ltiples estudios han demostrado una escasa correlación entre los niveles decalcio s%rico total y del calcio ioni"ado. Aun cuando se corri+a para los niveles de p1y proteínas circulantes, esta correlación continua siendo escasa. En definitiva,aun&ue se utilice la corrección, el nivel de calcio iónico en los pacientes críticos solose puede conocer correctamente a trav%s de la determinación directa con unelectrodo específico.

$a causa ms com;n de disminución del calcio total es la hipoalbuminemia. En estecaso, sin embargo, el calcio iónico permanece normal. El valor de calcio corregido enfunción del valor de albumina se puede estimar con la fórmula=

Calcio total corregido (mg/dl) = calcio medido (mg/dl) + 0,8[4 – albumina sérica g/dl)]

$a concentración de calcio iónico se modifica con el p1, el cual altera la unión delcalcio a los grupos carboxilo de las proteínas. $a acidosis aguda disminuye la unión aproteínas y aumenta el nivel de calcio ioni"ado, mientras &ue la alcalosis agudaaumenta la unión a proteínas y aumenta el nivel de calcio ioni"ado, mientras &ue laalcalosis aumenta la unión del calcio a las proteínas con lo cual disminuye el calcio


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ioni"ado. #or cada ,' de disminución en el p1 se produce un aumento de alrededor de ,/ mmoll en el calcio ioni"ado. #or otra parte, una hiperventilación suficientecomo para aumentar el p1 de la sangre en ,' ,9 unidades produce una reducciónde ' '/6 en la concentración de calcio iónico.

E.creción"

El calcio es filtrado en el glom%rulo.


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Celular:

:iene un papel importante en la contracción muscular $iberación de hormonas y neurotransmisores #rocesos secretorios

Excitabilidad neuromuscular Contribuye a la activación de en"imas &ue sirven como mediadores en

diferentes reacciones &uímicas Acción intracelular de un cierto n;mero de hormonas (segundo mensa+ero) Colabora en la integridad y permeabilidad de las membranas celulares para

&ue estas puedan efectuar el intercambio de sustancias con el medio (oxígenoy nutrientes).

Crecimiento, división celular

$a regulación de calcio es crítica para el normal funcionamiento celular, la

transmisión neural, la estabilidad de la membrana celular, la estructura del hueso, lacoagulación de la sangre y el procesamiento de se!ales intracelulares. $as m;ltiplesfunciones esenciales de este catión bivalente se contin;an estudiando,particularmente en cuanto a sus efectos cardiopulmonares, procesos de muertecelular y apoptosis y en el fenómeno patológico de is&uemia repercusión.


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propio descripto en '55?, y de la hormona paratiroidea (#:1) y de la vitamina *.otras hormonas= calcitonina, hormona tiroidea, catecolaminas, corticoides, afectan lasconcentraciones de calcio, aun&ue no son reguladoras mayores de la homeostasisdel catión.

a" !arat/ormona 0!TH1 Origen 2 estr%ct%ra:

$a #:1 es una hormona polipeptídica secretada por las c%lulas principales de lasglndulas paratiroides. El gen &ue la codifica se encuentra en el bra"o corto delcromosoma ''. El producto original del gen es una preprohormona de ''/ aasinteti"ada en los ribosomas. Esta es escindida en el E y se convierte en unaprohormona de 5 aa. $a prohormona pasa al aparato de Dolgi donde tiene lugar una nueva hidrolisis generndose la hormona activa de 0 aa.

Est)m%lo 2 li*eración:

$as c%lulas de las glndulas paratiroides poseen receptores &ue censan el calcioplasmtico y, por medio de segundos mensa+eros (A-#c), generan un efecto refle+odentro de las c%lulas. Cuando los niveles plasmticos descienden se frena la vía detransducción y por lo tanto el Ca citoplasmtico disminuye provocando la liberaciónde la hormona almacenada. Esto es ms rpido cuando ms brusco sea eldescenso.


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A nivel E7A$= aumentan la reabsorción del calcio a nivel del t;bulo distal al

mismo tiempo &ue disminuye la reabsorción proximal de fosfato. Ademsestimula a la en"ima Ml hidroxilasa favorecidNendo la conversión de 9/ 1

*? en ',9/(1)9*?, &ue es la vitamina * activa. Arias #.*" &itamina D

S)ntesis 2 li*eración:

$a vitamina * y sus metabolitos son hormonas y precursores hormonales mas &uevitaminas, ya &ue en las condiciones biológicas apropiadas pueden sinteti"arse demanera endógena. En el cual por reacción a la radiación ultravioleta sobre la piel, seproduce un desdoblamiento foto&uímico formndose la vitamina * a partir de @Jdeshidrocolesterol. :ambi%n se puede obtener vitamina * a trav%s de los alimentos,es decir de las fuentes exógena. Estas son en gran medida los cereales fortificados ylos productos lcteos, adems de los aceites de pescado y las yemas de huevo lavitamina * de origen vegetal se encuentra en forma de vitamina *9, mientras &ue la

procedente de animales esta en forma de vitamina *?. Estas dos formas tienen unaactividad biológica e&uivalente y se activan con la misma eficacia por medio de lashidroxilasas de vitamina * en el ser humano. *esde su lugar de absorción en elintestino o de síntesis en la piel=

') $a vitamina * entra en la circulación unida a la proteína transportadora devitamina *, una globulina alfa &ue se sinteti"a en el hígado.

9) $a vitamina * sufre despu%s una 9/Jhidroxilacion en el hígado por en"imasseme+antes a las del citocromo #/ &ue se encuentra en la mitocondria y losmicrosomas. $a actividad de esta 9/Jhidroxilasa no esta muy bien regulada y

el metabolismo resultante, la 9/Jhidroxivitamina * (9/O1P*), es la principalforma circulante y de deposito de la vitamina *. Alrededor de 006 de la9/(1)* circula unida a la proteína transportadora de vitamina *, .?6 seencuentra en estado libre y el resto circula unido a la albumina.

?) $a hidroxilación final necesaria para la formación de hormona madura ocurreen el ri!on. $a en"ima 9/(1)*Jl MJhidroxilasa es una oxidasa de funciónmixta seme+ante a la del citocromo #/ &ue esta estrechamente regulada enlas c%lulas del t;bulo contorneado proximal.

$actores reg%laores el Calcitriol"

Estimuladores=

Jhipofosfotemia.J#:1J1ipocalcemia. Lnhibidores

JCalcitriol


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egulación de la l alfaJ hidroxilasa renal

eguladores primarios eguladores secundarios1ipocalcemia (Q)#:1(Q)

1ipofosfatemia (Q)Calcitriol (R)

Estrógenos Andrógenos

#rogesteronaLnsulina1ormona del crecimiento#rolactina1ormona tiroidea


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$a ',9/(1)9*? e+erce sus efectos biológicos mediante su unión a un miembro de lasuperfamilia de los receptores nucleares actuando a nivel oseo, intestinal y de lasglndulas paratiroides. A nivel L7:E


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de tiroides o en el tratamiento de la enfermedad de #ager, la osteoporosis o lahipercalcemia. A nivel


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Rayos UV

Hígado

Vitamina D3 (piel)Vitamina D2 (dieta)

25(OH)D

Intestino:

↑ !so"#i$n de #al#io

↑ !so"#i$n de %os%o"o

1.25 (OH)D (#al#it"iol)

&%os%o"o

'mento "ea!so"#i$n t'!'la" "enal de a y e#"e#i$n de %os%ato

'mento de la

l*+,id"oilasa "enal

al#io

-H

'mento "ea!so"#i$n $sea

aumento de la concentración plasmtica de calcio o de fosfato. tro aspectoimportante, es &ue la respuesta renal a la #:1 es la ms rpida respuesta defensivaante variaciones de las reservas de calcio o de fosfato, en cambio la respuestagastrointestinal dentro de este sistema homeosttico es de menor magnitud y mslenta. #or otro lado, la respuesta ósea ante las fluctuaciones de #:1 es las ms

lentas cuando son determinadas por resorción osteoclastica. Hinalmente, esimportante establecer la diferencia, por un lado, la respuesta compensatoria delorganismo y del hueso ante excesos o faltantes de calcio y fosfato. En cambio, si esutili"ado durante mucho tiempo, el mecanismo de defensa es&uel%tico contra lasalteraciones de la concentración de calcio y fosfato plasmtico eventualmentesacrifica la integridad &uímica y estructural de la masa ósea.

Trastorno e calcioHI!ERCALCEMIA

Es un aumento del calcio s%rico por encima de ',/ mgdl.Cerca de la mitad de las hipercalcemias son Ufalsas hipercalcemiasV, por extracciónsanguínea en condiciones no ideales (postpandriales, torni&uetes prolongadosW) opor hiperalbuminemia &ue condiciona U pseudohipercalcemiaV, por lo &ue ante todopaciente con hipercalcemia debemos en primer lugar calcular la calcemia seg;n lasproteínas totales (calcio corregido Ca9T ) en base a la siguiente formula=


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Ca 9T corregido X

0.6+¿ prot .totales( g/ dl)18,5

Camedido2+¿

¿¿

o bien

Ca 9T corregido XCa 9T medido (prot. :otales x ,4@4)T ,0@

*esde el punto de vista prctico la hipercalcemia se puede clasificar en=

$eve= ',4 mgdl '9,/ mgdl-oderado= '9,4 mgdl ',/ mgdl


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e) #licamicina (-itramicina).


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