Approccio percutaneo Tecnica di Seldinger per puntura dellarteria femorale.

Approccio percutaneo

Tecnica di Seldinger per puntura dell’arteria femorale

SINDROME CORONARICA ACUTA

DEFINIZIONE:

Clinical symptoms or signs of prolonged or accelerating

myocardial ischemia

Braunwald 1994

Sindromi Coronariche Acute (ACS)

Angina instabile

Infarto miocardico non-Q

Infarto miocardico acuto

Morte cardiaca improvvisa

{ ACS senza sopraslivellamento del tratto ST

Aterotrombosi: un processo generalizzato e progressivo

NormaleStria

lipidica Placca fibrosa

Placca aterosclerotica

Rottura/fissurazione della placca e trombosi IM

Ictus ischemico

/TIA

Ischemia critica

degli arti inferiori Clinicamente silente

Morte cardiovascolare

Progredire dell'età

Angina stabile Claudicatio intermittens

Angina instabile}

ACS, sindrome coronarica acuta; TIA, attacco ischemico transitorio

ACSACS

Malattia coronarica aterosclerotica

Placca Stabile Placca Vulnerabile

Fattori infiammatori

Placca Complicata

Formazione del Trombo

Aggregazione piastrinica

Placca Stabile

Placca Vulnerabile

Placca Complicata

Fisiopatologia delle ACS

Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46

Pool lipidico

Macrofagi

Stress, tensione (internamente)

Forze di taglio (esternamente) Fissurazione

Grande fissurazione

Piccola fissurazione

Trombo murale(angina instabile/IM non-Q)

Trombo occlusivo (IM con onda Q)

Placca aterosclerotica

Rottura della placca

Trombo

Un esempio di progressione della malattia aterotrombotica

•Aterosclerosi CoronaricaAterosclerosi Coronarica

5Fibrinolytic therapy Clinical questions - a)Pathophysiology ManagementEpidemiology & costs - c)Fibrinolytic trials - d) - e)- b)

Myocardial infarction: Thrombosis superimposed upon atherosclerosisMyocardial infarction: Thrombosis superimposed upon atherosclerosis

Totally occluded coronary artery

Artery with lipid rich plaque

Normal artery

Thrombus

Pathophysiology

Ospedalizzazioni dovute a ACS negli USA

Sindromi coronariche acute

1.5 milioni di ricoveri ospedalieri all'anno

Angina instabile Infarto miocardico (Q e non-Q)

Cairns J et al Can J Cardiol 1996;12(12):1279–1292

750 000 ricoveri 750 000 ricoveri

Indagine europea sulle Sindromi Coronariche Acute -Lo studio ENACT-

I dati raccolti nel 1999 in 3092 pazienti con ACS di 17 Paesi Europei hanno mostrato che:

Il 46% delle ospedalizzazioni era dovuto ad angina instabile/ IM senza sopraslivellamento del tratto ST

Il 39% delle ospedalizzazioni era dovuto a IM accertato

Il 14% delle ospedalizzazioni era dovuto a sospetta SCA

Complessivamente, il rapporto tra angina instabile e IM era di 1.2/1 ed è apparso simile in tutti i Paesi Europei

Il 9% dei pazienti con diagnosi di angina instabile all’ammissione ha sviluppato un IM accertato nonostante il trattamento attuato Fox KA et al Eur Heart J 2000;21:1440–1449

Incidenza di morte/IM negli studi a lungo termine

7 giorni Registro OASIS 4.7 OASIS 2 3.6–4.2

6 mesi Registro OASIS 11.0TACTICS 7.3–9.5

2+ anni Registro OASIS 6.0–8.0/anno

The OASIS Registry Investigators Lancet 1998;352:507–514 The OASIS-2 Investigators Lancet 1999;353:429–438

The PRISM-PLUS Study Investigators N EnglJ Med 1998;338:1488–1497 The PURSUIT Trial Investigators N EnglJ Med 1998;339:436–443

The PARAGON Investigators Circulation 1998;97:2386–2395The GUSTO IV ACS Trial Investigators ESC Hotline session 2000 The TACTICS-TIMI-18 Study Investigators Presented at AHA 2000

The CURE Study Investigators Eur Heart J 2000;21:2033–2041

Follow-up Studio Morte/IM (%)

Valutazione iniziale dei pazienti con sospetto di angina instabile o IM non-Q

Esame obiettivo esame del torace auscultazione frequenza cardiaca/pressione sanguigna

ECG a 12 derivazioni Monitoraggio continuo del tratto ST, se

disponibile Misurazione dei livelli di troponina-I o -T al

momento del ricovero ospedaliero e a 6-12 ore Misurazione dei livelli di mioglobina e/o CK-MB

pazienti con sintomi recenti pazienti con angina post-IM

Criteri diagnostici per l'angina instabile e l'IM non-Q

Tipico dolore cardiaco ischemico prolungato dolore anginoso a riposo (80% dei pazienti) nuova insorgenza di angina grave Crescente gravità dei sintomi di un'angina precedentemente stabile

Alterazioni del tratto ST e/o dell'onda T all'ECG depressione del tratto ST > 1 mm in 2 o più derivazioni inversione dell'onda T

Innalzamento dei livelli dei markers biochimici mioglobina CK-MB troponina - I o -T

Stratificazione del rischio nelle ACS

Età Anamnesi di pregressa CAD Diabete Presentazione clinica ECG Markers di danno miocardico (troponina-T o -I, CK-MB,

mioglobina) Markers di infiammazione (ad es. PCR) Riscontri angiografici Ecocardiografia (funzione ventricolare sinistra) Test da sforzo

Attuale trattamento medico dell'angina instabile e dell'IM non-Q

Terapia acuta ossigeno, riposo a letto, monitoraggio

elettrocardiografico terapia antipiastrinica (clopidogrel, ASA) eparina/LMWH/irudina nitroglicerina beta-bloccanti

Terapia di mantenimento terapia antipiastrinica (clopidogrel, ASA) beta-bloccanti

Task Force Eur Heart J 2000;21:1406–1432

INTERVENTISTICA NELLE ACS

PCI

STENT

ASA

Inib. GP IIb/IIIa

CLOPIDOGREL

UFH

tirofiban/ eptifibatide

abciximab

(CREDO, ISAR REACT)

(TARGET)

Bivaluridina (BAS, CACHET)

LMWH (NICE)

Effetto complessivo di riduzione della mortalità o degli IM, delle terapie per l'angina instabile

Granger CB. In: Califf RM (Ed) Acute Coronary Care. Mosby, Philadelphia, PA,1995; Chap 42

Basato sui dati combinati di studi clinici randomizzati

ASA 4 3114

Eparina 4 1547

Beta-bloccanti 5 4700

Terapia trombolitica 12 2376

Calcio-antagonisti 5 956

Precoce angio/PTCA 1 1473

No.deipazienti

No. deitrialTrattamento

Variazione % (con IC al 95%) del rischio di morte o IM

-100 -50 0 50Aumento >< Diminuzione

4Fibrinolytic therapy Clinical questions - a)Pathophysiology ManagementEpidemiology & costs - c)Fibrinolytic trials - d) - e)- b)

Myocardial infarctionMyocardial infarction

• An acute coronary syndrome that usually results from a sudden reduction in coronary blood flow by thrombosis superimposed on atherosclerosis

Scanning electron micrograph of a thrombus

ESC/ ACC, 2000Pathophysiology

““Per IMA si intende occlusione acuta e duratura di un arteria Per IMA si intende occlusione acuta e duratura di un arteria coronaria che determina necrosi del muscolo cardiaco”coronaria che determina necrosi del muscolo cardiaco”

LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) ANATOMIA PATOLOGICA

• DEFINIZIONE: morte di miociti dovuta a prolungata ischemia con comparsa di necrosicoagulativa, bande contratturali o entrambe

• DIMENSIONE: microscopica (necrosi focale), piccola (<10% del VS), media (10%- 30%), estesa(> 30%)

• LOCALIZZAZIONE: anteriore, laterale, inferiore, posteriore, settale o mista

A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

Definizione anatomopatologica dell’ IMA

STORICAMENTE ….

1770

1912

Non si credeva compatibile con la vita l’occlusione Non si credeva compatibile con la vita l’occlusione coronaricacoronarica

Heberden

Herrick

1958 1976

Fletcher

SK i. v. in 24 pt. con IMA

1960

Boncek

SK i.v. in aorta in 8 pt. con IMA

Chazov

SK i. c. in 2 pt. con IMA

““Non era accettata l’idea di occlusione Non era accettata l’idea di occlusione dovuta a trombo”dovuta a trombo”

1980 De WoodDe Wood Dimostrazione occlusione trombotica come causa dell’IMA

1984 HartzlerHartzler PTCA 1^

1986 GISSI

1993 Dimostrazione efficacia PTCA

Dimostrazione efficacia trombolisi i.v.

DIMENSIONE DEL PROBLEMA

Malattie Cardiovascolari

Maggior causa di morte

IMA è la più IMA è la più frequentefrequente

EPIDEMIOLOGIA

IN ITALIA IN 1 ANNO

120000 IMA120000 IMA

altri 30.000 non giungono al ricovero

90.000 ricoverati

Si stima che ….

La mortalità dell’IMA si concentra nei La mortalità dell’IMA si concentra nei primi momentiprimi momenti

• 50% avviene entro la 1^ ora

• 70% avviene entro la 4^ ora

• 90% avviene entro la 1^ giornata

Alla luce di questi dati …

Discrepanza tra

Mortalità ospedaliera

10%

Mortalità Totale

> 40%

•anni ’60 30% terapia di supporto

•metà anni ’80 15% UTIC (terapia complicanze)

•dall’ 85 ad oggi 7,5% Rivascolarizzazione

(trombolisi e PTCA)

EZIOPATOGENESI

•Aterosclerosi CoronaricaAterosclerosi Coronarica

•altre cause (rare) -embolia arteriosa

-Arteriti

-Traumi coronarici

- S. protrombotiche

-Malattie dismetaboliche

-anomalie congenite

-Vasospasmo

-Abuso di cocaina

DIAGNOSI

•SINTOMATOLOGIA

•ESAME OBIETTIVO

•ELETTROCARDIOGRAMMA

•IMAGING

•ENZIMI CARDIACI

•SINTOMATOLOGIA

Dolore toracico intenso (>20 minuti)

-nausea e vomito

-sudorazione profusa

-dispnea

-sincope

Dolore toracico non coronarico:cause cardiovascolari

• dissezione aortica

• stenosi aortica

• pericardite

• prolasso valvolare mitralico

• angina microvascolare (cardiopatia ipertrofica, sindrome x)

• embolia polmonare

• aritmie

Hurst: The Heart. 9° edit. Mc Graw-Hill, 1998

LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) CLINICA


A) toraco-polmonari

– pleurite

– polmonite

– pneumotorace

– costocondriti

Dolore toracico non coronarico:cause non cardiovascolari I

LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) CLINICA


B) gastrointestinali

– reflusso/spasmo esofageo

– ulcera peptica

– colecistite, gastrite

C) psichiatriche

– attacchi di panico

– nevrosi cardiaca

– depressione

Dolore toracico non coronarico:cause non cardiovascolari II

•ESAME OBIETTIVO

• bradicardia/ tachicardia

• ipertensione /ipotensione

• terzo tono e rantoli polmonari

Modificazioni dell’ ECG indicative di ischemia

LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) ELETTROCARDIOGRAFIA

VARIAZIONI INDICATIVE DI ISCHEMIA MIOCARDICACHE POSSONO CONDURRE ALL’IMA

1 - con sopraslivellamento del tratto ST:

• nuovo (o presumibilmente tale) ST al punto J in 2 o più derivazioni contigue ( > 0.2 mV in V1,V2 o V3 e > 0.1 mV in altre derivazioni )

2 - senza sopraslivellamento del tratto ST :

• sottoslivellamento ST

• alterazioni esclusive dell’onda T


Significato delle alterazioni


elettrocardiografiche I

• I criteri ECGrafici sono espressione dell’ischemia e non sono sufficienti a definire un IMA. La diagnosi finale di IMA si basa sulla determinazione dei markers biochimici nel sangue

• il sottoslivellamento ST da V1 a V3 in assenza di sopraslivellamento in altre derivazioni, dovrebbe essere considerato indicativo di ischemia o infarto posteriore, ma si rendono necessarie indagini di imaging


Presentazione elettrocardiografica


e rischio di morte

Nyman I et al: tThe RISK Study Group. J Intern Med 1993


Esempio di infarto anteriore ( telemedicina )


Esempio di infarto infero-laterale (UTIC)

Esempio di infarto anteriore ( sala di emodinamica)


Tecniche di imaging nell’ IMA

LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) DIAGNOSTICA PER IMMAGINI


• ECOCARDIOGRAMMA:

evidenzia molte cause di dolore toracico non ischemico : pericardite, miocardite, vizi valvolari, dissezione aortica

• RADIONUCLIDI:

evidenziano la perfusione al momento del ricovero. L’analisi quantitativa è molto accurata e fornisce informazioni sia sulla perfusione che sulla funzione

L’ imaging nell’ IMA in evoluzione

LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) DIAGNOSTICA PER IMMAGINI


A) ISCHEMIA & IM ACUTI o in EVOLUZIONE

• ECO: evidenzia anormalità regionali entro pochi minuti da un evento ischemico e determina entità e localizzazione di un IM

• ECO & RADIOISOTOPI: molto utili nella diagnosi di sospetto IM

•ENZIMI CARDIACI

La Mioglobina è precoce ma poco specifica

La Troponina (I e T) è il marker più specifico e sensibile in

grado di svelare necrosi parcellari (< 1grammo);

è inoltre dotato di un elevato valore prognostico

Significato prognostico

LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) MARKERS BIOCHIMICI

dei markers biochimici


• una alterazione delle troponine (spontanea o associata a procedure invasive) di qualsiasi entità, implica una prognosi più sfavorevole

• le analisi attualmente disponibili non evidenziano una soglia sotto la quale le troponine sono prive di significato patologico e di implicazioni negative per la prognosi del paziente

• vi è continuità tra un “ danno miocardico minimo” ed un IMA “conclamato”

… pertanto

1) OMS1) OMS

Almeno 2 tra

-Dolore toracico

-Segni ECG

-Enzimi miocardici

2) NUOVA DEFINIZIONE di IMA2) NUOVA DEFINIZIONE di IMA•Tipica elevazione e discesa (CKMB e Troponina I/T)

-Dolore toracico

oppure

-Segni ECG

oppure

-In corso di interventi coronarici

più

TERAPIA

TERAPIA OSPEDALIERA

1) Di supporto1) Di supporto•Analgesia

•Aspirina

•Nitroglicerina

•Beta-bloccanti3) Causale3) Causale

2) Delle complicanze2) Delle complicanze•Aritmiche- Defibrillatore

•Shock – Contropulsatore

•Complicanze meccaniche - intervento cardiochirurgico

RIPRISTINO DEL FLUSSO RIPRISTINO DEL FLUSSO EMATICO NELLA CORONARIA EMATICO NELLA CORONARIA

OCCLUSAOCCLUSA

MECCANICO

•PTCA primaria

FARMACOLOGICO

•Trombolisi

Incidence 1-2% 1-6% 1-2%Timing 3-5 d p MI 3-6 d p MI 3-5 d p MIPhy Exam murmur 90% JVD, EMD murmur 50%Thrill Common No RareEcho Shunt Peric. Effusion Regurg. JetPA cath O2 step up Diast Press Equal. c-v wave in PCW

Ventricular Septal Ventricular Septal RuptureRupture

Free WallFree WallRuptureRupture

Mitral RegurgitationMitral Regurgitation(Pap. M. dysfunction)(Pap. M. dysfunction)

Images:Courtesy of W D Edwards (Mayo Foundation)Data: Lavocitz. CV Rev Rpt 1984;5:948; Birnbaum. NEJM 2002;347:1426.

VPBs K+ , Mg++, beta blocker

VT Antiarrhythmics, DC shock

AIVR Observe unless hemodynamiccompromise

NPJT Search for cause (e.g., dig toxicity)

Arrhythmia Treatment

Arrhythmias During Acute Phase of STEMI:Arrhythmias During Acute Phase of STEMI: Electrical Instability Electrical Instability

Arrhythmias During Acute Phase of STEMI:Arrhythmias During Acute Phase of STEMI: Pump Failure / Excess Sympathetic Tone Pump Failure / Excess Sympathetic Tone


Sinus Tach Treat cause; beta blocker

Afib / Flutter Treat cause; slow ventricular rate; DC shock

PSVT Vagal maneuvers; beta blocker, verapamil / diltiazem; DC shock

Arrhythmias During Acute Phase of STEMI:Arrhythmias During Acute Phase of STEMI: Bradyarrhythmias Bradyarrhythmias


Sinus Brady Treat if hemodynamic compromise;

atropine / pacing

Junctional Treat if hemodynamic compromise;

atropine / pacing

Arrhythmias During Acute Phase of STEMI: Arrhythmias During Acute Phase of STEMI: AV Conduction Disturbances AV Conduction Disturbances

Escape Rhythm His Bundle Distal < 120 ms > 120 ms

45 - 60 Often < 30

Duration of AVB 2 - 3 days Transient

Mortality Low High (CHF, VT)

Rx Observe PM (ICD)

Proximal Distal

TERAPIA

TERAPIA OSPEDALIERA

1) Di supporto1) Di supporto•Analgesia

•Aspirina

•Nitroglicerina

•Beta-bloccanti3) Causale3) Causale

2) Delle complicanze2) Delle complicanze•Aritmiche- Defibrillatore

•Shock – Contropulsatore

•Complicanze meccaniche - intervento cardiochirurgico

RIPRISTINO DEL FLUSSO RIPRISTINO DEL FLUSSO EMATICO NELLA CORONARIA EMATICO NELLA CORONARIA

OCCLUSAOCCLUSA

MECCANICO

•PTCA primaria

FARMACOLOGICO

•Trombolisi

Modelli sperimentali

Occlusione coronariaOcclusione coronaria

20 minuti

Inizio necrosi

40 minuti

riapertura 55% miocardio salvato

180 minuti



360 minuti

… nell’uomo:

Riperfusione entro la 1^ ora

70% miocardio salvato

Riperfusione dopo la 6^ ora

15% miocardio salvato

L’importanza della prima ora …

•Ridurre le morti (50% della mortalità dell’IMA in 1^ora)

•Ridurre il danno (possibilità di salvare il 70% e più del miocardio a rischio)

“time is muscle”

“GOLDEN HOUR”

RITARDO EVITABILERITARDO EVITABILE è dovuto a :

Tempo decisionale del Tempo decisionale del pazientepaziente

Tempo di trasporto

Tempo intraospedaliero alla terapia

Campagne di informazione

Organizzazione del territorio (118)

Protocolli operativi

•PTCA

•Trombolisi

GISSI-Ritardo Evitabile (1990): tempi di ricovero del paziente infartuato

118 UTIC5301 pz

< 2 ore

>12 ore

2-6 ore

6-12 ore

Arch Intern Med 1995; 155: 1481-88

23%

34%

29%

14%

BLITZ (2001): tempi di ricovero del paziente infartuato

296 UTIC1959 pz

1-2 ore

> 12 ore

Eur Heart J 2003

2-6 ore

6-12 ore

< 1 ora

10%

14%25%

23%

28%

Fattori che condizionano significativamentei tempi di arrivo in ospedale del paziente con IMA

Riducono il ritardoRiducono il ritardo Aumentano il ritardoAumentano il ritardo

Presentazione diretta in P.S.

Dolore intenso e persistente

Trovarsi per strada

Pregresso IMA

Scolarità elevata

Diabete

Presentazione diretta in P.S.

Dolore intenso e persistente

Trovarsi per strada

Pregresso IMA

Scolarità elevata

Diabete

No ambulanza

Distanza ospedale >20 Km

Trovarsi da soli

Esordio di notte

IMA non ST sopra

No ambulanza

Distanza ospedale >20 Km

Trovarsi da soli

Esordio di notte

IMA non ST sopra

Obiettivi prioritari per una appropriata gestionedei pazienti con IMA

Aumentare il numero di pazienti con IMA

che arrivano vivi in ospedale

Aumentare il numero di pazienti con IMA

che arrivano vivi in ospedale

Arrivare il più precocemente possibile

ad una adeguata terapia di riperfusione,

tenendo conto che sia la mortalità che la quantità

di tessuto miocardico che può venire salvato

sono direttamente proporzionali ai tempi di intervento

Arrivare il più precocemente possibile

ad una adeguata terapia di riperfusione,

tenendo conto che sia la mortalità che la quantità

di tessuto miocardico che può venire salvato

sono direttamente proporzionali ai tempi di intervento

Documento di Consenso ANMCO-SIC, 2002

COME RAGGIUNGERE QUESTI OBIETTIVI ?COME RAGGIUNGERE QUESTI OBIETTIVI ?

Contrastando la morte improvvisa

Velocizzando l’arrivo in ospedale

•BLS

•ACLS

•Ritardo evitabile

•118

Rendendo più disponibili le terapie

riperfusive

•Rete per PTCA 1^

•Trombolisi preospedaliera

•PTCA facilitata

Esempio infarto “abortito”

•Passaggio del filo guida in interventricolare anteriore (IVA)

•Coronaria destra chiusa

Risultato finale …

Elettrocardiogramma post-PTCA

Quadro coronarografico

NB: durante la procedura si sono verificate ripetute riocclusioni; la stabilizzazione è stata ottenuta con abciximab (bolo + infusione)

SFIDA DEL FUTURO …..SFIDA DEL FUTURO …..

EVITARE L’INFARTOEVITARE L’INFARTO!ELIMINARE FATTORI DI RISCHIO

USARE FARMACI (STATINE, ASPIRINA, ACE-INIBITORI ETC.)

RICONOSCIMENTO PLACCHE ATTIVE (eco i.c., termografia i.c., palpografia i.c.)

PASSIVAZIONE DI TALI PLACCHE (inibitori delle metallo proteasi con stent biodegradabili)

Domani ….

Oggi ….

Approccio percutaneo Tecnica di Seldinger per puntura dellarteria femorale.

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